Tumeurs - thrombose

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Masses cardiaques
 tumeurs : primitives / secondaires
bénignes / malignes
 kystes
 thromboses
Présentation clinique
 embolie
 insuffisance cardiaque
 obstruction
 arythmies – troubles conductifs
 tamponnade
facteurs: taille – topographie – mobilité – vitesse d’évolution
Masses cardiaques: échocardiographie – ETT - ETO
 TM – 2D – Doppler – 3D

incidences multiples

veines caves

agent de contraste
 topographie

dimensions

extension – obstruction – retentissement

pathologies associées
Tumeurs cardiopéricardiques
rares ( 0.1% autopsies )
découverte fortuite
bénignes ( 75% ) – malignes ( 25% )
Tumeurs cardiopéricardiques: BENIGNES
 myxome (31%)
 fibroélastome papillaire (10%)
 lipomes (10%)
 fibromes (4%)
 hémangiomes (3.5%)
Tumeurs cardiopéricardiques: MALIGNES
 primitives: sarcomes (rabdomyo – angio – fibro . . . )
lympomes
 secondaires
Myxome
 fréquent
 OG: 75% - OD: 20%
 ovoïde: bien limité – globuleux
 texture: homogène / espaces vides intra tumoraux / calcifications
 base: septum interauriculaire / pédiculée / pleine
 mobile: dans la cavité / prolabant → mitrale → VG
Myxome
 clinique: obstruction → pseudo RM / syndrome positionnel
embolie
arythmie ( FA – flutter : 20%)
silenieux (20%)

biologie: syndrome inflammatoire

terrain: F / 50 ans / syndrome de Carney (cutané-endocrinien)

récidive: 1 à 3%
Myxome
 oreillette droite ( 20 % ) - plus petit / prolabant +/- rattaché au sepyum interauriculaire
 Ventricule droit – infundibulum pulmonaire
 formes particulières
- familiales: jeune, autosomique dominant
- syndrome de Carney: cardiaque, cutanée, endocrinienne
Myxome : diagnostic différentiel
 thrombus OG
 autres tumeurs
 végétation
 pathologie mitrale: prolapsus / sténose
myxome OG
myxome OG: ETO
myxome
myxome
myxome
myxome OG
Fibroélastome papillaire
 histologie: axe collagène fibreux / couche endothéliale / bénigne
 macroscopie: < 1cm / brillant / gélatineuse
 topographie: corps valve: versant amont
cordages
multiple
Fibroélastome papillaire
 clinique: mort subite - enclavement coronair - embolie systémique
 mécanisme: fragmentation / trouble du rythme
 traitement: symptomatique → chirurgie
asymptomatique : anticoagulant
Fibroélastome papillaire
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Ao
Mitr
Tric
Pulm
non valv
Fibroélastome papillaire
écho: petite taille ( ~ 15 mm )
pédiculée
mobile
aspect pointillé en surface
fibroélastome aortique
fibroélastome
Fibroélastome cordage
fibroélastome cordage
Fibroélastome papillaire: diagnostic différentiel
 autres tumeurs valvulaires: sarcome . . . .
 végétation
 thrombus
 endocardite marastique
Tumeurs primitives bénignes: LIPOMES

sujet âgé
 épicardique
 hyperéchogène – lisse – arrondi

fixe ou pédiculé (peu mobile)
 asymptomatique ou arythmie
 utilité 2° imagerie
 Δ≠ hypertrophie lipomateuse septum interauriculaire
Tumeurs primitives bénignes: RHABDOMYOMES
unique ou multiple
enfant (sclérose tubéreuse)
asymptomatique / arythmie / IVG
régression spontanée
Tumeurs primitives bénignes: RHABDOMYOMES
 ventricule (septum – apex)
 myocarde: nodules échogènes ( → 10 cm )
biens limités
polylobés
développement intra VG possible
Tumeurs primitives bénignes: FIBROME
 unique
 congénital: diagnostic précoce adolescent –adulte (15%)
 asymptomatique (13%) / IVG / arythmie / MS
 VG: septum – paroi postérieure
 bien limité – 4 à 7 cm – échogénicité = myocarde - Ca
 obstruction possible
Tumeurs primitives bénignes: FIBROME
Tumeurs primitives bénignes
 papillome valvulaire:
accolé à valve , embolie
 tératome intrapéricardique: nouveau né
cardiomégalie
détresse respiratoire
épanchement péricardique + néoformation
tumeur valvulaire aortique ( ETO )
TM
VG
Ao
Ao
Tumeurs primitives malignes
sarcomes
lymphome
mésothéliome péricardique
Tumeurs primitives malignes: sarcomes
 adulte âge moyen
 dyspnée / tamponnade / embolie / angor / arythmie . . . .
 adénopathies
 épanchement péricardique récidivant
 OD > OG
 endothéliale / infiltrative / sessile / hyperéchogène
Tumeurs primitives malignes: lymphomes
 paroi: polylobé – échogène + +
 extension: cavité – péricarde → épanchement
 contexte: immunodépression
Tumeurs primitives malignes: mésothéliome péricardique
 exposition à l’amiante
 péricarde: épaississement nodulaire irrégulier
épanchement hémorragique - récidivant
Métastases cardiaques
fréquence > T primitives
2 à 18 % selon tumeur primitive
lésions primitives: poumon
sein
mélanome
lymphome
leucémie
rein
chondrosarcome
= extension locorégionale ou générale
Métastases cardiaques
 épanchement péricardique (+ + +) – récidive - tamponnade
 infiltration myocardique → troubles conductifs
 masse intracavitaire → obstruction
→ embolie
→ compression
 veines pulmonaires
Métastases cardiaques
tumeur maligne secondaire VG
tumeur pulmonaire → veine pulmonaire → OG
Tumeur péricardique
tumeur péricardique
tumeur péricardique
Tumeurs cardiaques bénignes
Tumeur
Localisation
Nombre
Echogénicité
Aspect
Péricarde
Myxome
OG 75 %
(SIA, FO)
OD 20 %
Endocarde
unique
Homogène
Régulier,
mobile,
implantation
large, pédiculé
-
Fibro
élastome
Valvulaire
Unique
Dense,
brillant,
homogène
Arrondie,
régulière,
pédiculé,
mobile
-
Lipome
Epicardique
Unique
Hyperéchogè
ne
Echo linéaire
Arrondie, fixe,
-
Rhabdo
myome
Endocarde,
SIV, apex
Nodules
multiple
s
Hyper
Arrondis ,
circonscrits
-
Fibrome
Myocardiqu
e, SIV, paroi
post VG
Unique
Isoéchogène
au myocarde
Enchâssement
Calcification
centrale
-
Tumeurs cardiaques malignes
Tumeur
Localisation
Nombre
Echogénicité
Aspect
Péricarde
Sarcomes
Endocarde,
OD,
envahisseme
nt
-
Hétérogène,
hyperéchogène
Sessile
+
Lymphomes
Toutes les
parois,
envahisseme
nt
-
Très échogène
Polylobés
Méso
théliomes
Péricarde
-
Épaississement
nodulaire,
irrégulier
Métastases
Toutes les
parois
Unique -Myocardique:
ou
granité
multiple - Cavitaire:
échogène ,
homogène
+
abondant
+
récidivant
hémorragi
que
-Myocardiqu
e infiltrant
- Cavitaire:
masse peu
mobile
+
récidivant
Tumeurs cardiaques: diagnostic différentiel
Siège
OD
Diagnostics différentiels
OG
Confluence entre VPSG et AG, compression extrinsèque
par aorte, refoulement par une hernie hiatale
SIA
VG
VD
Intracavitaire
ASIA, hypertrophie lipomateuse
Myocardique
Hypertrophie septale asymétrique, hypertrophie lipomateuse
septum inter atrial
Péricarde ou
extracardiaque
Infiltration graisseuse, compression OG par l’Ao, atélectasie
lobe inf gauche, hématome péricardiaque, hernie hiatale
Valvule de Thébesius, d’Eustachi, réseau de Chiari, Crista
terminalis
Muscles papillaires
Bandelettes modératrices
Thrombus, végétations, prollapsus calcification, structures
post-opératoire
Excroissance de Lambl
 filaments mobiles - fins – longs
- mitrale: face auriculaire
- aorte: face semi lunaire
 fréquence ↑ : âge – AVC
 aucun traitement
Kyste hydatique cardiaque
 hydatidose: echinococcus granulosus (forme larvaire)
 zone endémie: Afrique du Nord
Europe de l’Est / Moyen Orient
Océanie
Amérique du Sud
 prédominance féminine (57.4%)
 tableau: dyspnée / douleurs / syncope / souffle / accident ischémique
 radio: cardiomégalie
 biologie: hyperéosinophilie modérée / sérologie
Kyste hydatique cardiaque
embryon hexacante
parasite
↓
coronaire
VG (55%)
VD (15%)
= kyste isolé (60%) / associé (40%)
péricarde (5%)
séro fibrineuse
VG: sous épicardique → péricardique
constriction
purulente
tamponnade
VD: sous endo
→
choc anaphylactique
intracavitaire
embolie
mort subite
Kyste hydatique cardiaque
 kyste univésiculaire - ovalaire
- vide d’écho
- coque dense
± calcifié
multivésiculaire: plusieurs logettes
 diagnostic différentiel: anévrysme ventriculaire
tumeur solide
thrombus
 topographie / compression / extension extra cardiaque
Kyste hydatique cardiaque
IRM
Thromboses intracardiaques
thromboses de l’oreillette gauche
 contexte: OG dilatée, valvulopathie mitrale (RM), FA
prothèse valvulaire
bas débit
 méthode: ETO > ETT
 aspects: mural ( OG ) / sphérique ( auricule ) / « ball thrombus »
 topographie: OG = 10 à 20% - auricule: 80% - mixte: 7%
Thromboses intracardiaques: auricule gauche
 ETO: - toutes les incidences ( auricule bifide )
- thrombus mural / pédiculé
- contraste spontané associé
- vitesse de vidange diminuée
 Δ  effet de paroi ( réverbération )
muscle pectiné
comblement sinus de Theile
épanchement péricardique
thrombus auricule gauche
auricule gauche: ETT
VD
VG
Ao
OD
OG
OG
incidence apicale 2C
incidence parasternale court axe
Auricule gauche: vitesses
activité fibrillaire chaotique
activité organisée – vitesses ↓
 type 1 = normal ≥ 25 cm/s
 type 2 = dents de scie – vitesse moyenne élevée – auricule dilaté
 type 3 = vitesse ↓↓ - auricule dilaté + + - contraste spontané
Garcia-Fernandez Am Heart J 1992; 124: 955 - 61
thrombus OG – sténose mitrale(ETT)
VD
VG
OD
OG
Thrombose intraventriculaire gauche
 incidences + + +
 ETT > ETO
 contexte: infarctus – akinésie – anévrysme - CMD
 aspect: mural – sessile - pédiculé (mobilité propre)
mobile avec paroi
échogénicité ≠ paroi (liseret)
 risque embolique
 diagnostic différentiel: artéfacts / faux tendons / tumeur
muscle papillaire / trabéculations
thrombus VG
thrombus apex VG (ETO)
Thromboses des cavités droites
 contexte: embolie pulmonaire
thrombose veineuse profonde - tumeur
cathéter – sonde de stimulation
arythmie
cardiopathie congénitale
 aspect: arrondi – serpentin – enclavé dans FOP
 Δ  : valve d’Eustachi / réseau de Chiari / tumeur
thrombus VCI → OD
thrombus OD (ETO)
Thrombus OD
Thrombi OD
thrombus OD
thrombus VCI → OD
thrombus sur prothèse mitrale
hypertrophie lipomateuse du septum inter auriculaire
Thrombus
artère
pulmonaire
thrombus
artère
pulmonaire
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