Anesthésie du patient insuffisant cardiaque

Définition
ANESTHESIE DU PATIENT
INSUFFISANT CARDIAQUE
Dr Karine NUBRET
Unité de transplantation cardiaque
SAR II
Épidémiologie de l’insuffisance
cardiaque
impact économique considérable sur le système de santé
• Etats-Unis:
Multiples définitions
• L’insuffisance cardiaque : incapacité du coeur à assurer dans des
conditions normales (avec des pressions veineuses d’amont non
augmentées), un débit sanguin nécessaire aux besoins
métaboliques et fonctionnels des différents organes
• Ou :
_ association d’une altération de la fonction cardiaque et d’une
intolérance à l’exercice
_ conjonction d’une insuffisance de la pompe ventriculaire et d’une
anomalie de la balance hydrosodée
•
L’insuffisance cardiaque est un terme généraliste qui recoupe des
étiologies, des mécanismes physiopathologiques et des
symptômes cliniques très différents.
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
• On distingue les insuffisances cardiaques
gauches, droites et globales.
- prév alence 8 °/oo chez les 50-60 ans et augmente de façon exponentielle pour
atteindre 91 °/oo entre 80-90 ans
- incidence annuelle moyenne 3 °/oo chez les 35-64 ans , 10 °/oo chez les 65-80
ans
- augmentation de la proportion de femmes, av ec l’âge
maladie sévère:
• mortalité à 1 an: 5 % chez les sujets asymptomatiques ; 40 %
chez les patients symptomatiques dès le repos
• deuxième cause d’hospitalisation après la grossesse
• coût dépasse celui des infarctus et de tous les cancers
combinés=> en France coût total > 5 milliards de francs,
dont 3,5 milliards d’ hospitalisations.
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
• insuffisances ventriculaires:
- maladie intrinsèque du muscle cardiaque
(m yocardiopathies : infarctus du m yocarde ou fibrose, am ylose )
- ou surcharge mécanique du ventricule
(exple IM
adaptation lim itée dans le tem ps )
• deux mé canisme s d’insuffisance ventriculaire
gauche (forme s intriquées fréquentes)
- les dysfonctions systoliques (les plus fréquentes et les plus
classiques). L’anomalie essentielle est une incapacité du ventricule à se
contracter (donc à se vider) correctement
- les dysfonctions diastoliques = insuffisances
ventriculaires gauches à fonction systolique
conservée, fréquentes (50 % des cas chez le suj et âgé).
Le v entricule se contracte correctement, mais ne peut se remplir de façon
satisfaisante => augmentation importante des pressions ventriculaires et
auriculaires gauches : de congestion pulmonaire (à l’effort)
• IC gauches : isolées (valvulopathie aortique, HTA,
insuffisance m itrale…) ou globale
• IC droites : isolées (valvulopathies tricuspides ou
pulm onaires, hypertension artérielle pulm onaire ou pathologie
respiratoire…) ou
globale (secondaire à une IC gauche évoluée)
• IC = insuffisances ventriculaires
- le plus souvent
- rares IC sans insuffisance ventriculaire : rétrécissements
tricuspides, mitraux, pathologies péricardiques (tamponnade,
péricardite chronique constrictive).
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
Deux mécanismes à l’origine de cette dysfonctions diastoliques :
- dim inution de la distensibilité du ventricule gauche, par atteinte
intrinsèque du muscle « cardiopathies restrictives » comme dans
l’am ylose
- m odification de la géométrie du ventricule gauche rapport épaisseur/rayon
augmenté (remodelage concentrique) => surcharges en pression
(hypertension artérielle, rétrécissement aortique) relaxation altérée
Dans les dysfonctions diastoliques : L’anom alie du remplissage se
manifeste à l’effort, lors d’une surcharge hydrosodée ou d’un trouble du
rythme (tachycardie+++). Dans ces cas la période de remplissage est
réduite d’ou une augmentation des pressions d’amont et une réduction
du volume éjecté par le ventricule.
Mécanismes d’adaptation
dans l’insuffisances
cardiaques
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
Au cours de l’évolution de l’IC:
• plusieurs mécanismes compensateurs, interviennent
Ces mécanismes sont :
• précoces ou retardés,
• initialement bénéfiques mais délétères au long
cours
Mécanismes d’adaptation
précoces
Mécanismes neurohormonaux
• stimulation adrénergique (triple action):
1. chronotrope positive (accélération de la fréquence sinusale) maintient du débit
Mécanismes d’adaptation
précoces
• Adaptation morphologique :
=> dilatation aiguë du ventricule
cardiaque malgré/volume systolique diminué/ « epuise le myocarde »
2. inotrope positive permet l’augmentation du volume systolique
3. vasoconstriction artériolaire : maintient d’une pression suffisante
mais
distribution inhomogène du débit cardiaque (vers territoires privilégiés: coronaire et
cérébral) perfusions rénales (oligurie) et cutanées (thermorégulation) sont diminuées
stimulation adrénergique => inconvénient majeur : coût
énergétique élevé, augmente la consommation d’oxygène majore le risque
- mécanisme d’adaptation ( loi de Frank Starling ou réserve de
précharge), elle correspond à l’augmentation de la force de
contraction des fibres musculaires secondaire à leur étirement
- rapidement délétère : augmentation importante et aiguë de la
pression télédiastolique du ventricule par réduction de la
distensibilité des fibres étirées
d’ischémie myocardique et/ou de trouble du rythme, à terme, elle “épuise” le ventricule
gauche
Mécanismes d’adaptation
retardés
Le remodelage ventriculaire gauche
•
•
Modifications de la masse et de la géométrie du ventricule dans
l’insuffisance ventriculaire chronique
Mécanisme spécifique d’adaptation.
surcharges mécaniques ou volumétriques: permet un
accroissement du travail cardiaque en maintenant normales les
contraintes pariétales:
Mécanismes d’adaptation
retardés
_ surcharges dites de pression (HTA, RVAo), l’hypertrophie de type
concentrique: augmentation prédominante de l’épaisseur et augmentation du
rapport épaisseur/rayon. L’hypertrophie secondaire à une multiplication des
sarcomères en parallèle => myocytes plus épais mais de longueur constante
distensibilité du ventricule est réduite
.
Mécanismes d’adaptation
retardés
Mécanismes d’adaptation
retardés
modifications neurohormonales
_ augmentations de volume (IAo ou IM, CIV, fistule
artérioveineuse des IRC…), ou cardiomyopathies dilatées
primitives ou i schémiques:
hypertrophie-dilatation harmonieuse excentrique => augmentation prépondérante du
diamètre au prorata de l’épaisseur et une diminution du rapport épaisseur/rayon
multiplication des sarcomères en série => myocytes plus longs qu’épais. La
distensibilité du ventricule est augmentée
•
hyperactivité neurohormonale corrélée au degré d’insuffisance circulatoire et au
pronostic de la maladie
•
But: maintenir une PAS/M/D normale via une vasoconstriction
généralisée et une augmentation de la volémie
•
déséquilibre entre systèmes vasodilatateurs et
vasoconstricteurs => activation précoce des systèmes vasodilatateurs puis
•
La vasoconstriction artérielle augmente la post-charge
cardiaque et le travail ventriculaire =>épuisement myocardique
•
L’augmentation des catécholamines circulantes favorisant la
mort cellulaire (apoptose, nécrose) et les troubles du rythme
des systèmes vasoconstricteurs (stades évolués)
Mécanismes d’adaptation
retardés
Les peptides natriurétiques (FNA et BNP)
•
augmentation précoce : action vasodilatatrice et natriurétique qui
s’épuise progressivement. sécrétion augmentée en cas de
distension des oreillettes, mais également des ventricules
•
Ces dosages sont utilisés comme outils de détection de
l’insuffisance cardiaque
Mécanismes d’adaptation
retardés
Le système rénine angiotensine-aldostérone:
• L’augmentation de la rénine plasmatique => augmentation de
l’angiotensine II (l’angiotensine I)
• AT II : vasoconstriction artérielle / sécrétion d’aldostérone par la
médullosurrénale => rétention hydrosodée / hypokaliémie
Le système arginine-vasopressine
• rétention d’eau et son activation exagérée à l’origine des
hyponatrémies des insuffisances cardiaques sévères
L’endothéline,
• vasoconstricteur très puissant sécrété par les cellules
endothéliales, est augmentée dans IC chronique
Mécanismes d’adaptation
retardés
Évaluation médicale de
l’insuffisance cardiaque
•
préciser le diagnostic / évaluer le pronostic de la maladie
•
Régulière et complétée par une évaluation de l’état circulatoire
du patient
•
Signes cliniques:
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
•
la radiographie pulmonaire et l’ECG=> anormaux dans plus de
95% des insuffi sances cardiaques mais peu spécifiques
Échocardiographie Doppler
•
mesure directe des diamètres et des épaisseurs ventriculaires
gauches, des volumes et de la masse (mesures parfois plus aléatoires en cas
de déformation importante du ventricule gauche)
•
mesure de la fraction d’éjection : fraction d’éjection = volum e
télédiastolique - volume télésystolique / volum e télédiastolique (N= 60 a
70%)
•
/ En fonction de la clinique
pourcentage de raccourcissement (diamètre télédiastolique diam ètre télésystolique / diam ètre télédiastolique ; N= 25 a 35 %)
=> estimation simple de la fonction systolique d’éjection de la
pompe ventriculaire gauche.
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
•
•
Doppler => renseignements sur les fonctions systoliques et
diastoliques du ventricule gauche.
mesure de la vitesse du flux sanguin au niveau de l’anneau
aortique permet, (si l’on mesure la taille de l’orifice aortique), de calculer le volume
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
•
échocardiographie permet le diagnostic
étiologique:
_ origine ischémique : anévrysme ventriculaire gauche,
zone akinétique ou amincie, fibreuse, ou hétérogénéité franche
de la contraction.
systolique et le débit cardiaque.
•
•
évaluation de la fonction diastolique=> anomalies de la relaxation
de la compliance ainsi que la pression de l’oreillette gauche par
analyse du flux de remplissage transmitral => distensibilité de la
chambre ventriculaire gauche
Le Doppler permet une estimation des pressions systoliques et
diastoliques de l’artère pulmonaire s’il existe une insuffisance
tricuspide (PAPS normale <20mmHg au repos)
_ valvulopathie
_ de certaines étiologies telles qu’une amylose donnant un aspect
particulier à la texture du myocarde
•
détection des complications de l’insuffisance
cardiaque => insuffisance mitrale fonctionnelle ou un
thrombus intraventriculaire gauche.
•
Examen simple, non traumatique et facilement
répétable, l’échocardiographie Doppler
essentiel pour l’évaluation d’une insuffisance
cardiaque.
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
L’évaluation neurohormonale
L’évaluation hémodynamique
•
•
longtemps technique de référence, sa place s’est réduite
•
cathétérisme droit de Swan Ganz, => accès à l’ensemble des
pressions droites et mesure du débit cardiaque.
Une évaluation fine de la contractilité ou de la relaxation nécessite
l’utilisation d’un cathétérisme gauche
•
augmentation des taux plasmatiques de peptide natriurétique de
type B BNP marqueur de l’augmentation des contraintes
ventriculaires => élément important dans le diagnostic positif de
l’insuffisance cardiaque, notamment aux urgences
Les taux de BNP sont a interpréter en fonction des valeurs
données par chaque laboratoire et des valeurs précédentes du
patient
•
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
Traitement
Les épreuves d’effort
• sur bicyclette ou tapis roulant =>mesure des gaz
respiratoires : calcul de la consommation d’oxygène (VO2)
au maximum de l’effort
• VO2= produit du débit cardiaque par la différence
artérioveineuse en oxygène
• VO2 max : reflet du débit cardiaque maximal. Au cours de
l’effort, la différence artérioveineuse s’élargit du fait d’une extraction
périphérique plus importante en oxygène, chez l’insuffisant cardiaque comme
chez le sujet sain L’augmentation du débit cardiaque est, plus faible chez
l’insuffisant cardiaque, expliquant la baisse de la consommation d’oxygène au
pic de l’exercice
•
sujet sain VO2 max de 30 à 40 ml/mn/kg, IC souvent des
valeurs inférieures à 20 ml/mn/kg.
•
L’épreuve d’effort cardio-respiratoire permet d’évaluer de
façon objective la capacité fonctionnelle d’un patient
•
énormement de progrès au cours des dernières années
•
on débute le traitement dès le stade de dysfonction
ventriculaire asymptomatique
•
Le meilleur traitement : prévention des rechutes. Celles-ci
sont souvent déclenchées par un facteur qu’il est facile de
prévenir ou de corriger :
ischémie myocardique ; troubles du rythme auriculaire, en
particulier fibrillation auriculaire ; poussée hypertensive ;
surinfection notamment bronchique ; surcharge
hydrosodée.
Traitement
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
•
traitement de base d’une insuffisance cardiaque
chronique. Ils sont indispensables chez les patients en
classe II, III et IV de la NYHA
Traitement
Les digitaliques
•
Les digitaliques sont des inotropes positifs modérés
•
place de plus en plus réduite , la digoxine peut être arythmogène en cas de
cardiopathie ischémique évoluée, hypokaliémie, troubles du rythme ventriculaire
menaçants
Les diurétiques
•
indispensables chez la majorité des patients. On utilise, en
règle générale, les diurétiques de l’anse (furosémide,
bumétanide) ->surveiller régulièrement la kaliémie
•
La spironolactone est un agoniste des récepteurs rénaux
de l’aldostérone qui entraîne une natriurèse et freine la
kaliurèse
Traitement
Les bêta-bloquants
• Longtemps contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque
• justifiés par l’augmentation importante du tonus
sympathique => altère la fonction systolique du ventricule
gauche par l’élévation de la post-charge, la tachycardie et
favorise les troubles du rythme
Traitement
Les autres thérapeutiques :
• Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II bloquent plus
complètement que les IEC la formation d’angiotensine II : +/équivalente à celle des IEC
•
Les anti-arythmiques pour la plupart contre-indiqués. Même si les
morts subites par trouble du rythme ventriculaire rendent compte de près de 50 % des
décès de ces patients . Seule l’amiodarone est dépourvu d’effet inotrope négatif
•
Les anti-plaquettaires s’imposent en cas d’insuffisance cardiaque
ischémique
•
Les anticoagulants sont requis dès que la fraction d’éjection chute
ne dessous de 35% ou que le patient est en ACFA
• réduction de la mortalité de l’ordre de 35 %.
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
Traitement
Les techniques non médicamenteuses
•
•
•
Le défibrillateur implantable: place croissante dans la
prévention de la mort subite des cardiopathies
ischémiques. Il réduit la mortalité de plus de 30 %
(problèmes économiques)
La resynchronisation ventriculaire par stimulation
cardiaque biventriculaire paraît efficace en cas de
déphasage de contraction inter ou intraventriculaire
La transplantation cardiaque stagne en nombre.
L’assistance ventriculaire prolongée est intéressante chez
les patients les plus sévèrement atteints, mais la morbidité
reste lourde.
•
L’insuffisance cardiaque congestive décompensée facteurs de
risque majeur de l’anesthésie
•
L’insuffisance cardiaque équilibrée constitue un facteur de risque
intermédiaire
•
En dehors de l’urgence, toute insuffisance cardiaque
décompensée impose une prise en charge cardiologique afin
d’optimiser son traitement, et de minimiser le risque opératoire
•
Donc avant tout geste chirurgical le patient insuffisant cardiaque
doit être évalué par l’anesthésiste qui décidera des éventuels
examens complémentaires a mettre en place
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
consultation d’anesthésie:
• Recherche de signes cliniques d’IC gauche et droite
• À l’interrogatoire => capacité fonctionnelle du patient,
classe NYHA et équivalents métaboliques (risque
opératoire important lorsque le patient est incapable
d’effectuer quatre équivalents métaboliques = montée
d’un étage sans s’arrêter)
Monter 1 étage sans s’arr eter
L’effort imposé à l’org anism e par une anesthésie et une chirurgie
a risque mod éré équivaut à 3MET
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
**
Évaluation du risque cardio-vascu lair e de la chirurgie :
Classification du r isque de complications cardio-vasculaires de
la ch irurgie non card iaque
> 15%
Interventions à r isque élevé (> 5 % )
• Interventions lourdes en urg ence, sujet âg é+++
• Chirurgie aortiqu e et autre chirurgie vasculaire
majeure
• Chirurgie vasculaire p ériphériqu e
• Chirurgie de longue durée ou asso ciée à des
variations volémiqu es et/ou des pertes sanguines
importantes
Interventions à r isque intermédiair e (1 et 5 % )
• Endarteriectomie carotidienne
• Chirurgie de la t ête et du cou
• Chirurgie intrap éritonéale et thoracique
• Chirurgie orthopédique
• Chirurgie prostatiqu e
NYHA IV
Entre 5 et 15%
<5%
> 70a ns
Interventions à faible r isque (risque card iaque < 1 % )
• Procédur es endoscopiqu es
• Chirurgie sup erficielle
• Chirurgie de la catar acte
• Chirurgie mammair e
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
•
•
1)
2)
multiples scores permettent une stratification du risque
periopératoire encouru par le patient
En fonction des résultats on distingue deux attitudes
Chirurgie réalisable sans examens complémentaires
supplémentaires
Chirurgie réalisable après bilan cardiologique, ce bilan
débouche sur deux types de conduite à tenir:
_ il existe des facteurs de risques et les examens mettent en évidence une
atteinte modérée de la fonction cardiaque: dans ce cas le traitement est
simplement optimisé (introduction de statines, de bétabloquants, surveillance
en USI)
_ il existe des FdR importants et les examens sont en faveur d’une atteinte
sévère de la fonction cardiaque : revascularisation si possible (par voie
endovasculaire ou chirurgicale)
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
Examens complémentaires systématiques:
•
Radiographie thoracique de face (élévation du rapport
cardiothoracique, redistribution vasculaire)
•
Electrocardiogramme de repos (hypertrophie ventriculaire gauche,
des troubles du rythme:fibrillation auriculaire, extrasystoles
ventriculaires ou des séquelles d’infarctus)
•
Echocardiographie préopératoire systématique (évaluation de la
fonction ventriculaire systolique et diastolique, de l’épaisseur des
parois ventriculaires et des diamètres ventriculaires)
ÉVALUATION DU RISQUE
PRÉOPÉRATOIRE
D’autres examens seront prescrits en fonction de la présentation
clinique du patient:
•
•
•
•
•
•
•
Consultation cardiologique
Épreuve d’effort ou echocardiographie de stress (dobutamine)
Coronarographie
Chirurgie de revascularisation
Épreuves fonctionnelles respiratoires et gazométrie sanguine
Doppler des vaisseaux des troncs supraaortiques et des membres
inférieurs
Divers examens biologiques
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
Prémédication
La base:
•
Antibioprophylaxie de l’endocardite : si IC sur
valvulopathie
•
Adaptation des antiagrégants et des anticoagulants chez
les coronariens et le patients en ACFA
•
•
Poursuite ou initiation des betabloquants (abaisse le
morbimortalité periopératoire en prévenant les troubles
du rythmes et les épisodes de tachycardie)
•
•
•
Arrêt des IEC et des ARAII ? =>obligatoire chez les IC
diastoliques et chez les coronariens (moins de
répercussion chez les IC systoliques non coronariens)
•
•
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
La prise en charge de l’IC NYHA 1 ou 2 n’est pas spécifique,
ce qui suit concerne donc les insuffisants cardiaques stade
3 ou 4
Plus de 50 % ont une coronaropathie symptomatique, ils
sont tous à considérer comme des coronariens (sauf
exceptions)
Objectifs : réduire l’incidence des complications
Sensibilité extrême aux variations de précharge de la post
charge et de la fréquence cardiaque: risque d’IC aiguë ou
d’ischemie periopératoire PAS D HYPER OU HYPOTENSION
PEROPERATOIRE: MAINTENIR LA TA DU PATIENT A SES
VALEURS DE BASE
A noter en dehors des IC aiguë la quasi-totalité des IC
chroniques bien équilibrés sont hypovolémiques du fait des
traitements (diurétiques, IEC, régime sans sel…)
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
Type d’anesthésie
•
anesthésies rachidiennes (blocage sympathique)
–
–
–
si CMH (HTA, R Ao) Contre indiquée: hypotension systématique dont le degré
est imprévisible
Une anesthésie péridurale basse titrée ou une rachianesthésie continue titrée
sont néanmoins réalisables dans certains cas
Si CMD (idiopathique/ IM/ IAo) ALR médullaire possible, la baisse de le pré et
de la post charge étant moins délétère
•
AG : induction de l’anesthésie réalisable avec un bon niveau
de sécurité quelle que soit la FEVG
•
Anesthésie locorégionale (tronculaire, locale, etc.) dénuée de
tout retentissement hémodynamique
–
–
Meilleure technique d’anesthésie pour ce type de patients: toujours indiquée
attention cependant aux doses test adrénalinées
•
Les mécanismes de compensation mis en jeu :
hyperaldostéronisme secondaire, activation du système rénineangiotensine et hyperstimulation sympathique sont responsables
d’une augmentation du volume sanguin circulant et d’une
élévation des résistances vasculaires systémiques. Tout cela
permet de maintenir une hémodynamique stable
•
L’anesthésie va provoquer une déstabilisation de ces mécanismes
compensateurs et peut aboutir à un collapsus cardiovasculaire
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
Cardiomyopathies hypertrophiques (HTA, RAO CMH idiopahique):
myocardiopathie dilatée:
•
•
principal facteur de décompensation: augmentation des
résistances vasculaires systémiques
éviter toute HTA donc
antalgie adaptée
•
•
perte de la systole auriculaire (ACFA): désastreuses
Limiter les bradycardies
•
La poursuite des IEC est ici moins problématique
•
•
les conditions de remplissage jouent un rôle majeur : toute
hypovolémie aboutit via une baisse de la précharge à un
collapsus; de même l’ACFA, et toutes les tachycardies effondrent
le débit cardiaque.
A l’inverse tout remplissage excessif ou trop rapide provoquera un
OAP
Une baisse importante de la tension provoquera une ischémie
myocardique par baisse de la perfusion coronarienne
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE: Monitorage
5 brins
Monitora ge du segment ST
a vec diurèse ho ra ire
ou
ou
dura nt 48 heures
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE: Monitorage
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
MONITORAGE
•
•
•
insuffisance cardiaque sévère / interventions à risque de
variation volémique importante: monitorer le segment ST
et pression artérielle invasive
monitorage périopératoire par ETT et ETO, mais nécessite
un personnel médical formé
cathéter de Swan-Ganz utile (permet de mesurer en
continu la SVO2= evaluation globale de l’oxygénation
tissulaire) et dosages de lactates sanguins
•
Température+++: prévention systématique de
l’hypothermie et ce dès l’induction et jusqu’à réveil
complet et extubation: pas de réveil tant que la
température est < 36,5°C
•
Surveillance de la glycémie avec maintient d’une
normoglycémie même sur de courtes périodes
•
•
•
Induction très progressive titrée+++, anesthésie profonde
La titration est indispensable+++
Toute anesthésie inadéquate va se traduire par une bradycardie ou
une tachycardie avec poussée hypertensive à l’induction
Anesthésie et urgence
• Pas de « vraie »crush induction, préferer une induction étomidate
célocurine avec des morphiniques
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
Les agents anesthésiques:
_ Hypnotiques:
• Tous sont utilisables
• Titration systématique: l'insuffisance cardiaque modifie le débit
Les morphiniques:
• Là encore tous sont utilisables mais préferer des morphiniques de
courtes demi vie et rapidement réversible (ultiva+++)
• Les anesthésies principalement basées sur le versant
morphinique ne sont plus d’actualité
•
Les curares:
• Tous sont utilisables mais attention: la prostigmine est souvent
difficile à manier (si patient sous bétabloquant +++) et les curares
stéroïdiens voient souvent leur durée d’action augmenter
• Monitorage du TOF systématique
sanguin hépatique, lui-même impliqué dans le coefficient d'extraction hépatique
des médicaments; elle modifie également la clairance rénale et la filtration
glomérulaire:
•
•
•
•
•
Kétamine: IC stable : non indiquée car risque de
tachycardie mais bonne indication en cas d’IC aiguë
Hypnovel, et etomidate utilisables en toutes circonstances
Penthotal: contre indiqué étant donné les conséquences
hémodynamiques
Propofol: utilisation en titration lente ou en AIVOC
Halogénés: tous utilisables sauf l’halotane
(proarytyhmogène+++ et cardio depresseur), tous
posséderaient un effet de préconditionnement ischémique
Attention au drogues à élimination rénale (BZD) qui auront
un effet prolongé
SURVEILLANCE
POSTOPÉRATOIRE ET
RÉVEIL
PRISE EN CHARGE
PEROPÉRATOIRE
•
Un remplissage est souvent utile dès l’induction, celui-ci
doit être prudent (250 mL d’hydroxyéthylamidon par ex) et
sous surveillance hémodynamique
Les drogues utilisables:
• Ephédrine: oui sur les CMD et les IM ou IAo car la
tachycardie est bénéfique / Non indiquée sur les CMH et le
RAo ou la tachycardie sera délétère
• La néosynéphrine: alpha-agoniste pur et indiqué chez le
coronarien et en cas de CMH
• La glypressine est parfois utile en cas d’hypoTA
réfractaire chez un patient sous IEC
• Chez les insuffisants cardiaques terminaux de faible
doses d’agonistes béta ou d’IPDE (dobutamine 2.5µg/kg/min ou
corotrope 0.3µg/kg/min) peuvent permettre de traiter une insuffisance cardiaque
aiguë periopératoire
•
En cas de catastrophe: collapsus réfractaire, ICAiguë,
l’adrénaline titrée à faible dose (100µg) permet souvent de sauver
•
La surveillance postopératoire, phase souvent délicate, doit
s’effectuer de préférence en unité de soins intensifs
•
une décompensation ventriculaire gauche par augmentation des
résistances vasculaires systémiques liée à une hypertonie
sympathique (douleur, frissons) est fréquente en postopératoire
•
•
L’anticipation de l’antalgie doit être parfaite (ultiva!)
L’extubation n’aura lieu qu’en normothermie (> 36,5 °C), et lorsque
la volémie sera optimisée
•
Un traitement par dobutamine et diurétiques, éventuellement
associés à des inhibiteurs de la phosphodiestérase, pourra aider
le sevrage ventilatoire en cas de décompensation cardiaque
le patient
SURVEILLANCE
POSTOPÉRATOIRE ET
RÉVEIL
•
surveillance de la diurèse horaire (normales entre 1 et 2 mL/kg/h) :
bon témoin de l’équilibre hémodynamique
•
Surveillance de la glycémie avec maintient d’une normoglycémie
même sur de courtes périodes
•
prévention de la maladie thromboembolique, avec utilisation de
bas de contention, d’un lever précoce et d’héparines de bas poids
moléculaire, doit être particulièrement méticuleuse
•
la reprise des antiagrégants plaquettaire repose sur une décision
multidisciplinaire (anesthésiste, cardiologue, chirurgien) et doit
parfois être précoce (stents actifs)
SURVEILLANCE
POSTOPÉRATOIRE ET
RÉVEIL
Recherche d’infarctus périopératoire : dosage systématique des
troponines durant 48h, ECG, Surveillance du segment ST en
continu
CONCLUSION
• L’insuffisance cardiaque représentera au cours de la
prochaine décennie la pathologie cardio-vasculaire la
plus fréquente, ne serait-ce qu’en raison de
l’allongement de la durée de vie. Cette “épidémie”
aboutira à la nécessité d’une prise en charge beaucoup
plus large par le médecin généraliste et l’interniste.
• Ce qui impose que soit bien connus les signes
permettant d’évoquer le diagnostic ainsi que l’ensemble
de la démarche diagnostique et thérapeutique.