Anesthésie du patient insuffisant cardiaque

ANESTHESIE DU PATIENT
INSUFFISANT CARDIAQUE
Dr Karine NUBRET
Unité de transplantation cardiaque
SAR II
Définition
Multiples définitions
•L’insuffisance cardiaque : incapacité du coeur à assurer dans des
conditions normales (avec des pressions veineuses d’amont non
augmentées), un débit sanguin nécessaire aux besoins
métaboliques et fonctionnels des différents organes
•Ou :
_ association d’une altération de la fonction cardiaque et d’une
intolérance à l’exercice
_ conjonction d’une insuffisance de la pompe ventriculaire et d’une
anomalie de la balance hydrosodée
•L’insuffisance cardiaque est un terme généraliste qui recoupe des
étiologies, des mécanismes physiopathologiques et des
symptômes cliniques très différents.
Épidémiologie de l’insuffisance
cardiaque
impact économique considérable sur le système de santé
•Etats-Unis:
- prévalence 8 °/oo chez les 50-60 ans et augmente de façon exponentielle pour
atteindre 91 °/ooentre 80-90 ans
- incidence annuelle moyenne 3 °/oochez les 35-64 ans , 10 °/oo chez les 65-80
ans
- augmentation de la proportion de femmes, avec l’âge
maladie sévère:
•mortalitéà 1 an: 5 % chez les sujets asymptomatiques ; 40 %
chez les patients symptomatiques dès le repos
•deuxième cause d’hospitalisation après la grossesse
•coût dépasse celui des infarctus et de tous les cancers
combinés=> en France coût total > 5 milliards de francs,
dont 3,5 milliards d’ hospitalisations .
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
•On distingue les insuffisances cardiaques
gauches, droites et globales.
•IC gauches : isolées ( valvulopathie aortique, HTA,
insuffisance mitrale…) ou globale
•IC droites : isolées ( valvulopathies tricuspides ou
pulmonaires, hypertension artérielle pulmonaire ou pathologie
respiratoire…) ou globale (secondaire à une IC gauche évoluée)
•IC = insuffisances ventriculaires
- le plus souvent
- rares IC sans insuffisance ventriculaire : rétrécissements
tricuspides, mitraux, pathologies péricardiques (tamponnade,
péricardite chronique constrictive).
•insuffisances ventriculaires:
- maladie intrinsèque du muscle cardiaque
(myocardiopathies : infarctus du myocarde ou fibrose, amylose )
- ou surcharge mécanique du ventricule (exple IM
adaptation limitée dans le temps )
•deux mécanismes d’insuffisance ventriculaire
gauche (formes intriquées fréquentes)
- les dysfonctions systoliques (les plus fréquentes et les plus
classiques). L’anomalie essentielle est une incapacité du ventricule à se
contracter (donc à se vider) correctement
- les dysfonctions diastoliques = insuffisances
ventriculaires gauches à fonction systolique
conservée, fréquentes (50 % des cas chez le sujet âgé).
Le ventricule se contracte correctement, mais ne peut se remplir de façon
satisfaisante => augmentation importante des pressions ventriculaires et
auriculaires gauches : de congestion pulmonaire (à l’effort)
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
Étiologies de l’insuffisance
cardiaque
Deux mécanismes à l’origine de cette dysfonctions diastoliques :
- diminution de la distensibilité du ventricule gauche, par atteinte
intrinsèque du muscle « cardiopathies restrictives » comme dans
l’amylose
- modification de la géométrie du ventricule gauche rapport épaisseur/rayon
augmenté (remodelage concentrique) => surcharges en pression
(hypertension artérielle, rétrécissement aortique) relaxation altérée
Dans les dysfonctions diastoliques : L’anomalie du remplissage se
manifeste à l’effort, lors d’une surcharge hydrosodée ou d’un trouble du
rythme (tachycardie+++). Dans ces cas la période de remplissage est
réduite d’ou une augmentation des pressions d’amont et une réduction
du volume éjecté par le ventricule.

Étiologies de l’insuffisance
cardiaque Mécanismes d’adaptation
dans l’insuffisances
cardiaques
Au cours de l’évolution de l’IC:
•plusieurs mécanismes compensateurs, interviennent
Ces mécanismes sont :
•précoces ou retardés,
•initialement bénéfiques mais délétères au long
cours
Mécanismes d’adaptation
précoces
Mécanismes neurohormonaux
•stimulation adrénergique (triple action):
1. chronotrope positive (accélération de la fréquence sinusale) maintient du débit
cardiaque malgré/volume systolique diminué/ « epuise le myocarde »
2. inotrope positive permet l’augmentation du volume systolique
3. vasoconstriction artériolaire : maintient d’une pression suffisante mais
distribution inhomogène du débit cardiaque (vers territoires privilégiés: coronaire et
cérébral) perfusions rénales (oligurie) et cutanées (thermorégulation) sont diminuées
stimulation adrénergique => inconvénient majeur : coût
énergétique élevé, augmente la consommation d’oxygène majore le risque
d’ischémie myocardique et/ou de trouble du rythme, à terme, elle “épuise” le ventricule
gauche
Mécanismes d’adaptation
précoces
•Adaptation morphologique :
=> dilatation aiguë du ventricule
- mécanisme d’adaptation ( loi de Frank Starling ou réserve de
précharge), elle correspond à l’augmentation de la force de
contraction des fibres musculaires secondaire à leur étirement
- rapidement délétère : augmentation importante et aiguë de la
pression télédiastolique du ventricule par réduction de la
distensibilité des fibres étirées
Mécanismes d’adaptation
retardés
Le remodelage ventriculaire gauche
•Modifications de la masse et de la géométrie du ventricule dans
l’insuffisance ventriculaire chronique
•Mécanisme spécifique d’adaptation.
surcharges mécaniques ou volumétriques: permet un
accroissement du travail cardiaque en maintenant normales les
contraintes pariétales:
Mécanismes d’adaptation
retardés
_ surcharges dites de pression (HTA, RVAo), l’hypertrophie de type
concentrique: augmentation prédominante de l’épaisseur et augmentation du
rapport épaisseur/rayon. L’hypertrophie secondaire à une multiplication des
sarcomères en parallèle => myocytes plus épais mais de longueur constante
distensibilité du ventricule est réduite
.

Mécanismes d’adaptation
retardés
_ augmentations de volume (IAo ou IM, CIV, fistule
artérioveineuse des IRC…), ou cardiomyopathies dilatées
primitives ou ischémiques:
hypertrophie-dilatation harmonieuse excentrique => augmentation prépondérante du
diamètre au prorata de l’épaisseur et une diminution du rapport épaisseur/rayon
multiplication des sarcomères en série => myocytes plus longs qu’épais. La
distensibilité du ventricule est augmentée
Mécanismes d’adaptation
retardés
modifications neurohormonales
•hyperactivité neurohormonale corrélée au degré d’insuffisance circulatoire et au
pronostic de la maladie
•But: maintenir une PAS/M/D normale via une vasoconstriction
généralisée et une augmentation de la volémie
•déséquilibre entre systèmes vasodilatateurs et
vasoconstricteurs => activation précoce des systèmes vasodilatateurs puis
des systèmes vasoconstricteurs (stades évolués)
•La vasoconstriction artérielle augmente la post-charge
cardiaque et le travail ventriculaire =>épuisement myocardique
•L’augmentation des catécholamines circulantes favorisant la
mort cellulaire (apoptose, nécrose) et les troubles du rythme
Mécanismes d’adaptation
retardés
Les peptides natriurétiques (FNA et BNP)
•augmentation précoce : action vasodilatatrice et natriurétique qui
s’épuise progressivement. sécrétion augmentée en cas de
distension des oreillettes, mais également des ventricules
•Ces dosages sont utilisés comme outils de détection de
l’insuffisance cardiaque
Mécanismes d’adaptation
retardés
Le système rénine angiotensine-aldostérone:
•L’augmentation de la rénine plasmatique => augmentation de
l’angiotensine II (l’angiotensine I)
•AT II : vasoconstriction artérielle / sécrétion d’aldostérone par la
médullosurrénale => rétention hydrosodée / hypokaliémie
Le système arginine-vasopressine
•rétention d’eau et son activation exagérée à l’origine des
hyponatrémies des insuffisances cardiaques sévères
L’endothéline,
•vasoconstricteur très puissant sécrété par les cellules
endothéliales, est augmentée dans IC chronique
Mécanismes d’adaptation
retardés Évaluation médicale de
l’insuffisance cardiaque
•préciser le diagnostic / évaluer le pronostic de la maladie
•Régulière et complétée par une évaluation de l’état circulatoire
du patient
•Signes cliniques:

Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
•la radiographie pulmonaire et l’ECG=> anormaux dans plus de
95% des insuffisances cardiaques mais peu spécifiques
/ En fonction de la clinique
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
Échocardiographie Doppler
•mesure directe des diamètres et des épaisseurs ventriculaires
gauches, des volumes et de la masse (mesures parfois plus aléatoires en cas
de déformation importante du ventricule gauche)
•mesure de la fraction d’éjection : fraction d’éjection = volume
télédiastolique - volume télésystolique / volume télédiastolique (N= 60 a
70%)
•pourcentage de raccourcissement (diamètre télédiastolique -
diamètre télésystolique / diamètre télédiastolique ; N= 25 a 35 %)
=> estimation simple de la fonction systolique d’éjection de la
pompe ventriculaire gauche.
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
•Doppler => renseignements sur les fonctions systoliques et
diastoliques du ventricule gauche.
•mesure de la vitesse du flux sanguin au niveau de l’anneau
aortique permet, (si l’on mesure la taille de l’orifice aortique), de calculer le volume
systolique et le débit cardiaque.
•évaluation de la fonction diastolique=> anomalies de la relaxation
de la compliance ainsi que la pression de l’oreillette gauche par
analyse du flux de remplissage transmitral => distensibilité de la
chambre ventriculaire gauche
•Le Doppler permet une estimation des pressions systoliques et
diastoliques de l’artère pulmonaire s’il existe une insuffisance
tricuspide (PAPS normale <20mmHg au repos)
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
•échocardiographie permet le diagnostic
étiologique:
_ origine ischémique : anévrysme ventriculaire gauche,
zone akinétique ou amincie, fibreuse, ou hétérogénéité franche
de la contraction.
_ valvulopathie
_ de certaines étiologies telles qu’une amylose donnant un aspect
particulier à la texture du myocarde
•détection des complications de l’insuffisance
cardiaque => insuffisance mitrale fonctionnelle ou un
thrombus intraventriculaire gauche.
•Examen simple, non traumatique et facilement
répétable, l’échocardiographie Doppler
essentiel pour l’évaluation d’une insuffisance
cardiaque.
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
L’évaluation neurohormonale
•augmentation des taux plasmatiques de peptide natriurétique de
type B BNP marqueur de l’augmentation des contraintes
ventriculaires => élément important dans le diagnostic positif de
l’insuffisance cardiaque, notamment aux urgences
•Les taux de BNP sont a interpréter en fonction des valeurs
données par chaque laboratoire et des valeurs précédentes du
patient
Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
L’évaluation hémodynamique
•longtemps technique de référence, sa place s’est réduite
•cathétérisme droit de Swan Ganz, => accès à l’ensemble des
pressions droites et mesure du débit cardiaque.
•Une évaluation fine de la contractilité ou de la relaxation nécessite
l’utilisation d’un cathétérisme gauche

Évaluation paraclinique de
l’insuffisance cardiaque
Les épreuves d’effort
•sur bicyclette ou tapis roulant =>mesure des gaz
respiratoires : calcul de la consommation d’oxygène (VO2)
au maximum de l’effort
•VO2= produit du débit cardiaque par la différence
artérioveineuse en oxygène
•VO2 max : reflet du débit cardiaque maximal. Au cours de
l’effort, la différence artérioveineuse s’élargit du fait d’une extraction
périphérique plus importante en oxygène, chez l’insuffisant cardiaque comme
chez le sujet sain L’augmentation du débit cardiaque est, plus faible chez
l’insuffisant cardiaque, expliquant la baisse de la consommation d’oxygène au
pic de l’exercice
•sujet sain VO2 max de 30 à 40 ml/mn/kg, IC souvent des
valeurs inférieures à 20 ml/mn/kg.
•L’épreuve d’effort cardio-respiratoire permet d’évaluer de
façon objective la capacité fonctionnelle d’un patient
Traitement
•énormement de progrès au cours des dernières années
•on débute le traitement dès le stade de dysfonction
ventriculaire asymptomatique
•Le meilleur traitement : prévention des rechutes. Celles-ci
sont souvent déclenchées par un facteur qu’il est facile de
prévenir ou de corriger :
ischémie myocardique ; troubles du rythme auriculaire, en
particulier fibrillation auriculaire ; poussée hypertensive ;
surinfection notamment bronchique ; surcharge
hydrosodée.
Traitement
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
•traitement de base d’une insuffisance cardiaque
chronique. Ils sont indispensables chez les patients en
classe II, III et IV de la NYHA
Les diurétiques
•indispensables chez la majorité des patients. On utilise, en
règle générale, les diurétiques de l’anse (furosémide,
bumétanide) ->surveiller régulièrement la kaliémie
•La spironolactone est un agoniste des récepteurs rénaux
de l’aldostérone qui entraîne une natriurèse et freine la
kaliurèse
Traitement
Les digitaliques
•Les digitaliques sont des inotropes positifs modérés
•place de plus en plus réduite , la digoxine peut être arythmogène en cas de
cardiopathie ischémique évoluée, hypokaliémie, troubles du rythme ventriculaire
menaçants
Traitement
Les bêta-bloquants
•Longtemps contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque
•justifiés par l’augmentation importante du tonus
sympathique => altère la fonction systolique du ventricule
gauche par l’élévation de la post-charge, la tachycardie et
favorise les troubles du rythme
•réduction de la mortalité de l’ordre de 35 %.
Traitement
Les autres thérapeutiques :
•Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II bloquent plus
complètement que les IEC la formation d’angiotensine II : +/-
équivalente à celle des IEC
•Les anti-arythmiques pour la plupart contre-indiqués. Même si les
morts subites par trouble du rythme ventriculaire rendent compte de près de 50 % des
décès de ces patients . Seule l’amiodarone est dépourvu d’effet inotrope négatif
•Les anti-plaquettaires s’imposent en cas d’insuffisance cardiaque
ischémique
•Les anticoagulants sont requis dès que la fraction d’éjection chute
ne dessous de 35% ou que le patient est en ACFA