ANESTHESIE DU PATIENT INSUFFISANT CARDIAQUE Dr Karine NUBRET SAR II Pr Ouattara Définition de l’insuffisance cardiaque • Pas de bonne définitions car implications de multiples mécanismes intriqués • incapacité du cœur à assurer un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes • altération de la fonction cardiaque associée à une intolérance à l’exercice • L’insuffisance cardiaque est un terme généraliste qui recoupe des étiologies, des mécanismes physiopathologiques et des symptômes cliniques très différents. Épidémiologie de l’insuffisance cardiaque • Prévalence selon les études: 0,5 à 3% de la population générale • 120 000 nouveaux cas par an en France • Constante progression de la maladie du fait du vieillissement de la population et de l’amélioration de la prise en charge médicale des pathologies cardiovasculaires Étiologies de l’insuffisance cardiaque • On distingue les insuffisances cardiaques gauches, droites et globales. • IC gauches : isolées (valvulopathie aortique, HTA, insuffisance mitrale…) ou globale • IC droites : isolées (valvulopathies tricuspides ou pulmonaires, hypertension artérielle pulmonaire ou pathologie respiratoire…) ou globale (secondaire à une IC gauche évoluée) • IC = insuffisances ventriculaires - le plus souvent - rares IC sans insuffisance ventriculaire : rétrécissements tricuspides, mitraux, pathologies péricardiques (tamponnade, péricardite chronique constrictive). Étiologies de l’insuffisance cardiaque • Insuffisances ventriculaires: – maladie intrinsèque du muscle cardiaque (myocardiopathies : infarctus du myocarde ou fibrose, amylose ) – ou surcharge mécanique du ventricule( ex: Iao, RAo ) • Deux mécanismes d’insuffisance ventriculaire gauche (formes intriquées fréquentes) – les dysfonctions systoliques (les plus fréquentes et les plus classiques). L’anomalie essentielle est une incapacité du ventricule à se contracter (donc à se vider) correctement – les dysfonctions diastoliques insuffisances ventriculaires gauches à fonction systolique conservée. Le ventricule se contracte correctement, mais ne peut se remplir de façon satisfaisante => augmentation importante des pressions ventriculaires et auriculaires gauches : risque de congestion pulmonaire (à l’effort) Dysfonctions diastoliques • Deux mécanismes à l’origine de cette dysfonctions diastoliques : - diminution de la distensibilité du ventricule gauche, par atteinte intrinsèque du muscle « cardiopathies restrictives » comme dans l’amylose - modification de la géométrie du ventricule gauche rapport épaisseur/rayon augmenté (remodelage concentrique) => surcharges en pression (hypertension artérielle, rétrécissement aortique) relaxation altérée • Dans les dysfonctions diastoliques : L’anomalie du remplissage se manifeste à l’effort, lors d’une surcharge hydrosodée ou d’un trouble du rythme (tachycardie+++). Dans ces cas, la période de remplissage est réduite une augmentation des pressions d’amont et une réduction du volume éjecté par le ventricule. Étiologies de l’insuffisance cardiaque Mécanismes d’adaptation dans l’insuffisances cardiaques • Au cours de l’évolution de l’IC, plusieurs mécanismes compensateurs interviennent. • Ces mécanismes sont : – précoces ou retardés, – initialement bénéfiques mais délétères au long cours Mécanismes d’adaptation précoces • Mécanismes neurohormonaux: • stimulation adrénergique (triple action): 1. chronotrope positive (accélération de la fréquence sinusale) maintient du débit cardiaque malgré un volume systolique diminué «épuisemment le myocarde » 2. inotrope positive permet l’augmentation du volume systolique 3. vasoconstriction artériolaire : maintient d’une pression suffisante mais distribution inhomogène du débit cardiaque (vers territoires privilégiés: coronaire et cérébral). les perfusions rénales (oligurie) et cutanées (thermorégulation) sont diminuées • stimulation adrénergique => inconvénient majeur : coût énergétique élevé, augmente la consommation d’oxygène majorant le risque d’ischémie myocardique et/ou de trouble du rythme, à terme, elle “épuise” le ventricule gauche Mécanismes d’adaptation précoces • Adaptation morphologique => dilatation aiguë du ventricule - mécanisme d’adaptation ( loi de Frank Starling ou réserve de précharge), elle correspond à l’augmentation de la force de contraction des fibres musculaires secondaire à leur étirement - rapidement délétère : augmentation importante et aiguë de la pression télédiastolique du ventricule par réduction de la distensibilité des fibres étirées Mécanismes d’adaptation retardés • Le remodelage ventriculaire gauche – Modifications de la masse et de la géométrie du ventricule dans l’insuffisance ventriculaire chronique – permet un accroissement du travail cardiaque en maintenant normales les contraintes pariétales Remodelage ventriculaire • Surcharge de pression → hypertrophie concentrique : augmentation prédominante de l’épaisseur et du rapport épaisseur/rayon = multiplication des sarcomères en parallèle càd myocytes plus épais mais de longueur constante • Surcharge volumétrique : augmentation prépondérante du diamètre au prorata de l’épaisseur et diminution du rapport épaisseur/rayon multiplication des sarcomères en série => myocytes plus longs qu’épais. La distensibilité du ventricule est augmentée Mécanismes d’adaptation retardés • modifications neurohormonales – hyperactivité neurohormonale corrélée au degré d’insuffisance circulatoire et au pronostic de la maladie – But: maintenir une PAS/M/D normale via une vasoconstriction généralisée et une augmentation de la volémie – déséquilibre entre systèmes vasodilatateurs et vasoconstricteurs => activation précoce des systèmes vasodilatateurs puis des systèmes vasoconstricteurs (stades évolués) – La vasoconstriction artérielle augmente la post-charge cardiaque et le travail ventriculaire =>épuisement myocardique – L’augmentation des catécholamines circulantes favorisant la mort cellulaire (apoptose, nécrose) et les troubles du rythme Mécanismes d’adaptation retardés Les peptides natriurétiques (FNA et BNP) • augmentation précoce : action vasodilatatrice et natriurétique qui s’épuise progressivement. sécrétion augmentée en cas de distension des oreillettes, mais également des ventricules • Ces dosages sont utilisés comme outils de détection de l’insuffisance cardiaque Mécanismes d’adaptation retardés Le système rénine angiotensine-aldostérone: • L’augmentation de la rénine plasmatique => augmentation de l’angiotensine II (l’angiotensine I) • AT II : vasoconstriction artérielle / sécrétion d’aldostérone par la médullosurrénale => rétention hydrosodée / hypokaliémie Le système arginine-vasopressine • rétention d’eau et son activation exagérée à l’origine des hyponatrémies des insuffisances cardiaques sévères L’endothéline, • vasoconstricteur très puissant sécrété par les cellules endothéliales, est augmentée dans IC chronique Mécanismes d’adaptation retardés INSUFFISANCE CARDIAQUE Les différentes formes Insuffisance Cardiaque Gauche (IVG) Insuffisance Cardiaque Droite (IVD) Insuffisance Cardiaque Globale (Droite + Gauche) Insuffisance Cardiaque Aiguë Insuffisance Cardiaque Chronique Insuffisance Cardiaque de Bas Débit (Toute les Cardiopathies) Insuffisance Cardiaque de Haut Débit (Hyper T, Anémie, Paget…) Insuffisance Cardiaque Systolique (Défaut d’expulsion du sang) Insuffisance Cardiaque Diastolique (Défaut de remplissage du V.) INSUFFISANCE CARDIAQUE PHYSIOPATHOLOGIE L'altération du fonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d'adaptation extrinsèques et intrinsèques destinés à maintenir un débit cardiaque suffisant. 1) Mécanismes d’adaptation au niveau cardiaque 2) Mécanisme d’adaptation au niveau périphérique 3) Modifications neuro-hormonales Mécanismes d’adaptation au niveau cardiaque 1) Remodelage ventriculaire gauche Loi de STARLING = Étirement des sarcomères secondaire à une surcharge en volume ou augmentation de la précharge provoque une augmentation de la performance cardiaque. Conséquences = Hypertrophie et Dilatation Ventriculaire 2) Activation sympathique Augmente la fréquence cardiaque et la contractilité Conséquences = Désensibilisation (récepteur Béta), Augmentation du travail du cœur et Arythmie Mécanismes d’adaptation au niveau périphérique 1) Vasoconstriction artériolaire Conséquences = Augmentation de la post-charge et du travail ventriculaire 2) Augmentation de l’extraction périphérique d’O2 3) Rétention hydrosodée Elle contribue à l’augmentation de la précharge et au maintien de la volémie Conséquences = OAP, oedèmes interstitiels et des séreuses Évaluation médicale de l’insuffisance cardiaque • préciser le diagnostic / évaluer le pronostic de la maladie • Régulière et complétée par une évaluation de l’état circulatoire du patient • Signes cliniques: Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque • la radiographie pulmonaire et l’ECG=> anormaux dans plus de 95% des insuffisances cardiaques mais peu spécifiques / En fonction de la clinique Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque Échocardiographie Doppler • mesure directe des diamètres et des épaisseurs ventriculaires gauches, des volumes et de la masse (mesures parfois plus aléatoires en cas de déformation importante du ventricule gauche) • mesure de la fraction d’éjection : fraction d’éjection = volume télédiastolique - volume télésystolique / volume télédiastolique (N= 60 a 70%) • pourcentage de raccourcissement (diamètre télédiastolique diamètre télésystolique / diamètre télédiastolique ; N= 25 a 35 %) => estimation simple de la fonction systolique d’éjection de la pompe ventriculaire gauche. Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque • • Doppler => renseignements sur les fonctions systoliques et diastoliques du ventricule gauche. mesure de la vitesse du flux sanguin au niveau de l’anneau aortique permet, (si l’on mesure la taille de l’orifice aortique), de calculer le volume systolique et le débit cardiaque. • évaluation de la fonction diastolique=> anomalies de la relaxation de la compliance ainsi que la pression de l’oreillette gauche par analyse du flux de remplissage transmitral => distensibilité de la chambre ventriculaire gauche • Le Doppler permet une estimation des pressions systoliques et diastoliques de l’artère pulmonaire s’il existe une insuffisance tricuspide (PAPS normale <20mmHg au repos) Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque • Echocardiographie permet le diagnostic étiologique: – origine ischémique : anévrysme ventriculaire gauche, zone akinétique ou amincie, fibreuse, ou hétérogénéité franche de la contraction. – valvulopathie – de certaines étiologies telles qu’une amylose donnant un aspect particulier à la texture du myocarde • • détection des complications de l’insuffisance cardiaque => insuffisance mitrale fonctionnelle ou un thrombus intraventriculaire gauche. Examen simple, non traumatique et facilement répétable, l’échocardiographie Doppler essentiel pour l’évaluation d’une insuffisance cardiaque. Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque L’évaluation neurohormonale • augmentation des taux plasmatiques de peptide natriurétique de type B BNP marqueur de l’augmentation des contraintes ventriculaires => élément important dans le diagnostic positif de l’insuffisance cardiaque, notamment aux urgences • Les taux de BNP sont à interpréter en fonction des valeurs données par chaque laboratoire et des valeurs précédentes du patient Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque L’évaluation hémodynamique • longtemps technique de référence, sa place s’est réduite • cathétérisme droit de Swan Ganz, => accès à l’ensemble des pressions droites et mesure du débit cardiaque. Une évaluation fine de la contractilité ou de la relaxation nécessite l’utilisation d’un cathétérisme gauche • Évaluation paraclinique de l’insuffisance cardiaque Les épreuves d’effort • sur bicyclette ou tapis roulant =>mesure des gaz respiratoires : calcul de la consommation d’oxygène (VO2) au maximum de l’effort • VO2= produit du débit cardiaque par la différence artérioveineuse en oxygène • VO2 max : reflet du débit cardiaque maximal. Au cours de l’effort, la différence artérioveineuse s’élargit du fait d’une extraction périphérique plus importante en oxygène, chez l’insuffisant cardiaque comme chez le sujet sain L’augmentation du débit cardiaque est, plus faible chez l’insuffisant cardiaque, expliquant la baisse de la consommation d’oxygène au pic de l’exercice • sujet sain VO2 max de 30 à 40 ml/mn/kg, IC souvent des valeurs inférieures à 20 ml/mn/kg. • L’épreuve d’effort cardio-respiratoire permet d’évaluer de façon objective la capacité fonctionnelle d’un patient Traitement • énormement de progrès au cours des dernières années • on débute le traitement dès le stade de dysfonction ventriculaire asymptomatique • Le meilleur traitement : prévention des rechutes. Celles-ci sont souvent déclenchées par un facteur qu’il est facile de prévenir ou de corriger : ischémie myocardique ; troubles du rythme auriculaire, en particulier fibrillation auriculaire ; poussée hypertensive ; surinfection notamment bronchique ; surcharge hydrosodée. Traitement Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) • traitement de base d’une insuffisance cardiaque chronique. Ils sont indispensables chez les patients en classe II, III et IV de la NYHA Les diurétiques • indispensables chez la majorité des patients. On utilise, en règle générale, les diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) ->surveiller régulièrement la kaliémie • La spironolactone est un agoniste des récepteurs rénaux de l’aldostérone qui entraîne une natriurèse et freine la kaliurèse Traitement Les digitaliques • Les digitaliques sont des inotropes positifs modérés • place de plus en plus réduite , la digoxine peut être arythmogène en cas de cardiopathie ischémique évoluée, hypokaliémie, troubles du rythme ventriculaire menaçants Traitement Les bêta-bloquants • Longtemps contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque • justifiés par l’augmentation importante du tonus sympathique => altère la fonction systolique du ventricule gauche par l’élévation de la post-charge, la tachycardie et favorise les troubles du rythme • réduction de la mortalité de l’ordre de 35 %. Traitement Les autres thérapeutiques : • Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II bloquent plus complètement que les IEC la formation d’angiotensine II : +/équivalente à celle des IEC • Les anti-arythmiques pour la plupart contre-indiqués. Même si les morts subites par trouble du rythme ventriculaire rendent compte de près de 50 % des décès de ces patients . Seule l’amiodarone est dépourvu d’effet inotrope négatif • Les anti-plaquettaires s’imposent en cas d’insuffisance cardiaque ischémique • Les anticoagulants sont requis dès que la fraction d’éjection chute ne dessous de 35% ou que le patient est en ACFA Traitement Les techniques non médicamenteuses • • • Le défibrillateur implantable: place croissante dans la prévention de la mort subite des cardiopathies ischémiques. Il réduit la mortalité de plus de 30 % (problèmes économiques) La resynchronisation ventriculaire par stimulation cardiaque biventriculaire paraît efficace en cas de déphasage de contraction inter ou intraventriculaire La transplantation cardiaque stagne en nombre. L’assistance ventriculaire prolongée est intéressante chez les patients les plus sévèrement atteints, mais la morbidité reste lourde. ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE • L’insuffisance cardiaque congestive décompensée facteurs de risque majeur de l’anesthésie • L’insuffisance cardiaque équilibrée constitue un facteur de risque intermédiaire • En dehors de l’urgence, toute insuffisance cardiaque décompensée impose une prise en charge cardiologique afin d’optimiser son traitement, et de minimiser le risque opératoire • Donc avant tout geste chirurgical le patient insuffisant cardiaque doit être évalué par l’anesthésiste qui décidera des éventuels examens complémentaires à mettre en place ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE consultation d’anesthésie: • Recherche de signes cliniques d’IC gauche et droite • À l’interrogatoire => capacité fonctionnelle du patient, classe NYHA et équivalents métaboliques (risque opératoire important lorsque le patient est incapable d’effectuer quatre équivalents métaboliques = montée d’un étage sans s’arrêter) Monter 1 étage sans s’arreter L’effort imposé à l’organisme par une anesthésie et une chirurgie a risque modéré équivaut à 3MET ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE Évaluation du risque cardio-vasculaire de la chirurgie : Classification du risque de complications cardio-vasculaires de la chirurgie non cardiaque > 15% Interventions à risque élevé (> 5 %) • Interventions lourdes en urgence, sujet âgé+++ • Chirurgie aortique et autre chirurgie vasculaire majeure • Chirurgie vasculaire périphérique • Chirurgie de longue durée ou associée à des variations volémiques et/ou des pertes sanguines importantes NYHA IV Interventions à risque intermédiaire (1 et 5 %) • Endarteriectomie carotidienne • Chirurgie de la tête et du cou • Chirurgie intrapéritonéale et thoracique • Chirurgie orthopédique • Chirurgie prostatique Interventions à faible risque (risque cardiaque < 1 %) • Procédures endoscopiques • Chirurgie superficielle • Chirurgie de la cataracte • Chirurgie mammaire Entre 5 et 15% <5% > 70ans ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE ** ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE • • 1) 2) multiples scores permettent une stratification du risque periopératoire encouru par le patient En fonction des résultats on distingue deux attitudes Chirurgie réalisable sans examens complémentaires supplémentaires Chirurgie réalisable après bilan cardiologique, ce bilan débouche sur deux types de conduite à tenir: _ il existe des facteurs de risques et les examens mettent en évidence une atteinte modérée de la fonction cardiaque: dans ce cas le traitement est simplement optimisé (introduction de statines, de bétabloquants, surveillance en USI) _ il existe des FdR importants et les examens sont en faveur d’une atteinte sévère de la fonction cardiaque : revascularisation si possible (par voie endovasculaire ou chirurgicale) ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE Examens complémentaires systématiques: • Radiographie thoracique de face (élévation du rapport cardiothoracique, redistribution vasculaire) • Electrocardiogramme de repos (hypertrophie ventriculaire gauche, des troubles du rythme:fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires ou des séquelles d’infarctus) • Echocardiographie préopératoire systématique (évaluation de la fonction ventriculaire systolique et diastolique, de l’épaisseur des parois ventriculaires et des diamètres ventriculaires) ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE D’autres examens seront prescrits en fonction de la présentation clinique du patient: • • • • • • • Consultation cardiologique Épreuve d’effort ou echocardiographie de stress (dobutamine) Coronarographie Chirurgie de revascularisation Épreuves fonctionnelles respiratoires et gazométrie sanguine Doppler des vaisseaux des troncs supraaortiques et des membres inférieurs Divers examens biologiques Prémédication • Antibioprophylaxie de l’endocardite : si IC sur valvulopathie • Adaptation des antiagrégants et des anticoagulants chez les coronariens et le patients en ACFA • Poursuite ou initiation des betabloquants (abaisse le morbimortalité periopératoire en prévenant les troubles du rythmes et les épisodes de tachycardie) • Arrêt des IEC et des ARAII ? =>obligatoire chez les IC diastoliques et chez les coronariens (moins de répercussion chez les IC systoliques non coronariens) PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE La base: • • • • • La prise en charge de l’IC NYHA 1 ou 2 n’est pas spécifique, ce qui suit concerne donc les insuffisants cardiaques stade 3 ou 4 Plus de 50 % ont une coronaropathie symptomatique, ils sont tous à considérer comme des coronariens (sauf exceptions) Objectifs : réduire l’incidence des complications Sensibilité extrême aux variations de précharge de la post charge et de la fréquence cardiaque: risque d’IC aiguë ou d’ischemie periopératoire PAS D HYPER OU HYPOTENSION PEROPERATOIRE: MAINTENIR LA TA DU PATIENT A SES VALEURS DE BASE A noter en dehors des IC aiguë la quasi-totalité des IC chroniques bien équilibrés sont hypovolémiques du fait des traitements (diurétiques, IEC, régime sans sel…) PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE Type d’anesthésie • anesthésies rachidiennes (blocage sympathique) – – – si CMH (HTA, RAo) Contre indiquée: hypotension systématique dont le degré est imprévisible Une anesthésie péridurale basse titrée ou une rachianesthésie continue titrée sont néanmoins réalisables dans certains cas Si CMD (idiopathique/ IM/ IAo) ALR médullaire possible, la baisse de le pré et de la post charge étant moins délétère • AG : induction de l’anesthésie réalisable avec un bon niveau de sécurité quelle que soit la FEVG • Anesthésie locorégionale (tronculaire, locale, etc.) dénuée de tout retentissement hémodynamique – – Meilleure technique d’anesthésie pour ce type de patients: toujours indiquée attention cependant aux doses test adrénalinées PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE • Les mécanismes de compensation mis en jeu : hyperaldostéronisme secondaire, activation du système rénineangiotensine et hyperstimulation sympathique sont responsables d’une augmentation du volume sanguin circulant et d’une élévation des résistances vasculaires systémiques. Tout cela permet de maintenir une hémodynamique stable • L’anesthésie va provoquer une déstabilisation de ces mécanismes compensateurs et peut aboutir à un collapsus cardiovasculaire PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE Cardiomyopathies hypertrophiques (HTA, RAO CMH idiopahique): • • • les conditions de remplissage jouent un rôle majeur : toute hypovolémie aboutit via une baisse de la précharge à un collapsus; de même l’ACFA, et toutes les tachycardies effondrent le débit cardiaque. A l’inverse tout remplissage excessif ou trop rapide provoquera un OAP Une baisse importante de la tension provoquera une ischémie myocardique par baisse de la perfusion coronarienne PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE myocardiopathie dilatée: • principal facteur de décompensation: augmentation des résistances vasculaires systémiques éviter toute HTA donc antalgie adaptée • • perte de la systole auriculaire (ACFA): désastreuses Limiter les bradycardies • La poursuite des IEC est ici moins problématique PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE: Monitorage 5 brins Monitorage du segment ST avec diurèse horaire ou ou durant 48 heures PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE: Monitorage MONITORAGE • • • insuffisance cardiaque sévère / interventions à risque de variation volémique importante: monitorer le segment ST et pression artérielle invasive monitorage périopératoire par ETT et ETO, mais nécessite un personnel médical formé cathéter de Swan-Ganz utile (permet de mesurer en continu la SVO2= evaluation globale de l’oxygénation tissulaire) et dosages de lactates sanguins • Température+++: prévention systématique de l’hypothermie et ce dès l’induction et jusqu’à réveil complet et extubation: pas de réveil tant que la température est < 36,5°C • Surveillance de la glycémie avec maintient d’une normoglycémie même sur de courtes périodes PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE • • • Induction très progressive titrée+++, anesthésie profonde La titration est indispensable+++ Toute anesthésie inadéquate va se traduire par une bradycardie ou une tachycardie avec poussée hypertensive à l’induction Anesthésie et urgence • Pas de « vraie »crush induction, préferer une induction étomidate célocurine avec des morphiniques PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE Les agents anesthésiques: _ Hypnotiques: • Tous sont utilisables • Titration systématique: l'insuffisance cardiaque modifie le débit sanguin hépatique, lui-même impliqué dans le coefficient d'extraction hépatique des médicaments; elle modifie également la clairance rénale et la filtration glomérulaire: • • • • • • Kétamine: IC stable : non indiquée car risque de tachycardie mais bonne indication en cas d’IC aiguë Hypnovel, et etomidate utilisables en toutes circonstances Penthotal: contre indiqué étant donné les conséquences hémodynamiques Propofol: utilisation en titration lente ou en AIVOC Halogénés: tous utilisables sauf l’halotane (proarytyhmogène+++ et cardio depresseur), tous posséderaient un effet de préconditionnement ischémique Attention au drogues à élimination rénale (BZD) qui auront un effet prolongé PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE Les morphiniques: • Là encore tous sont utilisables mais préferer des morphiniques de courtes demi vie et rapidement réversible (ultiva+++) • Les anesthésies principalement basées sur le versant morphinique ne sont plus d’actualité Les curares: • Tous sont utilisables mais attention: la prostigmine est souvent difficile à manier (si patient sous bétabloquant +++) et les curares stéroïdiens voient souvent leur durée d’action augmenter • Monitorage du TOF systématique PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE • Un remplissage est souvent utile dès l’induction, celui-ci doit être prudent (250 mL d’hydroxyéthylamidon par ex) et sous surveillance hémodynamique Les drogues utilisables: • Ephédrine: oui sur les CMD et les IM ou IAo car la tachycardie est bénéfique / Non indiquée sur les CMH et le RAo ou la tachycardie sera délétère • La néosynéphrine: alpha-agoniste pur et indiqué chez le coronarien et en cas de CMH • La glypressine est parfois utile en cas d’hypoTA réfractaire chez un patient sous IEC • Chez les insuffisants cardiaques terminaux de faible doses d’agonistes béta ou d’IPDE (dobutamine 2.5µg/kg/min ou corotrope 0.3µg/kg/min) peuvent permettre de traiter une insuffisance cardiaque aiguë periopératoire • En cas de catastrophe: collapsus réfractaire, ICAiguë, l’adrénaline titrée à faible dose (100µg) permet souvent de sauver le patient SURVEILLANCE POSTOPÉRATOIRE ET RÉVEIL • La surveillance postopératoire, phase souvent délicate, doit s’effectuer de préférence en unité de soins intensifs • une décompensation ventriculaire gauche par augmentation des résistances vasculaires systémiques liée à une hypertonie sympathique (douleur, frissons) est fréquente en postopératoire • • L’anticipation de l’antalgie doit être parfaite (ultiva!) L’extubation n’aura lieu qu’en normothermie (> 36,5 °C), et lorsque la volémie sera optimisée • Un traitement par dobutamine et diurétiques, éventuellement associés à des inhibiteurs de la phosphodiestérase, pourra aider le sevrage ventilatoire en cas de décompensation cardiaque SURVEILLANCE POSTOPÉRATOIRE ET RÉVEIL • surveillance de la diurèse horaire (normales entre 1 et 2 mL/kg/h) : bon témoin de l’équilibre hémodynamique • Surveillance de la glycémie avec maintient d’une normoglycémie même sur de courtes périodes • prévention de la maladie thromboembolique, avec utilisation de bas de contention, d’un lever précoce et d’héparines de bas poids moléculaire, doit être particulièrement méticuleuse • la reprise des antiagrégants plaquettaire repose sur une décision multidisciplinaire (anesthésiste, cardiologue, chirurgien) et doit parfois être précoce (stents actifs) SURVEILLANCE POSTOPÉRATOIRE ET RÉVEIL Recherche d’infarctus périopératoire : dosage systématique des troponines durant 48h, ECG, Surveillance du segment ST en continu CONCLUSION • L’insuffisance cardiaque représentera au cours de la prochaine décennie la pathologie cardio-vasculaire la plus fréquente, ne serait-ce qu’en raison de l’allongement de la durée de vie. Cette “épidémie” aboutira à la nécessité d’une prise en charge beaucoup plus large par le médecin généraliste et l’interniste. • Ce qui impose que soit bien connus les signes permettant d’évoquer le diagnostic ainsi que l’ensemble de la démarche diagnostique et thérapeutique.