HYPERTENSION ARTERIELLE ESSENTIELLE (A. BAGLIN)

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HYPERTENSION ARTERIELLE ESSENTIELLE (A. BAGLIN)
L’hypertension artérielle (H.T.A.) permanente, anomalie très fréquente, augmente nettement, chez le sujet
qui en est atteint, le risque de complications cardio-vasculaires dans les années ou les décennies à venir.
Son dépistage et son traitement doivent être donc considérés comme des gestes de prévention du risque
cardio-vasculaire. Il s’agit d’un grand problème de santé publique.
I - QUELQUES DEFINITIONS
Hypertension artérielle (systémique)
1 - Quand on parle d’HTA, on sous-entend qu’il s’agit de l’HTA systémique, c’est-à-dire de l’existence de
valeurs trop élevées de pression artérielle (PA) dans les artères de la grande circulation (aorte et ses
branches de division). Ceci, par opposition à l’HTA pulmonaire (HTAP), qui est une maladie totalement
différente, et qui relève éventuellement d’autres causes.
2 – Les chiffres de PA, à partir desquels on parle d’HTA, ont évolué avec le temps.
D’un point de vue pragmatique, on considère qu’est hypertendu un sujet dont la baisse des chiffres
tensionnels obtenus par le traitement réduit la mortalité et la morbidité (notamment cardio-vasculaires). La
mise au point de médicaments anti-hypertenseurs plus efficaces et mieux tolérés a amené à abaisser
progressivement la limite entre normotension et HTA.
Actuellement est considéré comme adulte hypertendu, un patient dont la pression artérielle systolique est
égale ou supérieure à 140 mmHg ou la pression artérielle diastolique égale ou supérieure à 90 mmHg.
Ces valeurs doivent être modifiées dans certaines circonstances :
Chez l’enfant les valeurs limites sont d’autant plus basses que l’enfant est plus jeune.
Chez la femme enceinte, en début et au milieu de la grossesse, la P.A. baisse d’environ 20 mmHg pour la
systolique et de 10 mmHg pour la diastolique. Les chiffres pour parler d’HTA sont donc diminués
d’autant.
Hypertension artérielle permanente
La pression artérielle n’est pas une constante, mais une variable. Elle augmente lors de l’état de veille (le
jour), lors de l’effort physique, lors d’un stress (notamment la consultation médicale = effet « blouse
blanche »), et diminue lors du repos et du sommeil.
Les chiffres à retenir sont les chiffres observés de jour, au repos, en position couchée ou assise au cabinet
du médecin. Malgré ces précautions, la P.A. peut varier d’un jour à l’autre. Il peut être alors utile de
recourir à l’auto-mesure par le patient lui-même, ou à la mesure ambulatoire de la pression artérielle
(MAPA), aussi appelée « holter tensionnel », qui enregistre la PA automatiquement à intervalle régulier
sur une période de 24 heures. Dans ces cas, la limite est de 135/85 mmHg (la nuit, en période de repos, la
pression artérielle est normalement inférieure à 120/75 mmHg).
Avant de prendre en charge un patient hypertendu, dans le cadre d’une prévention cardio-vasculaire, il
faut vérifier le caractère permanent de l’HTA, c’est-à-dire son existence à 3 examens successifs répartis
sur 1 à 2 mois (ou sur quelques jours si la PA atteint ou dépasse 180/110 mmHg).
Hypertension artérielle essentielle
L’H.T.A. peut être due à des maladies précises et identifiables : on parle alors d’H.T.A. secondaire.
Dans la très grande majorité des cas (plus de 95 %), on ne retrouve pas de cause précise et l’élévation de la
P.A. correspond à la modification d’un ou de nombreux paramètres qui conditionnent le niveau de la
pression artérielle. On parle alors d’HTA essentielle.

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II – EPIDEMIOLOGIE
Elle est fondamentale pour comprendre les raisons du traitement des hypertendus.
Prévalence
Une H.T.A. permanente est observée dans environ 15 % de la population adulte des pays occidentaux.
La prévalence augmente avec l’âge (vers 3 % vers 20 ans, 15 % vers la cinquantaine, plus de 30 % après
70 ans). Chez les patients âgés, l’H.T.A. est souvent due à une élévation isolée de la P.A. systolique (HTA
systolique) liée, entre autres, à l’augmentation de la rigidité de la paroi artérielle (diminution de la
compliance vasculaire).
Chez la femme la prévalence est inférieure à celle de l’homme avant la ménopause, et supérieure après.
Ce haut niveau de prévalence fait que toute recommandation - notamment dans le recours aux examens
complémentaires - doit s’appliquer à des millions de personnes. Il est donc fondamental - en terme
d’économie de santé - de ne recommander systématiquement que des examens simples et dont l’utilité a
été reconnue.
Morbidité et mortalité
L’existence d’une H.T.A. permanente augmente nettement le risque d’accident cardio-vasculaire (facteur
de risque). Cependant :
Le risque augmente progressivement avec le niveau de P.A.
Il n’y a pas de niveau au-dessous duquel le risque est faible et au-dessus duquel il s’élève fortement avec
une “ cassure ” entre les deux. Les chiffres limites de l’H.T.A. sont en fait ceux au-dessus desquels le
traitement est bénéfique et au-dessous desquels le traitement préventif n’a pas fait la preuve de sa
supériorité par rapport à l’absence de traitement.
L’H.T.A. n’a pas la même responsabilité dans toutes les complications observées.
On peut schématiquement considérer :
qu’il y a des complications qui sont directement liées au niveau de pression artérielle à un moment donné,
où la hausse des valeurs augmente le risque immédiat et où sa baisse le réduit rapidement (effet à court
terme). Le traitement efficace de l’HTA réduit alors rapidement et significativement le risque ;
que d’autres sont dues à un effet à long terme de l’H.T.A., notamment par le biais de l’athérosclérose.
Dans ce cas le traitement est efficace, mais son effet est moins net et moins immédiat.

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Le tableau I mentionne un certain nombre de ces complications
Complications liées étroitement
au niveau de la P.A. actuelle Complications liées à l’effet à long terme de l’H.T.A
- Encéphalopathie hypertensive
- Hémorragie cérébrale
- Rétinopathie
- Insuffisance cardiaque gauche
- Dissection aortique
- Néphroangiosclérose aiguë (“ maligne ”)
- Accident ischémique cérébral
- Cardiopathie ischémique(angor, infarctus
du myocarde)
- Artériopathie des membres inférieurs
- Néphorangiosclérose chronique
Tableau I
L’H.T.A. n’est qu’un des facteurs majeurs du risque cardio-vasculaire (avec l’hypercholestérolémie, le
tabagisme, le diabète sucré). En cas de facteur de risque associé à l’H.T.A, le degré de risque n’est pas
additionné, mais multiplié :
Exemple : aucun facteur de risque = risque 1)
1 facteur de risque = risque X 2
2 facteurs de risque = risque X 4
3 facteurs de risque = risque X 8.)
C’est dire, chez l’hypertendu, toute l’importance du dépistage et de la prise en charge des facteurs de
risque associés. Le traitement de la seule HTA, s’il existe d’autres risques, n’assure pas pleinement la
prévention cardio-vasculaire.
III - PRISE EN CHARGE D’UN HYPERTENDU
Elle comprend plusieurs étapes
- affirmer l’H.T.A. permanente
- apprécier son retentissement
- évaluer les facteurs de risque associés
- rechercher une cause (l’éliminer pour parler d’HTA essentielle)
- mettre en route et surveiller le traitement.
Affirmer l’H.T.A. permanente
1 - Lorsqu’on découvre des chiffres trop élevés de P.A., il convient
de revérifier la P.A. après plusieurs minutes de repos,
de prendre la PA en position debout (vérifier l’absence d’hypotension orthostatique)
de vérifier les valeurs aux deux bras (vérifier l’absence d’écart
sinon la prendre toujours au même bras).
si les chiffres ne sont que modérément élevés, de reconvoquer le patient pour évaluer le caractère
permanent.
2 - Schématiquement, après 3 mesures de la P.A. sur quelques semaines, le sujet peut avoir :
une H.T.A. permanente (élevée aux 3 reprises)
une H.T.A. paroxystique (PA très élevée pendant quelques heures, normale par ailleurs). Cette H.T.A.
paroxystique doit faire rechercher - entre autres - la prise de médicaments et un phéochromocytome (voir
plus loin).
une HTA labile (P.A. modérément élevée à certains moments, normale “ haute ” à d’autres). Cette HTA
labile se superpose souvent à l’HTA limite. Pour décider de la conduite à tenir (abstention ou
traitement ?), il convient :
. de vérifier la P.A. en dehors d’une présence médicale, souvent facteur de stress (effet “ blouse
blanche ”), (MAPA). Les chiffres observés dans la journée sont plus représentatifs de la P.A. habituelle.

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. de rechercher d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire, dont la présence incite au traitement.
Apprécier son retentissement
L’HTA peut retentir sur 4 organes : l’ensemble encéphalo-rétinien, le coeur, le rein, l’aorte et les artères
des membres inférieurs. Globalement, le retentissement est d’autant plus grand que les chiffres de P.A.
sont plus élevés, mais ceci n’est pas toujours vrai à l’échelon de l’individu. Quelques paramètres simples
permettent d’évaluer ce retentissement. Ils sont indiqués dans le tableau II
RETENTISSE
MENT SYMPTOMES SIGNES CLINIQUES EXAMENS
Encéphalo-
rétinien Céphalées (matinales)
Bourdonneme
nts d’oreille
Vertiges :
« Mouches
volantes »
Baisse de
l’acuité
visuelle
Souffle
cervical (Fond d’oeil) (Echo-doppler
des troncs
artériels supra-
aortiques)
Cardiaque Dyspnée
(effort)
Angor (effort)
Bruit de galop
Râles
crépitants
pulmonaires
Electrocardiog
ramme
(Echocardiogr
aphie)
Rénal Créatininémie
Protéinurie
des 24 heures
Aortique et
membres
inférieurs
Claudication
intermittente
des M.I
Souffle
abdominal
Diminution des
pouls des M.I
(Echo-doppler
de l’aorte
abdominale ou
des artères
des M.I).
Tableau II
Les examens inscrits entre parenthèses ne sont pas systématiques (voir texte)
Les symptômes “ encéphalo-rétiniens ” sont fréquents chez les personnes anxieuses. Il faut donc être
critique avant de les attribuer à l’HTA.
L’examen du fond d’oeil n’est indiqué qu’en cas de PA très élevée (supérieure à 190/110) ou de céphalées
importantes. Il vise à départager ceux qui ont un retentissement nul ou faible (fond d’oeil normal, ou
artères fines, rigides (stade I), signe du croisement (stade II) ; ces anomalies pouvant être en rapport avec
l’âge élevé) de ceux qui ont un retentissement sévère (présence d’hémorragies ou d’exsudats rétiniens
(stade III) ou d’oedème papillaire (stade IV). Ces derniers patients doivent avoir un traitement plus
agressif.
Les écho-dopplers artériels sont essentiellement indiqués en cas de symptômes ou d’anomalies cliniques.
L’électrocardiogramme vise à dépister une cardiopathie ischémique et une HVG (ainsi qu’un trouble de la
conduction contre-indiquant certains médicaments anti-hypertenseurs). Pour la recherche d’une HVG, il
est nettement moins sensible que l’échocardiographie, qui ne peut cependant être considéré comme un
examen systématique.
Au terme de cette enquête, on se trouve schématiquement devant une HTA de gravité variable :
HTA légère ; PA légèrement élevée (inférieure à 170/100) sans aucun ralentissement fonctionnel ou
objectif.
HTA modérée : PA plus nettement élevée (entre 170/100 et 190/110), avec peu ou pas de symptômes, et
un retentissement objectif minime.
HTA sévère : PA très élevée (190/110 ou plus) avec symptômes et retentissement objectif important (FO
stade III ou IV, HVG ou insuffisance cardiaque gauche, insuffisance rénale). Il s’agit alors d’une urgence
thérapeutique.

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Evaluer les facteurs de risque associés
Ces facteurs sont mentionnés dans le tableau III
Interrogatoire Examens cliniques Examens biologiques
Antécédents familiaux
d’accidents cardio-
vasculaires
Sédentarité
Tabagisme
Surcharge pondérale Glycémie (diabète
sucré)
Cholestérolémie
(Triglycéridémie)
(Uricémie)
Tableau III
(l’hypertriglycéridémie et l’hyperuricémie ne sont pas des facteurs de risque indépendants, mais sont à
considérer dans le choix des médicaments anti-hypertenseurs)
Rechercher une cause d’hypertension artérielle
Le diagnostic d’HTA essentielle est un diagnostic d’exclusion. Il faut donc, avant de retenir ce diagnostic,
éliminer la probabilité d’une cause d’HTA secondaire.
Les causes d’HTA sont les suivantes :
prise de toxiques ou de médicaments : alcoolisme chronique, prise de réglisse (pastis sans alcool),
d’estrogènes (pilule contraceptive), de corticoïdes, de décongestionnants nasaux, de médicaments
antidépresseurs....
syndrome d’apnée du sommeil. Observé chez des sujets obèses, il se traduit par des ronflements
nocturnes entrecoupés de pauses respiratoires, par des accès de somnolence diurne.
coartaction aortique (sténose aortique congénitale en aval de l’origine des troncs supra-aortiques)
donnant lieu à une HTA dans la partie supérieure du corps et à l’hypovascularisation des membres
inférieurs (pouls artériels diminués ou absents).
hyperfonctionnements surrénaliens
hypersécrétion de cortisol (syndrome de Cushing) évoquée par l’examen clinique devant une
morphologie particulière,
hypersécrétion d’aldostérone (syndrome de Conn), évoquée devant une hypokaliémie avant tout
traitement,
hypersécrétion de catécholamines, adrénaline et noradrénaline (phéochromocytome) évoquée sur
l’existence de paroxysmes avec survenue contemporaine de céphalées intenses - sueurs abondantes -
palpitations.
maladies rénales,
parenchymateuse : dépistée notamment devant l’existence d’une protéinurie, d’une insuffisance rénale
(élévation de la créatininémie), plus rarement d’un petit rein à l’échographie rénale,
artérielle : évoquée devant une HTA d’apparition brusque, chez un sujet athéromateux,