L`hypophyse physiologie physiologie

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L’hypophyse
physiologie
L'hypophyse
petite glande pendue au plancher du troisième ventricule
par une tige étroite, la tige pituitaire, et logée dans la
selle turcique creusée sur le corps du sphénoïde. Son
poids est de 0,60 g, sa taille celle d'un pois.
Elle est constituée de trois parties, dont les fonctions sont
totalement différentes: le lobe antérieur, le lobe
intermédiaire, et le lobe postérieur.
Anté hypophyse: sécrétion de très nombreuses hormones
Généralités: les différents axes
Diffus:
Cœur
Os
Foie…
Ovaires
testicules
surrénalesThy-
roide
Glande
mammaire
Organes cibles
GHFSH
LH
ACTHTSHProlactine hypophyse
GRHGnRHCRFTRHhypothalamus
physiologie
L'hormone de croissance: GH (Grow Hormon)
hormone somatotrope:
- développement harmonieux du corps humain
- responsable de la taille du sujet: action au niveau des
cartilages de conjugaison
Elle a des fonctions métaboliques :
• sur les protides: action d'anabolisme et de synthèse
• sur les glucides: action hyperglycémiante
• sur les lipides: mobilise les réserves lipidiques et favorise
leur utilisation pour la synthèse des protides.

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physiologie
Les stimulines antéhypophysaires
• La cortico-stimuline ou A.C.T.H. :
- stimule les zones fasciculée et réticulée de la
corticosurrénale => cortisol et androgènes
- pas d'action de l'A.C.T.H. sur la sécrétion d'aldostérone
• La thyréostimuline ou hormone thyréotrope ou T.S.H
- augmente le poids et la vascularisation de la thyroïde
- stimule les cellules folliculaires et toutes les étapes de la
synthèse des hormones thyroïdiennes
physiologie
• les gonadostimulines
** la F.S.H. :
- chez la femelle: provoque la maturation des follicules mais
ne peut déclencher l'ovulation ( qui nécessite la L.H. )
- chez le mâle: stimule la spermatogenèse
** la L.H. :
- chez la femelle: provoque l'ovulation, la formation du corps
jaune et la sécrétion d'oestrogènes et de progestérone ;
- chez le mâle: stimule le fonctionnement des cellules de
Leydig => testostérone
physiologie
• la prolactine:
** double action sur les glandes mammaires
-effet mammotrope ( croissance des glandes mammaires en
synergie avec les oestrogènes et la progestérone)
- effet lactogénique (montée laiteuse et entretien de la lactation
après l'accouchement)
physiologie
La posthypophyse (ou lobe postérieur) => sécrétion ADH
-elle provoque une vasoconstriction
-elle a une action antidiurétique
** réabsorption rénale de l'eau qu'elle tend à augmenter
** sécrétion sous la dépendance de la pression osmotique du
sang artériel = teneur en eau et en électrolytes du sang
** augmentation de pression osmotique = sécrétion
** toute diminution du volume sanguin circulant (hypovolémie par
déshydratation ou hémorragie) = sécrétion
physiologie
L'ocytocine
- contraction des fibres musculaires lisses et notamment
celles de l'utérus: un rôle fondamental dans
l'accouchement
- intervient également, en association avec la prolactine,
dans le déclenchement de la lactation
- Une ocytocine de synthèse = syntocinon®, utilisation
+++ en obstétrique
Pathologie hypophysaire
•Commande hypothalamo hypophysaire:
** lésions possibles:
1- destruction: traumatisme cérébral, tumeurs
cérébrales, radiothérapie, maladies infiltratives
=> Insuffisance antéhypohysaire partielle ou totale
2- tumeurs ou adénomes:
Þest il sécrétant ou non ? (1 ou plusieurs lignées
concernées)
Þest il responsable d’un syndrome tumoral ?
témoigne d’une volumineuse lésion,
altérations du champ visuel par compression des voies
optiques + céphalées frontales

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Pathologie hypophysaire
•Examens biologiques
ÞÉvaluation basale de la sécrétion hormonale
ÞTests dynamiques: « une règle » => les adénomes
hypophysaires ne sont ni freinables ni stimulables ( =
tumeurs autonomes), SAUF la maladie de Cushing (ou
adénome corticotrope)
•Examens d’imagerie:
** IRM hypophysaire avec injection de gadolinium
** consultation ophtalmologique et champ visuel
** TDM seulement si CI IRM
** radiographie de la selle turcique dépassée
Pathologie hypophysaire
Syndromes d’hypersécrétion
hypophysaire
-Acromégalie
-Syndrome de cushing
-Prolactinomes
-Adénomes thyréotropes
-Adénomes non fonctionnels et gonadotropes
Acromégalie
- Hypersécrétion d'hormone de croissance (GH)
- Maladie rare: 40 cas / million d’habitants
- Diminution de l’espérance de vie de 10 ans environ
Physiopathologie
La sécrétion de GH:
- s'effectue par les cellules somatotropes de l'anté-hypophyse
- est influencée par le niveau glycémique, diminuant en
hyperglycémie et augmentant en hypoglycémie
- est freinée par la somatostatine
Acromégalie
Le syndrome dysmorphique :
évolution lente, souvent inaperçue :
.. faciès bestial avec front bas, traits saillants, lèvres épaisses
.. développement important du maxillaire inférieur
.. perte de l'articulé dentaire, macroglossie
.. doigts larges, boudinés
.. pieds élargis, avec nécessité de changements de pointure
.. cyphose dorsale avec saillie du sternum en avant
.. splénomégalie, hépatomégalie, cardiomégalie
.. hypertrophie laryngée (voix rugueuse).
Acromégalie

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Acromégalie
Les manifestations cardio-vasculaires
- HTA souvent importante (25%)
- Cardiomégalie et insuffisance cardiaque
- Insuffisance coronarienne
- Ces complications mettent parfois en jeu le pronostic vital +++
Autres troubles
- Asthénie
- Syndrome du canal carpien
- Lombalgies, sciatalgies, ostéoporose
- Lithiases rénales (par hypercalciurie)
- Cancer du colon plus fréquents
Acromégalie
Sur le plan métabolique
- fréquence du diabète, le plus souvent non-
insulinodépendant
- insulinorésistance au prorata des taux circulants de GH
Formes symptomatiques suivant l'âge:
chez l'enfant ou l'adolescent:
acromégalo-gigantisme du fait de l'absence de fusion
des épiphyses
Acromégalie
•Diagnostic
ÞMise en évidence de l’hypersécrétion de GH
** peu de valeur du taux de la GH en base
** absence de freination de la GH lors de l’épreuve
d’HGPO ( positif si GH < 1µg/l)
** élévation du taux d’IGF1 (production hépatique sous
l’influence de la GH)
Acromégalie
TRAITEMENT
Les objectifs
- stopper la progression tumorale et améliorer les signes cliniques
- normaliser les valeurs de GH (<5µg/l), normaliser les tests dynamiques
- normaliser les valeurs d'IGF-1
Les moyens
-méthodes chirurgicales :
** ablation de la tumeur par voie trans sphénoidale
- méthodes médicales:
** analogues de la somatostatine administrée par voie sous-cutanée:1 inj / mois
** radiothérapie conventionnelle
** radiochirurgie
=> insuffisance anté-hypophysaire secondaire 5 à 15 ans plus tard.
Acromégalie
Maladie de Cushing
• sécrétion excessive d’ACTH par les cellules corticotropes hypophysaires
Þl’ACTH stimule les surrénales et surtout la production de cortisol
** régulation de l’eau et
du sel dans l’organisme
 réabsorption hydro-
sodée au niveau du
rein, augmentation de la
kaliurèse
**néo glucogénèse
(reconstitution du
glucose à partir des
acides aminés)
** conservation du sel
** répartition de l’eau
**pilosité ambosexuelle,
(présente dans les deux
sexes: axillaire et
pubienne)
Zone glomérulée
mineralocorticoides
Aldostérone
(régulation par le
système rénine-
angiotensine)
Zone fasciculée
glucocorticoides
Cortisol
Zone réticulée
Androgènes
DHA et Δ 4
androstènédione
RENINEACTH

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Maladie de Cushing
Clinique:
** obésité facio tronculaire avec amyotrophie des membres
** fragilité cutanée, ecchymoses faciles, vergetures pourpres
** HTA
** trouble de la tolérance glucidique voire diabète authentique
** ostéoporose
** troubles psychiatriques
** signes d’hyperandrogénie: acnée, troubles des règles,
hirsutisme
Maladie de Cushing
Maladie de cushing
•Biologie
** signes indirects: polyglobulie et polynucléose,
intolérance au glucose voire diabète
** signes directs
ÞEn base: ↑ CLU/ 24h, ↑ cortisol et ACTH, rupture du
cycle nycthéméral
Þ épreuve de stimulation: l’adénome corticotrope est le
seul adénome qui soit stimulable ( inj CRF => ↑ ACTH)
et freinable ( administration de Déxamethasone =
corticoide de synthèse => ↓ ACTH)
•Imagerie
** le plus souvent micro adénome, parfois non visualisé
** interet du cathétérisme des sinus pétreux
•Traitement = chirurgical uniquement
Prolactinomes
•Effets biologiques:
- stimule la sécrétion de deux enzymes clés dans la fabrication du lait:
la lactose synthétase et l’α lactalbumine
- inhibition de la sécrétion de FSH/LH => aménorrhée chez les femmes
allaitantes
•Prolactinomes = le plus fréquent
** chez la femme: syndrome aménorrhée galactorrhée
( écoulement lactescent par le mamelon bilatéral et multipore)
** chez l’homme: impuissance et gynécomastie avec galactorrhée
** traitement:
agonistes dopaminergiques: bromocriptine (Parlodel ®), administration le
soir à doses progressives; quinagolide ( Norprolac®) ou cabergoline
(dostinex ®)
parfois chirurgical
hyperprolactinémie
•Autres causes très fréquentes d’hyperprolactinémie:
- Grossesse
- Hypothyroidie
- Médicaments:
** anti émétisants (Primpéran®)
** oestrogènes ( pilule)
** anti psychotiques (neuroleptiques +++)
- Insuffisance rénale
Adénomes thyréotropes
Adénomes gonadotropes et non fonctionnels
•Adénomes thyréotropes
** rare seulement 1% de la totalité des adénomes
** clinique: hyperT avec goitre diffus sans signe oculaire
** biologie: ↑ TSH et T4 et T3
•Adénomes gonadotropes et non fonctionnels
**développés aux dépends des cellules sécrétant la FSH et la
LH // cellules non sécrétantes (sous unité alpha)
** clinique: pauvre // signes d’hypogonadisme possible dans
les deux sexes // Sd tumoral car volumineuses tumeurs
** biologie: ↑ FSH, LH et sous unité α
** traitement: chirurgical ou radiothérapie