PBLD 11.03.03

PBLD
11.03.03
2e année
Un jeune garçon de 14 ans arrive en salle d’urgences avec une hémorragie digestive haute. Il a un
cavernome porte connu avec fibrose hépatique. Son taux d’hémoglobine est de 7 g/100 ml. Sa
saturation à l’air, mesurée avec un oxymètre de pouls est de 90 % et est peu améliorée par un apport
d’oxygène.
Diagnostic différentiel de cette hypoxémie.
Anesthésie pour endoscopie digestive et éventuelle ligature de varices oesophagiennes par
élastiques.
Surveillance postopératoire.
Superviseur : Pr F. VEYCKEMANS.

Candidat 1
Fibrose hépatique congénitale : affection héréditaire autosomique dominante associant :
- hypertension portale présinusoïdale entraînant une splénomégalie (mais, en général, pas d’ascite
ni d’angiomes stellaires)
- fonction hépatique peu ou pas altérée
- malformations biliaires et/ou rénales éventuelles.
1. Diagnostic différentiel de l’hypoxémie.
Fréquente dans les pathologies hépatiques chroniques et souvent multifactorielle.
Syndrome hépato-pulmonaire :
- coexistence
o d’une HTP,
o d’un élargissement du gradient alvéolo-capillaire
o de dilatations vasculaires pulmonaires
- lié à la diminution des résistances vasculaires pulmonaires entraînant des dilatations capillaires
pulmonaires dans lesquelles la diffusion de l’oxygène est limitée par le calibre du vaisseau et la
vitesse de circulation des GR qui le traversent associée à des shunts anatomiques vrais,
artérioveineux ou portopulmonaires, qui sont responsables d’une hypoxémie réfractaire à
l’épreuve d’hyperoxie.
HTAP :
- complication de l’HTP de long cours
- associe une PAP moyenne > 25 mmHg avec une pression pulmonaire capillaire < 13 mmHg
Restriction mécanique à la ventilation : en cas d’ascite ou d’épanchements pleuraux : peu probable
(cfr supra)
Modifications du rapport ventilation/perfusion : donne une hypoxémie corrigeable sous
oxygénothérapie
Pneumopathie d’aspiration : elle entraîne un shunt intrapulmonaire. Risque accru en cas
d’altération de la conscience (encéphalopathie (urée), état de choc)
Etat de choc avec hypotension et vasoconstriction périphérique
Œdème pulmonaire sur Vasopressine
2. Anesthésie pour endoscopie digestive
a. Stabilisation hémodynamique par remplissage vasculaire (via abords vasculaires de gros calibres)
à l’aide de colloïdes/cristalloïdes et éventuellement de produits sanguins (GR concentrés, PFC (a
priori fonction hépatique peu ou pas altérée), plaquettes (hypersplénisme) associé à un traitement
médicamenteux diminuant le saignement comme :
- Vasopressine :
° diminue l’HTP à vasoconstriction artériolaire du lit vasculaire splanchnique et augmentation
des résistances d’entrées du flux sanguin intestinal

° effets non spécifiques sur la vascularisation intestinale à effets secondaires importants non
négligeables.
- Somatostatine :
° diminution du flux sanguin portal par vasoconstriction splanchnique sélective
b. Monitoring
- monitoring classique ( ECG, NIBP, SpO2 et capnométrie) dès le départ
- monitoring invasif (après l’induction) ?: (à évaluer selon l’état clinique du patient)
§ sondage urinaire
§ IBP
§ Mesure de la PVC
car :
§ mouvements liquidiens et pertes sanguines peuvent être importants
§ hypoxémie peu réversible
§ nécessité d’agents inotropes non exclue.
c. Induction :
Risque de régurgitation et de fausse déglutition important à induction rapide intraveineuse avec
manœuvre de Sellick suivie d’une intubation après préoxygénation.
Quelles drogues utiliser ?
o Inducteurs :
§ propofol : tenir compte des effets hémodynamiques non négligeables.
§ si instabilité hémodynamique : étomidate (et/ou kétamine).
o Morphiniques : tenir compte de la durée du geste et de son potentiel douloureux.
o Curare :
§ Succinylcholine : ! Si la fonction hépatique est altérée, la durée d’action de la
succinylcholine peut être prolongée par déficit enpseudocholinestérases
§ versus curare non dépolarisant d’action rapide avec ventilation douce.
d. Maintenance
- Tenir compte pour le choix de l’agent de maintien des voies métaboliques d’élimination, de
l’hépatotoxicité et des effets directs sur le débit sanguin hépatique.
- Antibioprophylaxie contre les bactéries digestives.
- Ventilation avec un mélange d’O2/AIR car hypoxémie liée aux shunts ou à une HTAP.
e. Réveil et extubation
Vu le risque de Mendelson en phase de réveil, extubation sur patient éveillé avec contrôle correct
des voies aériennes.
3. Surveillance postopératoire
Intensive.
Respiratoire : fonction de la cause d’hypoxémie préopératoire. Réaliser une RX thorax si
pneumopathie d’inhalation suspectée.
Hémodynamique : poursuite de la réanimation liquidienne si nécessaire.
Risque de resaignement : la ligature des VO à > 90 % de succès. En cas d’inefficacité, envisager
TIPPS.
Neurologique : encéphalopathie possible

Candidat 2
Le cavernome porte se définit comme la conséquence d’une thrombose ancienne de la veine porte.
Une thrombose récente peut évoluer lors de la reperméabilisation complète du vaisseau. Lorsque
l’obstruction persiste, il se développe un réseau de veines collatérales porto-portales hépatopètes
contournant le segment obstrué : ce réseau est dénommé cavernome.
Les manifestations de la thrombose ancienne de la veine porte sont celles de l’hypertension portale
par bloc infra-hépatique.
L’hypertension portale se définit par une pression portale supérieure à 15 mmHg ou un
gradient porto–cave supérieur à 5 mmHg, et s’explique par une obstruction à l’écoulement
normal du sang veineux portal, splénique et/ou mésentérique vers le foie.
L’obstacle peut se situer à trois niveaux : supra, intra ou infra-hépatique.
Les causes infra-hépatiques sont les obstructions portales PRIMITIVES ou SECONDAIRES
(cathétérisme veineux ombilical surtout) avec développement d’un cavernome, la fonction
hépatique étant normale dans les obstructions primitives.
Les causes intra-hépatiques sont les cirrhoses et fibroses avec altération progressive de la fonction
hépatique dominées par l’atrésie des voies biliaires ; les autres sont représentées par le déficit en
alpha 1 antitrypsine, les cholangites sclérosantes, la mucovicidose, la thyrosinémie héréditaire, les
fibroses hépatoportales…
Les causes supra-hépatiques en dehors des maladies veino-occlusives touchant les veines
centrolobulaires sont les syndromes de Budd-Chiari par obstruction des veines sus-hépatiques
principales et/ou de la veine cave inférieure.
Les diagnostics différentiels envisageables de l’hypoxémie sont liés aux complications de
l’hypertension portale, celles-ci sont de trois ordres :
* propres à l’hypertension portale
* dues à la maladie causale
* ou mixtes.
Les complications propres sont les varices oesophagiennes sous-muqueuses, voire cardio-
tubérositaires à l’origine du risque d’HEMORRAGIE DIGESTIVE.
La splénomégalie (l’hypersplénisme avec thrombopénie aggravant le risque d’hémorragie).
Les complications de la maladie causale : les cirrhoses ont toutes en commun le risque de
détérioration de la fonction hépatique pouvant être létales et conduire à la transplantation hépatique.
Les obstructions portales s’accompagnent fréquemment d’une dilatation des canaux biliaires, le plus
souvent asymptomatique, parfois responsable d’une cholestase modérée.
Dans le Budd-Chiari, l’hyperpression sinusoïdale est responsable d’une fibrose conduisant à la
destruction du foie.
Les complications mixtes sont des complications cardiovasculaires : les shunts artério-veineux
pulmonaires à l’origine d’une HYPOXEMIE REFRACTAIRE, l’hypertension artérielle
pulmonaire à l’origine d’une insuffisance cardiaque.
Les autres diagnostics différentiels possibles de cette hypoxémie :
* une aspiration gastrique de sang suite à l’hémorragie digestive
* une pathologie pulmonaire sous-jacente méconnue

* une anoxie anémique par diminution de la capacité de fixation de l’oxygène, la pression
partielle en oxygène du sang artériel étant normale mais la quantité d’hémoglobine capable de
fixer l’oxygène est diminuée.
Ainsi le diagnostic probable de cette hypoxémie peu améliorée par l’oxygène est un shunt
artério-veineux pulmonaire, conséquence de l’hypertension portale.
PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Après bilan préopératoire standard (nfs, plaquettes, tp, tca, ionogramme, urée, créatinine, gpe,
rhésus, rai) ; le traitement en urgence de l’hémorragie digestive consiste en premier lieu à réaliser
un lavage gastrique avec des solutions glacées, la prescription d’anti-H2, de somatostatine si
l’hémorragie persiste, et en cas d’échec l’utilisation de sondes à ballonnets (blackemore) et
transfusion si nécessaire.
Le traitement des varices oesophagiennes par élastiques est à envisager une fois l’état
hémodynamique du patient stabilisé (remplissage vasculaire et restauration de la masse sanguine).
L’anesthésie proposée sera une anesthésie générale avec crush induction (patient considéré comme
non à jeun).
La séquence d’induction à proposer ici est la suivante :
* morphinomimétique
* Etomidate (stabilité hémodynamique)
* Esméron
* entretien propofol.
SURVEILLANCE POSTOPERATOIRE
O2 au masque 100 %.
Surveillance clinique :
* conscience
* saignement
* emphysème sous-cutané
* constantes (tension artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire, SaO2), soit monitoring
cardiorespiratoire
* douleur.
Surveillance paraclinique : biologie (correction de l’anémie).
Proscrire les médicaments salycilés.