10/04/2014 Elias Jessy L3 Système cardio-vasculaire

SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Maladie coronaire et Syndrôme coronaire Aigue
10/04/2014
Elias Jessy L3
Système cardio-vasculaire
Professeur Pons (remplacante du Professeur Cuisset)
Relecteur 11
18 pages
Maladie coronaire et Syndrome Coronaire Aigue( SCA)
Remplaçante pas sympa ne sachant absolument pas articuler , pas motivativée pour nous faire cours, a un
débit de parole plus rapide que Fabrice Luchini sous coke ! Ayant écouté minute par minute ce foutu cours au
dictaphone, j'ai retranscrit tout ce qui a été dit . De nombreuses diapos ont été sautées , j'ai mis tout ce qu'elle
nous a montré :)
Il s'agit d'un cours important , qui tombe fréquement aux ECN et aux urgences . Cours de 2h fait très vite en
1h avec à la fin du cours des cas cliniques non abordés (ils sont à la fin du diapo de l'ENT). La prof a conseillé
de les faire et d'envoyer nos questions aux mails :[email protected]
[email protected].
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Plan
A. Histoire et symptomatologie des plaques d'athérome
I. Symptomatique
II. Présentation des maladies coronaires
B. Physiopathologie de l'ischémie myocardique
I. Etat basal
II. Angor d'effort
C. Maladie coronaire stable( angor d'effort)
I. Définition
II. Bilan clinique
III. Bilan paraclinique
D.Traitement des maladies coronaires stables
I. Traitements des symptômes
II .Prévention de l'évolutivité des plaques d'athérome et des accidents aigus
E. Accident aigus : SCA
I. Symptôme clinique : Douleur thoracique
II .Discrimination de l'ECG : 2 types de SCA
F. Diagnostic du SCA ST+
I. Critères de diagnostic
II. Traitement
III. Eléments en faveur de l'efficacité du traitement
G.Diagnostic du SCA non ST+
I.Probabilité diagnostic dans un SCA Non ST+
II.Traitement
H. Valeur prédictive de la troponine positive
I. Timing de la coro dans le SCA non ST+
J. Traitement de sortie (SCA ST+ et non ST+)
K. Fiches résumés
I.Durée de l'anti agrégation plaquettaire (AAP)
II.Complications de stent

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A .Histoire et symptomatologie des plaques d'athérome
Les maladies cardio-vasculaires sont les 1ères causes de mortalités dans le monde et la maladie coronaire, qui
en est la manifestation la plus fréquente, représente un taux de 12,8% de mortalité mondiale.
I. Symptomatique
Le schéma suivant sur l'histoire des plaques d'athérome et la symptomatologie +++ est le plus important du
cours (à mémoriser , car si on la en tête on arrive à appliquer la symptomatologie clinique , la paraclinique et la
thérapeutique).
Au début, il y a une artère normale (avec une lumière sans plaques d'athérome, le sang s'écoule bien).
Petit à petit , il y a remaniements de l'endothélium avec présence de dépôts qui se font avec l'âge (1ères plaques
d'athéromes apparaissent à l'adolescence).
Avec les différents facteurs de risques cardio-vasculaires (cf. plus bas), la plaque évolue jusqu'à devenir stable
(5ème figure en partant de la gauche ). La plaque stable a une réduction de la lumière artérielle sans forcément
de symptôme cliniques au repos.
Quand elle se déstabilise (fissure ou rupture de plaque) elle libère du matériel étranger au contact du sang. Les
plaquettes vont former un thrombus (occlusion partielle 3ème figure ou totale de l'artère 4ème figure).
Les patients diabétiques ou insuffisants rénaux ont tendance à avoir des plaques coronaires plus calcifiées, les
traitements sont plus durs à mettre en place et donc les lésions coronaires plus graves .
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II. Présentation des maladies coronaires
On va s'intéresser aux maladies coronaires stables et au SCA (Syndrôme Coronarien Aigu). Il y a une maladie et
2 présentations. Ces 2 pathologies diffèrent par le processus physiopathologique mais surtout par leur prise en
charge.
Maladie coronaire stable : La lésion existe mais ne se manifeste qu'à l'effort (sympômes à l'effort). A l'effort,
les apports ne sont pas suffisants par rapport aux besoins, la lésion se manifeste car il n'y a pas assez d'apport de
sang et d'O2.
Prise en charge cardiologique mais n'a pas le même degré d'urgence surtout au niveau de la revascularisation
qu'un SCA. La maladie coronaire stable est associée à un faible taux de mortalité.
SCA : C'est un phénomène aigu qui se passe quand la plaque se déstabilise (fissure ou rupture de la plaque qui
libère du matériel exogène en regard des plaquettes) et qui entraine un thrombus. Les symptômes sont présents
au repos et à l'effort. On parle de maladie coronaire Instable. La mortalité étant élevée, les patients sont pris en
charge en urgence.
B.Physiopathologie de l'ischémie myocardique
Le transport en O2 au niveau du myocarde (TaO2 myocardique ) va dépendre de :
–la performance de la perfusion tissulaire grâce aux vaisseaux coronaires (sont-elles suffisament saines
pour permettre un apport en O2 ?)
–le contenu artériel en O2 (un Insuffisant cardiaque chronique, un patient atteint d'HTAP ne nourrira pas
aussi bien son myocarde, même avec de belles artères coronaires, car son sang n'est pas assez oxygéné)
La consommation myocardique en O2 (MVO2) dépend du travail myocardique (ce sont les besoins pour que le
cœur pompe bien et qu'il puisse s'adapter à tout type d'effort).
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I. Etat basal
A l'état basal, les besoins et les apports sont égaux (TaO2 = MVO2) => situation normale d'équilibre .
A l'effort , le cœur devient tachycarde , les artères coronaires n'ont plus le temps de se remplir. Le cœur a besoin
de plus d'O2 => nécessité d'augmenter les apports . C'est une courbe linéaire ( TaO2 et VMO2 augmentent
linéairement).
II. Angor d'effort
Cas de la maladie coronaire stable : artère avec plaque d'athérome qui est suffisament significative pour qu'à
l'effort, elle ne puisse pas laisser passer suffisament de sang (O2) au myocarde .
A l'état basal, TaO2 = MVO2, les besoins et les apports sont équilibrés .
A l'effort, les apports en O2 (TaO2), du fait des artères coronaires malades, sont moindres que les besoins
(MVO2).
Cet écart apport/besoin est le seuil ischémique. C'est à partir de ce seuil que le patient va ressentir une douleur
dans la poitrine, devoir arrêter l'effort et parfois recourir à des médicaments.
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Rappel sur les Facteurs de Risques (FDR) cardio-vasculaires +++: Ils sont classés en modifiables et Non
modifiables .
–FDR Non modifiables :
1. Age : >50 ans pour les hommes , >60 ans pour les femmes
2. Hérédité familiale :Définition précise « survenue d'un IDM chez un parent de 1er degré, sexe féminin
<65ans et sexe masculin <55ans »
parent de 1er degrè = parents, frères, sœurs. Par exemple si votre frère ou père a fait un IDM avant 55ans,
c'est un facteur de risque pour vous
–FDR modifiables :
1. HTA traitée ou non
2. Diabète (insulino-dépendant et non insulino-dépendant)
3. Dyslipidémie
4. Tabac actif ou sevré depuis moins de 3 ans. Une personne ayant arrêté de fumer 10 j avant de venir
vous voir est tabagique .
Autres marqueurs de risques ( pas véritablement des FDR) :
1. Surpoids / obésité évalué par l'IMC (kg/m²). Le surpoids est défini à partir de 25 kg/m², l'obésité à
partir de 30kg/m². Il y a 3 stades d'obésité : stade 1 (30 à 34) ; stade 2(35 à 39) ; stade 3 d'obésité
morbide ( ≥ 40).
2. Sédentarité
C. Maladie coronaire stable (angor d'effort)
1. Définition +++
Douleur constrictive thoracique en barre (sur la poitrine) qui survient à l'effort et disparaît dès l'arrêt de l'effort.
Elle dure depuis au moins 1 mois. Elle est liée à un désequilibre entre demande et apports en O2 au myocarde .
C'est le retentissement de la réduction du calibre de l'artère coronaire (à cause du dépôt fibroathéromateux de la
plaque) entrainant une diminution du débit coronaire à l'effort .
NB: L'effort peut-être une montée de côte, les jours de grand mistral même en terrain plat, etc.
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