27/03/2015 MARIANI Natacha L3 CR : MACIOW Benjamin

Système cardiovasculaire – La maladie coronaire : physiopathologie
27/03/2015
MARIANI Natacha L3
CR : MACIOW Benjamin
Système Cardiovasculaire
Dr Deffarges Stéphanie (Stephanie.deffarge[email protected])
18 pages
La maladie coronaire : physiopathologie
Ce cours va présenter les aspects théoriques sur la maladie coronaire. Les 2 principales pathologies
étant la maladie coronaire stable et le syndrome coronaire aigu (SCA), on verra ici principalement la maladie
coronaire stable, et le SCA sera traité plus en détail dans le cours du lundi 30 mars.
A. Épidémiologie
La maladie athéro-thrombotique est la première cause de mortalité dans le monde.
Elle est ubiquitaire et peut toucher différents territoires → D'où l'intérêt de dépister toutes les atteintes de
l'athéro-thrombose. :
- Atteinte cérébro-vasculaire, avec atteinte des troncs supra-aortiques (c'est une des 1ères causes d'AVC)
- Artères des membres inférieurs, avec l'Arteriopathie Oblitérante des Membre Inférieurs. (AOMI)
NB : Environ 25% des patients sont touchés dans plus d'un territoire.
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Plan
A. Épidémiologie
B. Les mécanismes de l'athérosclérose
I. Première cause : hémodynamique
II. Deuxième cause : endothéliale
C. Présentations cliniques de la maladie coronaire
D. Symptômes de la maladie coronaire
E. Comment arrive-t-on à un SCA ?
I. Critères de vulnérabilité
II. La réaction thrombotique
F. Facteurs de risque cardiovasculaire
G. La maladie coronaire stable
I. Diagnostic de l'angor d'effort stable
II. Traitement de l'angor d'effort stable
H. Conclusion

Système cardiovasculaire – La maladie coronaire : physiopathologie
La maladie coronaire représente plus de 50% de la mortalité de cause cardiaque aux USA.
Les membre inférieurs sont en général symptomatiques et il faut donc penser à rechercher à l'interrogatoire la
claudication intermittente.
À l'inverse, il est important que le dépistage au niveau des troncs supra-aortiques soit fait avant que
survienne un AVC, donc il est important de faire des dopplers supra-aortiques chez ce type de patients.
Si des patients ont fait un infarctus, ils ont 5 à 7 fois plus de risque de refaire un infarctus que la
population générale, 3 à 4 fois plus de risque de faire un AVC. S'ils ont fait un AVC, ils ont 2 à 3 fois
plus de risque de faire un infarctus.(pas à retenir)
B. Les mécanismes de l'athérosclérose
L'athérosclérose comprend 3 principaux éléments :
→ une prolifération de cellules musculaires lisses, qui viennent de la média et qui vont passer dans
l'intima
→ une infiltration lipidique : du LDL cholestérol plasmatique va pénétrer dans l'intima et se retrouver
au contact des cellules musculaires lisses. Les macrophages vont être activés, vont pénétrer dans le cœur
lipidique et se transformer en cellules spumeuses.
→ Le cœur lipidique ainsi formé va évoluer vers le stade de fibrose.
Les 1ères étapes sont compliquées et pas encore très bien comprises.*
I. Première cause : Hémodynamique
La 1ère cause de l'athérosclérose est hémodynamique : c'est la perte du flux laminaire.
Lorsque le flux sanguin est continu et laminaire dans le vaisseau, il n'y a pas de forces de striction et cela a un
effet plutôt vasculo-protecteur concernant l'endothélium, la vasomotricité, le stress oxydatif et la thrombose
Donc les vaisseaux rectilignes sont en général peu porteurs d'athéro-thrombose.
Lorsque le flux sanguin est pulsatile et turbulent, juste à la sortie du cœur, mais également au niveau des
bifurcations des vaisseaux (bifurcations coronaires, iliaques, fémorales...), cela a
un effet athérogène par : stimulation de la prolifération et migration cellulaire, expression de molécules
d'adhésion, action pro-inflammatoire locale, stress oxydatif local, action pro-coagulante, activation des
plaquettes...
C'est un facteur favorisant l'athérome, car le stress pariétal est plus important dans ces zones où le flux
est turbulent.
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II. Deuxième cause : endothéliale
La 2ème cause est endothéliale. En fonction de prédispositions génétiques, des facteurs de risque
cardiovasculaire, l'endothélium peut être activé et donc modifier sa réaction au passage du sang.
Normalement l'endothélium a une couche qui est anti-coagulante.
À l'inverse, quand l'endothélium est activé (donc pathologique), le sous-endothélium se retrouve au contact du
sang, ce qui aboutit à une activation endothéliale. Les facteurs du sang qui circulent sont donc au contact de ce
sous-endothélium, ce qui n'est pas normal.
Physiopathologie de la plaque d'athérome : (A savoir ++++)
→ les LDL présents dans le sang pénètrent dans l'intima.
→ oxydation de ces LDL (stress oxydatif)
→ réaction inflammatoire
→ recrutement des monocytes circulants
→ agrégation des monocytes (adhésion à l'endothélium) qui pénètrent dans l'intima
→ ces monocytes vont voir leur phénotype se modifier et se transformer en macrophages
→ ces macrophages vont se transformer en cellules spumeuses.
Tout ce processus crée la première partie de l'athérome : la strie lipidique.
Avec tous ces macrophages se retrouvant au même endroit et les dépôts lipidiques, on va ensuite constituer ce
qu'on appelle réellement la plaque athéromateuse, avec une capsule fibreuse qui va se former en périphérie.
NB : L'inflammation est aussi un facteur de risque d'athérome.
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C. Présentations cliniques de la maladie coronaire
La capsule fibreuse est plus ou moins stable, et on aura donc 2 présentations cliniques pour la même maladie.
On a donc des plaques athéromateuses : (important +++)
•stables :
La capsule de fibrose est fixe, plus ou moins calcifiée, et le cœur lipidique ne se retrouvera à aucun
moment au contact du sang.
Les symptômes (angor d'effort) apparaîtront seulement lorsque la lumière artérielle sera diminuée.
On parlera dans cette situation de maladie coronaire stable.
•instables :
La capsule est très fine, et le cœur lipidique risque de se retrouver au contact du sang. Les symptômes
apparaissent donc lorsqu'il y a rupture de plaque.
Dans ce cas, les plaquettes et facteurs de coagulation vont se mettre en marche, et du thrombus va se
constituer.
On va parler dans ce cas de Syndrome Coronaire Aigu (SCA) (= infarctus du myocarde)).
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La prise en charge de ces 2 présentations est différente. Celle des plaques instables est urgente, il faut vite
revasculariser, alors que l'on dispose de plus de temps pour s'occuper des plaques stables.
Lorsque l'on détecte la plaque instable, c'est parce qu'elle s'est rompue et donc qu'elle a directement bouché le
vaisseau (infarctus), c'est une urgence.
En revanche, dans le cas d'une plaque stable, la sténose est progressive on pourra la détecter avant qu'elle soit
complète, car on aura un angor d'effort (le patient ressentira une douleur à la poitrine à l'effort).
On dépiste les plaques stables grâce aux épreuves d'effort. Ainsi, si le flux sanguin au niveau des coronaires
est diminué à cause d'une plaque d'athérome stable, le myocarde sera moins bien vascularisé et cela sera
détectable à l'effort.
Mais l'épreuve d'effort ne permet pas de dépister les plaques instables. Donc elle ne permet pas de prévenir
un infarctus, qui est dû à la rupture d'une plaque instable, qui elle ne va pas diminuer le diamètre de la lumière
et ne va donc pas gêner l'apport d'oxygène au myocarde tant qu'elle n'est pas rompue.
D. Symptômes de la maladie coronaire
On parle ici des symptômes de la maladie coronaire stable.
Ils sont le reflet de l'ischémie myocardique, c'est-à-dire l'inadéquation entre les besoins et les apports en O2.
Pour fonctionner normalement, le myocarde a besoin qu'on lui amène de l'oxygène, si il n'en a pas assez, il
souffre, il est ischémique et ça peut aller jusqu'à la nécrose.
Cet apport dépend :
- de la perfusion tissulaire, donc des artères coronaires qui vascularisent le myocarde.
- du contenu artériel en O2 (s'il y a une désaturation, on aura moins d'oxygène dans le sang)
- de la consommation myocardique (plus importante à l'effort).
Tout ceci définit un « seuil ischémique » = niveau d'effort à partir duquel la symptomatologie angineuse
(l'angor d'effort) commence.
Le rétrécissement de l'artère va faire qu'elle va devenir symptomatique à un certain degré de consommation
myocardique.
Le patient au repos n'aura pas mal, mais à l'effort on aura une augmentation de la fréquence cardiaque et donc la
demande en O2 du myocarde va augmenter, et si on a une sténose d'une artère coronaire, on arrivera à un
moment où l'apport en O2 sera inférieur à la demande, et le patient sera symptomatique.
Les cellules myocardiques qui fonctionnent en ischémie perdent leurs propriétés normales :
- excitabilité (→ BAV)
- mécaniques (contractilité myocardique)
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