Physiopathologie

Physiopathologie
ETIOLOGIES
Oedème pulmonaire cardiogénique
Oedème pulmonaire lésionnel
DIAGNOSTIC
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
TRAITEMENT
OAP CARDIOGENIQUE
A domicile
Traitement hospitalier
OAP LESIONNEL
Comprendre
L'OAP résulte d'une accumulation pathologique d'eau et de solutés (transsudat plasmatique)
dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de l'interstitium puis des alvéoles
pulmonaires.
Il en résulte un tableau clinique d'insuffisance respiratoire aigue qui reste une urgence
médicale (SAMU) dont le diagnostic et le traitement ne doivent souffrir aucun retard.
Retenir
OAP cardiogénique = insuffisance cardiaque Gauche
Ne pas confondre insuffisance cardiaque Gauche (IVG), Droite (IVD) ou Globale (IVG
+IVD)
Ne pas confondre OAP cardiogénique et OAP lésionnel
Toutes les détresses respiratoires du sujet âgé ne sont pas des OAP ! (Loin de la !)
Pour traiter un OAP il est impératif de connaître la physiopathologie !
Physiopathologie
Entre la lumière du capillaire pulmonaire et l'air alvéolaire, il existe des structures formant la
membrane alvéolo capillaire. Cette membrane de faible épaisseur permet les échanges gazeux,
par les éléments qui la composent s'oppose à l'accumulation de liquide d'origine plasmatique.
On distingue, de la lumière capillaire vers l'air alvéolaire :
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La barrière endothéliale : les cellules qui tapissent la lumière sont unies entre elles par
des systèmes de jonctions lâches, qui peuvent s'élargir sous l'effet d'une faible
élévation de la pression capillaire.
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L'espace interstitiel alvéolo-capillaire, constitué de tissu conjonctif et de macrophages
et situé en continuité avec le secteur interstitiel péri bronchiolaire, lui-même drainé en
permanence par les lymphatiques pulmonaires.
La barrière épithéliale, composée de cellules squameuses et de pneumocytes, unies
entre elles par des systèmes de jonction beaucoup moins perméables.
Physiologiquement, il existe en permanence à travers les cellules endothéliales et les
capillaires pulmonaires des échanges liquidiens entre le secteur sanguin et le secteur
interstitiel. A l'état normal, les forces qui tendent à faire sortir le liquide hors des capillaires
(F1) s'équilibrent avec celles dirigées en sens inverse (F2), de telle sorte qu'en cas d'œdème
pulmonaire, la quantité de liquide quittant le capillaire est donnée par l'équation de Starling .
Pour approfondir : équation de Starling
Q = a [K(Pcp + π int) – ( Pint + π pl)]
Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium
a = coefficient de proportionnalité
K = coefficient de perméabilité
Pcp = pression capillaire pulmonaire
π int = pression oncotique du liquide interstitiel
Pint = pression interstitielle
π pl = pression oncotique plasmatique
Mais cette équation ne tient pas compte du drainage lymphatique. L'accumulation de liquide
traduisant la constitution d'un œdème interstitiel, peut s'exprimer ainsi :
Q' = Q – Q lymph
Q' = accumulation de liquide dans le secteur interstitiel
Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium
Q lymph = débit lymphatique
Une accumulation extravasculaire de liquide entraîne une augmentation de débit
lymphatique ; lorsque les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées, l'œdème
pulmonaire apparaît.
Q' = a [K(Pcp + π int) – ( Pint + π pl)] – Q lymph
En clinique, seule la détermination de la Pcp (mesure de Swan Ganz par la mesure de la
pression artérielle pulmonaire ballonnet gonflé) et de la p pl (mesure de l'osmolarité
plasmatique) sont de pratique courante. La valeur de la Pint peut être représentée
approximativement par la valeur de la pression pleurale, elle-même assimilable à la pression
oesophagienne (mesurée à l'aide d'une sonde à ballonnet). L'appréciation des autres
paramètres (K, p int et Q lymph) est impossible en pratique clinique.
Ainsi, d'après l'équation ci-dessus, l'apparition d'un œdème pulmonaire peut être lié à l'un des
6 mécanismes suivants (parfois associés) :
-↑K
- ↑ Pcp
- ↑ π int
- ↓ Pint
- ↓ π pl
- ↓ Q lymph
En réalité, les 2 premiers mécanismes (↑ K et ↑ Pcp) sont responsables de la quasi-totalité des
oedèmes pulmonaires.
Oedème pulmonaire cardiogénique
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Mécanisme : élévation de la Pcp (N = 8-10 mm Hg) . Le premier stade est celui
d'œdème interstitiel ; lorsque la pression capillaire est plus élevée, il se produit une
rupture des jonctions étanches du revêtement alvéolaire et l'irruption dans les alvéoles
d'un liquide contenant des cellules sanguines et des macromolécules. La teneur en
protides du liquide d'œdème est basse, inférieure à 50 % de la protidémie.
Causes : Augmentation de la Pcp conséquence d'une augmentation de la pression
auriculaire G. Celle-ci est secondaire à une augmentation de la pression du ventricule
G et/ou à une sténose ou fuite mitrale
Conséquences ventilatoires : inondation et collapsus alvéolaires avec augmentation du
travail respiratoire et hypoxémie
Oedème pulmonaire lésionnel
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Mécanisme : augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de la
membrane alvéolocapillaire, alors que la Pcp est normale ou basse. Le liquide
d'œdème est riche en protides (proche du plasma)
Définition : l'œdème lésionnel peut être responsable d'une insuffisance respiratoire
extrêmement grave, évoluant vers la fibrose interstitielle et correspondant au
syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte (SDRA) (cf tableau 1)
Conséquences ventilatoires : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et
de la compliance pulmonaire. L'hypoxie est plus profonde qu'au cours de l'OAP
cardiogénique. Elle est exclusivement liée au shunt intrapulmonaire vrai (zone de
rapport ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant pleines de liquides et/ou
collabées. C'est l'intérêt d'une ventilation en pression expiratoire positive, dont l'effet
serait de maintenir ouvertes les alvéoles et de diminuer le shunt.
Tableau 1
Pathologies prédisposant au SDRA (liste non exhaustive)
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Etats de choc (septique, hémorragique, anaphylactique)
Etats infectieux graves (septicémies, péritonites)
Polytraumatisme
Infections pulmonaires graves (grippe maligne, pneumocoque, legionelle,
pneumocystose, Cytomégalovirus, miliaire tuberculeuse)
Pneumopathies d'inhalation (syndrome de Mendelson, noyade)
Circulation Extracorporelle
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Pancréatites aigues, nécroses digestives
Brûlures étendues
Inhalations de gaz toxiques, respiration en oxygène pur
Acidocétose diabétique
Embolies amniotiques ou graisseuses
Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)
Poly transfusions, plasmaphérèses
Irradiation pulmonaire
Intoxication par paraquat (désherbant)….
Les mécanismes sont mal connus : altération directe de la membrane alvéolocapillaire
(pneumopathies) ou activation de facteurs complexes (leucocytes, plaquettes, système
prostaglandine, complément, cytokines…).
ETIOLOGIES
Oedème pulmonaire cardiogénique : 3 mécanismes possibles (cf schéma 1)
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Perturbation de l'écoulement sanguin : valvulopathie mitrale ou aortique, myxome de
l'Oreillette Gauche
Trouble de la fonction systolique du ventricule G, altérée par perte de la masse
contractile (ex : IDM, cardiomyopathie primitive ou secondaire)
Trouble de la fonction diastolique du Ventricule G, par ischémie, hypertrophie du
myocarde (HTA) ou surcharge myocardique (amylose, hémochromatose)
Un facteur déclenchant est souvent responsable de la décompensation aigue : trouble du
rythme auriculaire ou ventriculaire, poussée ischémique, syndrome fébrile, anémie, écart de
régime ou arrêt du traitement médicamenteuse ou introduction d'un β bloquant.
Principales causes de dysfonction ventriculaire gauche
( source : Revue du Praticien.Michard Teboul,1999,49 )
Surcharge mécanique :
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Rétrécissement aortique
Cardiomyopathie obstructive
HTA
Surcharge volémique
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Insuffisance aortique (endocardite, dissection aortique)
Insuffisance mitrale (rupture de pilier, dysfonction ischémique)
Rupture septale (IDM)
Dysfonction systolique :
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Ischémie myocardique
Intoxications (β bloquants, inhibiteurs calciques, colchicine..)
Dysfonction diastolique :
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Cardiomyopathie hypertrophique
Cardiopathie hypertensive
Cardiopathie ischémique
Amylose, hémochromatose
Schéma 1
DIAGNOSTIC
( D'après « IDE Mémo » Prunier, Beliard, Zagury, Revue, Editions Medicilline )
Insuffisance respiratoire aigue associant :
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Dyspnée avec orthopnée, (9)
Expectoration mousseuse (3)
Anxiété et agitation, sueurs (1)
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Cyanose périphérique (2)
Râles crépitants à auscultation pulmonaire (6)
Rechercher une douleur thoracique(9) ou un trouble du rythme (IDM ou TAC/FA), une
poussée HTA(5), un écart de traitement (8) ou de régime (huitres du réveillon par apport
excessif de sel(4))
La radiographie de thorax (réalisée au lit du patient , en position ½ assise) montre la
présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales, symétriques, donnant un aspect
floconneux.(cf photo)
Les GDS montrent une hypoxémie associée à une hypocapnie et une alcalose ventilatoire.
Une hypercapnie ou une acidose métabolique sont des critères de gravité.
Origine cardiogénique
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Sujet jeune : cardiomyopathie primitive, rétrécissement mitral post rhumatismal
(RAA), endocardite bactérienne (toxicomane, HIV)
Patient BPCO :la décompensation gauche prend le tableau clinique de poussée
d'insuffisance respiratoire hypercapnique (nombreuses sources d'erreurs ! !)
Pseudo-asthmatique (le fameux « asthme cardiaque »lié à un œdème bronchique)
Origine lésionnelle
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Traumatisme thoracique
Noyade
Incendie
Choc septique
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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Echographie cardiaque : dilatation des cavités gauches, trouble de la cinétique
ventriculaire
Cathétérisme droit par sonde de Swan-Ganz si l'échographie n'est pas contributive ou
en cas d'evolution défavorable
Enzymes cardiaques (CPK,Tropnonine), enzymes hépatiques, urée et créatininémie
TRAITEMENT
OAP Cardiogénique
Le traitement doit débuter en préhospitalier,au domicile du patient (SAMU), afin de
poursuivre la prise en charge en Unité de Soins Intensifs de Cardiologie (USIC)
A domicile (Préhospitalier)
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Installation du patient en position ½ assise, jambes pendantes (limite le retour
veineux)
Administration par voie sublinguale (si la TA est Normale ou élevée) de la Trinitrine
(NATISPRAY® 0,40 2 bouffées) diminue la précharge ventriculaire => Contrôler la
TA +++ ; (NB : La TNT simple (0,15mg) 2 à 6 gélules à croquer agit en 1 à 2
minutes)
Pose d'une voie veineuse de gros calibre (pas de sérum physiologique)
Si la TA est bien supportée (TAs > 100 mm Hg) poursuite des dérivés nitrés par voie
intraveineuse lente au pousse-seringue électrique (PSE) LENITRAL® 1 mg/h ou
RISORDAN® 2mg/h.
Diurétique par voie intraveineuse Furosémide (LASILIX®) 40 mg (2 ampoules) afin
d'entrainer une diurèse importante et une diminution de la pression capillaire, avec une
probable action vasodilatatrice veineuse.
Oxygénothérapie au masque adaptée à la SpO2 (corrige les effets de l'hypoxémie)
Correction du facteur déclenchant :
o Contrôle de la TA : en cas d'HTA incontrôlable LOXEN ® 2-10 mg/h IVL
PSE (NB : Eviter l'ADALATE sublingual)
o Correction d'une TAC/FA : digitalique (Cedilanide 1 amp ou 1 à2 amp de 0,5
mg de Digoxine®) parfois amiodarone (CORDARONE®) avec traitement
anticoagulant héparine
o Correction d'une TV : CEE
o HypoTA et/ou bas débit : inotropes par voie IV continue au PSE Dobutamine®
5- 20 µg/kg/mn parfois associés à Dopamine 10-15 µg/kg/mn
o En cas d'IDM : thrombolyse
Transport vers l'USIC (médicalisé, par SAMU, surveillance scope)
Traitement de l'OAP grave :
En cas de collapsus périphérique ou si le SDRA s'aggrave

Si la TAs est < 10 mmHg et/ou signes d'hypoperfusion périphérique (marbrures,
cyanose), le furosémide et la Trinitrine sont délétères en induisant une chute de la TA ,

le traitement fait appel aux inotropes par voie IV au PSE afin de tenter d'augmenter la
TA et d'abaisser la pression capillaire : Dobutamine® 5- 20 µg/kg/mn et parfois
inhibiteur de la phosphodiestérase enoxinome (Perfane®) 3-6 µg/kg/mn. En cas
d'inefficacité le traitement par assistance mécanique est souvent nécessaire
Dans les cas de détresse respiratoire majeure avec risque d'ACR par hypoxie : trouble
de la conscience, agitation obnubilation, respiration superficielle inefficace, cyanose
majeure, signes de choc périphérique : ventilation non invasive (CPAP) ou intubation
trachéale avec ventilation assistée
Traitement hospitalier
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Installer le patient en Unité de Soins Intensifs (ou salle de décochage des Urgences)
Poursuite du traitement instauré en préhospitalier
Surveillance scope et paramètres (Pouls, TA, SpO2, FR, Température, Douleur,
diurèse)
Bilan paraclinique (ECG, ionogramme sanguin, créatininémie, enzymes cardiaques,
TP, TCK, GDS), RX de Thorax au lit du malade
Oxygénothérapie nasale ou Ventilation assistée, adaptée aux GDS
Poursuite du traitement vasodilatateur voie IV Risordan ® 2-4 mg/h PSE
Diurétiques en fonction de la diurèse (attention à prévenir les risques d'hypokaliémie
ou d'hypovolémie)
Héparinothérapie par voie veineuse
Traitement du facteur déclenchant : digitalique (1 -2 amp de Digoxine®).
Attention ! contre indiquée chez le patient sous traitement digitalique, diurétique sans contrôle
de kaliémie ou à la phase aigue d'un IDM => utiliser Cordarone® PSE sur une voie centrale
(toxicité veineuse de la cordarone) 1 amp(150 mg) en 30 min relayée par une perfusion de 5
amp sur 24h.En cas de mauvaise tolérance hémodynamique recours au CEE
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Traitement étiologique : cardiopathie aigue ou chronique
Evolution sous traitement : favorable dans la majorité des cas. Amélioration de la
dyspnée puis diminution des crépitants. Attention au risque de surdosage en diurétique
entrainant une hypovolémie, une hyponatrémie de déplétion et une insuffisance rénale
fonctionnelle.
Traitement de l'OAP lésionnel
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Ventilation en pression expiratoire positive intermittente, en utilisant la concentration
d'oxygène minimale compatible avec une oxygénation acceptable du sang artériel.
L'utilisation d'une Pression d'Expiration Positive (PEP) ou PEEP (Positive end
expiratory pressure) permet d'augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en
recrutant des alvéoles pulmonaires collabées non fonctionnelles. Deux modes
ventilatoires utilisent la PEP : la ventilation mécanique avec PEP (VM-PEP) et la
ventilation spontanée avec PEP (VS-PEP) encore appelée CPAP (Continuous positive
airway pressure). Mais la CPAP nécessite un état de conscience parfait du patient.
Maintien d'un état circulatoire correct, évitant la surcharge
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Prévention, diagnostic précoce et traitement des surinfections pulmonaires.
Traitement de la maladie causale (foyer septique)
Dr Eric REVUE
Bibliographie
« OAP ,physiopathologie» Dr JP Saal Revue du Praticien 1991,41,20 1967-1974
« OAP hémodynamique ».Pr Bonnet. Revue du Praticien 1997,47,1151-1155
« OAP hémodynamique » Dr Michard. Revue du Praticien 1999,49,415-418
« OAP cardiogénique et lésionnel) Dr Andrivet Revue du Praticien1994,44,1 ;141-144
Les Urgences. M Goulon. Maloine
Guide Pratique de Médecine Préhospitalière. JL Laborit
IDE Mémo » Prunier, Beliard, Zagury, Revue, Editions Medicilline