Le traitement de l`apnée du sommeil – qu`est

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_ 2012 _ info@herz+gefäss
RAPPORT SPÉCIAL
Un trouble du sommeil dangereux – un symposium du congrès de la SSC 2012
Le traitement de l’apnée du sommeil –
qu’est-ce que cela signifi e pour le cardiologue?
Comme l’a rappelé le Dr. Olaf Oldenburg (Bad
Oeynhausen) en guise d’introduction, le Syn-
drome d’Apnées Obstructives du Sommeil
(SAOS), le Syndrome d’Apnées Hypopnées
Obstructives du Sommeil (SAHOS), le syn-
drome des apnées centrales du sommeil et la
respiration de Cheyne-Stokes (RCS), font par-
tie des troubles respiratoires associés au som-
meil. Le syndrome des apnées centrales du
sommeil et la respiration de Cheyne-Stokes
font partie des troubles respiratoires associés
au sommeil, sans obstruction des voies res-
piratoires.
Les troubles respiratoires associés au
sommeil sont défi nis comme suit:
l Apnée: suspension du fl ux respi-
ratoire au niveau du nez et de la bouche
pendant au moins 10 secondes (s’ap-
plique aux adultes)
l Hypopnée: réduction du fl ux respiratoire
d’au moins 50% par rapport à la valeur ini-
tiale pendant au moins 10 secondes + une
désaturation en oxygène supérieure à 3%
OU associée à un micro-éveil
l OU réduction du fl ux aérien d’au moins
30% par rapport à la valeur initiale pendant
au moins 10 secondes + une désaturation
en oxygène supérieure à 4%
l L’Index d’Apnée-Hypopnée (IAH) désigne
le nombre moyen d’épisodes d’apnées et
d’hypopnées par heure de sommeil. Cet in-
dex est un marqueur de la gravité d’un syn-
drome d’apnées du sommeil.
l L’Index de Désaturation en Oxygène (IDO)
représente le nombre de désaturations en
oxygène par heure de sommeil (l’index est
généralement de 14%, des valeurs com-
prises entre 13% et 15% sont tolérables)
l Syndrome d’Apnées Centrales du Sommeil
(SACS)
l Respiration de Cheyne-Stokes (RCS)
On utilise la graduation suivante:
l SAOS et RCS légers: 5–14 événements/
heure
l Modéré: 15–29 événements/heure
l Sévères: 30 événements/heure
Apnées et cardiopathies
Les troubles respiratoires associés au som-
meil peuvent être liés aux trois pathologies
suivantes:
l Hypertension
l Fibrillation auriculaire
l Insuffi sance cardiaque
La Wisconsin Sleep Cohort Study (1, 2) a mon-
tré que les apnées obstructives du sommeil
sont associées à une augmentation de l’hy-
pertension. Avec un index apnée-hypopnée
(IAH) qui passe de 0 à un IAH > 15, le rapport
des cotes de l’hypertension est pratiquement
multiplié par trois. Ces résultats suggèrent que
les troubles respiratoires associés au sommeil
constituent un facteur de risque de l’hyperten-
sion artérielle et, par conséquent, de la morbi-
dité cardiovasculaire au sein de la population
générale.
Mais chez les personnes de plus de 65 ans,
le Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil
constitue également un facteur de risque indé-
pendant de la fi brillation auriculaire (3). Chez
150 patients souffrant de fi brillation auriculaire,
43% présentaient des apnées obstructives du
sommeil, 31% un syndrome des apnées cen-
trales du sommeil, mais 26% d’entre eux ne
présentaient en revanche aucun trouble respi-
ratoire associé au sommeil (4).
La respiration de Cheyne-Stokes, une
forme particulière de trouble respiratoire as-
socié au sommeil, va de pair avec des formes
graves d’insuffi sance cardiaque. Chez ces
patients, la prévalence de la respiration de
Cheyne- Stokes est de 30 à 40%, tandis que
les apnées obstructives du sommeil sont plu-
tôt associées aux formes plus légères (NYHA
de I à III).
La CPAP dans le traitement
des apnées obstructives du sommeil
Le collapsus des voies respiratoires supé-
rieures survenant pendant le sommeil peut
être évité par une attelle pneumatique au
moyen de la CPAP (Continuous Positive
Airway Pressure). Le traitement par CPAP
peut réduire les risques liés aux troubles res-
piratoires associés au sommeil. Le Dr. Holger
Woehrle, directeur médical Europe de l’en-
treprise ResMed, a fait état des 30 années
d’expérience dont on dispose au total avec le
traitement par CPAP.
Dans le cadre du traitement par CPAP, on
applique une pression au niveau des voies
respiratoires supérieures au moyen d’un
masque, ce qui génère une sorte «d’attelle
pneumatique» qui maintient les voies respi-
ratoires ouvertes. Les patients souffrant d’ap-
nées obstructives du sommeil ont des valeurs
élevées d’activité nerveuse sympathique mus-
culaire (MSNA). Le traitement par CPAP réduit
l’activation nerveuse sympathique musculaire.
Le Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS) est le trouble respiratoire le plus
important survenant pendant le sommeil. Les personnes qui souffrent d’un SAOS ont une
faiblesse musculaire dans la zone pharyngée. Le relâchement musculaire qui se produit en
position couchée rétrécit les voies respiratoires, ce qui entraîne des troubles respiratoires.
Le syndrome des apnées centrales du sommeil est quant à lui moins fréquent. Dans ce cas,
c’est un trouble de la commande corticale de la ventilation qui est à l’origine de l’apnée du
sommeil. Il est important d’établir un diagnostic fi able et d’instaurer un traitement appro-
prié sous contrôle médical. Le traitement le plus effi cace et le plus fréquent est la ventila-
tion en pression positive continue (CPAP) appliquée la nuit au moyen d’un masque nasal.
Fig. 1: différenciation des types d’apnées
EEG
Flux respiratoire
Abdomen
Thorax
Saturation en
oxygène (%)
Apnée obstructive Hypopnée Apnée centrale
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L’effet ne devient visible qu’après une période
de traitement prolongée (4).
SAOS et hypertension artérielle
Les résultats d’une méta-analyse composée
de 12 études incluant au total 572 patients
souffrant d’apnées obstructives du sommeil
et d’hypertension artérielle ont montré que la
CPAP réduisait la tension artérielle moyenne
ambulatoire sur 24 h. L’effet du traitement
était plus important chez les patients avec
un degré plus élevé d’apnées obstructives du
sommeil et quand le traitement de l’appareil
de CPAP était utilisé de manière plus effec-
tive (6).
La CPAP a également réduit la tension ar-
térielle pendant la nuit (7) chez les patients
présentant une hypertension réfractaire. Une
autre étude incluant 64 patients souffrant
d’hypertension résistant au traitement et d’ap-
nées obstructives du sommeil a mis en évi-
dence une réduction de la tension artérielle
pendant la journée et la nuit chez les patients
ayant utilisé un CPAP, et ce dès 3 mois de
traitement avec une utilisation par nuit pour
chaque patient de plus de 5,8 heures.
SAOS et fi brillation auriculaire
Les patients avec des apnées obstructives du
sommeil non traitées présentent un taux de
réapparition plus élevée de fi brillation auricu-
laire après cardioversion que les patients sans
diagnostic polysomnographique d’une apnée
du sommeil. L’instauration d’un traitement ap-
proprié par CPAP était associée à un taux de
réapparition moins élevée de fi brillation auri-
culaire (8).
SAOS et insuffi sance cardiaque
Dans les directives relatives à l’insuffi sance
cardiaque publiées en 2008 (9), l’accent est
mis sur la prise en charge des patients souf-
frant d’une insuffi sance cardiaque sympto-
matique et de troubles respiratoires associés
au sommeil (apnées centrales ou obstructives
du sommeil). Ces pathologies sont associées
à une morbidité et à une mortalité accrues.
Le risque est réduit par la perte de poids
chez les personnes en surcharge pondérale,
par le sevrage tabagique et l’abstinence al-
coolique (niveau de recommandation I, ni-
veau de preuve C).
Le traitement par un dispositif CPAP doit
être envisagé en cas d’apnées obstructives du
sommeil objectivées par polysomnographie /
polygraphie (niveau de recommandation IIa,
niveau de preuve C). De plus, le traitement
par CPAP a réduit le risque de décès et d’hos-
pitalisation chez les patients souffrant d’in-
suffi sance cardiaque et d’apnées obstructives
du sommeil (10). Une observance réduite vis-
à-vis du traitement par CPAP était alors as-
sociée à une augmentation
signifi cative du risque de dé-
cès et d’hospitalisations.
Dans l’étude canadienne
CANPAP (11), le traitement
par CPAP a certes réduit les
apnées centrales du som-
meil, a amélioré la saturation
en oxygène pendant la nuit, a
augmenté la fraction d’éjec-
tion, a baissé les concentra-
tions de norépinéphrine et
a augmenté le périmètre de
marche en 6 minutes, mais
n’a pas infl uencé sur la survie.
Servoventilation
adaptative (SVA)
La SVA a été introduite pour
le traitement spécifi que de
la respiration de Cheyne-Stokes en cas d’in-
suffi sance cardiaque chronique. La SVA uti-
lise la faible End Expiratory Positive Airway
Pressure (EPAP), à laquelle on ajoute un ni-
veau variable d’aide inspiratoire (IPAP). Paral-
lèlement aux effets respiratoires décroissants
pendant la phase de decrescendo de la res-
piration de Cheyne-Stokes, l’aide respiratoire
(IPAP) est augmentée, et lorsque la respira-
tion du patient augmente à nouveau l’aide res-
piratoire est réduite.
À partir des études publiées, l’effet de la
SVA peut être résumé comme suit:
l La SVA réduit l’IAH (normalise la respira-
tion)
l Améliore le sommeil
l Améliore la fraction d’éjection
l Améliore la qualité de vie
l Améliore la vigilance
l Entraîne une observance élevée
l Les questions en suspens sont celles de
l’effet à long terme sur le cœur, la mortalité
et la morbidité.
Les réponses à ces questions doivent être ap-
portées par l’étude SERVE-HF qui porte sur
le traitement par servoventilation adaptative
des troubles de la respiration pendant le som-
meil avec des apnées essentiellement cen-
trales du sommeil chez des patients souffrant
d’insuffi sance cardiaque. Le principal critère
d’évaluation est le délai jusqu’au premier évé-
nement (mortalité globale ou hospitalisation
non planifi ée en raison d’une aggravation de
l’insuffi sance cardiaque); critères d’évaluation
secondaires: économie de la santé, qualité de
vie, tolérance à l’effort, classe NYHA .
Une sous-étude de SERVE doit être
consacrée aux questions suivantes: fonction
ventriculaire gauche, sommeil, BNP, fonction
cognitive. Au 13.06.2012, l’étude est menée
dans 80 centres actifs et inclut 1 035 patients
(sur env. 1 260).
Littérature:
1.
Peppard PE et al New Engl J Med 2000;342:1378-
84
2. Wolk R et al Curr Probl Cardiol 2005;30:625-62
3. Gami AS et al J Am Coll Cardiol 2009;49:565-71
4. Bitter T et al Dtsches Ärztebl Int 2008;108:164-
179
5. Narckiewicz Z et al Circulation 1999;100:2332-5
6. Haentjens P et al Arch Int Med 2007; 167:757-64
7. Logan AG Eur Resp J2003;21:241-7
8. Kanagala R et al Circulation 2003; 107:2589-94
9. Dickstein K et al European Heart Journal
2008;29:2388-2442.
10. Kasai T et al Chest. 2008 ;133:690-6
11. Bradley TD et al CANPAP Investigators.
N Engl J Med. 2005;353:2025-33
IMPRESSUM
Information: Prof. Dr. Dr. h.c. Walter F. Riesen
Rédaction: Christian Heid
Source: symposium satellite ResMed, congrès annuel
de la SSC 2012, Lausanne
Avec le soutien de ResMed Suisse, Bâle
© Aerzteverlag medinfo AG, Erlenbach
Fig. 2: effet de la CPAP sur l’activation sympathique (5)
4
2
0
-2
-4
-6
-8
-10
-12
-14 1 mois 6 mois 1 an
Δ MSNA
(salves/min)
Traité
Non traité
**
Conclusion
l
Les troubles respiratoires associés au
sommeil vont de pair avec différents
états pathologiques tels que l’hyperten-
sion artérielle, la fi brillation auriculaire et
l’insuffi sance cardiaque.
l
La CPAP est une méthode effi cace pour :
• réduire l’index apnée-hypopnée
• réduire l’hypertension artérielle asso-
ciée aux apnées du sommeil
• réduire le retour de la fi brillation auri-
culaire
• réduire le risque de décès (pas dans
toutes les études) et d’hospitalisation
x eff
phase de
e Cheyne-Stoke
st augmentée, et lors
ente à nouveau l’aide res
ées, l’effet d
la
ur
e
ne-Stoke
chronique.
xpiratory Positive
laquelle on ajoute un
(IPAP). Paral-
roissants
res-
Fig. 2: effet de la
-14
Conclusion
s trou
mm
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Pres
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2
0
-4
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6 mois
*
st réduit par la
ersonnes en surcharge
vrage tabagique et l’abstine
(niveau de recommandation I,
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Le traitement par un dispositif CPAP doit
être envisagé en cas d’apnées obstructives d
sommeil objectivées par
polygraphie (niveau de recom
niveau de preuve C). De plus, le
par CPAP a réduit le risque de décè
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