Système cardiovasculaire Pr Avierinos 18 pages
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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque 08/04/2016 GOBBI Amandine L3 (CR : SAIDI Sonia) Système cardiovasculaire Pr Avierinos 18 pages Insuffisance cardiaque (IC) : définition, physiopathologie, diagnostics positifs et étiologiques, introduction au traitement Plan : A. Généralités B. Définition C. Mécanismes D. Etiologie I. Dysfonction ventriculaire II. Dysfonction valvulaire III. Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction E. Physiopathologie F. Diagnostic du syndrome clinique I. Identification du syndrome II. Confirmation de la présence d'une cardiopathie – élimination des diagnostics différentiels III. Diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie G. Traitement I. Traitement de l'IC gauche aigue : traitement de l'OAP II. Traitement de l'IC gauche chronique : traitement de la cardiopathie sous jacente A. Généralités L'insuffisance cardiaque (IC) est une pathologie importante car : - sa prévalence est élevée et en augmentation : 0,4 à 2% de la population européenne. - sa prévalence croît avec l’âge : âge moyen au diagnostic = 74 ans. - pronostic est mauvais si la cause sous-jacente ne peut être corrigée : la moitié des patients vont décéder dans les 4/5 ans qui suivent le 1er épisode d’insuffisance cardiaque IC (ou avant en cas de forme sévère) B. Définition L’IC n’est pas une maladie, c’est un syndrome clinique et radiologique qui traduit l’incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque compatible avec les besoins de l’organisme à un régime de pression normal et à un moment donné de son fonctionnement. Elle suppose la présence d’une cardiopathie qui sera longtemps compensée par une série de mécanismes 1/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque compensateurs: le patient pendant cette phase est asymptomatique et n’est pas en IC. Puis avec la progression de la cardiopathie et l’épuisement des mécanismes compensateurs apparaissent des signes en rapport avec l’incapacité du cœur à assurer un débit : ce sont les signes d’aval, tardifs, et des signes d’amont d’abord, traduisant l’augmentation de pression hydrostatique dans la cavité, siège du dysfonctionnement et qui se répercute dans les vaisseaux qui s’y drainent: cette traduction clinique de l’incapacité du cœur, avec signes d’aval et surtout d’amont constitue le syndrome d’IC (avec la présence de signes cliniques et radiologiques). La cardiopathie est ce qui cause/ou peut causer l'IC lorsqu'elle est décompensée mais la même cardiopathie lorsque/ou tant qu'elle est compensée peut très bien ne pas donner d'IC. C. Mécanismes A propos du mécanisme et de la cause, le cœur est un système de pompe destiné à remplir deux fonctions: accueil du sang et éjection du sang. Pour fonctionner ce système nécessite un muscle capable d’éjecter (fonction systolique) mais aussi de recevoir le sang (fonction diastolique) mais pas seulement; il a aussi besoin d’un système de valves fonctionnant normalement (absence de fuite et absence de sténose) et d’une enveloppe souple n’exerçant aucune contrainte sur le muscle en diastole. Donc ne pas réduire le concept d’insuffisance cardiaque à une seule de ses étiologies qu’est la dysfonction systolique du VG. Chaque mécanisme relevant de différentes causes possibles. D. Etiologie Les étiologies vont être responsables des différents mécanismes : dysfonction ventriculaire, valvulaire et péricardique. Ne pas confondre mécanismes et étiologies. 2/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque I. Dysfonction ventriculaire a. Systolique : VG+ et/ou VD • Origine ischémique : infarctus du myocarde, lésion coronaire ou multi tronculaire pouvant générer une dysfonction systolique par hypoperfusion du VG. • Cardiomyopathie dilatée primitive génétiquement déterminée = myopathie du muscle cardiaque qui donne des dilatations du VG et des diminutions de sa contractilité. • Cardiopathie dilatée secondaire : ◦ à une intoxication éthylique chronique ◦ à une chimiothérapie anti-cancéreuse ◦ à une hyperthyroïdie ◦ suite à une hypocalcémie (carentielle en général), ◦ à un dysfonctionnement endocrinologique ◦ à une cause virale • Les dysfonctionnements systoliques du VD sont isolés, très rare. Ils sont d’origine ischémique, liés à une maladie primitive du VG qui est la dysplasie arythmogène, une exceptionnelle maladie de Uhl, etc. b. Diastolique : VD++ Dans ce cas là, le VG se contracte normalement mais il y a un trouble de la relaxation, le VG n’arrive plus à s’expandre pour accepter le retour veineux. • • • • Cardiomyopathie hypertrophique primitive (CMH), génétiquement déterminée. Cardiopathie hypertrophique secondaire à une HTA chronique mal traitée qui a épaissit les parois des cavités du VG. Cardiomyopathie restrictive primitive. Cardiomyopathie restrictive secondaire par infiltration des parois VG par une protéine insoluble l’amyloïde, hémochromatose et pathologie radique la sclérodermie. Les protéines amyloïdes sont des protéines (le plus souvent des Ig) qui possèdent une mauvaise configuration spatiale dite béta les rendant insolubles dans les liquides. Elles se déposent ainsi dans différents tissus notamment le rein, le SNP, le tube digestif et le cœur. On a ainsi une infiltration du tissus myocardique donnant des cardiomyopathies restrictives avec dysfonction diastolique. II. Dysfonction valvulaire • • • • • • Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : première cause de dysfonction valvulaire dans les pays en développement, ce sont des angines streptococciques mal soignées dans l'enfance qui entraînent une réaction immunitaire systémique avec des complexes immuns qui se déposent un peu partout dans l'organisme (dans le cerveau notamment). Au niveau du coeur, ces dépôts vont causer à la longue des rétractions inflammatoires des structures valvulaires. Valvulopathie dégénérative : essentiellement dans les pays occidentaux du fait du vieillissement de la population. Dysfonction valvulaire congénitale. Cause infectieuse. Cause médicamenteuse Cause radique 3/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque III. Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction (constriction chronique péricardique) Infection, traumatique, inflammatoire, radiothérapie, cancer, tuberculose, médicamenteuse, hypothyroïdie…etc. E. Physiopathologie L'insuffisance cardiaque est la voie finale commune d'expression de toutes les cardiopathies (valvulaires, ventriculaires, ou péricardiques). Sur le plan physiopathologique, si la cardiopathie reste longtemps asymptomatique, c’est qu’elle est “compensée” par certains mécanismes: particulièrement étudiés dans le cadre de la cardiomyopathies dilatée. Il faut voir l'IC comme un syndrome neurohormonal qui met en jeu un certain nombre de systèmes neurohormonaux. ( IC = maladie neurohormonale induite par une cardiopathie ). Toute cardiopathie quelle qu'elle soit (surtout la dysfonction systolique du VG) met en jeu 2 grands systèmes compensateurs déclenchés par LA baisse initiale du débit cardiaque (débit = fréquence cardiaque x volume d'éjection systolique) : • Le premier d'entre eux est le système orthosympathique par le biais de centre bulbaire dont l’activation a pour but d’augmenter le débit cardiaque et la contractilité du VG au moyen de catécholamines. Ce système a 2 effets : inotropisme positif (action tachycardisante) et vasoconstricteur musculaire et cutané. Cela permet d’augmenter la pression artérielle pour maintenir la perfusion des organes nobles (cerveau, rein). • Le deuxième mécanisme mis en jeu est le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) par baisse du débit rénal. L’angiotensinogène est transformée en angiotensine 1 par l’hyper sécrétion de rénine sous l’effet de la chute du débit rénal. L’angiotensine 1 est transformée en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion laquelle est un puissant vasoconstricteur ce qui augmente la pression artérielle, maintien de la perfusion des organes nobles. L’angiotensine 2 va aussi stimuler la synthèse d'aldostérone qui fait réabsorber l'eau et le sel augmentant ainsi la volémie. L'augmentation de volémie entraîne l'augmentation du remplissage des cavités cardiaques qui donc éjectent mieux : cela participe au maintien du débit. 4/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque Si les conséquences cliniques de l'hypodébit sont tardives (hypodébit cérébral, musculaire, insuffisance rénale…), les conséquences biologiques de la chute du débit sont précoces et expliquent la bonne tolérance de la cardiopathie au début de son évolution, qui va être longtemps compensée par des mécanismes neurohormonaux. Du moment que ces mécanismes compensateurs sont compétents, la cardiopathie sera compensée et le patient sera alors asymptomatique, il ne sera pas en IC (quelques mois, à quelques années). Ces mécanismes ont leur limite et s’épuisent à mesure que la cardiopathie avance. En eux même, il aggrave la cardiopathie car les catécholamines : – ont un effet pro arythmique sur le VG (l’adrénaline favorise les arythmies). – entraînent une vasoconstriction artérielle périphérique, qui augmente la post-charge donc les résistances à l’éjection et cela aggrave l’état du VG déjà affaibli par la cardiopathie. La grande cause de mortalité des patients avec cardiopathie notamment victime d'une dysfonction systolique du ventricule gauche est la mort subite rythmique (tachycardie ventriculaire → fibrillation ventriculaire → arrêt cardiaque par trouble du rythme ventriculaire du à l'hypertonie orthosympathique). Dans le système SRAA, l’angiotensine 2 est fibrosante et stimule les fibroblastes du VD et VG++ et à terme elle aggrave toute les cardiopathies par son effet fibrosant (augmentation de la synthèse de collagène). L'angiotensine 2 est également pro apoptotique et favorise l'apoptose des myocytes. Tous ces mécanismes aggravent la cardiopathie non seulement de par la présence de l'hypertonie mais aussi par la modification intrinsèque des différents constituants du cœur. Il faut interrompre ce cercle vicieux par la thérapeutique, ces mécanismes sont des cibles thérapeutiques. La base du traitement de fond de la dysfonction systolique du VG : est le blocage des systèmes neurohormonaux. Lorsque ces mécanismes sont dépassés, la pression hydrostatique augmente dans la cavité qui dysfonctionne qui ne se vidange plus, et cette augmentation de pression est transmise aux structures qui se drainent dans cette cavité, par le jeu des vases communicants. Les premières manifestation de l'IC seront toujours des manifestations d'amont. Retentissement d’amont précoce: ✔ si la structure qui dysfonctionne est à gauche, les signes d’amont apparaitront dans un premier temps en amont du coeur gauche au niveau de l’échangeur pulmonaire et définiront l’IC gauche (pas seulement la dysfonction systolique) : augmentation des pressions dans les veines pulmonaires et dans les capillaires pulmonaires → si cela dépasse la pression oncotique des protéines → extravasation de sang dans alvéole pulmonaire → oedème pulmonaire OAP ✔ si la structure qui dysfonctionne est à droite les signes d’amont apparaitront en amont du coeur droit au niveau du réseau veineux systémique et définiront l’IC droite : augmentation de pression dans cavité D → augmentation pression dans oreillette D → veines jugulaires se tendent : - augmentation de la pression dans les veines sus hépatique donc le foie se gonfle - augmentation de la pression dans les veines porte donc ascite - augmentation de la pression dans les artères des membres inférieurs donc oedème des membres inférieurs (plus tardifs et donc relève plus de IC droite chronique alors que l’IC droite aiguë implique des signes du système veineux haut) Cette augmentation de pression hydrostatique résulte à la fois de la dysfonction purement mécanique de la structure qui dysfonctionne et est favorisée par l’activation des systèmes neuro-hormonaux qui stimulent la réabsorption d’eau et de sel. 5/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque Dans les deux cas, le cœur étant physiologiquement monté en série, les signes d’amont sont des signes de stases dits congestifs qui traduisent l’augmentation de pression hydrostatique qui se transmet de proche en proche depuis la structure – cavité qui dysfonctionne vers les structures d’amont. Ceci explique que l’IC gauche devienne globale à terme, incluant des IC gauche et droite. Le deuxième phénomène en tant que signe d’aval est la chute du débit à l'origine de la cachexie cardiaque par hypoperfusion musculaire, donnant des troubles de la conscience mais aussi des troubles cognitifs. Il s'agit d'une conséquence beaucoup plus tardive que les premières des conséquences cliniques et hémodynamiques de la décompensation d’une cardiopathie. F. Classement des IC On peut classer les IC en différents types : Selon le mode plus ou moins rapide d’installation des symptômes on distinguera l’IC aiguë et chronique. Selon le siège du dysfonctionnement et donc celui des signes dits de stase (pulmonaire ou veineux systémiques) on parlera d’IC gauche ou droite, qui désigne le siège des signes congestifs et donc qui permet de situer à droite ou à gauche l’origine du dysfonctionnement, de la cardiopathie sans en préciser le mécanisme ni la cause. G. Diagnostic du syndrome clinique I. Identification du syndrome 6/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque a. Symptômes L'IC se traduit par un symptôme ou un signe fonctionnel qui peut être: • l'asthénie: très peu spécifique mais c'est une plainte fréquente (signe fonctionnel) • la dyspnée: symptôme très classique en cas d'IC, elle répond à la classification NYHA: ◦ stade 1: patient est asymptomatique (sa cardiopathie ne retentit pas sur ses performances, il n'est pas essoufflé, le patient n’est pas en IC) ◦ stade 2: dyspnée en cas d'effort modéré (monter 2 étages d'escalier) ◦ stade 3: dyspnée en cas d'efforts usuels de la vie courante (se laver, s'habiller) ◦ stade 4: dyspnée permanente qui apparaît au repos, à la parole chez un patient assis (ex: OAP). On peut considérer l'IC à partir du stade 2. /!\ La douleur thoracique (angor) est l'expression d'une cardiopathie qui est la cardiopathie ischémique, mais cela n'est pas un symptôme d'IC. b. Signes physiques (congestifs) • IC gauche (ICG) : ◦ Crépitants/ râle pulmonaires bilatéraux symétriques dus à l'OAP qui est d’abord interstitiel puis alvéolaire, crépitant en inspirant bouche ouverte (comme des cheveux que l’on froisse) ◦ Épanchements pleuraux (silence auscultatoire complet et matité à la percussion) car les vaisseaux pleuraux se drainent dans les veines pulmonaires. ◦ Si ICG, la dilatation du VG peut écarter les feuillets mitraux l’un de l’autre et créer une insuffisance mitrale fonctionnelle. • IC droite (ICD): ◦ Turgescence jugulaire ◦ Reflux hépato-jugulaire quand on appuie sur le foie ◦ Hépatomégalie 7/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque ◦ Ascite ◦ Oedème des membres inférieurs (mous, blancs, prenant le godet) ◦ Souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle c. Signes radiologiques (congestifs) de l'IC gauche Sur une radiologie thoracique de face : • Opacités floconneuses bilatérales symétriques dues à l’OAP, +/- associées à des épanchements pleuraux (= caractéristique des ICG car les veines pleurales se drainent à gauche dans les capillaires pulmonaires) • Cardiomégalie (anomalie de la silhouette cardiaque) elle est dépendante de cardiopathie sous-jacente. Seules les opacités floconneuses bilatérales symétriques dues à l’OAP plus ou moins associées aux épanchements pleuraux font partir des symptômes radiologiques de l'IC. Signes d’IC = OAP = Epanchement pleuraux Silhouette cardiaque = signes en rapport avec la nature de la cardiopathie (CMG n’est pas un signe d’IC) 8/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque II. Confirmation de la présence d'une cardiopathie – élimination des diagnostics différentiels Rattacher un symptôme (dyspnée) ou des signes congestifs à une cause cardiaque suppose donc que l’on élimine une cause non cardiaque (bilan pulmonaire dans les cas difficiles, bilan hépatique et rénal): Toute dyspnée n’est pas forcément “cardiaque”, elle peut être pneumologique. Toutes les manifestations cliniques congestives sont-elles des manifestation d’IC ? non. Elles peuvent être la conséquence de pathologies rénales par la rétention hydrosodée (qui augmente la pression hydrostatique), de cirrhose (hypoalbuminémie) et de dénutrition par hypoalbuminémie (baisse de la pression oncotique favorisant l'extravasation liquidienne et donc l’oedème). Pour éliminer les diagnostics différentiels, on va demander une consultation en pneumo, regarder le bilan hépatique, la protidémie, s'il y a dénutrition... Est-ce que les symptômes et les signes observés sont liés à une dysfonction cardiaque ? Rattacher un symptôme (dyspnée) ou des signes congestifs à une origine cardiaque suppose aussi que l’on apporte la preuve de l’existence d’une cardiopathie: ➔ Rôle de l’anamnèse et de l’examen clinique – – – Autre causes possible de rétention hydrosodée : cirrhose/ maladie rénale/ dénutrition Cardiopathie connue (IDM, HTA, CMD) Cardiopathie fortement suspectée : douleur thoracique (IDM aigu compliqué d’IC), souffle cardiaque (valvulopathie) ➔ ECG – – – – – Peut être normal Bloc de Branche Gauche (BBG) complet : évocateur de cardiopathie ; BBD beaucoup mois spécifique Orientation vers la cause : séquelle d'IDM (onde Q) Tachycardie sinusale : mécanisme compensateur ESA, FA, flutter, T atriale, ESV, TVNS : complications rythmiques d’une cardiopathie ➔ Biologie : dosage du BNP et NT – proBNP Sur le plan biologique, il existe un marqueur de l’IC: le BNP. Il s'agit d'une hormone peptidique synthétisée par les cardiomyocytes et sécrétée sous l’effet d’une distension des cavités – augmentation de pression, sous forme 9/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque de proBNP, clivée en une molécule inactive (l’extrémité NT) et une molécule active le BNP, dont le but est de créer une vasodilatation et un effet natriurétique pour contrebalancer les effets des systèmes presseurs (RAA et catécholamines). Idée de mise en place dans les années futures de traitement sous forme de molécule BNP like afin de traiter l'IC. L'augmentation de la concentration des BNP sera donc un témoin de l'origine cardiaque des symptômes observés. Plus le BNP est élevé dans le sang, plus la décompensation est grave, et témoigne la présence d'une cardiopathie. Plus il est bas plus il témoigne de l'absence de cardiopathie. Le BNP a donc ainsi une très bonne valeur prédictive négative. Autres causes d’élévation: • • • Age (valeurs en fonction de l’âge données par le Labo) Insuffisance rénale (faible excrétion) L’embolie pulmonaire (distension VD) En pratique, si moins de 100 pg/mL de BNP, il y a une forte probabilité que l'origine ne soit pas cardiaque chez le patient dyspnéique. Si plus de 500 pg/mL, l'origine cardiaque est fortement suspectée. III. Diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie a. Echographie – Doppler trans-thoracique Attention pas d'échographie sans examen clinique au préalable. L'échographie doit s'interpréter dans un contexte clinique. L’ETT, indispensable au diagnostic de mécanisme et d’étiologie, pilier du raisonnement cardiologique moderne, permettra aussi de conforter le diagnostic: L’absence de cardiopathie structurelle et la normalité des pressions de remplissage permettant à priori d’exclure le diagnostic d’IC devant une dyspnée. Examen central également de la définition du mécanisme et de la cause. ➢ Elle confirme la dysfonction et précise son mécanisme (ventricule, valve, péricarde). ➢ Renseigne sur l’étiologie. ➢ Apprécie la gravité et retentissement : ◦ Volume et diamètre ventriculaires ◦ Fraction d’éjection VG, cinétique segmentaire et globale 10/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque Pressions de remplissage, pression pulmonaire ◦ Péricarde ◦ Ex1: (le prof a montré des images d'écho disponibles sur le diapo de l'ENT, pas à apprendre): patient avec coronaropathie (cardiopathie ischémique) avec asymétrie de contraction Ex2: si diminution de la contractilité globale (hypokinésie) avec fraction d'éjection (FE) effondrée, c'est une cardiomyopathie dilatée primitive d'origine génétique (CMD) La fraction d'éjection, appréciée à l'écho, est le pourcentage de volume éjecté (en mL) à chaque systole, c'est un indice de contractilité cardiaque (fonction systolique). Sa valeur normale est ≥ 60 %. Ex3: coeur très épais chez un patient en IC, dysfonction ventriculaire diastolique en rapport avec une CMH (cardiomyopathie hypertrophique avec fibrose dans l'espace intercellulaire) 11/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque Ex4: mouvement systolique antérieur de la valve mitrale dans la cardiomyopathie hypertrophique appelé SAM (systolic anterior motion), c'est un mouvement de bascule de la valve vers le septum avec trouble de la diastole Ex5: cardiomyopathie restrictive primitive (OG et OD dilatées car les VG/VD sont incapables de se relâcher, il y a donc une augmentation de pression par engorgement du sang dans les deux auricules alors que la fonction systolique est tout à fait normale) conduisant à une IC Ex6: amylose avec parois ventriculaires gauches très épaisses avec une fonction systolique moyenne et surtout un trouble de la fonction diastolique (incapacité du VG à se distendre pour accepter le retour veineux). La grande pathologie pourvoyeuse de protéines béta plissées amyloïdes est le myélome : il s'agit d'une prolifération de plasmocytes dans la moelle tumorale qui ont la caractéristique de sécréter des Igs béta-plissées qui se déposent dans la moelle et dans le coeur. 12/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque Ex7: pathologie valvulaire (++ visible à l'écho) avec insuffisance mitrale Ex8: insuffisance aortique Ex9: sténose aortique dégénérative calcifiée qui peut conduire à l'IC malgré un VG normal : valvulopathie (magma calcaire avec une incapacité pour les valves sigmoïdes à s'ouvrir au moment de l'éjection systolique) b. IRM cardiaque 13/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque L’Echo peut être complétée par l’IRM cardiaque qui de plus en plus entre dans la pratique quotidienne bien que restant de disponibilité moins immédiate, ce qui la réserve aux cas difficiles que l’écho n’a pas su trancher, à l’étude la fonction VG ou du péricarde, beaucoup moins des maladies valvulaires (dans l'exploration des valvulopathies l'IRM n'a pas sa place). Elle est utile dans les explorations de cardiomyopathies. Sa grande caractéristique étant la possibilité de discriminer le myocarde du secteur extra cellulaire dont l’augmentation du volume traduit un processus pathologique lié à l’accumulation de fibrose (dans la CMH, dans le post IDM) ou au dépôt de substances anormales comme dans l’amylose: l’étude du secteur extra cellulaire se fait grâce à l’injection IV de gadolinium qui dans un premier temps se répartit dans les vaisseaux (coronaires) permettant d’étudier la perfusion et dans un 2° temps (10 min) diffuse dans le secteur extracellulaire et donnera un signal d’autant plus intense que son volume sera important, avec au max un volume de distribution proche du sang (de la cavité) rendant les images très difficiles à exploiter en raison du manque de contraste (très évocateur d’amylose). L’accumulation dans le secteur extracellulaire apparait tardivement après l’injection et se traduit par un hyper signal en IRM désigné par l’appellation rehaussement tardif. c. Coronarographie Examen systématique si dysfonction VG systolique sans cause évidente (origine ischémique : cause la plus fréquente) +/- test d’effort, scintigraphie. d. +/- Biopsie myocardique (dans l'amylose++) e. Cathétérisme droit Mesure directe des pressions pulmonaires, diagnostic étiologique et évaluation de la sévérité d’une cardiopathie gauche (distinguer l’hypertension pulmonaire (HTP) pré-capillaire de HTP post-capillaire). Lors d'une dysfonction systolique du VG, on peut étudier de près les pressions pulmonaires dans un intérêt pronostic. On peut obtenir dans 90% des cas les pressions pulmonaires à l'écho, mais dans certains cas on a besoin de données plus précises. Pour cela on monte un sonde avec une tête de pression dans l'artère pulmonaire et on mesure la pression à l’intérieur de cette dernière. On la pousse ensuite juste en amont des capillaires pulmonaires puis on la bloque en gonflant un ballonnet juste en amont de la tête de pression afin de l'isoler de la poussée du VD. On recueille ensuite une pression appelée pression capillaire (= reflet de la pression de l'oreillette gauche(POG) par le phénomène de vases communicants). On a ainsi une information sur le niveau de pression à droite et une information sur le niveau de pression à gauche. Exercices : On considère de la normale des PAP : PAPsytolique : PAPs < 30 mmHg PAPmoyenne : PAPm < 25 mmHg et la normale des pressions à gauche: POG = Pression Capillaire(PC) < 15 mmHg 1) Si on a : PAPm = 35 mmHg → hypertension pulmonaire car > à 30mmHg PC = 35 mmHg → Il s'agit d'une HTP post-capillaire. Du a une cardiopathie en aval. 2) Si on a : 14/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque PAPm = 50 mmHg → hypertension pulmonaire car > à 30mmHg PC = 5 mmHg → Il s'agit d'une HTP pré-capillaire. Pathologie d'hypertension artérielle primitive. 3) Enfin si on a : PAPm = 55 mmHg → d'où une HTP + vasoconstriction, remodelage des capillaires PC = 30 mmHg → C'est une HTP mixte (pré et post-capillaire) Lorsqu'une cardiopathie gauche évolue depuis longtemps et qu'elle entraine une augmentation chronique de la pression en amont avec des épisodes de décompensation itératives, les capillaires pulmonaires s'altèrent. Le patient développe une augmentation des résistances artériolaires pulmonaires entrainant une augmentation du niveau de pression artériolaire (somme de l'augmentation de la pression à gauche + ce qui a été surajouté à droite). Dans le cas ICG, il faut greffer le patient avant d'arriver à ce stade. En effet lorsqu'on retire le cœur et qu'on le remplace par le cœur d'un donneur (généralement jeune, sans cardiopathie) ce dernier est habitué à fonctionner avec un régime de pression à droite normal. L’existence de résistances artériolaires pulmonaires va faire défaillir le greffon, et c'est la mort du patient. H. Traitement Le traitement de l'IC aiguë est différent du traitement de l'IC Chronique = traitement de la cardiopathie sous-jacente. I. Traitement de l'IC gauche aiguë : traitement de l'OAP 1. Hospitalisation SIC VVP SU Scope Monitorage 2. O2 haut débit (parfois CPAP intubation) position demi assise 3. Dérivés nitrés IV si PAS>110 mmHg car ils vont entraîner une vasodilatation veineuse systémique, diminuer le retour veineux donc la pression intracardiaque et vont ainsi permettre de lutter contre le syndrome d'ICG : on sort le patient de son OAP 4. Diurétique de l’anse IV (furosémide) 5. Si choc cardiogénique : amines ionotropes + (dobutamine) pour aider le coeur à mieux se contracter 6. Traitement facteur déclenchant (souvent FA) Le traitement symptomatique a permis de re-compenser le patient sans pour autant traiter la cardiopathie et solutionner le problème de fond… étape suivante, traiter définitivement (guérir) ou améliorer le pronostic de la cardiopathie sous-jacente. 15/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque II. Traitement de l'IC gauche chronique : traitement de la cardiopathie sous jacente AVANT TOUT : corriger une cause durable Si c’est une dysfonction valvulaire : on opère. Si c’est une dysfonction péricardique : on draine. Si la cardiopathie sous-jacente est un problème ventriculaire gauche : ✗ Diastolique (CMH, CRP, amylose par ex): Pas de traitement de fond efficace en terme de survie. On traite les signes congestifs surtout. Pour ce qui est de la CMH ou CRP, on a tendance à prescrire soit des béta bloquants ou des anticalciques bradycardisants (vérapamil) car en ralentissant le coeur des patients, on rallonge la diastole donc on favorise le remplissage mais ces médicaments n'ont pas démontré qu'ils prolongeaient la vie de ces patients-là. Si c'est une amylose on traite le myléome. ✗ Systolique (+++): le patient était en ICG, on l'a sorti de son OAP et l'échographie nous indique une fraction d'éjection du VG (FEVG) de 45% donc dysfonction systolique. On va alors chercher à prolonger sa survie et diminuer les fréquences d'hospitalisation pour IC et prévenir le risque de mort subite rythmique. En effet, ces patients meurent soit d'IC itérative (IC à répétition) soit d'arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. Ce risque est d’autant plus haut que la FEVG (fraction d'éjection du ventricule gauche) est basse. On va se servir de l'effet pervers des mécanismes compensateurs pour proposer à ces patients un traitement long court : on sait que le système orthosympathique est arythmogène (risque de mort subite) et augmente les résistances à l'éjection et dans le système SRAA, on a l'angiotensine 2 qui est un fibrosant myocardique donc il faut bloquer ces systèmes-là. On bloque le SRAA (d’abord) par des IEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou si intolérance des ARA II (bloqueurs de récepteurs à l'angiotensine 2) ou des anti-aldostérones. 16/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque On bloque le système orthosympathique par des béta bloquants. Donc on fait comme traitement : IEC ou ARAII + anti aldostérone + béta bloquant. ! Cela a permis de diminuer les morts subites ! Le patient porteur d'une dysfonction systolique du VG est sorti de son OAP, il va sortir de l’hôpital sous de petites doses de Lasilix (dose minimale efficace), un IEC et un béta bloquant à dose progressive (jusqu’aux doses maximales tolérées) ➢ Si le patient est asymptomatique on en reste là. ➢ Si le patient redevient symptomatique classe 2 à 4, on augmente les doses d'IEC et de béta bloquant (doses maximales tolérées) pour supprimer les signes congestifs. ➢ Si le patient, malgré ce traitement, s'aggrave : il est recommandé d'ajouter un anti-aldostérone (spironolactone) à l'IEC, les ARA II étant uniquement utilisés comme alternative aux IEC si le patient 17/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE - Insuffisance cardiaque les tolère mal. ➢ Si le patient sous IEC+béta bloquant+spironolactone reste symptomatique (FEVG basse), on peut ajouter l'ivabradine (médicament bradycardisant utilisé dans les angines de poitrine). ➢ Si en regardant son ECG, on observe un bloc de branche gauche BBG (QRS large > 120 ms): cela signifie que la dépolarisation se désynchronise atteignant d'abord le VD puis le VG. Cet asynchronisme de contraction entre les 2 ventricules aggrave la cardiopathie donc si on resynchronise le patient en reliant un pacemaker sous la peau, une sonde dans la pointe du VD et une autre dans la paroi latérale du VG synchronisée à une troisième sonde près du nœud sinusal et qui vont stimuler simultanément les deux ventricules. On efface ainsi le BBG et cela améliore très nettement l'état fonctionnel du patient qui redevient asymptomatique grâce à ce stimulateur multi-site. ➢ Pour prévenir le risque de mort subite lié aux catécholamines (système orthosympathique) : après avoir introduit des béta bloquants, on implante un défibrillateur dans la chambre (en effet, ce risque est d'autant plus élevé que la FEVG est basse, et on considère que quand FEVG < 35 %, le risque de mort subite du patient est très élevé d’où le défibrillateur dans la chambre). Ce défibrillateur délivre un choc électrique lors de détections d'arythmies ventriculaires. ➢ Si ce patient reste très symptomatique et est hospitalisé souvent pour récidive d'IC, on peut envisager la transplantation cardiaque en dernier recours si le patient a moins de 60 ans ou encore l'assistance circulatoire avec un cœur artificiel externe mais ce dispositif est très contraignant, et générateur d'angoisse pour le patient (capacité d'autonomie de 6h). 18/18
