les tumeurs cardiaques chez le chien

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2008
- Thèse n°
LES TUMEURS CARDIAQUES CHEZ LE CHIEN :
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 10 Novembre 2008
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
TERRENOIRE Aude
Née le 26 Juin 1983
à ROANNE (42)
0
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2008
- Thèse n°
LES TUMEURS CARDIAQUES CHEZ LE CHIEN :
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 10 Novembre 2008
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
TERRENOIRE Aude
Née le 26 Juin 1983
à ROANNE (42)
1
2
3
4
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur Jean-Yves SCOAZEC
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter
La présidence de notre jury de thèse.
Hommages respectueux.
A Madame le Professeur Frédérique PONCE
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
Qui a bien voulu accepter de diriger cette thèse,
Merci pour sa disponibilité et sa gentillesse
Qu’elle trouve ici l’expression de mes remerciements
Et de mon respect le plus sincère.
A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
Qui a bien voulu participer à notre jury de thèse.
Sincères remerciements.
A Madame le Docteur Isabelle BUBLOT
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
En témoignage de toute ma reconnaissance pour le plaisir avec lequel elle nous
transmet sa passion de la médecine.
Sincères remerciements.
5
6
A mes parents
Pour votre soutien, même dans les moments difficiles, pour votre aide inconditionnelle.
Pour m’avoir permise de réaliser ce rêve. Sans vous je ne serai jamais arrivée jusqu’ici. Merci
du fond du cœur. Je vous aime.
A Jérôme, mon petit frérot
Je t’aime et je te souhaite tout le bonheur du monde pour la suite.
A mes grands-parents
Pour votre humilité, votre amour, vos conseils si précieux.
Prenez soin de vous.
A toute ma famille
Au groupe 1 (Laurie, Anne, Mariam, Emilie, Kiu et Sibylle)
A Laurie, pour ta culture sans limite, ton humour.
A Annette, pour ta simplicité, pour tout ce que nous avons en commun.
A Mariam, pour ta gentillesse.
A Emilie, pour ta sincérité.
A Kiu, pour ta joie de vivre.
A Sibylle, pour ta spontanéité, à nos gardes de nuit d’équine.
Merci à vous toutes pour cette année passée (trop vite) ensemble.
A tous mes amis de l’école
Et plus particulièrement merci :
A Ché, Plane, Spartou pour m’avoir supportée en TD, pour nos repas à thème improvisés,
pour votre gentillesse et votre humour.
A Marie, pour m’avoir supportée, pendant 4 ans, en tant que voisine.
A Anne-Laure, Manue et Béné
Pour votre amitié sans faille, votre sincérité, vos conseils.
A Suzy, Sharan et Boom
Mes premiers cobayes…
A Quentin
Pour tout ton amour…ce n’est que le début…
7
8
SOMMAIRE
TABLE DES ILLUSTRATIONS............................................................................................ 12
INTRODUCTION ................................................................................................................... 15
1.
RAPPELS SUR LA STRUCTURE ET LES FONCTIONS DU COEUR..................... 16
1.1
ANATOMIE DU COEUR ..................................................................................... 16
1.1.1. Les cloisons .......................................................................................................... 16
1.1.2. Les atriums ........................................................................................................... 16
1.1.3. Les ventricules...................................................................................................... 16
1..1.3.1. Le ventricule droit ........................................................................................ 16
1..1.3.2. Le ventricule gauche .................................................................................... 17
1.1.4. Les ostiums du cœur ............................................................................................. 17
1..1.4.1. Ostiums atrio-ventriculaires ......................................................................... 17
1..1.4.2. Ostiums artériels........................................................................................... 18
1.2
STRUCTURE HISTOLOGIQUE ........................................................................ 18
1.2.1. Architecture des tissus cardiaques....................................................................... 18
1..2.1.1. Organisation générale................................................................................... 18
1..2.1.2. Etude du myocarde....................................................................................... 19
1.2.2. Vascularisation du cœur....................................................................................... 19
1..2.2.1. Irrigation du cœur : les artères coronaires .................................................... 19
1..2.2.2. Drainage veineux du cœur............................................................................ 19
1..2.2.3. Drainage lymphatique .................................................................................. 20
1.2.3. Innervation du cœur ............................................................................................. 20
1.3
SITUATION ET RAPPORTS DANS LE THORAX.......................................... 20
1.3.1. Situation et disposition ......................................................................................... 20
1.3.2. Rapports anatomiques.......................................................................................... 20
1.3.3. Moyens de fixité.................................................................................................... 20
1..3.3.1. Les gros vaisseaux de la base du cœur......................................................... 20
1..3.3.2. Le péricarde.................................................................................................. 21
2.
EPIDEMIOLOGIE ET ETUDE DESCRIPTIVE DES TUMEURS DU COEUR ...... 25
2.1
EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE DES TUMEURS CARDIAQUES .......... 25
2.1.1. Les tumeurs primitives bénignes .......................................................................... 28
2..1.1.1. Myxome ....................................................................................................... 28
2..1.1.2. Fibrome, Rhabdomyome.............................................................................. 30
2.1.2. Les tumeurs primitives malignes .......................................................................... 31
2..1.2.1. Hémangiosarcome........................................................................................ 31
2..1.2.2. Chémodectome............................................................................................. 33
2..1.2.3. Carcinome thyroïdien ectopique .................................................................. 34
2..1.2.4. Mésothéliome péricardique .......................................................................... 34
2.1.3. Autres tumeurs cardiaques primitives.................................................................. 34
2..1.3.1. Fibrosarcome cardiaque ............................................................................... 35
2..1.3.2. Ostéosarcome intracardiaque ....................................................................... 35
2..1.3.3. Chondrosarcome cardiaque .......................................................................... 35
2.1.4. Métastases cardiaques ......................................................................................... 35
2..1.4.1. Métastases cardiaques de rhabdomyosarcome............................................. 36
2.2
EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE DES TUMEURS CARDIAQUES .......... 38
2.2.1. Facteurs prédisposants ........................................................................................ 38
2..2.1.1. Race.............................................................................................................. 38
9
2..2.1.2. Sexe .............................................................................................................. 39
2..2.1.3. Age ............................................................................................................... 40
2.2.2. Facteurs exogènes ................................................................................................ 40
2..2.2.1. Facteurs environnementaux.......................................................................... 40
2..2.2.2. Hypothèses étiologiques et pathogéniques................................................... 41
2.3
ETUDE DESCRIPTIVE DES TUMEURS CARDIAQUES .............................. 41
2.3.1. Comportement biologique des tumeurs cardiaques ............................................. 41
2..3.1.1. Hémangiosarcome cardiaque ....................................................................... 41
2..3.1.2. Chémodectome............................................................................................. 42
2..3.1.3. Carcinome thyroïdien ectopique .................................................................. 42
2..3.1.4. Mésothéliome ............................................................................................... 42
2..3.1.5. Myxome ....................................................................................................... 43
2..3.1.6. Fibrosarcome cardiaque ............................................................................... 43
2..3.1.7. Ostéosarcome cardiaque............................................................................... 43
3.
ETUDE CLINIQUE DES TUMEURS CARDIAQUES................................................ 45
3.1
SIGNES CLINIQUES ET SYNDROMES PARANEOPLASIQUES
ASSOCIES A LA PRESENCE DE LA TUMEUR CARDIAQUE................................ 45
3.1.1. Motifs de consultation .......................................................................................... 45
3.1.2. Signes spécifiques liés à la tumeur....................................................................... 46
3.1.3. Syndromes paranéoplasiques............................................................................... 48
3..1.3.1. CIVD ............................................................................................................ 48
3..1.3.2. Anémie ......................................................................................................... 49
3.2
DIAGNOSTIC DES TUMEURS CARDIAQUES .............................................. 49
3.2.1. Examens de laboratoire ....................................................................................... 50
3..2.1.1. Hématologie ................................................................................................. 50
3..2.1.2. Biochimie ..................................................................................................... 50
3.2.2. Imagerie médicale ................................................................................................ 50
3..2.2.1. Radiographie ................................................................................................ 50
3..2.2.2. Echocardiographie........................................................................................ 54
3..2.2.3. Scanner ......................................................................................................... 64
3.2.3. Electrocardiogramme........................................................................................... 65
3..2.3.1. Anomalies de morphologie de dépolarisation.............................................. 65
3..2.3.2. Anomalies du rythme cardiaque................................................................... 66
3.2.4. Diagnostic de certitude ........................................................................................ 68
3..2.4.1. Analyse du liquide d’épanchement péricardique ......................................... 68
3..2.4.2. Examen morphologique de la tumeur cardiaque.......................................... 72
3.2.5. Péricardiectomie exploratrice.......................................................................... 77
3.2.6. Diagnostic différentiel.......................................................................................... 78
3.2.7. Démarche diagnostique face à un épanchement péricardique ............................ 78
3.3
BILAN D’EXTENSION ........................................................................................ 79
3.3.1. Hémangiosarcome cardiaque .............................................................................. 79
3.3.2. Mésothéliome péricardique.................................................................................. 80
4.
PRONOSTIC ET TRAITEMENT DES TUMEURS CARDIAQUES .......................... 81
4.1
PERICARDIOCENTESE ..................................................................................... 83
4.1.1. Matériel nécessaire .............................................................................................. 84
4.1.2. Position................................................................................................................. 85
4.1.3. Technique ............................................................................................................. 85
4.1.4. Complications....................................................................................................... 87
4.1.5. Contre-indications................................................................................................ 88
4.2
TRAITEMENT CHIRURGICAL ........................................................................ 88
10
4.2.1. Péricardiectomie .................................................................................................. 88
4..2.1.1. Péricardiectomie percutanée par sonde à ballonnet ..................................... 90
4..2.1.2. Péricardiectomie thoracoscopique................................................................ 90
4.2.2. Auriculectomie : traitement chirurgical de l’hémangiosarcome cardiaque ........ 94
4..2.2.1. Technique opératoire.................................................................................... 94
4..2.2.2. Complications post-opératoires.................................................................... 95
4..2.2.3. Résultats ....................................................................................................... 95
4.3
TRAITEMENTS ADJUVANTS ET PALLIATIFS............................................ 96
4.3.1. Chimiothérapie..................................................................................................... 96
4..3.1.1. Applications aux tumeurs cardiaques........................................................... 96
4..3.1.2. Effets secondaires et toxicité spécifique des anti-cancéreux ....................... 99
4.3.2. Radiothérapie ..................................................................................................... 100
4..3.2.1. Applications aux tumeurs cardiaques......................................................... 100
4..3.2.2. Complications de la radiothérapie.............................................................. 101
4.3.3. Autre traitement.................................................................................................. 101
CONCLUSION...................................................................................................................... 103
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................ 105
11
TABLE DES ILLUSTRATIONS
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Les principales tumeurs de l’endocarde chez le Chien ...................................... 37
Figure 2 : Les principales tumeurs de l’épicarde chez le Chien ......................................... 37
Figure 3 : Radiographie thoracique profil droit chez un Boxer présentant un
épanchement péricardique dû à un chémodectome : cardiomégalie globale ........... 51
Figure 4 : Radiographie thoracique face chez un Boxer présentant un épanchement
péricardique dû à un chémodectome : cardiomégalie globale ................................... 52
Figure 5 : Angiocardiogramme de Chien, 1 seconde après injection ................................. 54
Figure 6 : Echocardiographie d’un Chien présentant un mésothéliome péricardique :
épanchement péricardique et zone très hétérogène crânialement au cœur
compatible avec un phénomène inflammatoire ou une infiltration, un mésothéliome
.......................................................................................................................................... 56
Figure 7 : Echocardiographie coupe parasternale droite grand axe : collapsus marqué de
l’atrium droit et du ventricule droit en diastole .......................................................... 57
Figure 8 : Epanchement péricardique massif avec tamponnade atriale droite majeure
(collapsus complet de l’atrium droit et partiel du ventricule droit) .......................... 58
Figure 9 : Nodule hyperéchogène de 2 cm de diamètre en regard de l’atrium droit
compatible avec un hémangiosarcome ......................................................................... 59
Figure 10 : Masse hyperéchogène de 4 cm sur 3 cm en regard de l’atrium droit faisant
protusion dans le ventricule droit, compatible avec un processus tumoral.............. 59
Figure 11 : Masse de taille supérieure à 5 cm située à la base du cœur englobant l’aorte
ascendante ainsi que l’artère pulmonaire droite, probablement un chémodectome60
Figure 12 : Echocardiographie en position parasternale droite montrant une tumeur
thyroïdienne intracardiaque.......................................................................................... 60
Figure 13 : Echocardiographie en position parasternale gauche prise en systole (A) et en
diastole (B) ...................................................................................................................... 61
Figure 14 : Épanchement péricardique massif. Nodule peu échogène flottant dans la
cavité péricardique compatible avec un caillot sanguin ou une masse...................... 62
Figure 15 : Scanner du thorax d’un Chien présentant un chémodectome ........................ 64
Figure 16 : Epanchement péricardique de Chien atteint de mésothéliome ....................... 71
Figure 17 : Hémangiosarcome chez un Chien. Aspect de tumeur à cellules fusiformes à
nets critères cytologiques de malignité en particulier nucléaires .............................. 73
Figure 18 : Hémangiosarcome. Aspect au fort grossissement du cas précédent ............... 73
Figure 19 : Lame histologique obtenue après impression d’un rhabdomyosarcome
cardiaque de Chat .......................................................................................................... 75
Figure 20 : Immunohistochimie appliquée à un carcinome thyroïdien ectopique de Chien
.......................................................................................................................................... 76
Figure 21 : Péricardiocentèse chez un Rottweiler mâle âgé de neuf ans. Animal en
position sternale. Ponction du côté droit...................................................................... 86
Figure 22 : Péricardiectomie subtotale par abord intercostal droit (5ème espace
intercostal)....................................................................................................................... 89
Figure 23 : Auriculectomie : traitement chirurgical de l’hémangiosarcome de l’auricule
droit ................................................................................................................................. 95
12
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Classification des différentes tumeurs cardiaques chez le Chien et le Chat.. 27
Tableau 2 : Classification selon le type histologique des sarcomes primitifs cardiaques en
Humaine .......................................................................................................................... 32
Tableau 3 : Principaux éléments prédictifs du caractère bénin ou malin d’une tumeur
cardiaque chez l’Homme ............................................................................................... 33
Tableau 4 : Localisation métastatique de l’hémangiosarcome cardiaque et splénique .... 42
Tableau 5 : Localisations, facteurs prédisposants et comportement biologique des
principales tumeurs cardiaques chez le Chien ............................................................ 44
Tableau 6 : Principaux motifs de consultation ; étude concernant 42 cas d’épanchement
péricardique, d’après Berg et Wingfield (1984) .......................................................... 46
Tableau 7 : Principaux signes cliniques observés ; étude concernant 42 cas
d’épanchement péricardique, d’après Berg et Wingfield (1984)............................... 48
Tableau 8 : Anomalies radiographiques notées lors des 15 examens radiographiques
pratiqués chez 7 Chiens souffrant de tumeurs cardiaques......................................... 52
Tableau 9 : Anomalies notées lors de 17 échocardiographies pratiquées sur 7 Chiens
souffrant de tumeurs cardiaques .................................................................................. 63
Tableau 10 : Anomalies notées sur 11 électrocardiogrammes pratiqués chez 7 Chiens
souffrant de tumeurs cardiaques .................................................................................. 67
Tableau 11 : Place de l’ECG et de l’imagerie dans le diagnostic des tumeurs cardiaques
primitives chez le Chien................................................................................................. 67
Tableau 12 : Principaux critères cytologiques de malignité ................................................ 69
Tableau 13 : Caractéristiques de la cellule mésothéliale maligne ....................................... 71
Tableau 14 : Eléments de pronostic et traitement des principales tumeurs cardiaques
chez le Chien ................................................................................................................... 83
Tableau 15 : Récapitulatif des avantages et inconvénients inhérents à chacune des
techniques chirurgicales évoquées : péricardiectomie par thoracotomie intercostale,
par sternotomie médiane, par thoracoscopie intercostale ou para-xyphoïdienne et
péricardiotomie percutanée (par sonde à ballonnet) .................................................. 94
Tableau 16 : Récapitulatif des survies moyennes selon les études et les traitements
d’hémangiosarcome cardiaque chez le Chien.............................................................. 98
13
14
INTRODUCTION
Les Carnivores Domestiques ont une espérance de vie qui ne cesse d’augmenter vu la
médicalisation de plus en plus poussée dont ils font l’objet. Le vétérinaire doit donc plus
fréquemment faire face aux affections de l’animal âgé, avec en particulier les maladies
tumorales.
L’actualisation des données étiologiques et épidémiologiques chez le Chien et chez le Chat
permet de mettre en évidence des « facteurs de risque » de survenue de certaines tumeurs. Les
mécanismes de cancérisation commencent en outre à être mieux connus chez l’Homme, mais
aussi chez l’animal.
Diagnostiquer un cancer nécessite de connaître les « signes d’appel » caractéristiques. Le
praticien, ainsi alerté, cherche à localiser la tumeur en utilisant notamment des examens
d’imagerie, puis à identifier précisément la nature grâce aux examens anatomopathologiques.
Le pronostic est ensuite complété par la réalisation d’un bilan d’extension complet et adapté à
la tumeur.
Les progrès de la cancérologie vétérinaire, notamment grâce à l’imagerie et à l’établissement
de nouveaux facteurs pronostiques, induisent des modifications de l’attitude thérapeutique.
Des prises en charge précoces et des bilans d’extension maîtrisés aboutissent à un pronostic
plus précis, voire parfois plus favorable pour les stades cliniques peu avancés.
Les tumeurs cardiaques sont rares aussi bien chez les Carnivores Domestiques que chez
l’Homme. En effet, elles représentent moins de 1% des différentes affections tumorales
recensées chez le Chien.
Nous allons étudier précisément les tumeurs cardiaques : nous rappellerons dans une première
partie la structure du cœur afin de voir quelles sont les structures susceptibles d’engendrer des
tumeurs et quels sont les signes cliniques qu’elles provoquent, puis nous analyserons la
conduite à tenir face à une suspicion de tumeur cardiaque. En dernière partie, nous
développerons les options thérapeutiques qui s’offrent au clinicien.
Cette étude devrait permettre au praticien d’établir un diagnostic plus précoce et de mettre en
place une démarche thérapeutique adaptée permettant d’améliorer le pronostic de ces tumeurs.
15
1. RAPPELS SUR LA STRUCTURE ET LES
FONCTIONS DU COEUR
1.1
ANATOMIE DU COEUR
1.1.1.
Les cloisons
Le cœur des Mammifères présente deux cloisons :
- une cloison complète longitudinale, le septum cardiaque, qui sépare complètement
le cœur gauche du cœur droit. Il présente deux parties : une partie interatriale fine, et
une partie interventriculaire beaucoup plus épaisse. Le septum interventriculaire est
très épais. Il est convexe du côté droit.
- une cloison transversale, incomplète. Elle laisse deux larges trous permettant la
communication de chaque côté, entre l’atrium et le ventricule : ce sont les ostiums
atrio-ventriculaires. Ils s’ouvrent grâce à un système de valves.
1.1.2.
Les atriums
La cavité de l’atrium présente deux zones bien nettes :
- une présentant une paroi charnue, épaisse et d’aspect aréolaire à cause de la présence
des muscles pectinés : elle correspond à l’auricule.
- une présentant une paroi lisse où s’abouchent les veines : elle correspond au corps de
l’atrium.
Dans l’atrium droit, la limite entre ces deux zones est marquée par un fort relief de la paroi
atriale : la crête terminale.
La conformation interne de l’atrium gauche est comparable à celle de l’atrium droit : zone
auriculaire pectinée, zone lisse avec les débouchés des veines pulmonaires (mais pas de crête
terminale).
De nombreux petits orifices parsèment les parois des deux atriums (surtout l’atrium droit) : ils
correspondent aux ostiums des veines minimes du cœur.
1.1.3.
Les ventricules
Chaque ventricule est délimité par une paroi externe, la paroi marginale, et une paroi
interne, la paroi septale, convexe du côté du ventricule droit.
1..1.3.1.
Le ventricule droit
Sa paroi marginale est mince. Sa paroi septale est convexe. Le plafond du ventricule droit
présente deux ostiums : l’ostium atrio-ventriculaire droit et l’ostium pulmonaire.
La cavité du ventricule présente deux zones bien nettes :
- l’une située sous l’ostium atrio-ventriculaire et présentant de nombreux reliefs
charnus : c’est la chambre d’entrée du sang
16
-
l’autre située juste sous l’ostium pulmonaire, en forme d’entonnoir et à paroi lisse :
c’est la chambre de sortie du sang
Les reliefs charnus du ventricule droit :
• Les muscles papillaires : ils forment des cônes saillants dans la lumière du ventricule.
Dans le ventricule droit, on en distingue trois :
- le muscle papillaire sous artériel : situé sous la paroi septale, juste en dessous du
cône artériel
- le muscle grand papillaire : chez le Chien, il est situé en position crâniale et sur la
paroi septale (chez les autres espèces, il est sur la paroi marginale)
- le muscle petit papillaire forme de petits reliefs situés toujours sur la paroi septale,
mais plus caudalement
Des cordages tendineux relient les muscles papillaires aux valvules de l’ostium atrioventriculaire. La contraction des muscles papillaires lors de la systole, permet de
maintenir la valve atrio-ventriculaire fermée (empêchant le reflux du sang vers l’atrium).
• Les trabécules charnues : ce sont des bandes musculaires dont les extrémités sont
attachées à la paroi ventriculaire alors que leur corps est libre. La trabécule septo-marginale
en est une forme particulière. Comme son nom l’indique, elle relie la paroi septale à la paroi
marginale.
• Les muscles pectiniformes : ils occupent le fond de la cavité ventriculaire. Ce sont de
petits reliefs aréolés ressemblant aux muscles pectinés des auricules.
1..1.3.2.
Le ventricule gauche
Sa paroi marginale est épaisse (2 à 3 fois plus épaisse que celle du ventricule droit). Sa paroi
septale est concave. Son plafond est percé par l’ostium atrio-ventriculaire gauche et
l’ostium aortique.
La cavité du ventricule gauche présente la même organisation que celle du ventricule droit
(chambre d’entrée et de sortie du sang, mêmes types de reliefs charnus). Toutefois, il ne
possède que deux muscles papillaires énormes : le muscle papillaire sous auriculaire (sur
la paroi gauche) et le muscle papillaire sous atrial (sur la paroi droite). La trabécule septomarginale est beaucoup plus fine et bifurquée.
1.1.4.
Les ostiums du cœur
Il y en a quatre : 2 ostiums atrio-ventriculaires (droit et gauche) et 2 ostiums artériels
(pulmonaire et aortique).
Les ostiums s’ouvrent et se ferment grâce à des systèmes de valves formées de valvules
(cuspides).
1..1.4.1.
Ostiums atrio-ventriculaires
Chaque ostium est délimité par un anneau fibreux qui donne attache aux cuspides de la valve.
Une valvule est une membrane très mince. Elle présente :
- un bord adhérent à l’anneau fibreux, et un bord libre faisant saillie dans la lumière
du ventricule
17
-
une face atriale (dorsale qui regarde l’atrium) et une face ventriculaire (ventrale,
regarde le ventricule). Elles sont tapissées par l’endocarde.
Le bord libre et la face ventrale de chaque cuspide donnent attaches aux cordages tendineux
qui les amarrent aux muscles papillaires. Chaque cuspide est reliée à deux muscles papillaires
à la fois.
• La valve de l’ostium atrio-ventriculaire droit est tricuspide= formée de 3 valvules
principales : une cuspide septale (située du côté du septum), une cuspide pariétale ou
marginale (du côté de la paroi marginale) et une cuspide angulaire (entre les deux autres).
Les petits espaces qui restent sont complétés par une ou deux toutes petites cuspides
accessoires.
• La valve de l’ostium atrio-ventriculaire gauche est bicuspide. Les deux cuspides
principales sont l’une septale, l’autre pariétale. Elles sont complétées par une ou deux petites
cuspides accessoires. La valve atrio-ventriculaire gauche est aussi appelée : valve mitrale du
cœur.
• Fonctionnement des valves atrio-ventriculaires :
Elles s’ouvrent en début de diastole pour laisser passer le sang dans le ventricule.
Elles se ferment en début de systole, empêchant le reflux de sang dans l’atrium.
La fermeture simultanée des valves tricuspide et mitrale est concomitante du 1er bruit
cardiaque : son long, mat et sourd, le « BOUM ».
1..1.4.2.
Ostiums artériels
Les valves des ostiums artériels sont constituées chacune de 3 valvules semi-lunaires ou
« sigmoïdes ». Chaque cuspide présente un bord adhérent à l’anneau fibreux périphérique, et
un bord libre faisant saillie dans la lumière de l’artère.
• Fonctionnement des valves artérielles :
Les valves artérielles s’ouvrent en début de systole lors du passage du sang dans les artères.
Elles se ferment en début de diastole lors du remplissage du cœur.
La fermeture simultanée des ostiums aortique et pulmonaire est concomitante du deuxième
bruit cardiaque, un son court, sec et claquant, le « TA ».
1.2
STRUCTURE HISTOLOGIQUE
1.2.1.
Architecture des tissus cardiaques
1..2.1.1.
Organisation générale
Trois tuniques constituent les parois du cœur. De l’intérieur vers l’extérieur, on distingue
l’épicarde, le myocarde et l’endocarde.
L’épicarde est une lame fibreuse très fine, qui tapisse intimement la face externe du cœur. Il
correspond à l’un des feuillets du péricarde.
18
L’endocarde tapisse intimement la face interne de la cavité cardiaque. Il est en continuité
avec l’endothélium des veines et des artères et tapisse les valvules.
Entre les deux, le myocarde est le muscle cardiaque, constituant principal du cœur.
1..2.1.2.
Etude du myocarde
C’est une musculature striée formée de deux types de tissus musculaires : le myocarde banal
et le tissu nodal. L’ensemble s’appuie sur une charpente fibreuse qui constitue, en quelque
sorte, le « squelette du cœur ».
Charpente fibreuse
Elle est représentée par les 4 anneaux fibreux qui délimitent les ostiums cardiaques. Les
anneaux sont solidarisés entre eux par des trousseaux de fibres ou trigones fibreux. De façon
schématique, ces trigones fibreux rayonnent à partir de l’anneau fibreux aortique vers les trois
autres ostiums.
Myocarde « banal »
C’est un muscle strié identique au muscle strié squelettique. Les faisceaux musculaires du
myocarde banal s’insèrent sur les anneaux fibreux et se disposent en trois couches
superposées. Ils s’organisent en faisceaux atriaux et en faisceaux ventriculaires.
Il n’existe pas de faisceaux musculaires reliant les atriums aux ventricules. La propagation de
la contraction cardiaque des atriums aux ventricules se fait grâce au tissu nodal.
Tissu nodal
Ce tissu musculaire est spécifique du cœur. Il semble avoir gardé un caractère embryonnaire.
Il a la singulière capacité de pouvoir « s’auto stimuler » : c’est le tissu automatique du cœur,
lieu où naît la stimulation cardiaque qui diffuse et provoque la contraction du myocarde banal.
1.2.2.
Vascularisation du cœur
Le cœur est un organe qui « travaille » continuellement. Il nécessite donc un
approvisionnement constant et important en oxygène. Sa vascularisation est intense.
1..2.2.1.
Irrigation du cœur : les artères coronaires
Les artères du cœur sont les artères coronaires. Elles sont au nombre de deux : l’artère
coronaire gauche et l’artère coronaire droite.
Elles naissent de l’aorte immédiatement au-dessus de l’ostium aortique. A chaque systole,
elles reçoivent 10% du sang qui passe dans l’aorte.
Leur calibre et l’importance de leurs territoires d’irrigation respectifs varient selon les
espèces. On distingue deux principaux types d’irrigation coronarienne :
- le système coronarien gauche : l’artère coronaire gauche est nettement plus
volumineuse et son territoire d’irrigation est beaucoup plus étendu que l’artère
coronaire droite, c’est celui du Chien et des Ruminants.
- le système bilatéral : les artères coronaires ont pratiquement le même calibre, et leur
territoire de distribution est équivalent, c’est celui du Cheval, du Porc et de l’Homme.
1..2.2.2.
Drainage veineux du cœur
Il est très dense et complexe. De façon très schématique, on peut considérer qu’on a quatre
systèmes de veines : les veines minimes, les petites veines, la veine moyenne et la grande
veine du cœur. Elles aboutissent toutes, directement ou indirectement (via le sinus coronaire),
dans l’atrium droit.
19
1..2.2.3.
Drainage lymphatique
Il est également très dense. Plusieurs réseaux lymphatiques sont drainés par les nœuds
lymphatiques médiastinaux crâniaux et par les nœuds lymphatiques trachéobronchiques.
1.2.3.
Innervation du cœur
La contraction du cœur est involontaire. Elle est contrôlée par le système nerveux autonome :
• Innervation parasympathique : les grêles nerfs cardiaques crâniaux et caudaux procèdent
du nerf vague. Ils sont cardio-modérateurs diminuent la fréquence cardiaque.
• Innervation orthosympathique : les très fins nerfs cardiaques cervicaux proviennent du
ganglion cervico-thoracique, tandis que les nerfs cardiaques thoraciques sont issus des
ganglions de la chaîne sympathique thoracique. Leur rôle est cardio-accélérateur ils
augmentent la fréquence cardiaque.
Les filets nerveux parasympathiques et sympathiques s’emmêlent constituant des plexus
cardiaques situés à la base du cœur.
1.3
SITUATION ET RAPPORTS DANS LE THORAX
1.3.1.
Situation et disposition
Le cœur est situé dans le thorax, entre les deux poumons, dans le médiastin moyen. Il est
enveloppé dans sa propre séreuse : le péricarde.
Vue de profil, le grand axe du cœur est oblique, il forme un angle avec le sternum de 30° à
40° chez les Carnivores.
L’aire cardiaque se projette sur le thorax, en général, entre la 3ème et la 6ème côte.
1.3.2.
Rapports anatomiques
A travers le péricarde, le cœur se trouve en rapport :
- A gauche : avec le poumon (empreinte cardiaque) et le nerf phrénique gauche
- A droite : avec le poumon et le nerf phrénique droit
- Dorsalement : avec la trachée qui se termine juste au-dessus de l’atrium gauche.
1.3.3.
Moyens de fixité
Ils sont représentés par les gros vaisseaux de la base du cœur d’une part et par sa séreuse, le
péricarde d’autre part.
1..3.3.1.
-
Les gros vaisseaux de la base du cœur
L’aorte forme l’arc aortique qui suspend le cœur au plafond de la cavité du thorax.
Les veines caves crâniale et caudale forment un axe qui suspend le cœur dans le sens
longitudinal.
Le tronc pulmonaire et les artères pulmonaires fixent le cœur aux poumons.
20
1..3.3.2.
1..3.3.2.1.
Le péricarde
Structure
1..3.3.2.1.1.
Organisation
Le péricarde enveloppe le cœur et engaine les portions proximales des grands vaisseaux
(MARTIN 1999, NELSON 1998) : parties initiales du tronc pulmonaire et de l’aorte,
terminaison des veines caves et des veines pulmonaires. Il suspend le cœur entre les lames du
médiastin. Sa forme et ses dimensions correspondent à celles du cœur. Il est constitué d’un
sac fibreux : le péricarde fibreux tapissé intérieurement par une séreuse à laquelle il sert de
support : le péricarde séreux.
Comme toute séreuse, le péricarde séreux comporte une lame pariétale et une lame viscérale :
la lame pariétale adhère intimement au péricarde fibreux par une mince couche de tissu
conjonctif riche en fibres élastiques et ne peut en être séparée facilement. La face externe du
péricarde fibreux est revêtue, sur la majeure partie de sa surface, par la plèvre médiastinale,
mais le clivage de ces deux surfaces est lui aisé.
Il faut noter que c’est en fait l’ensemble « plèvre médiastinale, péricarde fibreux et lame
pariétale du péricarde séreux » qui forme ce que l’on appelle le sac péricardique ; en effet,
seul l’accolement de ces 3 structures a une réalité anatomique, formant le sac entourant le
cœur, et est visible à la dissection.
1..3.3.2.1.2.
Péricarde fibreux
Le péricarde fibreux, bien que mince, est résistant et pratiquement inextensible. Sa forme
reproduit approximativement celle du cœur : il est conique et un peu aplati d’un côté à l’autre.
Sa couleur est blanchâtre ou nacrée (MARTIN 1999).
Il se fixe crânialement sur l’adventice de l’aorte ascendante, de l’artère pulmonaire, des veines
caves et pulmonaires. Caudalement, il est relié à la partie ventrale de la périphérie musculaire
du diaphragme par le ligament phréno-péricardique et au sternum par le ligament sternopéricardique (BOUVY 1991). Son grand axe est donc orienté comme celui du cœur : apex
dirigé vers l’angle sterno-diaphragmatique et base engainant les racines des gros vaisseaux.
Ce péricarde fibreux a une structure un peu semblable à celle d’un fascia : il est formé d’une
substance fondamentale relativement peu abondante, de nombreux faisceaux de fibres de
collagène organisés en nappes parallèles, de quelques fibres élastiques et de fibrocytes
(KITTLESON 1998).
Le tissu du péricarde fibreux se poursuit entre les lames du médiastin par des nappes fibreuses
qui assurent la fixation du péricarde et du cœur et qui entrent en contact avec de nombreuses
structures thoraciques : ainsi, les nappes fibreuses qui accompagnent l’aorte unissent le
péricarde à la colonne vertébrale, celles qui entourent le tronc pulmonaire le rendent solidaire
des poumons, celles qui cheminent avec les veines caves vont jusqu’au centre tendineux du
diaphragme d’une part, à la trachée et au cadre osseux de l’ouverture crâniale du thorax
d’autre part (MARTIN 1999).
Les organes en rapport avec le péricarde fibreux sont :
• les poumons, qui l’entourent en grande partie (à travers les plèvres)
• les nerfs phréniques, qui croisent sa base
21
• le tronc pulmonaire, qui contourne dorsalement sa base et la sépare de la trachée
• le thymus, couvrant la majeure partie de sa face crâniale (chez le jeune ; ensuite cela
diminue puisque le thymus régresse avec l’âge) (MARTIN 1999)
1..3.3.2.1.3.
Séreuse
La séreuse est constituée de deux feuillets qui sont en continuité au niveau de leur réflexion
autour des gros vaisseaux de la base du cœur : le feuillet externe ou péricarde pariétal d’une
part, et le feuillet interne ou péricarde viscéral ou encore épicarde d’autre part (BOUVY
1991).
Le feuillet viscéral, très adhérent au myocarde, en est séparé par du tissu adipeux au niveau
des sillons cardiaques ainsi qu’au niveau de l’origine de l’aorte et du tronc pulmonaire ; il
forme de plus un pli très net à la surface de l’atrium gauche, appelé pli de la veine cave
crâniale gauche, qui est une structure vestigiale (puisque chez d’autres espèces, le feuillet
viscéral engaine une partie de la veine cave crâniale gauche ou de la veine azygos gauche,
mais que ces deux veines sont absentes chez les Carnivores) (MARTIN 1999).
Ce feuillet viscéral, comme nous l’avons dit plus haut, engaine, avant de se réfléchir pour
former le feuillet pariétal, les portions proximales des grands vaisseaux ; il le fait non pas
vaisseau par vaisseau mais en formant deux gaines : l’une autour des terminaisons veineuses,
l’autre autour des émergences artérielles (aorte et tronc pulmonaire). Les artères peuvent ainsi
se mobiliser indépendamment des veines et des atriums, alors que le tronc pulmonaire et aorte
se retrouvent solidaires l’un de l’autre. L’épicarde qui tapisse les artères reste séparé de
l’épicarde qui recouvre les atriums par un sillon semi-circulaire appelé le sinus transverse du
péricarde. En ce qui concerne les veines, la portion recouverte par de l’épicarde est plus
réduite, tout particulièrement pour les veines pulmonaires ; entre les veines pulmonaires
droites et gauches, la cavité péricardique forme une poche appelée sinus oblique du péricarde
(MARTIN 1999).
La séreuse maintient suffisamment le cœur pour limiter ses déplacements dans le médiastin
tout en étant assez souple pour se prêter à des changements de volume.
1..3.3.2.1.4.
Liquide péricardique
La cavité péricardique est la plus petite des trois cavités du corps (BOUVY 1991).
Entre ses deux feuillets existe normalement un espace virtuel contenant 2 à 15 mL d’un
liquide séreux (CALMON 1999, CHETBOUL 2005) qui permet de glisser librement l’un
contre l’autre : le liquide péricardique. Ce liquide est clair, transparent ou un peu citrin et
légèrement visqueux.
Le liquide péricardique est à la fois produit et résorbé par le péricarde séreux ; c’est un
ultrafiltrat de sérum dont la quantité est contrôlée par osmose, diffusion et drainage
lymphatique (DE MARDON 1997). Sa pression osmotique est environ 25% de celle du
sérum. Sa composition est variable mais il est toujours pauvre en sels minéraux (0.7 à 0.8%)
et en substances organiques (2 à 3%) ; il contient entre 17 et 35 g/L de protéines, ainsi que des
phospholipides qui lui confèrent un rôle de lubrifiant (NELSON 1998).
Lors d’inflammations chroniques ou dans certains autres processus pathologiques, il peut y
avoir une augmentation de sécrétion ou un défaut de résorption du liquide péricardique, ce qui
a pour effet d’accroître la taille de la cavité péricardique. Le péricarde est, dans une certaine
mesure, extensible, grâce aux fibres élastiques présentes à la fois au sein du sac fibreux et
22
dans le tissu conjonctif qui relie ce sac à la séreuse ; il peut donc se distendre, et ce d’autant
plus que la distension se fait de manière lente et progressive. Toutefois, cette élasticité est
limitée par le sac fibreux et elle tend à diminuer avec l’âge, comme nous l’avons déjà signalé
ci-dessus ; il s’ensuit finalement, si la quantité de liquide péricardique continue à augmenter,
une compression du muscle cardiaque (MARTIN 1999).
1..3.3.2.1.5.
Vascularisation,
innervation
drainage
lymphatique
et
On peut distinguer deux origines différentes aux vaisseaux et nerfs du péricarde : les
vaisseaux et nerfs du péricarde viscéral sont ceux du cœur, alors que ceux du sac péricardique
sont issus du médiastin et des parois thoraciques (MARTIN 1999).
La principale source de vascularisation du sac péricardique est l’artère thoracique interne
(BOUVY 1991, KITTLESON 1998) qui donne l’artère péricardiaco-phrénique ; le reste de la
vascularisation est assuré par des artérioles issues des rameaux thymiques, de l’artère
cervicale profonde ou du tronc costo-cervical (MARTIN 1999).
Les veines sont satellites des artères.
Plusieurs ganglions lymphatiques sont concernés par le drainage du péricarde, du cœur et du
médiastin : le ganglion sternal crânial, les ganglions médiastinaux crâniaux et les ganglions
trachéo-bronchiques (MAGNOL 1998).
La face externe du péricarde est parcourue par les nerfs vague, laryngé récurrent et phréniques
(BOUVY 1991, KITTLESON 1998).
1..3.3.2.2.
Rôles
Paradoxalement alors que l’existence d’une affection péricardique peut menacer la vie, la
présence du péricarde n’est pas indispensable à un bon fonctionnement cardiaque (comme on
peut le constater sur les sujets présentant une absence congénitale de péricarde ou ayant subi
une péricardiectomie thérapeutique) (BOUVY 1991, MARTIN 1999, DE MADRON 1997,
KITTLESON 1998).
Il participe à de nombreuses fonctions :
• Fixation anatomique du cœur dans la cavité thoracique (BOUVY 1991, LE
BOBINNEC 1987, DE MADRON 1997 , NELSON 1998) et stabilisation à l’intérieur du
médiastin.. Ceci évite au cœur de trop amples mouvements lors d’exercice physique ou de
changement de position du corps (KITTLESON 1998).
•
Protection mécanique du cœur (MARTIN 1999, LE BOBINNEC 1987)
• Limitation de la dilatation cardiaque en cas de défaillance cardiaque aiguë (MARTIN
1999, DE MADRON 1997, KITTLESON 1998, NELSON 1998) : on a pu montrer
expérimentalement que, lorsqu’un cœur de Chien était entouré d’un péricarde intact, il fallait
40% de pression supplémentaire (par rapport à un cœur sans péricarde) pour entraîner une
rupture cardiaque (BOUVY 1991).
23
• Barrière contre la survenue d’inflammations, d’infections (NELSON 1998) ou de
néoplasies de voisinage (BOUVY 1991, MARTIN 1999,
DE MADRON
1997,
KITTLESON 1998).
• Lubrification : réduction des frottements (BOUVY 1991, CALMON 1999, LE
BOBINNEC 1987)
•
Rôle hémodynamique :
Uniformisation des pressions cardiaques, en particulier des pressions ventriculaires de
fin de diastole et harmonisation des volumes d’éjection ventricule droit/gauche
(BOUVY 1991, CALMON 1999, MARTIN 1999, DE MADRON 1997, KITTLESON
1998).
Uniformisation de l’élongation diastolique des fibres myocardiques facilitant la mise
en œuvre du mécanisme de Franck-Starling : la présence d’un péricarde intact amplifie
notablement l’interdépendance entre pression ventriculaire diastolique et volume
d’éjection (BOUVY 1991).
1..3.3.2.3.
Relation avec la glande thyroïde
Pendant l’embryogenèse, la thyroïde et le sac aortique ont leur développement étroitement lié,
si bien qu’il est relativement fréquent de retrouver du tissu thyroïdien ectopique dans le
médiastin ; on peut, en réalité, en trouver au voisinage de la thyroïde elle-même, de la langue,
de l’os hyoïde, de la trachée, de l’arc aortique, du péricarde, du diaphragme, de l’endocarde et
au sein du thymus.
Finalement, et selon les études, on constate que 23 à 80% des Chiens auraient du tissu
thyroïdien ectopique dans le thorax, et 50% des Chiens adultes auraient ce tissu localisé à la
base de l’aorte intrapéricardique (CALMON 1999). Ceci explique la possibilité de voir se
développer un carcinome thyroïdien dans le sac péricardique.
Après avoir rappelé les différentes structures du cœur ainsi que son rapport avec le
péricarde, nous allons nous intéresser aux tumeurs cardiaques chez le Chien. Une
comparaison de ces tumeurs sera réalisée avec les tumeurs cardiaques existant chez l’Homme.
Chaque structure cardiaque est susceptible de présenter un développement néoplasique.
On rencontre alors des tumeurs concernant le myocarde seul, l’endocarde, le péricarde, les
gros troncs artériels à la base du cœur.
Tout d’abord, nous allons développer les différents types de tumeur cardiaque.
24
2. EPIDEMIOLOGIE ET ETUDE DESCRIPTIVE
DES TUMEURS DU COEUR
On désigne sous le terme de « tumeurs cardiaques » un ensemble très disparate de tumeurs
aussi bien bénignes que malignes, primitives que métastatiques à localisation cardiaque ou
péricardique. C’est pourquoi, nous traiterons les tumeurs péricardiques avec les tumeurs
cardiaques « sensu stricto ».
Les tumeurs cardiaques sont rares chez le Chien, puisqu’elles représentent moins de 1% des
tumeurs recensées (ROMAND 2002).
2.1
EPIDEMIOLOGIE
CARDIAQUES
DESCRIPTIVE
DES
TUMEURS
La prévalence des tumeurs cardiaques chez le Chien est de 0.19% et moins de 0.03% chez
le chat (FOX 1999, WARE 1994).
D’après DE MADRON, la prévalence des tumeurs cardiaques se situe entre 0.08% et 0.35
% (DE MADRON 1997).
Nous pouvons noter que les tumeurs cardiaques sont très rares chez le Chien.
Chez le Chien, 84% des tumeurs cardiaques sont des tumeurs primitives et 16% des
métastases cardiaques (WARE 1994).
Chez l’Homme, la prévalence des tumeurs cardiaques primitives est estimée à 0.1-0.5 % de
toutes les autopsies (SPELTZ 2007, PULCINI 2003, CHANTALAT 2001).
Chez l’Homme, les tumeurs métastasiques sont 20 à 40 fois plus fréquentes que les
tumeurs cardiaques primitives (LANDOLSI 2003, WARE 1994, WOLF 1999).
Une première différence apparaît entre les tumeurs cardiaques chez le Chien et celles
chez l’Homme. En effet, chez ce dernier ce sont majoritairement des tumeurs
métastasiques alors que chez le Chien, ce sont principalement des tumeurs primitives.
Chez le Chien, 80% des tumeurs cardiaques sont malignes, dont 80 % sont représentées
par les hémangiosarcomes (LANDOLSI 2003, AUPPERLE 2007, GIDLEWSKI 2005).
Le chémodectome est la seconde tumeur cardiaque primitive, avec une prévalence entre 5 et
17% (GIDLEWSKI 2005).
Ce n’est qu’exceptionnellement qu’on rencontre des mésothéliomes ou des myxomes.
D’autres tumeurs cardiaques primitives ont été rapportées chez le Chien incluant les tumeurs
primitives à cellules granuleuses, dont l’origine pourrait être les cellules de Schwann ou les
cellules musculaires striées (GERHARDY 2007, BROWER 2006), les chondrosarcomes, les
fibrosarcomes, les hémangiomes, les fibromes, les rhabdomyosarcomes, les lipomes, les
myxomes, les lipofibromes, les myxosarcomes et des sarcomes indifférenciés (FOX 1999).
Chez l’Homme, 90% des tumeurs cardiaques sont bénignes, dont 40 à 70% sont des
myxomes (DEBOURDEAU 2004, LANDOLSI 2003, PULCINI 2003, BOSSERT 2005,
WARE 1994, WOLF 1999).
25
Le reste étant constitué de lipomes, chondromes, rhabdomyomes, fibromes, fibroélastomes
papillaires. Ces derniers sont particuliers par leur localisation essentiellement valvulaire,
préférentiellement à la valvule aortique et leur propension aux embolies périphériques Ils
représentent moins de 10% des tumeurs cardiaques chez l’Homme (PULCINI 2003,
BOSSERT 2005).
Une deuxième différence apparaît entre les tumeurs cardiaques chez le Chien et celles
chez l’Homme. En effet, chez ce dernier ce sont majoritairement des tumeurs bénignes
alors que chez le Chien ce sont majoritairement des tumeurs malignes.
75% des tumeurs malignes chez l’Homme, sont représentées par des sarcomes au
potentiel métastatique majeur, viennent ensuite les mésothéliomes et les lymphomes.
(PULCINI 2003, WOLF 1999).
Chez l’Homme, les lymphomes primitifs cardiaques représentent 6% des tumeurs
malignes primitives du cœur, leur prévalence est en augmentation chez les patients
immunodéficients (LANDOLSI 2003, WOLF 1999). Les hémopathies ont la particularité de
pouvoir donner une infiltration myocardique diffuse conduisant parfois à des insuffisances
cardiaques rebelles inexpliquées (DEBOURDEAU 2004).
Chez l’Homme, les lymphomes sont classés en lymphomes hodgkiniens et en lymphomes non
hodgkiniens. Les premiers ont une localisation médiastinale dans 50 à 70% des cas mais ne
représentent qu’un tiers des lymphomes médiastinaux. Le reste des lymphomes médiastinaux
est représenté par les lymphomes non hodgkiniens. Deux formes de lymphomes non
hodgkiniens peuvent présenter un développement primitivement médiastinal antérieur
probablement à partir du tissu thymique : les lymphomes lymphoblastiques de type T et les
lymphomes diffus à grandes cellules de type B (GERHARDY 2007).
Nous classons les tumeurs cardiaques, chez le Chien, en fonction de leur malignité :
- bénignes comme le myxome
- primaires malignes comme l’hémangiosarcome, le chémodectome et le mésothéliome
- métastatiques : hémangiosarcome abdominal, lymphome ou carcinome mammaire
26
Le tableau ci-dessous classe les différentes tumeurs cardiaques existant chez le Chien et chez
le Chat, en fonction de leur localisation principale.
Tumeurs
bénignes
Tumeurs
malignes
Nature de la tumeur
Localisation cardiaque principale
MYXOME
Lumière de l’atrium droit,
chambre de chasse gauche
Atrium droit
Myocarde
Parois auriculaires (atrium
droit> atrium gauche), plus
rarement ventricule droit
Racine de l’aorte
Base des gros troncs artériels
Chambre de chasse droite
Myocarde ventriculaire
Péricarde
Fibrome
Rhabdomyome
HEMANGIOSARCOME
CHEMODECTOME
Carcinome ectopique thyroïdien
Lymphome
MESOTHELIOME
Fibrosarcome
Mélanosarcome
Rhabdomyosarcome
Tumeurs
métastatiques à
localisation
cardiaque
METASTASES D’UN
HEMANGIOSARCOME
(foie, rate)
Lymphome malin
Carcinome mammaire, thyroïdien
et pulmonaire
Sarcome
Myocarde, cavités ventriculaires
droite et gauche
Myocarde
Péricarde
Myocarde, Péricarde
Myocarde, Péricarde
Tableau 1 : Classification des différentes tumeurs cardiaques chez le Chien et le Chat
(MAGNOL 1998, CHETBOUL 2005, NELSON 1998)
Nous évoquons, à présent, les principales tumeurs cardiaques rencontrées chez le Chat.
Chez le Chat, la principale tumeur cardiaque est le lymphome représentant 31% des tumeurs
cardiaques (SHINOHARA 2005, DE MADRON 1997, WARE 1994, GIDLEWSKI 2005).
Les tumeurs cardiaques primitives chez le Chat, sont le chémodectome et le mésothéliome.
Les métastases cardiaques sont, chez le Chat, plus fréquentes que les tumeurs
cardiaques primitives. Elles incluent les métastases d’hémangiosarcomes, de carcinomes
mammaires, de carcinomes pulmonaires, d’adénocarcinome salivaire et de mélanome oral
(SHINOHARA 2005).
Une différence apparaît entre les tumeurs cardiaques chez le Chien et celles chez le Chat. En
effet, chez ce dernier, les métastases sont plus fréquentes que les tumeurs cardiaques
primitives.
27
2.1.1.
Les tumeurs primitives bénignes
2..1.1.1.
Myxome
Chez le Chien, les myxomes sont des tumeurs cardiaques rares à localisation atriale droite
quasi exclusive (FOX 1999). L’envahissement de la cavité atriale n’affecte pas les valves
mitrales, seules les conséquences hémodynamiques de l’obstruction sont gênantes
(ROMAND 2002).
Les myxomes peuvent, dans de rares cas, être localisés à la valvule tricuspide (MACHIDA
2003).
Nous allons développer les myxomes chez l’Homme car ils représentent, en effet, 40 à 70%
des tumeurs cardiaques bénignes.
• MYXOMES en HUMAINE :
Epidémiologie :
Chez l’Homme, le myxome représente 0.5 à 1% des tumeurs des tissus mous. Dans sa
localisation cardiaque, le myxome est de loin la plus fréquente des tumeurs cardiaques
primitives bénignes : 83 à 91% des tumeurs cardiaques, selon les études (DENGUIR 2006,
GERSAK 1999).
L’oreillette gauche représente 75 à 90% des localisations des myxomes, l’implantation se
fait essentiellement sur le septum interauriculaire, au niveau de la fosse ovale ou bien sur ses
bords (WOLF 1999). Le myxome peut s’insérer aussi sur les faces postérieures et antérieures
de l’oreillette gauche ou dans l’auricule gauche. 15 à 20% des myxomes sont de localisation
auriculaire droite en particulier autour de la fosse ovale (DENGUIR 2006).
Ils se présentent sous la forme de masses intracavitaires de quelques centimètres de diamètre,
bien circonscrites, de consistance gélatineuse et friable, habituellement reliées à la paroi
(septum interauriculaire le plus souvent) par un pédicule étroit (WOLF 1999).
Les formes ventriculaires sont rares et se caractérisent par l’atteinte des sujets jeunes avec des
tumeurs souvent sessiles.
Les formes multiples, dans une même cavité ou dans plusieurs cavités cardiaques en même
temps, sont possibles. Le myxome du ventricule droit est souvent volumineux et très mobile
simulant un rétrécissement pulmonaire en systole et un rétrécissement tricuspide en diastole.
Une prédominance féminine du myxome intra cardiaque est constatée dans la majorité
des séries publiées : fréquence de 60%.
Les myxomes concernent surtout des patients entre 30 et 60 ans (LANDOLSI 2003).
Toutefois des cas ont été décrits chez l’enfant et le nouveau-né. Les enfants ont une
incidence plus importante des myxomes ventriculaires.
Les myxomes peuvent être sporadiques ou familiaux :
- sporadiques : âge moyen, surtout les femmes, une unique tumeur
- familiaux : jeunes personnes, pas de prédisposition sexe, forme multicentrique
(CAMPBELL 2000)
28
Clinique :
L’élément séméiologique capital est la modification des signes auscultatoires selon la
position du malade, cela témoigne de la mobilité de la tumeur au cours du cycle cardiaque.
Un myxome cardiaque se manifeste essentiellement par une symptomatologie d’obstruction
valvulaire associée à des signes généraux :
- dyspnée d’effort dans50 à 80% des cas
- douleurs thoraciques dans 10 à 20% des cas
- signes généraux dans 13 à 46% des cas : fièvre, altération de l’état général, arthralgies
ou myalgies
Les palpitations sont significativement plus courantes au cours des myxomes
(DEBOURDEAU 2004).
Ces signes sont communs à tous les myxomes, ils sont souvent à l’origine du retard de
diagnostic. Ils sont en rapport avec l’interleukine (IL-6) sécrétée par le myxome. Cela a
été prouvé par l’obtention facile de cette interleukine à partir de culture de myxomes. Cette
interleukine IL-6 a un rôle essentiel dans la transformation des lymphocytes B de repos en
cellules secrétant les immunoglobulines. Cette interleukine IL-6 pourrait aussi jouer un rôle
dans les récidives tumorales. Tous ces signes disparaissent avec l’exérèse chirurgicale.
Diagnostic :
Le diagnostic positif du myxome repose sur l’échocardiographie avec une sensibilité de
93.3% et une spécificité de 96.8%.
Le myxome se présente alors, comme une masse le plus souvent homogène (mais parfois
hétérogène du fait de plages de fibrose parfois calcifiées), aux contours réguliers, implantée
habituellement par un long pédicule sur le septum interatrial, près de la fosse ovale.
Avant l’intervention chirurgicale, il faut préciser le siège exact d’implantation de la tumeur,
ses relations avec la valvule mitrale et rechercher de rares formes multiples. L’écho doppler
cardiaque transoesophagien et parfois l’imagerie par résonance magnétique sont souvent
nécessaires pour réaliser ce bilan (WOLF 1999).
Traitement :
Sur le plan chirurgical, la résection tumorale doit être complète emportant le myxome, son
pédicule et sa base d’implantation, le tout avec un minimum de manipulation afin d’éviter
toute fragmentation et tout risque de migration embolique (GERSAK 1999).
Les myxomes des ventricules sont exceptionnels, la résection chirurgicale complète est
difficile ; elle se fait par atriotomie si le myxome siège près de la valve auriculo-ventriculaire
sinon à travers les gros vaisseaux pour ceux qui siègent dans la chambre de chasse
(DENGUIR 2006).
La mortalité précoce est faible, inférieure à 5%.
La morbidité tardive est dominée par le risque de récurrence tumorale et la survenue de
métastases à distance. La fréquence de ces récidives tumorales est autour de 2%. La récidive
peut se faire dans la même cavité cardiaque ou tout autre. La récidive du myxome isolé est
rare (GERSAK 1999). Elles sont plus fréquentes chez les sujets jeunes, dans les formes
familiales, dans les formes multifocales et dans le cadre du syndrome de Carney
(CAMPBELL 2000, GERSAK 1999).
Récemment, une mutation du gène PRKAR1α a été identifiée chez les familles atteintes du
syndrome de Carney, et serait responsable de l’incidence des myxomes dans le cadre du
syndrome de Carney (BOSSERT 2005).
29
Il convient d’insister sur une technique chirurgicale parfaite pour prévenir tout risque
de récidive ainsi que sur un contrôle échographique régulier de tout malade opéré pour
un myxome cardiaque.
Les métastases myxomateuses apparaissent dans un délai variable de 5 à 15 ans après la
résection chirurgicale et en absence de récidive intracardiaque. Ces métastases touchent
surtout le cerveau, les tissus mous, les os et les artères (MACHIDA 2003).
Le risque de métastases est plus important dans les formes familiales et dans le cadre du
syndrome de Carney (DENGUIR 2006, GERSAK 1999).
2..1.1.2.
Fibrome, Rhabdomyome
Les fibromes et rhabdomyomes sont très rares chez le Chien, à la différence de ce que l’on
observe chez l’Homme (DE MADRON 1997).
Nous développons le fibrome et le rhabdomyome chez l’Homme, en particulier chez l’enfant.
Les rhabdomyomes sont les plus fréquents : 80% des tumeurs cardiaques chez l’enfant,
le plus souvent multiples. Contrairement à l’adulte, il s’agit rarement de myxomes
habituellement situés dans l’oreillette gauche.
Chez l’enfant, une tumeur unique, intramyocardique ventriculaire gauche, déformant la
silhouette cardiaque sur une radiographie thoracique et arythmogène évoque en premier lieu
un fibrome cardiaque.
Le fibrome représente 10% des tumeurs cardiaques chez l’enfant (BOSSERT 2005).
C’est une tumeur bénigne, habituellement située dans la paroi latérale ou septale du
ventricule gauche. Elle n’est pas encapsulée et peut infiltrer le myocarde normal et comprimer
les coronaires.
Les symptômes habituels sont :
- une dyspnée
- une syncope
- des palpitations
- des douleurs thoraciques, une fatigabilité à l’effort
- un souffle cardiaque ou une déformation de la silhouette cardiaque sur une
radiographie thoracique
Contrairement au rhabdomyome, une régression spontanée n’est jamais observée et une
résection chirurgicale peut être préconisée (DULAC 2006).
Les rhabdomyomes sont les principales tumeurs cardiaques fœtales, que nous allons détailler
par la suite.
• LES TUMEURS CARDIAQUES FŒTALES en Humaine :
Les tumeurs cardiaques constituent une entité rare puisqu’elles représentent 0.12% des
lésions cardiaques diagnostiquées en prénatal.
Deux situations sont à distinguer. La première correspond à la mise en évidence initiale de
tumeurs multiples. Le diagnostic est alors celui de rhabdomyomes cardiaques dont le
pronostic est principalement lié à leur association possible avec des lésions cérébrales.
La seconde situation correspond à la mise en évidence d’une tumeur unique, et la difficulté
sera alors d’établir le diagnostic exact, en effet, plusieurs étiologies doivent être dans ce cas
évoquées :
30
-
-
rhabdomyomes : le diagnostic est échographique, le pronostic est le même que
lorsque les tumeurs sont multiples
tératomes : tumeurs hétérogènes parfois volumineuses, à développement
péricardique, en avant des gros vaisseaux et souvent associées à un épanchement
péricardique. Le pronostic postnatal est bon, et dépend de le chirurgie.
fibromes : tumeurs arrondies, uniques, peu échogènes, parfois obstructives. Le
pronostic postnatal est bon, et dépend de le chirurgie (SAADA 2003).
2.1.2.
Les tumeurs primitives malignes
2..1.2.1.
Hémangiosarcome
Chez le Chien, parmi l’ensemble des tumeurs cardiaques, les hémangiosarcomes sont de loin
les tumeurs les plus fréquentes.
28% à 40% des tumeurs cardiaques rencontrées chez le Chien sont des hémangiosarcomes.
L’hémangiosarcome est une tumeur rare chez le Chat et de meilleur pronostic que chez le
Chien (métastases moins fréquentes) (MERLO 2002, SCULTHEISS 2004).
C’est une tumeur maligne très agressive d’origine vasculaire (endothélium) aux
localisations préférentielles suivantes : rate, oreillette droite> gauche, foie, peau (DOLIGER
2003, ROMAND 2002, WARE 1994, MERLO 2002, SMITH 2003).
La localisation primaire de l’hémangiosarcome cardiaque concerne la paroi atriale droite
(GONEL 2001) et dans une moindre mesure l’atrium gauche ou la chambre de chasse du
ventricule droit (ROMAND 2002).
Un cas de tumeur attachée à la valvule tricuspide sans atteinte de l’atrium, mais avec une
infiltration de la paroi de l’artère pulmonaire a été décrit par Pharr (PHARR 1992).
La tumeur peut faire saillie dans la cavité cardiaque ou infiltrer le myocarde, jusque dans le
ventricule (GONEL 2001).
Chez le Chien, les localisations préférentielles des hémangiosarcomes sont : (SMITH 2003)
- la rate (50% à 65%)
- l’atrium droit (3 à 25%)
- le tissu sous cutané (13 à 17%)
- le foie (5 à 6%)
Chez l’Homme, les tumeurs cardiaques malignes sont essentiellement représentées par les
sarcomes (CHANTALAT 2001). En effet, ils représentent 80% des tumeurs primitives
malignes du cœur (WOLF 1999).
Nous allons détailler les différents sarcomes cardiaques primitifs rencontrés chez l’Homme.
• LES SARCOMES PRIMITIFS DU CŒUR en Humaine
Epidémiologie :
Les sarcomes, quel qu’en soit le type, peuvent avoir un développement pariétal et/ou
cavitaire, et dans ce dernier cas prêter à confusion avec un myxome à large base
d’implantation (ce qui justifie l’examen anatomopathologique de toutes les pièces opératoires,
même en cas de myxome paraissant typique). Une extension au péricarde est notée dans 70%
des cas et une extension médiastinale de voisinage dans 30% des cas (WOLF 1999).
31
Les symptômes dépendent de la localisation et de l’extension de la tumeur, et sont davantage
en corrélation avec leur localisation anatomique plutôt qu’avec le type histologique.
Evolution :
Les sarcomes cardiaques sont caractérisés par une croissance rapide. Au moment du
diagnostic, 25 à 30% d’entre eux présentent une dissémination métastatique : poumons,
médiastin, plèvre, foie, os et cerveau. De ce fait, le bilan d’extension à distance des sarcomes
cardiaques comporte une radiographie du thorax complétée par un scanner thoracique, une
échographie abdominale, une scintigraphie osseuse et un scanner cérébral (LANDOLSI
2003).
Le tableau ci-dessous regroupe les différents types histologiques de sarcomes primitifs
cardiaques chez l’Homme.
TYPE
HISTOLOGIQUE
Angiosarcome
Rhabdomyosarcome
FREQUENCE
Fibrosarcome,
Léiomyosarcome
10%
Sarcomes
indifférenciés
30 à 40%
20 à 30%
Nécrose tumorale +++
Tumeur maligne primitive la plus fréquente
chez l’enfant
Envahissement vasculaire associé au
léiomyosarcome (se développe essentiellement
à partir des fibres musculaires lisses des veines
et des artères)
Inclassés malgré études histologiques,
immunohistochimiques et de microscopie
électronique
Tableau 2 : Classification selon le type histologique des sarcomes primitifs cardiaques en
Humaine
(LANDOLSI 2003)
Traitement chirurgical :
Du fait de l’extrême rareté des sarcomes cardiaques, il n’y a pas de stratégie thérapeutique
précise. Le seul consensus concerne la chirurgie. Dès que le diagnostic de tumeur
cardiaque est posé, une intervention est indispensable car l’évolution spontanée
indépendamment de la nature histologique peut être la mort subite par engagement de la
tumeur dans l’orifice atrioventriculaire, l’insuffisance cardiaque irréversible, des embolies
systémiques ou des troubles du rythme.
L’exérèse de la tumeur dépend de sa localisation, sa taille et de l’invasion du myocarde. Le
taux de résécabilité rapporté dans la littérature varie de 33 à 75% ; le taux de mortalité
précoce est de 12%.
La transplantation cardiaque reste un traitement palliatif ; elle n’est proposée qu’en cas de
récidive locale après exérèse chirurgicale extensive ou pour les tumeurs non résécables sans
métastase ni envahissement contigu (LANDOLSI 2003).
La place du traitement complémentaire par une chimiothérapie et/ou une radiothérapie et leurs
indications respectives reste à établir.
La radiothérapie est associée à la chirurgie si la résection est incomplète, ou utilisée seule si la
tumeur est non résécable. Ses indications sont limitées par la fréquence et la gravité de ses
32
complications. Les produits cytostatiques les plus actifs sur les sarcomes des tissus mous sont
la doxorubicine, l’ifosfamide et la dacarbazine. L’association de ces drogues donne des
taux de réponse objective de 33 à 47%. La chimiothérapie est la thérapeutique de choix
en présence de métastases (CHANTALAT 2003).
Pronostic :
Le pronostic des patients ayant un sarcome cardiaque est médiocre avec une moyenne de
survie qui n’excède pas une année après le début de la symptomatologie dans la majorité
des cas (CHANTALAT 2003).
Le facteur déterminant pour le pronostic local est la qualité de l’exérèse chirurgicale lors du
traitement initial et le grade histologique pour le pronostic général.
De futures recherches pourraient être axées sur le développement de nouvelles stratégies dans
le traitement adjuvant afin d’améliorer le contrôle local et à distance de la maladie
(LANDOLSI 2003).
En médecine humaine, plusieurs éléments traduisent le caractère bénin ou malin d’une tumeur
cardiaque. Ces éléments sont regroupés dans le tableau ci-dessous.
Tumeur bénigne
Féminin
Signes généraux
absents
Signes emboliques
Tumeur maligne
Masculin
Signes généraux présents
Topographique
Cœur gauche
Aspect
échographique
Tumeur pédiculée
Tumeur mobile
Cœur droit
Atteinte de plusieurs cavités
Tumeur sessile ou intramyocardique
Tumeur immobile
Nécrose tumorale
Calcifications (ostéosarcome)
Envahissement péricardique ou vasculaire de
contiguïté
Sexe
Signes cliniques
Tableau 3 : Principaux éléments prédictifs du caractère bénin ou malin d’une tumeur
cardiaque chez l’Homme
(DEBOURDEAU 2004)
2..1.2.2.
Chémodectome
Parmi les différentes tumeurs cardiaques rencontrées chez les carnivores domestiques, les
chémodectomes sont rarissimes. Il s’agit de tumeurs affectant les chémorécepteurs
aortiques (ROMAND 2002, WARE 1994).
Le chémodectome se localise donc à la base du cœur dans le médiastin crânial, tout
particulièrement à la racine de l’aorte, entre aorte et artère pulmonaire ou entre artère
pulmonaire et atrium gauche (DELPRAT 2003, ROMAND 2002, WARE 1994). Dans ce
deuxième cas, la distinction entre une masse issue de l’atrium gauche et une extension d’un
chémodectome à la paroi atriale n’est pas évidente.
33
Le diagnostic différentiel doit également se faire avec un lymphome médiastinal (ROMAND
2002).
A l’inverse de l’hémangiosarcome, on trouve plus souvent associé aux chémodectomes un
épanchement pleural massif d’apparition brutale et dans une moindre mesure un
épanchement péricardique (ROMAND 2002).
2..1.2.3.
Carcinome thyroïdien ectopique
Les tumeurs de la thyroïde représentent 1.2 à 4% de l’ensemble des tumeurs chez le Chien.
Chez le Chien, il s’agit de tumeurs malignes dans 95% des cas avec une majorité de
carcinomes folliculaires (80%) suivis de carcinomes des cellules parafolliculaires ou cellules
C et de carcinomes associant prolifération folliculaire et mésenchymateuse (CALMON 1999).
La plupart des chiens ayant un carcinome thyroïdien sont euthyroïdiens (CALMON 1999) ou
même hypothyroïdiens, probablement du fait de l’inhibition de la sécrétion de la
thyrotrophine hypophysaire (TSH) par la production tumorale d’une hormone thyroïdienne
biologiquement inactive ou à cause de la destruction du tissu thyroïdien normal. Les
carcinomes thyroïdiens sont rarement fonctionnels (OGILVIE 1997).
Les tumeurs ectopiques de la thyroïde représentent 5 à 10% des masses rencontrées à la
base du cœur (CALMON 1999, WARE 1994, GERHARDY 2007).
Cependant, en de très rares cas, on rencontre des tumeurs d’origine thyroïdienne situées en
position intracardiaque (GERHARDY 2007).
De même, on retrouve des tumeurs de tissu parathyroïdien ectopique à la base du cœur
(MACHIDA 2003).
2..1.2.4.
Mésothéliome péricardique
Le mésothéliome est un processus néoplasique des séreuses (péritoine, plèvres, péricarde
ou tunique vaginale) (TESSER 1996, ROMAND 2002). La séreuse pariétale est généralement
plus envahie que la séreuse viscérale (DOLIGER 2003).
Les mésothéliomes affectent en priorité la cavité pleurale, plus rarement les cavités
péricardiques ou viscérales (ROMAND 2002). Cette atteinte est généralement simultanée
mais ne peut intéresser qu’une seule cavité (ROMAND 2002, MACHIDA 2003).
Les mésotéhliomes sont considérés comme des tumeurs malignes à cause de la facilité avec
laquelle ils se disséminent et des suffusions multiples qu’ils provoquent par blocage des
lymphatiques (MACHIDA 2003, DOLIGER 2003, TESSER 1996).
Leur fréquence est extrêmement faible en médecine vétérinaire. Chez l’Homme, ces tumeurs
sont également très rares (TESSER 1996).
2.1.3.
Autres tumeurs cardiaques primitives
Contrairement à l’Homme, comme nous l’avons vu précédemment, les sarcomes cardiaques
primitifs sont très rares chez le Chien. Ils incluent les fibrosarcomes, les
rhabdomyosarcomes, les chondrosarcomes, les ostéosarcomes et des sarcomes indifférenciés
(MADARAME 2004).
34
Chez le Chien, la majorité des tumeurs cardiaques primitives, qu’elles soient bénignes ou
malignes, concernent l’atrium droit, contrairement à l’Homme, chez qui, la localisation
préférentielle des sarcomes est l’atrium gauche (MADARAME 2004).
2..1.3.1.
Fibrosarcome cardiaque
Les fibrosarcomes cardiaques primaires sont rares aussi bien chez le Chien que chez
l’Homme.
Chez le Chien, le fibrosarcome cardiaque primaire représente moins de 1% des tumeurs
cardiaques primaires.
Chez l’Homme, ils représentent 0.01-0.02% des tumeurs cardiaques primaires (MADARAME
2004).
La localisation du fibrosarcome cardiaque chez le Chien inclut la paroi libre ventriculaire
droite, l’endocarde de l’atrium droit (MADARAME 2004), le septum interatrial et le
septum interventriculaire. Aucun cas de métastases n’a été rapporté.
Ce sont des tumeurs agressives, infiltrant le myocarde et le péricarde.
Speltz (2007) rapporte le premier cas de fibrosarcome cardiaque primaire, de la paroi
libre du ventricule gauche avec métastases pulmonaires chez un Chien de 6 ans. La
masse mesurait 8 cm de diamètre, ce qui correspond à plus du double de la taille rapportée
dans la littérature (diamètre moyen : 3 cm ; 0.5 à 4.5 cm).
En Humaine, le diamètre moyen rapporté est de 4.5 cm, avec des valeurs comprises entre 2 et
6.6 cm. L’origine de cette tumeur n’a pas pu être déterminée avec précision, mais peut être le
péricarde, l’épicarde ou le myocarde.
Le diagnostic de fibrosarcome repose principalement sur un diagnostic d’exclusion
(diagnostic cytologique) car il n’existe pas de marqueurs immunohistochimiques
spécifiques du fibrosarcome ni en médecine vétérinaire ni en médecine humaine
(SPELTZ 2007, MADARAME 2004).
2..1.3.2.
Ostéosarcome intracardiaque
Un cas d’ostéosarcome intracardiaque primitif a été rapporté chez un Chien (SCOTT
1994).
Les ostéosarcomes extra squelettiques sont extrêmement rares aussi bien chez le Chien que
chez l’Homme.
Le pronostic des ostéosarcomes extra squelettiques est très sombre.
2..1.3.3.
Chondrosarcome cardiaque
Le chondrosarcome cardiaque primitif provient du tissu cartilagineux qui compose le
squelette cardiaque.
Les chondrosarcomes cardiaques, chez le Chien, ont été décrits comme affectant partiellement
ou totalement les valvules cardiaques. Un cas de chondrosarcome de l’atrium droit a été
décrit chez un Golden Retriever (ALBERS 1997).
2.1.4.
Métastases cardiaques
Un certain nombre de tumeurs métastasent préférentiellement au cœur.
On retrouvera dans le myocarde des métastases d’hémangiosarcome de la rate et du foie,
ainsi que des métastases de différents carcinomes, notamment mammaires, thyroïdiens et
35
pulmonaires. Ces derniers peuvent aussi métastaser dans le péricarde, où siègent les
métastases de lymphome malin (MAGNOL 1998, DE MADRON 1990). D’autres auteurs ont
rapporté des cas de tumeurs qui métastasent au cœur : WARE en 1994 cite les sarcomes, les
adénocarcinomes de glande salivaire, les mélanomes malins et les mastocytomes.
Chez l’Homme, les métastases cardiaques se rencontrent dans les cancers bronchiques,
mammaires et les mélanomes. Le mélanome est la tumeur ayant le tropisme cardiaque
métastatique le plus marqué (DEBOURDEAU 2004, PULCINI 2003).
La localisation des métastases est péricardique dans 20% des cas, épicardique dans 30% des
cas, myocardique dans près de 40% des cas et endocardique dans seulement moins de 6% des
cas (WOLF 1999).
Une métastase endocardique d’un carcinome épidermoïde ORL a été décrite chez un Homme
de 48 ans (PULCINI 2003). La physiopathologie des métastases endocardiques reste à
éclaircir. Les mécanismes suspectés sont :
- soit par extension directe (cancer pulmonaire ou mammaire)
- soit par voie veineuse (tumeurs rénales, hépatiques, utérines)
- ou encore par voie artérielle (néoplasies pulmonaires, mammaires, hémopathies)
2..1.4.1.
Métastases cardiaques de rhabdomyosarcome
Le rhabdomyosarcome est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquente chez l’Homme mais
rarement observée chez l’animal domestique. Ce sont des tumeurs très agressives et
envahissant les tissus voisins et métastasant dans d’autres organes. Un cas de métastases
cardiaques de rhabdomyosarcome a été décrit chez un Danois de 7 ans (AKKOC 2006).
La synthèse des tumeurs cardiaques primitives principales a été réalisée sous la forme de deux
figures ci-dessous qui associent à chaque type cellulaire les tumeurs auxquelles il donne
naissance.
36
Figure 1 : Les principales tumeurs de l’endocarde chez le Chien
(JUNQUEIRA 2001)
Figure 2 : Les principales tumeurs de l’épicarde chez le Chien
(JUNQUEIRA 2001)
37
Les tumeurs cardiaques sont rares aussi bien chez l’Homme que chez le Chien (0,19% des
tumeurs).
Chez le Chien, les tumeurs cardiaques sont pour 84% des tumeurs primitives et pour 16% des
métastases cardiaques. Parmi ces tumeurs primitives, seule une tumeur péricardique est à
retenir : le mésothéliome et les trois tumeurs cardiaques au sens strict : l’hémangiosarcome,
le chémodectome et le myxome, classés par ordre décroissant de malignité et de fréquence
d’apparition.
Tandis que chez l’Homme, les métastases cardiaques sont 20 à 40 fois plus fréquentes que les
tumeurs cardiaques primitives. 90% des tumeurs cardiaques primitives sont bénignes, dont 40
à 70% sont des myxomes.
75% des tumeurs malignes chez l’Homme, sont représentées par des sarcomes au potentiel
métastatique majeur, viennent ensuite les mésothéliomes et les lymphomes.
2.2
EPIDEMIOLOGIE
CARDIAQUES
ANALYTIQUE
DES
TUMEURS
Nous allons évoquer les différents facteurs prédisposants des principales tumeurs cardiaques
chez le Chien et chez l’Homme.
2.2.1.
Facteurs prédisposants
2..2.1.1.
2..2.1.1.1.
Race
Hémangiosarcome cardiaque
Il existe une prédisposition raciale pour l’hémangiosarcome cardiaque, chez le Berger
Allemand (LABADIE 1993, BUREAU 1999, DOLIGER 2003, DELPRAT 2003, ROMAND
2002, SMITH, 2003) et dans une moindre mesure, chez les croisés Bergers, le Caniche, le
Golden Retriever, le Boxer, le Danois, le Setter Anglais et le Pointer (ROMAND 2002,
SMITH 2003), le Cocker Américain, le Pinscher, le Labrador Retriever (WARE 1994).
Une étude menée par SREBERNIK et APPLEBY en 1991 montre une fréquence des
hémangiosarcomes significativement plus élevée chez le Berger Allemand que dans les autres
races.
D’après l’étude réalisée par ARONSOHN en 1985, portant sur 38 cas, 32% des chiens
atteints d’hémangiosarcomes cardiaques sont des Berger Allemand, mais il ne faut pas
oublier que ces études ont été réalisées alors que les Berger Allemand étaient très en vogue.
2..2.1.1.2.
Chémodectome
La majorité des cas de chémodectome rapportés dans la littérature se rencontre chez les races
brachycéphales (DE MADRON 1997, ROMAND 2002, VICARI 2001) surtout chez le
Boxer, le Boston Terrier, le Bouledogue Anglais (ROMAND 2002, MAGNOL 1998,
DELPRAT 2003, WARE 1994, VICARI 2001, EHRHART 2002).
38
En revanche, il n’existe pas de prédisposition des races brachycéphales félines, chez
lesquelles, les chémodectomes restent exceptionnels (GERHARDY 2007).
2..2.1.1.3.
Carcinome thyroïdien ectopique
Le Beagle, le Boxer, l’Epagneul Breton et le Golden Retriever présentent plus de risques
de développer un carcinome thyroïdien que les autres races (OGILVIE 1997, CALMON
1999).
2..2.1.1.4.
Mésothéliome péricardique
Aucune prédisposition raciale nette n’a été mise en évidence concernant le mésothéliome
péricardique (DOLIGER 2003) si ce n’est une étude selon laquelle le Bouvier des Flandres, le
Setter Irlandais et le Berger Allemand présenteraient plus de risques (COFFE 2001).
Selon certains auteurs, le mésothéliome péricardique concerne préférentiellement les races de
petite et moyenne taille (MACHIDA 2004).
Quelques cas ont été décrits chez le Chat, mais ils sembleraient plus rares dans cette espèce
(COFFE 2001).
2..2.1.2.
Sexe
En médecine humaine, sur un effectif de 115 tumeurs cardiaques suivies dans différents
services de cardiologie japonais, Endo et al. , notent que les tumeurs cardiaques malignes
sont plus fréquentes chez les hommes.
2..2.1.2.1.
Hémangiosarcome cardiaque
Les femelles stérilisées ont 5 fois plus de risque de développer un hémangiosarcome
cardiaque que les femelles entières (SMITH 2003), les mâles entiers ont 2.8 fois plus de
risque que les femelles entières.
Les femelles stérilisées et les mâles castrés présentent le même risque de développer un
hémangiosarcome cardiaque (WARE 1994).
2..2.1.2.2.
Chémodectome
Les femelles stérilisées ont 3.8 fois plus de risque de développer un chémodectome que les
femelles entières.
Le risque de développer un chémodectome est identique chez les mâles entiers et castrés que
chez les femelles stérilisées (WARE 1994).
2..2.1.2.3.
Carcinome thyroïdien ectopique
Aucune influence de sexe n’a été mise en évidence.
2..2.1.2.4.
Mésothéliome péricardique
Les mâles semblent être deux fois plus atteints que les femelles (TESSER 1996,
COFFE 2001, OGILVIE 1997, BLOUIN 2005, ROMAND 2002).
39
2..2.1.3.
Age
Les tumeurs cardiaques se rencontrent principalement chez les chiens âgés de 7 à 15 ans,
avec une prévalence plus élevée entre 10 et 15 ans.
Les lymphomes se rencontrent chez les chiens de moins de 7 ans (WARE 1994).
La distribution des âges est différente chez le chat : (WARE 1994)
- 27.6% des chats atteints de tumeurs cardiaques ont moins de 7 ans
- 15.5% des chats atteints de tumeurs cardiaques ont entre 7 et 10 ans
- 34.5% des chats atteints de tumeurs cardiaques ont entre 10 et 15 ans
- 17.2% des chats atteints de tumeurs cardiaques ont plus de 15 ans
2..2.1.3.1.
Hémangiosarcome cardiaque
55% des chiens présentant un hémangiosarcome cardiaque ont entre 10 et 15 ans.
35% des chiens présentant un hémangiosarcome cardiaque ont entre 7 et 10 ans (OGILVIE
1997, ROMAND 2002, WARE 1994).
2..2.1.3.2.
Chémodectome
55% des chiens présentant un chémodectome ont entre 10 et 15 ans.
35% des chiens présentant un chémodectome ont entre 7 et 10 ans (WARE 1994, VICARI
2001).
2..2.1.3.3.
Carcinome thyroïdien ectopique
L’âge moyen d’apparition du carcinome thyroïdien ectopique est de 9 ans (DOLIGER 2003,
CALMON 1999).
2..2.1.3.4.
Mésothéliome péricardique
L’âge moyen d’apparition du mésothéliome péricardique est de 8 ans (DOLIGER 2003,
COFFE 2001, TESSER 1996, BLOUIN 2005, ROMAND 2002).
2.2.2.
Facteurs exogènes
2..2.2.1.
2..2.2.1.1.
Facteurs environnementaux
Mésothéliome
L’étiologie reste inconnue chez les Carnivores, même si on a pu démontrer chez l’Homme la
relation entre l’apparition du mésothéliome et l’inhalation chronique de poussière
d’amiante, et une origine congénitale chez les Ruminants (TESSER 1996, COFFE 2001,
BLOUIN 2005).
En effet, il semblerait que les fibres minérales dont fait partie l’amiante, créent une
inflammation du poumon, suite à leur phagocytose par les macrophages pulmonaires. Cette
inflammation serait à l’origine de transformations tumorales.
Chez l’Homme, le facteur carcinogène classiquement reconnu est l’exposition à l’amiante.
Trois facteurs sont notés : la durée et le niveau d’exposition ainsi que le nombre d’années
écoulées depuis l’exposition. Un autre facteur a été évoqué : l’infection par le virus simien 40
(GERHARDY 2007).
40
Il convient de contrôler systématiquement la présence d’amiante dans l’environnement lors de
tout nouveau cas chez un animal domestique avec une mise en garde des propriétaires
(DOLIGER 2003, COFFE 2001).
2..2.2.2.
2..2.2.2.1.
Hypothèses étiologiques et pathogéniques
Chémodectome
Il a été démontré chez l’Homme, qu’il existe une corrélation entre les tumeurs des
chémorécepteurs et le fait de vivre en altitude ou de présenter de l’emphysème chronique.
L’hypothèse d’une hypoxie chronique est suspectée comme étant une cause favorisante.
(ROMAND 2002, MAGNOL 1998), conduisant à une hyperstimulation des chémorécepteurs
(DE MADRON 1990).
2..2.2.2.2.
Carcinome thyroïdien ectopique
Lors de l’embryogenèse, le développement de la glande thyroïde est intimement lié au sac
aortique d’où l’apparition fréquente d’un parenchyme thyroïdien accessoire dans le médiastin.
Il est également possible d’observer du tissu thyroïdien accessoire au voisinage de la thyroïde,
la langue, la région de l’os hyoïde, la trachée, l’arc aortique, le péricarde, le diaphragme, en
partie ventrale de l’endocarde, du cône artériel du ventricule droit, dans le péricarde pariétal et
enchâssé dans le thymus (CALMON 1999, WARE 1994).
Selon les études, on signale la présence d’un tissu ectopique dans le thorax chez 23 à 80%
des Chiens. 50% des Chiens adultes auraient un tissu thyroïdien ectopique immergé dans le
tissu graisseux localisé à la base de l’aorte intrapéricardique (CALMON 1999, GERHARDY
2007).
2.3
ETUDE DESCRIPTIVE DES TUMEURS CARDIAQUES
2.3.1.
Comportement biologique des tumeurs cardiaques
Le pronostic des tumeurs cardiaques est sombre, d’autant plus qu’il n’existe qu’un nombre
restreint de tumeurs qui peuvent être traitées chirurgicalement. Malgré ce constat, certaines
tumeurs bénéficient d’un pronostic un peu meilleur.
Les tumeurs de la base du cœur (chémodectome, carcinome thyroïdien ectopique) ont en effet,
tendance à envahir les vaisseaux sanguins et lymphatiques mais moins fréquemment à
métastaser à distance (VICARI 2001).
2..3.1.1.
Hémangiosarcome cardiaque
Comme nous l’avons précisé précédemment, l’hémangiosarcome est une tumeur très
agressive localement et à distance, à métastases rapides par voie hématogène (DOLIGER
2003, DELPRAT 2003). Les métastases par voie lymphatique sont possibles mais plus rares
(DELPRAT 2003).
Les hémangiosarcomes cardiaques primitifs présentent un fort taux de métastases
pulmonaires comparé aux hémangiosarcomes cutanés et spléniques. Ces métastases
s’installent rapidement et sont étendues.
41
Les métastases hépatiques et spléniques sont plus rares. Des métastases localisées aux
viscères abdominaux, à la peau et au cerveau sont parfois observées (BUREAU 1999, SMITH
2003).
Des masses spléniques et cardiaques coexistent chez 25% des Chiens atteints
d’hémangiosarcome (SMITH 2003, GONEL 2001).
Les hémangiosarcomes cardiaques métastasent toujours très rapidement dans la cavité
thoracique (DERIQUE 1999).
Les localisations métastatiques des hémangiosarcomes cardiaque et splénique sont regroupées
dans le tableau ci-dessous.
Hémangiosarcome
cardiaque
Hémangiosarcome
splénique
Poumons
+++
Foie
+
++
+++
Omentum Mésentère
++
++
Reins
++
Peau
+
+
+
Tableau 4 : Localisation métastatique de l’hémangiosarcome cardiaque et splénique
(DERIQUE 1999)
La présence d’une masse tumorale à localisation cardiaque peut tout aussi bien signer
un hémangiosarcome primitivement cardiaque ou n’être qu’un site métastatique d’un
hémangiosarcome primitivement localisé ailleurs.
2..3.1.2.
Chémodectome
Le chémodectome est une tumeur d’évolution lente et de faible malignité. Les
chémodectomes ont un faible pouvoir métastatique (DELPRAT 2003, WARE 1994, VICARI
2001).
Cependant, si les métastases sont rares, on remarque que dans 50% des cas, la présence d’un
chémodectome est associée au développement d’un autre processus tumoral (ROMAND
2002, DE MADRON 1998). Les chémodectomes métastasent dans 22% des cas
(GERHARDY 2007).
2..3.1.3.
Carcinome thyroïdien ectopique
Comme le chémodectome, le carcinome thyroïdien ectopique est d’évolution lente et peut
être opéré lors de dépistage précoce.
On observe des métastases dans 35 à 40% des cas, avec atteinte des nœuds lymphatiques
cervicaux profonds, plus rarement envahissement de la veine jugulaire, métastases
pulmonaires, hépatiques ou rénales (CALMON 1999).
2..3.1.4.
Mésothéliome
L’évolution est rapide et tend vers l’extension d’une séreuse aux autres ; les métastases
peuvent apparaître au niveau des ganglions loco-régionaux et des organes abdominaux
(MACHIDA 2004, TESSER 1996).
42
Les mésothéliomes métastasent difficilement par voie lymphatique et exceptionnellement par
voie sanguine. La principale modalité de propagation est la contiguïté tissulaire car les
mésothéliomes sont souvent infiltrants (COFFE 2001).
2..3.1.5.
Myxome
Les myxomes sont d’évolution lente et sont des tumeurs bénignes.
2..3.1.6.
Fibrosarcome cardiaque
Les fibrosarcomes cardiaques peuvent métastaser à distance aux poumons, au foie, aux os, au
cerveau et à la peau (MADARAME 2004).
2..3.1.7.
Ostéosarcome cardiaque
Les ostéosarcomes extra-squelettiques, chez le Chien, sont hautement malins. Une étude a
montré que 7 chiens sur 13 chiens atteints d’ostéosarcomes extra squelettiques présentaient
des métastases (PATNAIK 1990).
43
Le tableau ci-dessous résume les localisations, les facteurs prédisposant et le comportement
biologique des différentes tumeurs cardiaques chez le Chien.
Localisation
Myxome
Hémangiosarcome
Chémodectome aortique
Mésothéliome
Métastases
d’hémangiosarcome
Métastases de carcinome
(mammaire, thyroïdien,
pulmonaire)
Lymphome malin
Race, Sexe Comportement de la tumeur
et Age
primitive
Lumière de l’atrium
Non
Croissance lente
droit
significatif
Pas de métastases
Parois auriculaires
atrium droit> atrium
gauche
Berger
Allemand
Mâle
10 ans
Métastases très fréquentes et
rapides (poumon, foie)
Racine de l’aorte,
médiastin crânial
Brachycép
hales
Métastases rares,
envahissement local
Péricarde
Non
Envahissement local
significatif
Non
Cancers de siège extracardiaque
significatif à haut potentiel métastatique
Myocarde
Myocarde
Péricarde
Non
significatif
Péricarde
Non
significatif
Lymphome multicentrique
Tableau 5 : Localisations, facteurs prédisposants et comportement biologique des
principales tumeurs cardiaques chez le Chien
(ROMAND 2002)
44
3. ETUDE
CLINIQUE
CARDIAQUES
DES
TUMEURS
Les symptômes et les signes cliniques dépendent de la taille et de la localisation de la tumeur
cardiaque.
Les tumeurs cardiaques ou péricardiques représentent 60% des causes d’épanchements
péricardiques (CALMON 1999, DELPRAT 2003, JACKSON 1999). Ceux-ci résultent soit
d’un blocage mécanique du drainage lymphatique péricardique, soit d’une hémorragie
intrapéricardique de la tumeur (DE MADRON 1997).
Des études menées sur les caractéristiques mécaniques du péricarde montrent que celui-ci est
extrêmement élastique et peut supporter des grandes distensions à condition que l’extension
se fasse de manière lente et progressive. Lorsque les limites de l’élasticité sont atteintes,
l’addition de petites quantités de liquide est suffisante pour entraîner l’augmentation de la
pression intrapéricardique. Dans les cas aigus, un faible volume peut entraîner d’emblée
des signes graves.
Les hémangiosarcomes sont des tumeurs très vasculaires, envahissant le myocarde. Elles
saignent très facilement dans le péricarde, ce qui provoque des hémopéricardes avec
tamponnade cardiaque (DE MADRON 1997).
3.1
SIGNES CLINIQUES ET SYNDROMES PARANEOPLASIQUES
ASSOCIES A LA PRESENCE DE LA TUMEUR CARDIAQUE
Il faut noter que de petites masses cardiaques peuvent être silencieuses cliniquement (WARE
1994, GIDLEWSKI 2005, VICARI 2001).
Les grandes masses en revanche peuvent avoir une répercussion clinique par compression des
chambres cardiaques ou de gros vaisseaux (CALMON 1999, WARE 1994).
Les signes cliniques sont dus pour la plupart à l’épanchement péricardique.
Les principaux symptômes d’épanchement péricardique sont ceux d’une insuffisance
cardiaque droite liée à la présence d’une tamponnade cardiaque.
Les principales tumeurs à l’origine d’un épanchement péricardique et du phénomène de
tamponnade cardiaque sont l’hémangiosarcome et le chémodectome (WARE 1994).
3.1.1.
Motifs de consultation
Les motifs de consultation sont en général peu spécifiques.
Ils sont regroupés dans le tableau ci-dessous.
45
SIGNES AIGUS
Abattement
Dyspnée
Anorexie
Collapsus
Distension
abdominale
Perte de poids
Intolérance à
l’effort
Mort subite
Toux
FREQUENCE EN
%
19.0
16.7
14.3
14.3
7.1
SIGNES CHRONIQUES
Distension abdominale
Abattement
Anorexie
Toux
Dyspnée
FREQUENCE EN
%
21.4
21.4
19.0
19.0
14.3
2.4
2.4
Perte de poids
Intolérance à l’effort
12.0
9.5
2.4
2.4
Tableau 6 : Principaux motifs de consultation ; étude concernant 42 cas d’épanchement
péricardique, d’après Berg et Wingfield (1984)
Les signes cliniques sont en général peu spécifiques, excepté pour certaines tumeurs.
3.1.2.
Signes spécifiques liés à la tumeur
L’hémangiosarcome comprime les oreillettes et gêne le remplissage ventriculaire. Les
battements du cœur sont moins efficaces et le cerveau est hypoperfusé. L’hémangiosarcome
peut dans ce cas simplement se manifester par des syncopes (LABADIE 1993).
La gêne du retour veineux due à ces tumeurs peut conduire à une insuffisance cardiaque.
Cela est aussi observé avec les tumeurs envahissant le myocarde ventriculaire qui modifient la
compliance de ces ventricules (DE MADRON 1997).
Les signes cliniques peuvent être regroupés de la façon suivante :
-
ceux résultant d’une hypotension artérielle et hypoperfusion (signes en aval) :
muqueuses pâles, pouls fémoral faible, léthargie, intolérance à l’effort voire syncope,
anorexie et dépression (DE MADRON 1997, TESSER 1996, WARE 1994).
Ces signes prédominent dans la tamponnade aiguë.
-
ceux d’une insuffisance cardiaque droite ou de la cardiomégalie (signes en
amont) : épanchement pleural, veines jugulaires dilatées, ascite, toux, dyspnée,
polydipsie (BUREAU 1999, DE MADRON 1997, TESSER 1996, WARE 1994).
Ces signes prédominent lors d’épanchement chronique avec mise en place progressive
du phénomène de tamponnade.
-
ceux résultant d’une accumulation de liquide dans cavité péricardique +/pleurale : choc précordial moins palpable, parfois absent et bruits cardiaques
assourdis (CALMON 1999).
D’autres signes divers, tels qu’un souffle cardiaque, des arythmies et des vomissements
peuvent être observés (DE MADRON 1997).
Un souffle d’insuffisance tricuspidienne peut s’entendre lors du myxome de l’atrium droit
(MAGNOL 1998).
46
Dans les cas où une tamponnade cardiaque n’est pas présente, les signes et symptômes
observés sont principalement systémiques (léthargie, dépression, anorexie totale ou partielle),
respiratoires (toux, dyspnée, tachypnée, cyanose, bruits cardiaques étouffés) et cardiaques
(arythmies, souffle cardiaque) (DE MADRON 1990, MAGNOL 1998). L’anorexie et la
dépression peuvent être dues à des facteurs relâchés par la tumeur (DE MADRON 1997).
La tamponnade constitue la complication majeure de l’épanchement péricardique qui
peut rester asymptomatique jusqu’à son apparition.
A l’état normal, la pression intrapéricardique est inférieure à la pression ventriculaire droite et
gauche en diastole. L’augmentation du volume du liquide péricardique reste sans effet tant
que le péricarde peut compenser sa distension. Une fois la limite de la compliance du sac
péricardique atteinte, toute nouvelle augmentation de volume a pour résultat une
augmentation conséquente de la pression intrapéricardique (BUREAU 1999).
Les pressions intrapéricardiques, ventriculaires droites télédiastoliques et auriculaires droites
s’égalisent et augmentent en même temps jusqu’au moment où la diminution du retour
veineux vers le cœur droit, comme pendant l’expiration, se traduit par un collapsus visible
échocardiographiquement de l’oreillette droite (début de tamponnade) ou de l’oreillette
et du ventricule droit (tamponnade établie), avec comme conséquence une insuffisance
cardiaque droite avec ascite, épanchement pleural, effondrement du débit cardiaque et
hypotension (DE MADRON 1990, BUREAU 1999).
La quantité de liquide accumulé dépend de la rapidité avec laquelle il se collecte. En effet,
l’accumulation rapide de 50 à 100 ml de liquide d’épanchement ou celle progressive de 2 à 3
litres provoquent les mêmes effets, le péricarde n’ayant pas le temps dans le premier cas
d’utiliser sa compliance (BUREAU 1999, GIDLEWSKI 2005).
Le reste du système cardio-vasculaire compense partiellement le déficit cardiaque par une
vasoconstriction périphérique et une tachycardie réflexe. Celle-ci gêne le remplissage
coronarien essentiellement diastolique. L’ischémie cardiaque résultante aggrave la
décompensation cardiaque associée à l’augmentation de pression intrapéricardique.
La tamponnade constitue un risque vital important. Son traitement représente une
urgence médicale (BUREAU-AMAGLIO 1999).
PATHOGENIE DU MECANISME DE TAMPONNADE
(Tamponnade « compensée »)
Augmentation de la pression intrapéricardique
⇓
Diminution du remplissage diastolique du ventricule droit
⇓
Diminution de la précharge
⇓
Chute de débit
⇓
Activation des mécanismes compensateurs (système adrénergique, système rénine/
angiotensine/aldostérone)
⇓
Restauration du débit, augmentation de la précharge
47
L’examen clinique peut mettre en évidence :
- observation et/ou palpation : muqueuses pâles ou cyanosées, temps de remplissage
capillaire allongé, choc précordial moins marqué parfois même absent, pouls artériels
fémoraux faibles et rapides, distension jugulaire +/ - pouls jugulaire rétrograde, parfois
douleur à la palpation abdominale, ascite, hépatomégalie.
- à la percussion : aire de matité cardiaque augmentée, parfois matité horizontale en cas
d’épanchement pleural.
- à l’auscultation : atténuation des bruits cardiaques, mais ce n’est pas
pathognomonique de la présence d’un épanchement péricardique (obésité,
épanchement pleural, masse intrathoracique ou diminution de la contractilité
cardiaque), tachycardie compensatrice du bas débit cardiaque, souffle (très
rarement), souffle d’insuffisance tricuspidienne lors de myxome de l’atrium droit,
bruits respiratoires augmentés, anormaux, parfois crépitants (SEGOND 2001)
Le tableau ci-dessous montre les différents signes cliniques observés dans le cas
d’épanchement péricardique et leur fréquence.
SIGNES CLINIQUES
Atténuation des bruits cardiaques
Faiblesse
Distension abdominale
Dyspnée/Polypnée
Cachexie
Tachycardie (> 150)
Faiblesse des pouls artériels
Signe du flot abdominal
Pâleur des muqueuses
Etat de choc
Souffle cardiaque
Pouls jugulaire rétrograde/turgescence
jugulaire
Mort subite
FREQUENCE D’OBSERVATION
50.0%
40.5%
35.7%
35.7%
28.6%
28.6%
26.2%
19.1%
19.1%
14.3%
7.1%
2.4%
2.4%
Tableau 7 : Principaux signes cliniques observés ; étude concernant 42 cas
d’épanchement péricardique, d’après Berg et Wingfield (1984)
3.1.3.
Syndromes paranéoplasiques
On s’intéressera aux modifications hématologiques associées aux hémangiosarcomes.
3..1.3.1.
CIVD
La tumeur provoque des lésions de l’endothélium vasculaire, facteurs déclenchant de la
CIVD (Coagulation Intravasculaire Disséminée). Il s’en suit une consommation des
plaquettes et la formation de micro thrombii à l’origine d’une diminution de la perfusion.
L’hémangiosarcome réunit toutes les conditions favorables au développement d’une
CIVD (DERIQUE 1999, DOLIGER 2003).
48
3..1.3.1.1.
Clinique
Le défaut de plaquettes se manifeste par l’apparition de pétéchies ou ecchymoses à
localisation muqueuse et cutanée. La consommation des facteurs de coagulation conduit à des
hémorragies. Lors de forme aiguë, se développe un état de choc, dû aux thromboses dans la
circulation (DERIQUE 1999).
3..1.3.1.2.
Biologique
La Numération Formule Sanguine met en évidence une thrombopénie (plaquettes= 68
900/mm3 en moyenne) (DOLIGER 2003).
La thrombopénie est présente chez 30 à 60% des chiens atteints d’hémangiosarcomes
(SMITH 2003).
Chez les chiens atteints d’hémangiosarcomes, on note une augmentation du TCA (Temps de
céphaline activée) et du TQ (Temps de Quick) dans 87% des cas (DERIQUE 1999).
3..1.3.2.
Anémie
Selon REBAR et al. (1980), les anémies régénératives seraient plus fréquentes lors
d’hémangiosarcomes pulmonaires, hépatiques et squelettiques. L’indice de multiplication des
réticulocytes est en revanche très faible lors d’hémangiosarcomes cardiaques (SMITH 2003).
Des acanthocytes sont observés chez plus de 50% des Chiens atteints d’hémangiosarcomes
(SMITH 2003).
Les modifications hématologiques associées aux hémangiosarcomes sont donc :
- CIVD +++
- Thrombopénie +++
- Acanthocytes +++
- Anémie régénérative normochrome microcytaire ++
- Présence de schizocytes
- Leucocytose
Dans le cas de tumeur cardiaque, les signes cliniques sont non spécifiques, frustes comme
un abattement, une intolérance à l’effort, une asthénie associés à la présence d’un
épanchement pleural et/ou péricardique.
Les signes fonctionnels cardiologiques ne différent pas significativement en fonction du
caractère bénin ou malin de la tumeur mais sont déterminés par la localisation et la taille de la
tumeur.
3.2
DIAGNOSTIC DES TUMEURS CARDIAQUES
Lors de suspicion de tumeur cardiaque, à l’examen clinique, divers examens complémentaires
sont réalisés pour infirmer ou confirmer l’hypothèse de tumeur cardiaque.
Nous allons développer les différents examens complémentaires dont nous disposons, lors
d’une suspicion de tumeur cardiaque.
49
3.2.1.
Examens de laboratoire
3..2.1.1.
Hématologie
Les résultats des analyses hématologiques, lors de tumeur cardiaque sont souvent non
spécifiques (TESSER 1996).
Comme cité précédemment, dans le cas d’hémangiosarcome, l’analyse hématologique met en
évidence une leucocytose, une anémie régénérative avec présence de nombreux érythrocytes
nucléés sûrement due à une hématopoïèse active ainsi qu’à une hypoxémie, une
thrombocytopénie, la présence de schizocytes (SEGOND 2001).
3..2.1.2.
Biochimie
Lors de défaillance cardiaque, on peut observer une élévation modérée des enzymes
hépatiques liée à la congestion hépatique, une augmentation de l’urémie avec une
créatinémie normale (insuffisance rénale pré-rénale) en cas d’hypotension.
Une légère hypoprotéinémie est notée lors de la formation d’un troisième secteur.
Les mesures de T4 et T3 sont réalisées lors de suspicion de carcinome thyroïdien ectopique
(SEGOND 2001).
3.2.2.
Imagerie médicale
3..2.2.1.
3..2.2.1.1.
Radiographie
Radiographie sans préparation
Il convient de réaliser une vue ventro-dorsale et une vue de profil. La radiographie sans
préparation permet de visualiser :
-
une silhouette cardiaque élargie et globuleuse avec des contours bien définis car on
perd l’imprécision due aux mouvements du cœur, sur les deux incidences orthogonales
(MAGNOL 1998, DELPRAT 2003, ROMAND 2002, GIDLEWSKI 2005) .
-
une silhouette cardiaque très nettement arrondie sur chacune des deux incidences c’est un signe d’appel important qui doit faire suspecter un épanchement
péricardique (DE MADRON 1990, BUREAU 1999).
Lorsque l’origine de l’épanchement péricardique est tumorale, la mise en évidence de
la tumeur est le plus souvent impossible (tumeur intracardiaque ou masquée par
l’épanchement qu’elle provoque) (BUREAU 1999). La taille de la silhouette
cardiaque dépend de la chronicité du phénomène : un épanchement péricardique
s’accumulant progressivement entraînera, le plus souvent, une silhouette cardiaque de
taille plus importante que lors d’une accumulation rapide d’épanchement péricardique
(GIDLEWSKI 2005).
-
parfois les modifications radiographiques sont discrètes voire absentes quand le
phénomène est aigu : le péricarde n’a pas le temps de se distendre (CALMON 1999,
GIDLEWSKI 2005). Une petite quantité de liquide peut être responsable d’une
symptomatologie importante alors que les modifications radiographiques sont très
discrètes. Ce phénomène est encore plus marqué dans certaines races longilignes
(grands Lévriers en particulier) (CORLOUER 1999).
50
-
un épanchement pleural (GIDLEWSKI 2005, WARE 1994).
-
la présence de tumeurs, de masses : métastases pulmonaires (DERIQUE 1999, DE
MADRON 1997, WARE 1994, GIDLEWSKI 2005) ou masses médiastinales
(élargissement du médiastin accompagné d’un déplacement de la trachée ou des
bronches du lobe pulmonaire crânial et qui peuvent correspondre à une tumeur de la
base du cœur) ou masses présentes sur les oreillettes. Les métastases pulmonaires
d’hémangiosarcome cardiaque se présentent soit sous la forme de nodules multiples
bien délimités ou en image de «lâcher de ballon » (27% des cas) soit sous forme
disséminée, diffuse (73% des cas) : opacification diffuse, interstitielle ; les nodules
sont coalescents et forment des masses (aspect appelé «carcinomatose pulmonaire »)
(DERIQUE 1999).
Figure 3 : Radiographie thoracique profil droit chez un Boxer présentant un
épanchement péricardique dû à un chémodectome : cardiomégalie globale
ENVL (17/10/06)
51
Figure 4 : Radiographie thoracique face chez un Boxer présentant un épanchement
péricardique dû à un chémodectome : cardiomégalie globale
ENVL (17/10/06)
Le tableau ci-dessous représente les anomalies radiographiques observées lors d’examens
radiographiques pratiqués chez 7 Chiens souffrant de tumeurs cardiaques.
Anomalie
radiographique
Tamponnade
cardiaque
(n=10)*
Cardiomégalie suggérant
un épanchement
péricardique
Epanchement pleural
Tumeur visualisée
Métastases pulmonaires
visualisées
7
Epanchement
péricardique sans
tamponnade cardiaque
(n=2)*
5
1
2
1
1
Epanchement
péricardique non
présent (n=3)*
2
2
Tableau 8 : Anomalies radiographiques notées lors des 15 examens radiographiques
pratiqués chez 7 Chiens souffrant de tumeurs cardiaques
(DE MADRON 1990)
*Epanchement péricardique et tamponnade cardiaque confirmés par échocardiographie
L’examen radiographique a permis de détecter la tumeur cardiaque dans 43% des cas
(DE MADRON 1990).
53% des chiens présentant un hémangiosarcome cardiaque à l’autopsie avaient une silhouette
cardiaque normale à la radiographie (DERIQUE 1999, SMITH 2003).
52
Il faut penser à une tumeur cardiaque lorsque les clichés radiographiques révèlent :
- une déformation de l’atrium droit (myxome),
- une cardiomégalie non spécifique,
- un épanchement pleuro-péricardique
- un déplacement dorsal de l’œsophage par rapport à la trachée sur la radiographie de
profil avec transit baryté (chémodectome).
3..2.2.1.2.
Radiographie avec préparation
3..2.2.1.2.1.
Angiocardiographie
L’angiographie permet de visualiser la lumière d’un vaisseau sanguin et de ses branches de
division par injection directe d’un produit de contraste opaque aux rayons X.
Lors d’épanchement, on visualise le cœur comprimé au sein du liquide, la distance endocardepéricarde augmente. On peut visualiser aussi les masses intrapéricardiques. (SEGOND
2001, DE MADRON 1997, WARE 1994, GIDLEWSKI 2005, EHRHART 2002, SMITH
2003).
L’angiocardiographie nécessite des moyens particuliers ainsi qu’une certaine compétence du
praticien. Un cathéter est introduit dans la veine céphalique (bolus de 6 ml de diatrizoate de
méglusine). L’animal est placé en décubitus latéral droit puis une série de clichés est réalisée,
à la fréquence d’un film par seconde pendant 10 secondes. On visualise la veine cave crâniale,
l’auricule droit, le ventricule droit, l’oreillette droite. On observe très facilement une masse
au niveau de l’auricule droit (GONEL 2001).
Aujourd’hui, l’angiocardiographie est remplacée par l’échocardiographie bidimensionnelle
(SMITH 2003).
Mais quand l’exérèse d’une masse est envisagée, les chirurgiens préfèrent
l’angiocardiographie, permettant une meilleure définition de la tumeur et une aide à
l’opérateur (DERIQUE 1999).
Ci-dessous, un exemple d’angiocardiogramme d’un Chien présentant un hémangiosarcome de
l’artère pulmonaire principale et réalisé une seconde après l’injection du produit de contraste.
Une masse occupe la région de la valvule pulmonaire (têtes de flèches) et l’artère pulmonaire
principale (flèches). On constate également une hypertrophie de la paroi ventriculaire droite
(PHARR, 1992).
53
Figure 5 : Angiocardiogramme de Chien, 1 seconde après injection
(PHARR et al, 1992)
3..2.2.1.2.2.
Pneumopéricardiographie
La pneumopéricardiographie consiste en l’insufflation dans le péricarde d’un volume de gaz
carbonique ou d’air, permettant de visualiser les masses intrapéricardiques (SEGOND
2001, DE MADRON 1997, WARE 1994, GIDLEWSKI 2005).
3..2.2.1.2.3.
Scintigraphie
La scintigraphie utilisant préférentiellement le pertechnétate Tc 99m, est une méthode de
choix pour le dépistage et l’appréciation du caractère envahissant des tumeurs
thyroïdiennes que ce soit en présence d’une modification de la fonction thyroïdienne ou non.
Cette technique ne semble pas, par contre, supérieure à la radiographie pour la détection de
métastases de carcinomes thyroïdiens, en particulier au niveau pulmonaire (CALMON 1999).
3..2.2.2.
Echocardiographie
L’examen radiographique ne révélant qu’une cardiomégalie globale, l’investigation
échographique est de rigueur.
L’échocardiographie est devenue une technique indispensable dans le diagnostic des
épanchements péricardiques et de leurs causes (BLOUIN 2005, CALMON 1999, WARE
1994, GIDLEWSKI 2005).
Elle doit être réalisée avant toute péricardiocentèse.
On détecte un épanchement péricardique à partir de 15 à 20 ml (DELPRAT 2003,
CALMON 1999).
Cet examen permet de visualiser dans un grand nombre de cas, les tumeurs des parois
cardiaques, de la base de l’aorte et les tumeurs intracardiaques (DE MADRON 1997,
VICARI 2001). L’échographie révèle d’autant plus aisément une masse cardiaque qu’il existe
un épanchement (ROMAND 2002, WARE 1994).
54
L’échocardiographie permet de faire la différence entre une cardiomégalie et un
épanchement péricardique, contrairement à la radiographie, d’établir un diagnostic
étiologique et par conséquent de donner un pronostic (SEGOND 2001, BUREAU 1999,
TESSER 1996, BLOUIN 2005, MAGNOL 1998).
L’opérateur doit être expérimenté car il est possible de confondre un épanchement pleural
avec un épanchement péricardique.
Une tonte est réalisée entre le 3ème et le 6ème espace intercostal en zone parasternale droite et
gauche. On utilise des sondes de 3.5 et 5 Mhz (DERIQUE 1999).
3..2.2.2.1.
Aspect normal
Le péricarde « normal » est une structure très échogène (l’hyper-réflectivité est due à
l’épicarde) qui entoure la surface externe du myocarde : on ne peut distinguer les deux
feuillets péricardiques l’un de l’autre, car pour un péricarde normal, ils sont presque accolés
(SEGOND 2001).
3..2.2.2.2.
Caractéristiques échocardiographiques d’un
épanchement péricardique
L’épanchement péricardique se manifeste comme un espace plus ou moins anéchogène de
part et d’autre du cœur, qui flotte et se balance au sein du liquide (CALMON 1999,
GIDLEWSKI 2005).
• En mode bidimensionnel :
On réalise des coupes grand axe puis petit axe par voie parasternale droite puis gauche.
La sensibilité est de 90% pour diagnostiquer un épanchement péricardique : un espace de 1 à
2 mm qui correspond à 15 ou 20 ml de liquide est significatif (CALMON 1999).
La meilleure vue est obtenue en incidence parasternale droite grand axe, permettant de
visualiser des épanchements même minimes (situés entre le péricarde et la paroi latérale du
ventricule gauche, visibles au niveau du sillon atrioventriculaire) (BOMASSI 2001,
DELPRAT 2003, CALMON 1999).
Les épanchements hémorragiques sont parfois caractérisés par la présence de microcavitations hyperéchogènes.
Quand l’épanchement est important, le cœur donne l’impression de danser : il flotte dans le
liquide autour d’un axe constitué par les gros vaisseaux de sa base mouvements amples
antéropostérieurs ainsi que de rotation, ce que les Anglo-saxons dénominent « swinging
heart » (explication logique de l’alternance électrique).
55
Figure 6 : Echocardiographie d’un Chien présentant un mésothéliome péricardique :
épanchement péricardique et zone très hétérogène crânialement au cœur compatible
avec un phénomène inflammatoire ou une infiltration, un mésothéliome
ENVL (23/02/07)
* EP : épanchement péricardique ; VG : ventricule gauche
Pour différencier un épanchement péricardique d’un épanchement pleural, il convient de
se rappeler qu’un épanchement péricardique prédomine à l’apex et s’amenuise au niveau de
l’insertion du péricarde à la base du cœur, les deux feuillets péricardiques venant rejoindre la
paroi de l’atrium gauche, alors qu’un épanchement pleural occupe les espaces interlobaires
pulmonaires et s’élargit donc à la base du cœur (CALMON 1999).
De plus, les limites d’un épanchement péricardique sont lisses et bien définies alors que celles
d’un épanchement pleural sont beaucoup plus irrégulières.
L’échocardiographie en mode bidimensionnel permet de visualiser si l’épanchement est
cloisonné (présence de brides intrapéricardiques). Le péricarde peut sembler épaissi, mais
cette impression n’est fiable que quand coexistent épanchement pleural et épanchement
péricardique (SEGOND 2001).
• En mode Temps Mouvement :
On réalise des coupes transventriculaire et transmitrale. Son intérêt est limité dans l’étude
des épanchements péricardiques. Quand l’épanchement est faible, l’espace anéchogène n’est
visible qu’en systole et en protodiastole. Son principal intérêt est de mesurer la « hauteur »
systolique et diastolique de l’épaisseur pour voir comment évolue l’épanchement dans le
temps et voir s’il se reforme après ponction.
56
Intéressons nous maintenant au diagnostic différentiel :
• En mode bidimensionnel : la visualisation d’un espace anéchogène en arrière du
ventricule gauche peut avoir d’autres causes qu’un épanchement péricardique :
- épanchement pleural
- ectasie auriculaire gauche : c’est la cavité de l’auricule gauche que l’on voit apparaître
comme un espace vide d’échogénicité postérieurement au ventricule gauche
- la persistance de la veine cave crâniale gauche
- la dilatation du sinus coronaire
• En mode Temps Mouvement :
- il est possible d’avoir de faux négatifs par une mauvaise orientation de l’axe temps
mouvement
- une dilatation importante de l’atrium gauche peut engendrer la présence d’un espace
anéchogène postérieurement au ventricule gauche par déplacement de l’auricule : le
diagnostic différentiel se fera relativement facilement grâce au mode bidimensionnel.
3..2.2.2.3.
Caractéristiques échocardiographiques du phénomène
de tamponnade
• En mode bidimensionnel :
On observe des signes de collapsus droit : on a un véritable écrasement de l’atrium droit
(tamponnade débutante) voire du ventricule droit (tamponnade établie) du à l’épanchement
(BOMASSI 2001, GIDLEWSKI 2005).
Ceci s’explique par la moindre épaisseur de la paroi ventriculaire droite par rapport à la paroi
ventriculaire gauche, entraînant une gêne au remplissage diastolique insuffisance
cardiaque droite.
Dans les cas plus avancés, on constate une diminution de taille des cavités gauches
Figure 7 : Echocardiographie coupe parasternale droite grand axe : collapsus marqué de
l’atrium droit et du ventricule droit en diastole
ENVL 03/10/06
57
Figure 8 : Epanchement péricardique massif avec tamponnade atriale droite majeure
(collapsus complet de l’atrium droit et partiel du ventricule droit)
ENVL 20/02/07
• En mode Temps Mouvement :
Le collapsus du ventricule droit s’aggrave en expiration, quand les pressions intrapleurales
transmises au péricarde augmentent. C’est l’inverse pour le ventricule gauche (CALMON
1999).
L’échocardiographiste doit d’ailleurs commencer à vérifier s’il existe une masse
intrapéricardique car 57% des épanchements péricardiques du Chien sont d’origine
tumorale.
L’échocardiographie a une valeur prédictive positive de 92% et une valeur prédictive
négative de 64% dans le diagnostic de masses localisées à l’atrium droit, chez le Chien
(SMITH 2003).
Repérer une masse à l’échocardiographie présente une sensibilité de 43% (69% pour
hémangiosarcomes) et une spécificité de 77% (KERSTETTER 1997).
L’absence de visualisation d’une masse à l’échocardiographie ne permet pas de conclure
à une origine non-néoplasique.
La détection des masses cardiaques suppose parfois des examens répétés (BUREAU 1999,
DELPRAT 2003). Ceci est d’autant plus vrai que les hémangiosarcomes grossissent
rapidement et peuvent devenir décelables d’une semaine à l’autre.
Les hémangiosarcomes pédonculés flottant dans le péricarde peuvent entrer et sortir de
l’image très rapidement et peuvent n’être décelés qu’à l’examen rétrospectif de
l’enregistrement vidéo de l’échocardiographie (DE MADRON 1997).
OU CHERCHER UNE MASSE ?
- Atrium droit, jonction atrioventriculaire droite et auricule droit (incidences
parasternales droite et gauche, grand axe et petit axe ou quatre cavités) : sièges
d’élection des hémangiosarcomes, hémangiomes, fibromes, fibrosarcomes ou
myxomes (DOLIGER 2003, DELPRAT 2003, ROMAND 2002).
58
Figure 9 : Nodule hyperéchogène de 2 cm de diamètre en regard de l’atrium droit
compatible avec un hémangiosarcome
ENVL 09/07/05
Figure 10 : Masse hyperéchogène de 4 cm sur 3 cm en regard de l’atrium droit faisant
protusion dans le ventricule droit, compatible avec un processus tumoral
ENVL 16/06/05
-
Base du cœur et aorte ascendante (coupe parasternale grand axe) : chémodectomes,
tumeurs des tissus ectopiques (thyroïde, parathyroïde, lymphome) et
chondrosarcomes (CALMON 1999).
59
Figure 11 : Masse de taille supérieure à 5 cm située à la base du cœur englobant l’aorte
ascendante ainsi que l’artère pulmonaire droite, probablement un chémodectome
ENVL 03/10/06
La figure ci-dessous représente une échocardiographie de Chien, obtenue en position
parasternale droite. Les flèches blanches montrent une tumeur intracardiaque d’origine
thyroïdienne (WARE 1994).
Figure 12 : Echocardiographie en position parasternale droite montrant une tumeur
thyroïdienne intracardiaque
(RV= ventricule droit, LA= atrium gauche, A=aorte)
(WARE 1994)
-
Aspect du myocarde : il est infiltré lors de métastases de carcinome (mammaire,
pulmonaire) ou de métastases de sarcome (hémangiosarcome), lors de lymphome, de
rhabdome, de fibrosarcome, de mélanome et de rhabdomyosarcome.
L’échographie ci-dessous a été obtenue en position parasternale gauche en systole (A) et
en diastole (B) chez un Chien. Une masse, un rhabdomyosarcome souligné par les flèches
60
noires, sort et rentre dans l’aorte depuis le ventricule gauche et une masse située sur le
ventricule droit et soulignée par la flèche blanche est visible au dessus de l’aorte.
Figure 13 : Echocardiographie en position parasternale gauche prise en systole (A) et en
diastole (B)
(Krotje et al. 1990)
-
Morphologie du péricarde : le péricarde est hétérogène et épais lors de mésothéliome,
il peut être le siège de fibrosarcome ou de métastases de lymphome (BLOUIN 2005,
ROMAND 2002).
QUE CHERCHER ?
- Hémangiosarcome : de petite taille souvent (1 à 2 cm de diamètre), aux contours bien
délimités (CALMON 1999). C’est un tissu hétérogène composé majoritairement
de plages hypoéchogènes ou anéchogènes (DOLIGER 2003, DELPRAT 2003, FOX
1999, DE MADRON 1997, ROMAND 2002).
-
Chémodectome : il se présente soit sous forme d’une masse unique de diamètre variant
entre 0.5 et 12 cm, soit (plus rare) sous forme de nombreux petits nodules dans le sac
péricardique près de la base du cœur. Le chémodectome de petite taille est souvent
circonscrit, de forme ovale ou circulaire. Le chémodectome de plus grande taille, peut
ne pas être visible dans son intégralité, le poumon en masquant une partie. C’est un
tissu homogène hyperéchogène (ROMAND 2002).
-
Lymphomes : c’est un tissu généralement hyperéchogène (DE MADRON 1997).
-
Mésothéliomes : les mésothéliomes sont très difficiles à détecter à l’échographie
(CALMON 1999).
-
Myxomes : les myxomes de l’atrium droit sont typiquement pédiculés, très souvent
attachés au septum inter-auriculaire. Il s’agit d’une masse échogène ovoïde
intraluminale, d’aspect grenu aux contours réguliers. On note souvent au centre de la
masse tumorale, l’existence d’une zone vide d’écho correspondant aux plages
hémorragiques intra-tumorales. En mode Temps Mouvement, l’image du myxome
61
donne une masse d’échos anormaux plus ou moins échogènes et stratifiés au sein de la
cavité auriculaire droite ou attenante à celle-ci (ROMAND 2002).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : toute masse n’est pas forcément tumorale
-
Hémorragies intrapéricardiques sévères accompagnant certaines péricardites ou
certains hémangiosarcomes, ou lors des ruptures de l’oreillette gauche dans les
endocardioses mitrales évoluées.
-
Thrombii intrapéricardiques, soit flottant dans la cavité péricardique soit adhérents
à l’épicarde. Ces dépôts de fibrine et/ou de sang coagulé sont des structures
hyperéchogènes qui peuvent prêter à confusion (DE MADRON 1997). On peut aussi
trouver des thrombii intracardiaques cette fois, dans les cas d’endocardites
bactériennes, les syndromes néphrotiques. Il ne faut pas les confondre avec un
myxome de l’atrium droit (MAGNOL 1998, ROMAND 2002). Le contexte clinique
est alors très important et reste différent (thrombus consécutif à une endocardite
bactérienne, un syndrome néphrotique). Les thrombii ne sont pas spécifiques d’une
cavité cardiaque et peuvent se trouver dans n’importe quelle cavité. Enfin, ils peuvent
être pédonculés, mobiles, sessiles ou immobiles. Quant aux lésions d’endocardiose,
leur localisation et la présence de lésions nodulaires généralement de petite taille,
asymptomatiques, ne permettent guère la confusion (ROMAND 2002).
Figure 14 : Épanchement péricardique massif. Nodule peu échogène flottant dans la
cavité péricardique compatible avec un caillot sanguin ou une masse
-
ENVL 24/05/07
Autres masses, abcès (parois minces, contiennent de larges zones hypoéchogènes et
adhèrent au sac péricardique, alors que les autres masses sont plus souvent adhérentes
au cœur), hématomes.
-
Kystes intrapéricardiques pouvant ressembler à des hémangiosarcomes, les
végétations des endocardioses valvulaires végétantes peuvent ressembler à des
myxomes (MAGNOL 1998, CALMON 1999).
-
Il ne faut pas confondre un lobe pulmonaire en collapsus avec une masse située à la
base du cœur ou dans le médiastin : le lobe pulmonaire conserve une forme
62
triangulaire, il flotte dans le liquide pleural et peut présenter de petites zones
hyperéchogènes.
-
Epanchement péricardique accompagnant une maladie myocardique de stade avancé
(CMD en particulier) et valvulopathies avec souffrance myocardique (CALMON
1999).
-
Les masses de taille inférieure à 2 cm, ne sont pas toujours faciles à distinguer,
(DELPRAT 2003). Il en est de même pour celles situées sur le péricarde car l’interface
péricarde/poumons est difficile à analyser à l’échocardiographie et car la présence de
coussinets graisseux accolés au péricarde rend toute conclusion difficile (DE
MADRON 1990).
-
Le diagnostic différentiel entre une masse anormale et de la graisse péricardique ou
péri-aortique peut être délicat et conduire à des suspicions par excès de masse
tumorale à la base du cœur. Même lors d’examens visuels directs à l’occasion d’une
thoracotomie, il est arrivé de ne pas pouvoir faire la différence entre du tissu graisseux
et une tumeur débutante. Dans ces situations, des biopsies doivent être réalisées
(CORLOUER 1999).
Le tableau ci-dessous résume les anomalies échocardiographiques observées lors
d’échocardiographies réalisées sur 7 Chiens souffrant de tumeurs cardiaques.
Anomalies échocardiographiques
Fréquence
Epanchement péricardique :
- nombre total
- sans tamponnade cardiaque
- avec tamponnade cardiaque
Masse cardiaque
Masse mobile attachée au péricarde (caillot)
14 (82%)
3 (18%)
11 (65%)
7 (41%)
1 (6%)
Tableau 9 : Anomalies notées lors de 17 échocardiographies pratiquées sur 7 Chiens
souffrant de tumeurs cardiaques
(DE MADRON 1990)
Après avoir détaillé l’importance de l’échocardiographie dans la mise en évidence des
épanchements péricardiques et dans le diagnostic des tumeurs cardiaques chez le Chien, nous
allons évoquer la place de l’imagerie dans le diagnostic des tumeurs cardiaques chez
l’Homme.
IMPORTANCE de l’IMAGERIE DANS LE DIAGNOSTIC DES TUMEURS
CARDIAQUES chez l’Homme :
• L’échographie transthoracique a largement contribué au diagnostic de masses
intracavitaires. Elle permet de suspecter la malignité devant l’envahissement de la veine
cave inférieure, l’infiltration pariétale et le siège droit ou péricardique de la tumeur
(DEBOURDEAU 2004).
• L’échographie transoesophagienne est le moyen diagnostique des tumeurs cardiaques le
plus employé. Certains éléments semblent en faveur de la malignité, tels que la mobilité
63
réduite, l’infiltration myocardique, à large base d’implantation et l’apparence plus hétérogène
avec des surfaces d’échogénicité de degré variable. L’échographie transoesophagienne permet
une meilleure visualisation des structures paracardiaques comme l’aorte et les veines
pulmonaire.
L’échographie initialement en mode Temps Mouvement puis bidimensionnelle a
considérablement simplifié la mise en évidence des tumeurs cardiaques. Elle détecte des
tumeurs plus petites, donc plus facilement accessibles à la chirurgie (DEBOURDEAU 2004).
• L’imagerie par résonance magnétique permet un diagnostic anatomique très fin ; c’est la
méthode de choix pour évaluer une lésion myocardique et pour éliminer des faux positifs de
l’échocardiographie (LANDOLSI 2003).
3..2.2.3.
Scanner
La tomodensitométrie est un système d’imagerie mettant en valeur les différences
d’atténuation des rayons X dans les différents constituants de l’organisme.
Les deux principaux avantages de la tomodensitométrie par rapport à la radiographie sont
l’absence de superposition des projections des différents organes médiastinaux et la
meilleure résolution en contraste.
Cette technique permet non seulement de mettre en évidence la présence d’une masse
cardiaque mais également de déterminer précisément sa taille, sa localisation et ses marges.
Les limitations de la tomodensitométrie résident dans le fait que cet examen nécessite une
anesthésie générale et que le nombre d’installations est encore limité même si cette technique
d’imagerie tend à se démocratiser. D’autre part, la résolution en contraste est meilleure qu’en
radiologie conventionnelle, mais moins bonne qu’en IRM, ou même qu’en échographie
(GERHARDY 2007).
La figure ci-dessous est un scanner de thorax de chien présentant un chémodectome. Les
flèches montrent la tumeur. L’astérisque souligne la déviation dorsale de la trachée et le cœur
(H) est déplacé à gauche (WIDMER 2002).
Figure 15 : Scanner du thorax d’un Chien présentant un chémodectome
V= veine cave caudale
(WIDMER, 2002)
64
Après avoir vu l’importance de l’imagerie médicale dans la démarche diagnostique d’une
tumeur cardiaque. Nous allons nous intéresser à l’électrocardiogramme. En effet, la présence
d’une masse cardiaque, l’envahissement du myocarde et la présence d’un épanchement
péricardique, peuvent modifier l’activité électrique du cœur. Ces modifications sont alors
visualisées lors de la réalisation d’un électrocardiogramme.
3.2.3.
Electrocardiogramme
Tout d’abord, il convient de noter qu’il n’existe pas d’électrocardiogramme spécifique d’une
tumeur cardiaque.
On peut observer une arythmie sinusale ou alors une tachycardie sinusale, pour compenser
la chute du débit cardiaque (GIDLEWSKI 2005).
Nous allons détailler les autres modifications que l’on peut observer lors de la réalisation de
l’électrocardiogramme, dans le cas d’épanchement péricardique.
3..2.3.1.
3..2.3.1.1.
Anomalies de morphologie de dépolarisation
Hypovoltage
On observe une diminution du voltage des complexes QRS dans environ 50% des
épanchements péricardiques (CALMON 1999, GIDLEWSKI 2005).
Le voltage des complexes QRS peut, en effet être inférieur à 1.5 mV voire inférieur à 1 mV.
Cette diminution est due à la diminution de la conduction des impulsions électriques à travers
le liquide péricardique ou due, en cas de tamponnade, à la diminution du remplissage
ventriculaire.
Comme autres causes d’hypovoltage, nous pouvons évoquer l’obésité, l’hypothyroïdie, une
hypovolémie, des masses intrathoraciques, des lésions graves du myocarde et certaines
affections pulmonaires (COLLET 2001).
3..2.3.1.2.
Alternance électrique
L’alternance électrique correspond à une variation cyclique de la taille des complexes QRS
(ou parfois de l’onde T et même onde P) que l’on observe chez plus de 64% des chiens à
épanchement péricardique (DUPRE 2000, DELPRAT 2003, CALMON 1999,
GIDLEWSKI, 2005, KERSTETTER 1997, COLLET 2001).
Elle est fréquence dépendante et a plus de chance d’apparaître quand la fréquence cardiaque
est comprise entre 90 et 144 battements par minute.
Elle s’explique par le mouvement de balancier qu’effectue le cœur dans le liquide
péricardique (BUREAU 1999).
On ne peut porter le diagnostic d’alternance électrique que si l’on a, par ailleurs, un
intervalle de temps constant entre les différents complexes QRS et que les variations
observées sont indépendantes de la fréquence respiratoire.
Comme autres causes d’alternance électrique, nous pouvons évoquer les traumatismes
cardiaques, une dilatation cardiaque, des maladies coronariennes, des ischémies
myocardiques, des désordres électrolytiques, une amyloïdose cardiaque, une péricardite
65
constrictive, un pneumothorax sous tension, une tachycardie atriale paroxystique, une
myocardite (BUREAU 1999, COLLET 2001).
Lors d’hémangiosarcome cardiaque, un hypovoltage et une alternance électrique sont
rapportés respectivement dans 50% et 60% des cas (BUREAU 1999).
3..2.3.1.3.
Onde P mitrale
L’onde P mitrale est souvent présente. La cause envisagée est l’importance relative que prend
l’atrium gauche face au collapsus de l’atrium droit cette explication est purement
hypothétique (ROMAND 2002).
3..2.3.1.4.
Anomalie du segment ST
On peut observer une élévation ou au contraire un sous dénivellement du segment ST souvent
dû à une lésion de l’épicarde (DELPRAT 2003, CALMON 1999).
L’élévation du segment ST ainsi que les arythmies témoignent de la souffrance
myocardique (BUREAU 1999).
3..2.3.2.
Anomalies du rythme cardiaque
Ce sont souvent des anomalies du rythme ventriculaire.
3..2.3.2.1.
Arythmies présentes quand l’animal était en
tamponnade
Certaines arythmies sont présentes quand l’animal est en tamponnade et disparaissent
généralement une fois l’épanchement péricardique drainé : tachycardie sinusale, le plus
souvent ; fibrillation auriculaire paroxystique ; tachycardie idioventriculaire (DE MADRON
1990).
3..2.3.2.2.
Arythmies persistantes
Ces arythmies sont le plus vraisemblablement associées à l’infiltration du myocarde
ventriculaire par la tumeur : tachycardie ventriculaire polymorphe ; extrasystoles
ventriculaires bi ou trigéminées (BUREAU 1999, DE MADRON 1997, WARE 1994,
GIDLEWSKI 2005).
3..2.3.2.3.
Arythmies provoquées par la péricardiocentèse
Il s’agit d’extrasystoles ventriculaires associées à un contact traumatique entre le cœur et le
cathéter, d’extrasystoles apparaissant 24 heures après la péricardiocentèse et dues soit à
l’affection cardiaque primitive soit à des troubles de reperfusion du myocarde (CORLOUER
1999).
On peut déduire que la découverte d’une arythmie ventriculaire non associée à la
présence d’une tamponnade est un élément assombrissant le pronostic (myocarde
envahi).
66
Le tableau ci-dessous présente les différentes anomalies de rythme et anomalies
morphologiques mises en évidence sur l’électrocardiogramme réalisé chez 7 Chiens souffrant
de tumeurs cardiaques.
Anomalies du rythme
Fréquence
Tachycardie sinusale
Fibrillation auriculaire paroxystique
Tachycardie idioventriculaire
Tachycardie ventriculaire
Extrasystoles ventriculaires
36% *
9% *
9% *
9%
9%
Anomalies morphologiques
Hypovoltage
Alternance électrique
55% *
18% *
Tableau 10 : Anomalies notées sur 11 électrocardiogrammes pratiqués chez 7 Chiens
souffrant de tumeurs cardiaques
(DE MADRON 1990)
* Anomalies qui ont disparu après la péricardiocentèse
Le tableau ci-dessous résume l’importance relative de l’imagerie médicale et de
l’électrocardiogramme dans le diagnostic des tumeurs cardiaques primitives chez le Chien.
ECG
Myxome
Onde P
« pulmonaire »
Radiographie
thoracique
Déformation de
l’atrium droit
Echographie
Diagnostic
différentiel
Atrium droit :
masse
intraluminale,
mobile, pédiculée
Thrombus
Endocardiose
Chémodectome
Hémangiosarcome
Tachyarythmies
Hypovoltage (épanchements)
Alternance électrique
Transit baryté et
radiographie de profil :
déplacement dorsal de
Cardiomégalie non
l’œsophage par rapport à la
spécifique
trachée
Hyperéchogénicité de la
base du coeur
Lymphome malin
Lésions peu échogènes des
parois atriales
Autres tumeurs
myocardiques primitives
(très rares) ou
métastatiques
Tableau 11 : Place de l’ECG et de l’imagerie dans le diagnostic des tumeurs cardiaques
primitives chez le Chien
(MAGNOL 1998)
67
Le diagnostic d’affection tumorale ne peut être établi avec certitude, lors d’examen
échographique ou lors de la réalisation de l’électrocardiogramme. Seul l’examen du tissu
biopsé ou cytologique du liquide d’épanchement peut révéler la nature exacte de la tumeur.
3.2.4.
Diagnostic de certitude
3..2.4.1.
Analyse du liquide d’épanchement péricardique
Les modalités de réalisation de la péricardiocentèse seront décrites plus loin.
Le liquide d’épanchement péricardique est récolté sur plusieurs tubes secs et tubes
contenant de l’EDTA. Les examens réalisés comprennent une analyse biochimique, un
examen cytologique et, si nécessaire, bactériologique du liquide d’épanchement.
On note l’aspect du liquide recueilli : aspect chyleux, suppuratif, hémorragique, sérohémorragique.
Selon sa composition, on peut le classer en différentes catégories : transsudat vrai, transsudat
modifié, exsudat ou hémorragique (CALMON 1999).
Les prélèvements destinés à la cytologie doivent être traités rapidement (au mieux le jour
même) du fait de l’altération rapide des cellules dans les liquides d’épanchement (DOLIGER
2003, TESSER 1996).
Des étalements après centrifugation ou mieux cytocentrifugation lorsqu’on le peut, sont
effectués immédiatement et colorés au May Grünwald Giemsa. Le reste des prélèvements est
stocké au frais (4°C) et acheminé en colis réfrigéré, par transport rapide, vers un laboratoire
spécialisé en cytologie vétérinaire accompagné des étalements réalisés sur place (CALMON
1999).
Il faut les interpréter avec précaution comme le montre le manque de concordance qui
existe parfois entre la cytologie préopératoire du liquide péricardique et l’histologie
post-opératoire du péricarde.
3..2.4.1.1.
Critères cytologiques de malignité
On s’intéresse à l’aspect général de l’étalement. On recherche :
- une « monotonie cellulaire », un frottis normal contenant de multiples cellules
différentes
- la formation de « placards cellulaires » composés de cellules volumineuses
- de nombreuses mitoses souvent anormales (COFFE 2001).
Au niveau cellulaire, on examine dans l’ordre, la taille de la cellule, puis les anomalies
nucléaires et enfin les modifications cytoplasmiques.
Les critères les plus intéressants sont nucléaires et se caractérisent par :
- une augmentation du rapport nucléocytoplasmique
- une concentration de chromatine à la périphérie du noyau
- des nucléoles proéminents, de dimension variable, allant jusqu’à constituer de
véritables noyaux dans le noyau.
- une grande variabilité de forme
- une configuration aberrante
La taille de la cellule suspecte est généralement augmentée, et peut aller jusqu’au gigantisme.
68
Les modifications cytoplasmiques sont souvent moins spécifiques mais fréquemment
observées tout de même comme une exagération de la basophilie, la présence de granulations
atypiques (COFFE 2001).
Tableau 12 : Principaux critères cytologiques de malignité
(FOURNEL 1994)
69
3..2.4.1.2.
Analyse cytologique et bactériologique de l’épanchement
péricardique
Les analyses cytologiques et bactériologiques doivent être entreprises à chaque fois
qu’aucune masse cardiaque ne peut être visualisée, à l’imagerie. Il est souhaitable de les
demander à un laboratoire de cytopathologie vétérinaire et qui, plus est, à un cytopathologiste confirmé (DELPRAT 2003).
Les hémangiosarcomes et les chémodectomes sont des tumeurs très vasculaires avec des
foyers de nécrose et d’hémorragie. D’autres facteurs, tels qu’un blocage des lymphatiques
drainant le fluide péricardique, ou une érosion des séreuses et des vaisseaux sanguins
péricardiques par le processus néoplasique peuvent jouer un rôle (DE MADRON 1990).
Lors de néoplasie, le prélèvement est d’aspect hémorragique ou séro-hémorragique, ne
coagule pas, contient des globules rouges, des macrophages et des cellules mésothéliales
réactionnelles, critères ne permettant pas de le différencier d’un épanchement hémorragique
idiopathique (BUREAU 1999, MAGNOL 1998, CALMON 1999, GIDLEWSKI 2005).
Tout prélèvement qui coagule doit amener le praticien à stopper la ponction.
L’analyse cytologique de l’épanchement péricardique est souvent décevante : l’identification
des cellules tumorales est très rare (BUREAU 1999, MAGNOL 1998). En effet, la majorité
des cellules rencontrées ne desquament pas, et le nombre de faux négatifs est élevé.
Néanmoins, la présence de cellules tumorales peut conduire au diagnostic, mais leur
absence ne permet pas de conclure (DELPRAT 2003, CALMON 1999).
L’étude de Sisson illustre bien les limites de la cytologie face aux tumeurs cardiaques : 74%
des tumeurs ne sont pas diagnostiquées à la cytologie (74% de faux négatifs) et à contrario
des cellules évoquant des cellules tumorales sont détectées dans 13% des cas d’épanchements
non néoplasiques (DELPRAT 2003, SISSON 1984).
Nous nous intéressons au diagnostic cytologique de l’épanchement péricardique dans le cas
d’hémangiosarcome, de chémodectome et de mésothéliome.
• Le diagnostic cytologique d’épanchement péricardique dans le cas d’hémangiosarcome
est très difficile voire impossible à établir. Les cellules tumorales sont peu représentées
(faible exfoliation des sarcomes) et baignées par une quantité importante de liquide
hémorragique (DERIQUE 1999, DOLIGER 2003, MAGNOL 1998, SMITH 2003).
L’étude menée par SISSON et al., en 1984 sur les épanchements péricardiques, résume la
quasi impossibilité de diagnostiquer un hémangiosarcome par cytologie.
Nous pouvons nous intéresser au taux de protéines :
- 3 à 6 g/dl pour les hémangiosarcomes
- 1.3 à 3 g/dl pour les chémodectomes
- 0.9 à 5.7 g/dl pour un épanchement d’origine idiopathique (DERIQUE 1999)
L’hémangiosarcome et le chémodectome ne se renouvèlent pas rapidement, libèrent peu de
cellules intérêt limité de la cytologie de l’épanchement péricardique chez le Chien
contrairement à l’Homme (DOLIGER 2003, SISSON 1984, JACKSON 1999, VICARI
2001).
La cytologie de l’épanchement péricardique est diagnostique dans 67% des cas de tumeur
cardiaque primitive de lymphome chez l’Homme (SHINOHARA 2005).
• Le diagnostic cytologique de l’épanchement péricardique dans le cas de mésothéliome
peut conduire à un faux diagnostic de mésothéliome, du fait de la forte population de cellules
70
mésothéliales très réactionnelles (DOLIGER 2003, BLOUIN 2005, CALMON 1999, SISSON
1984).
La cellule mésothéliale maligne présente un cytoplasme abondant et épais, avec d’épaisses
bordures en brosses, ainsi que de grosses vacuoles. Elle peut desquamer seule ou en amas
appelés « boules cellulaires ». Le noyau présente un hyperchromatisme et de grossiers amas
de chromatine. Le nucléole est souvent proéminent dans un gros noyau rond.
Le tableau ci-dessous résume les caractéristiques cytoplasmiques et nucléaires de la cellule
mésothéliale maligne.
Cytoplasme
Noyau
Cellule isolée : abondant et épais avec formation d’épaisses bordures en brosse
Vacuolisation du cytoplasme
Quelquefois exfoliation massive : « boules cellulaires »
Hyperchromatisme, amas grossiers de chromatine
Proéminence du nucléole souvent unique dans un gros noyau rond
Tableau 13 : Caractéristiques de la cellule mésothéliale maligne
(COFFE 2001)
Les lames ci-dessous ont été obtenues suite à la cytoponction d’un épanchement péricardique
d’un Chien atteint de mésothéliome. Au faible grossissement, la population cellulaire est
homogène et les noyaux centraux évoquent une origine mésothéliale. Au fort grossissement,
l’aspect des cellules malignes est un peu modifié par rapport à des cellules mésothéliales
basophiles normales. La cellularité massive et homogène est le meilleur support au diagnostic.
(May-Grünwald-Giemsa; X 300)
(May-Grünwald-Giemsa; X 1 250)
Figure 16 : Epanchement péricardique de Chien atteint de mésothéliome
(FOURNEL 1994)
Il est difficile d’établir le diagnostic cytologique d’un mésothéliome pour deux raisons :
- il est difficile de distinguer les cellules mésothéliales néoplasiques sans atypie
apparente des cellules mésothéliales hyperplasiques.
- il est difficile de différencier des cellules mésothéliales malignes très anaplasiques de
cellules carcinomateuses métastasées dans les séreuses (COFFE 2001, DOLIGER
2003, DELPRAT 2003).
La multiplication des ponctions augmente l’irritation de la séreuse et donc la
desquamation des cellules mésothéliales, rendant la cytologie d’interprétation difficile
(DOLIGER 2003, TESSER 1996).
71
3..2.4.1.3.
pHmétrie de l’épanchement péricardique
La mesure du pH du liquide d’épanchement péricardique permettrait de différencier un
épanchement d’origine tumorale des autres épanchements péricardiques. Cette idée vient
d’une étude réalisée par Goodman et Kinding en cardiologie humaine ; l’étude a été reprise
dans le domaine vétérinaire par Edwards (FINE 2003).
Un pH plutôt acide (<7 et souvent environ égal à 6.5) est associé aux épanchements
péricardiques de nature inflammatoire (péricardite idiopathique, infectieuse, à médiation
immune).
Un pH plutôt basique (>7 et souvent environ égal à 7.5) caractérise les épanchements de
nature néoplasique (DELPRAT 2003, CALMON 1999, GIDLEWSKI 2005, FINE 2003,
SMITH 2003).
Les résultats obtenus avec la bandelette urinaire sont très acceptables comparativement à ceux
obtenus avec un analyseur. Cette étape est donc à inclure dans la démarche diagnostique de
tumeur cardiaque (DELPRAT 2003).
3..2.4.2.
3..2.4.2.1.
Examen morphologique de la tumeur cardiaque
Examen cytologique de la tumeur cardiaque
L’examen cytologique s’effectue sur différents types de prélévements :
- la cytoponction à l’aiguille fine permet de décoller des cellules dans une masse
- la cytoponction sur les épanchements péricardiques permet d’obtenir des cellules
exfoliées
- l’apposition consiste à appuyer une section de la masse sur une lame.
Ce dernier mode prélèvement suppose une exérèse préalable de la masse donc en général on
réalisera plutôt un examen histologique directement.
L’examen cytologique est donc de réalisation relativement simple, rapide et économique.
Cependant, il s’avère d’un usage restreint pour les tumeurs cardiaques. En effet, l’aspiration à
l’aiguille fine d’une tumeur cardiaque présente des risques et le prélèvement péricardique est
rarement diagnostique.
L’hémangiosarcome fournit à la cytoponction très peu de cellules malignes au milieu d’un
très grand volume de sang. C’est justement la présence de cellules fusiformes à très forts
critères cytologiques de malignité, dispersées sur un fond de frottis très hémorragique qui
supporte le diagnostic.
Cependant, en l’absence de cellules malignes, l’hypothèse d’hémangiosarcome ne peut jamais
être exclue sur un prélèvement constitué exclusivement de sang en nature.
72
Figure 17 : Hémangiosarcome chez un Chien. Aspect de tumeur à cellules fusiformes à
nets critères cytologiques de malignité en particulier nucléaires
(May-Grünwald-Giemsa x 500)
(FOURNEL 1994)
Figure 18 : Hémangiosarcome. Aspect au fort grossissement du cas précédent
(May-Grünwald-Giemsa x 1250)
(FOURNEL 1994)
Les myxomes sont des tumeurs qui surviennent dans la couche sous-endocardique et qui ont
pour origine des cellules mésenchymateuses totipotentes, qui peuvent se différencier en divers
types cellulaires (GERHARDY 2007).
3..2.4.2.2.
Examen histologique de la tumeur cardiaque
L’examen histologique est réalisé quant à lui à partir de biospies ou sur pièce d’exérèse. Dans
le cas des tumeurs cardiaques, il est déconseillé de réaliser une biopsie sans chirurgie
exploratrice au vu des risques encourus.
La thoracotomie permet de récupérer du matériel de facon certaine. Mais cette méthode est
très risquée et nécessite d’avoir un patient en assez bon état général pour subir cette
intervention majeure. Les suites opératoires telles que le drainage et la douleur sont aussi
difficiles à gérer.
73
Chez le Chien, le diagnostic de certitude des tumeurs de la base du cœur (chémodectome,
carcinome thyroïdien ectopique) nécessite une biopsie de la masse (VICARI 2001).
La biopsie endomyocardique permet d’obtenir un diagnostic de certitude en cas de tumeur
intracardiaque ou envahissant le myocarde. Elle a été utilisée avec succès dans le cas
d’hémangiosarcome envahissant le myocarde ventriculaire (DE MADRON 1997, SMITH
2003).
Cette technique n’est pas utilisée couramment dans le diagnostic des masses localisées à
l’atrium droit (SMITH 2003).
Chez l’Homme, les biopsies sous médiastinoscopie sont plus facilement réalisables mais
restent limitées à un nombre restreint de tumeurs cardiaques. Les biopsies à l’aiguille sont
possibles lorsque l’atteinte péricardique associée s’y prête de part son importance et sa
topographie.
Les biopsies endocardiques par voie percutanée, plus facilement accessibles dans les
tumeurs des cavités droites, ont une morbidité réduite pour des prélèvements de plus petite
taille et sont en général mises en œuvre en première intention.
Utilisées par des équipes entraînées, les biopsies transpariétales et endomyocardiques
permettent d’obtenir des échantillons tissulaires satisfaisants pour déterminer le type
histologique et le grade en cas de sarcome, au prix d’une morbidité et d’une mortalité moins
importante que lors d’une thoracotomie, notamment chez les patients à haut risque
anesthésique (DEBOURDEAU 2004).
3..2.4.2.2.1.
Histologie classique
L’analyse histologique du péricarde reste l’examen de choix afin d’obtenir un diagnostic de
certitude du mésothéliome péricardique (BLOUIN 2005, CALMON 1999, GIDLEWSKI
2005, JACKSON 1999).
Il existe trois types de mésothéliomes en fonction de l’origine histologique de la tumeur :
- le mésothéliome de type épithélial issu des cellules mésothéliales
- le mésothéliome de type fibreux issu du tissu conjonctif sous-jacent
- le mésothéliome biphasique ou mixte issu des deux types de cellules précédemment
citées
Chez le Chien, le plus fréquent est le type épithélial. Il peut être confondu avec une
carcinomatose (métastases en semailles sur les séreuses) dont le pronostic est nettement plus
mauvais coloration spécifiques des mucopolysaccharides (PAS, bleu Alcyan) (DOLIGER
2003).
La lame histologique ci-dessous a été obtenue après impression d’un rhabdomyosarcome
cardiaque. De nombreux éléments tels que l’anisocytose, le pléomorphisme, l’anisocaryose ou
l’augmentation du ratio noyau/cytoplasme suggèrent la malignité.
74
Figure 19 : Lame histologique obtenue après impression d’un rhabdomyosarcome
cardiaque de Chat
(Diff-Quick; x 1000)
Si l’examen histologique simple ne suffit pas, si les caractères morphologiques des cellules ne
permettent pas leur identification, des moyens complémentaires sont à disposition tels que
l’immunohistochimie.
3..2.4.2.2.2.
Immunohistochimie
En médecine humaine, on utilise depuis longtemps, l’immunohistochimie pour identifier
l’origine de certaines cellules quand les caractères morphologiques sont devenus
inexploitables.
En effet, on identifie les cellules grâce à leurs caractères morphologiques. Cependant, il
arrive, dans le cas d’un processus tumoral, que la cellule se transforme et perde ses caractères
morphologiques. Elle n’est plus reconnaissable.
On a donc cherché d’autres moyens de l’identifier. L’immunohistochimie se base sur l’idée
qu’un type cellulaire exprime des antigènes propres, et que, grâce aux anticorps
correspondants, on peut les identifier (COFFE 2001).
La lame ci-dessous montre une réaction immunologique d’un échantillon de carcinome
thyroïdien ectopique situé à la base du cœur chez un Chien avec de la thyroglobuline
(GERHARDY 2007).
75
Figure 20 : Immunohistochimie appliquée à un carcinome thyroïdien ectopique de Chien
(PAP, diamonobenzidine-hématoxyline X 100)
Nous allons développer l’immunohistochimie dans le cas du mésothéliome péricardique,
l’hémangiosarcome cardiaque et le chémodectome.
• Application au mésothéliome péricardique :
Une étude a tenté d’appliquer des marqueurs utilisés en médecine humaine, en espérant une
réaction croisée.
Ceci se vérifie avec les anticorps anti-cytokératine AE1AE3, KL1 ou les anticorps antivimentine par ailleurs, déjà connus.
Les 3 marqueurs AE1AE3, KL1 et l’anti-vimentine revêtent un intérêt tout particulier
puisqu’ils constituent à eux trois un panel potentiellement discriminant.
Les cellules mésothéliales seraient AE1AE3 +, KL1 – et vimentine +, tandis que les
cellules carcinomateuses seraient plutôt AE1AE3 +, KL1 + et vimentine – (COFFE 2001).
• Application à l’hémangiosarcome cardiaque :
Le marqueur de Von Willebrand est un marqueur spécifique des cellules endothéliales
normales et tumorales chez l’Homme et chez l’animal (SMITH 2003).
Le marquage avec ce facteur n’a pas permis de détecter de manière fiable tous les
hémangiosarcomes. Par contre, il permet de faire un bon diagnostic différentiel avec le
chémodectome qui, lui, donne une réponse négative (DERIQUE 1999).
Les cellules tumorales vasculaires expriment l’antigène CD-31 (PECAM = Platelet
Endothelial Cell Adhesion Molecule), molécule d’adhésion entre les plaquettes et les cellules
endothéliales.
La réaction vis-à-vis de l’antigène CD-31 est plus marquée et moins diffuse que celle vis-àvis du facteur de Von Willebrand, et tous les hémangiosarcomes, même peu différenciés et
négatifs avec le facteur de Von Willebrand, sont positifs avec la CD-31 (DERIQUE 1999).
36 chiens atteints d’hémangiosarcome sont étudiés par Von Beust afin de mettre en évidence
les cellules tumorales marquées au niveau de l’antigène relatif au facteur VIII. Le marquage
s’avère positif dans 32 cas. Les résultats sont douteux dans 3 cas : il peut s’agir d’une tumeur
envahissant un vaisseau sanguin ou un endothélium lymphatique. Un seul cas ne montre pas
de cellules marquées. Ce résultat négatif ne remet toutefois pas en cause le diagnostic
76
d’hémangiosarcome. Un résultat négatif peut être dû à un manque de facteur VIII (maladie de
Von Willebrand), à une autolyse des tissus ou à une mauvaise fixation des prélèvements.
Le diagnostic immunohistochimique est donc possible, en tenant compte cependant du
caractère peu différencié des cellules tumorales (GONEL 2001).
• Application au chémodectome :
ARESU a défini le caractère malin de la tumeur, en utilisant l’histologie et
l’immunohistologie sur 17 Chiens atteints de chémodectome aortique.
Les marqueurs immunohistochimiques utilisés sont : l’énolase neuronale spécifique (NSE), la
chromograninA (CrA) et l’anticorps anti-protéine S 100.
La réponse négative aux anticorps CrA et à l’anti-protéine S-100 dans le cas de tumeur de
grade III, traduit le caractère malin de la tumeur (ARESU 2006).
3.2.5.
Péricardiectomie exploratrice
On doit toujours suspecter une origine tumorale, à tout épanchement péricardique récidivant.
Certaines tumeurs non détectées par les techniques mentionnées ci-dessus peuvent n’être
décelées qu’à la thoracotomie. Dans 25% des cas d’une série, l’origine tumorale d’un
épanchement n’a pu être décelée que grâce à une thoracotomie.
Cette technique permet d’obtenir un diagnostic en cas de tumeur intracardiaque ou
envahissant le myocarde.
Elle a été utilisée avec succès dans le cas d’hémangiosarcomes envahissant le myocarde
ventriculaire.
Il est judicieux de recommander une péricardiectomie exploratrice et palliatrice lorsqu’une
masse intrapéricardique ou cardiaque est visible ou quand l’épanchement péricardique
récidive. Cette approche est d’autant plus recommandable dans les cas de tumeur de la base
de l’aorte que la majorité des signes cliniques proviennent des épanchements péricardiques
récidivants, et que ces tumeurs croissent lentement (DE MADRON 1990).
L’hémangiosarcome cardiaque se présente sous forme de masses spongieuses,
irrégulières, de 2 à 5 cm en moyenne mais pouvant atteindre 13 cm de diamètre, situées en
général au niveau de l’oreillette droite.
Elles se situent près de la crista terminalis de l’oreillette droite mais aussi de l’auricule.
Parfois la tumeur atteint des tailles beaucoup plus importantes et envahit toute la cavité
auriculaire droite et peut même passer au travers des valvules tricuspides et s’étendre à
l’intérieur du ventricule droit (DERIQUE 1999).
Les mésothéliomes sont des tumeurs d’aspect polyploïde issues de cellules
mésothéliales qui forment un tapis unicellulaire à la surface des trois cavités coelomiques
principales : cavité pleurale, cavité péricardique et cavité péritonéale (+ péritoine testiculaire
chez le mâle) (TESSER 1996, BLOUIN 2005).
Macroscopiquement, les mésothéliomes sont constitués de multiples nodules d’aspect
verruqueux, dont le diamètre varie de 1 à 50 mm (DOLIGER 2003, COFFE 2001). Ces
nodules sont formés de cellules mésothéliales malignes. Parfois, il prend l’aspect de
« choux-fleurs » (ROMAND 2002).
La plèvre est souvent épaissie jusqu’à son épaisseur de plusieurs millimètres. On rencontre
fréquemment une répartition en petits nodules de 1 à 5 mm de diamètre, d’aspect clair ou
blanc jaunâtre, peu vascularisés, lisses, sessiles ou polyploïdes, à liquide visqueux , soit durs
et difficiles à biospier. Cet aspect est caractéristique des mésothéliomes mais pas
77
exclusivement puisqu’on l’observe également dans une petite quantité de cancers
métastatiques de la plèvre (COFFE 2001, DOLIGER 2003).
On observe une desquamation des cellules tumorales dans le liquide d’épanchement et greffe
en semailles sur toutes les séreuses.
3.2.6.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de l’hémangiosarcome comprend :
- le chémodectome (racine de l’aorte et médiastin crânial)
- le myxome ou myxofibrome (masse intraluminale souvent pédiculée)
- le mésothéliome péricardique (épanchement péricardique +/- pleural)
- les lymphomes malins (ganglions du médiastin crânial et de la base du cœur)
- le carcinome thyroïdien ectopique (base du cœur, médiastin crânial)
- les métastases cardiaques d’autres tumeurs (localisation myocardique en général)
3.2.7.
Démarche diagnostique face à un épanchement péricardique
Lors d’épanchement péricardique, la démarche diagnostique se divise en trois étapes :
- la suspicion et la confirmation de l’épanchement péricardique
- la détermination de la nature de l’épanchement
- la recherche de la cause de l’épanchement
CONDUITE A TENIR FACE A UN EPANCHEMENT
PERICARDIQUE
EXAMEN CLINIQUE +/ - RADIOGRAPHIQUE
⇓
ECHOGRAPHIE
⇓
Tumeur visualisée
⇓
Orientation histologique
par la localisation
⇓
BIOPSIE
éventuelle
⇓
Tumeur non visualisée
⇓
PERICARDIOCENTESE
⇓
pH
⇓
⇓
pH> ou = 7.5
pH< ou = 6.5
⇓
⇓
Tumoral
Non tumoral
⇓
CYTOLOGIE
⇓
⇓
Non diagnostique
Diagnostique :
⇓
- Mésothéliomes
EXPLORATION
- Tumeurs épithéliales
CHIRURGICALE
- Lymphomes
78
3.3
BILAN D’EXTENSION
3.3.1.
Hémangiosarcome cardiaque
Compte tenu du fort potentiel métastatique des hémangiosarcomes, toute suspicion
d’hémangiosarcome à localisation atriale devra impérativement s’accompagner d’un bilan
d’extension hépatique, splénique et pulmonaire, et inversement (DELPRAT 2003, ROMAND
2002).
Lors d’hémangiosarcome cardiaque, le bilan d’extension doit inclure :
- Des radiographies thoraciques : présence de métastases pulmonaires fréquente (une
vue de face et deux vues de profil sont nécessaires).
- Une numération formule sanguine et un bilan biochimique : pour investiguer une
CIVD, une thrombopénie et une anémie.
- Un frottis sanguin : recherche d’acanthocytes.
- Une échographie abdominale : pour visualiser une masse splénique, hépatique
(DERIQUE 1999).
On définit un stade clinique en fonction des résultats obtenus.
ARONSOHN (1985) s’est aidé de la classification de BROWN faite en 1985 pour établir son
propre classement :
- STADE I : T0 ou T1, NO, MO. L’hémangiosarcome est localisé au cœur, il n’y a ni
métastase au nœud lymphatique et ni métastase viscérale.
- STADE II : T1 ou T2, N0 ou N1, M1. L’hémangiosarcome peut avoir éclaté. On
observe des métastases au niveau du nœud lymphatique régional et on peut observer
des métastases dans la cavité thoracique.
- STADE III : T2 ou T3, N1 ou N2, M2. L’hémangiosarcome a éclaté et libéré des
cellules dans la cavité thoracique. La tumeur peut atteindre les tissus voisins. Des
métastases au nœud lymphatique et dans la cavité thoracique et abdominale, sont
présentes.
BILAN D’EXTENSION DES HEMANGIOSARCOMES CARDIAQUES selon
ARONSOHN (1985)
T
T0
T1
T2
T3
Tumeur primitive
Pas de tumeur mise en évidence
Tumeur confinée au site primitif
Tumeur confinée au site primitif mais éclatée
Tumeur envahissant les structures adjacentes
N
N0
N1
N2
Noeud lymphatique
Pas de métastase au noeud lymphatique régional
Métastases au nœud lymphatique régional
Métastases aux nœuds lymphatiques
Métastase
Pas de métastase mise en évidence à distance
Métastases dans la même cavité que la tumeur primitive
Métastases viscérales
M
M0
M1
M2
79
3.3.2.
Mésothéliome péricardique
Les métastases à distance sont rares, parfois on note des métastases localisées aux nœuds
lymphatiques locorégionaux.
Le potentiel d’extension locale du mésothéliome péricardique est particulièrement important
(DOLIGER 2003).
L’imagerie médicale joue un rôle prépondérant dans la démarche diagnostique des tumeurs
cardiaques aussi bien chez le Chien que chez l’Homme.
La radiographie thoracique, en mettant en évidence une silhouette cardiaque très nettement
arrondie constitue un signe d’appel important d’épanchement péricardique. Elle permet de
mettre en évidence 43% des tumeurs cardiaques chez le Chien.
L’échocardiographie bidimensionnelle a remplacé l’angiocardiographie et la
pneumopéricardiographie.
L’échocardiographie permet de faire la différence entre une cardiomégalie et un
épanchement péricardique, contrairement à la radiographie, d’établir un diagnostic
étiologique et par conséquent de donner un pronostic.
Cependant, la visualisation, à l’examen échocardiographique, d’une masse péricardique ou
cardiaque ne signe pas l’existence d’une tumeur et le diagnostic de tumeur ne peut être établi
avec certitude. Seul l’examen histologique de la tumeur ou cytologique du liquide
d’épanchement peut révéler la nature exacte de la tumeur.
Il ne faut surtout pas négliger d’inspecter les nœuds lymphatiques : sternal crânial,
médiastinaux crâniaux et trachéo-bronchiques. Si on ne peut pas les examiner correctement à
l’échocardiographie où s’il persiste un doute sur une éventuelle adénomégalie, le bilan
d’extension doit comporter un scanner thoracique.
80
4. PRONOSTIC
ET
TRAITEMENT
TUMEURS CARDIAQUES
DES
Nous envisageons tout d’abord, les options thérapeutiques qui se présentent à nous, en
fonction de la tumeur cardiaque concernée. Les techniques opératoires ainsi que les
éventuelles complications de la péricardiocentèse et de la péricardiectomie seront développées
ensuite.
En dernier lieu, les traitements adjuvants et palliatifs comme la chimiothérapie et la
radiothérapie seront envisagés.
• HEMANGIOSARCOME :
L’exérèse chirurgicale avec péricardiectomie est parfois possible (en particulier lorsque la
tumeur est localisée sur la pointe de l’auricule droit) mais ne semble guère améliorer la durée
de survie, car, souvent des micrométastases (poumons, foie, rate et reins) sont présentes au
moment du diagnostic (DE MADRON 1997, CALMON 1999, ROMAND 2002, SMITH
2003).
La chirurgie peut être suivie d’une chimiothérapie, souvent palliative avec la doxorubicine
seule ou suivie d’une polychimiothérapie, mais les résultats sont décevants (BUREAU 1999,
GERHARDY 2007).
Des péricardiocentèses répétées peuvent améliorer le confort de vie de l’animal pendant une
courte période. En effet, la péricardiectomie est risquée à cause de la thrombopénie
souvent associée aux hémangiosarcomes et du risque de CIVD (BUREAU 1999).
Chez le Chat, les hémangiosarcomes, plus rares, sont de meilleur pronostic que chez le Chien.
(DOLIGER 2003).
• CHEMODECTOME :
L’exérèse chirurgicale avec péricardiectomie est possible. Cependant, deux situations doivent
être envisagées :
- si la tumeur est de petite taille, l’exérèse complète est souvent possible quoique très
délicate (DE MADRON 1997, EVANS 1986, VICARI 2001).
- si la tumeur est de grande taille, la chirurgie palliative permet, en diminuant le
volume tumoral, de lever la pression exercée par la tumeur sur les cavités cardiaques
et les gros vaisseaux : la survie peut être longue, car les chémodectomes ont une
croissance lente et ne métastasent pas très vite (DE MADRON 1997, CALMON 1999,
VICARI 2001, GERHARDY 2007).
Le pronostic à court et moyen terme est relativement bon à trois conditions :
- on doit parvenir à juguler le ou les épanchement(s)
- si la tumeur est de petite taille
- aucun autre développement tumoral ne doit être associé
Le pronostic est sombre chez le Chat, légèrement meilleur chez le Chien (GERHARDY
2007).
La durée de survie est de 6 mois et plus pour les chémodectomes (ROMAND 2002, DE
MADRON 1998, AUPPERLE 2007) et d’un an, en moyenne, après exérèse de la tumeur
(GERHARDY 2007).
81
La chimiothérapie n’est pas très efficace en raison du faible pouvoir métastasique du
chémodectome (ROMAND 2002, EHRHART 2002).
• MESOTHELIOME PERICARDIQUE :
L’exérèse totale est rarement possible à cause de l’extension de l’atteinte de la séreuse
(COFFE 2001, DOLIGER 2003).
Le traitement est palliatif par ponctions évacuatrices répétées, bien tolérées pendant plusieurs
semaines (ROMAND 2002).
La péricardiectomie présente le risque de disséminer les cellules néoplasiques dans la cavité
pleurale et d’entraîner ainsi la formation d’un épanchement pleural permanent (BLOUIN
2005).
Le pronostic, à court terme, est très sombre :
- survie de 6 mois au maximum avec un traitement chimiothérapique adjuvant
- survie de 2 semaines en moyenne sans traitement (TESSER 1996, ROMAND 2002)
Chez l’Homme, la pleurodèse consiste à oblitérer l’espace pleural en provoquant une
sclérose induite par des particules de talc ou par des tétracyclines : méthodes peu concluantes
chez le Chien. Les produits, les doses et la technique de pleurodèse sont encore à déterminer
en médecine vétérinaire (DOLIGER 2003).
• CARCINOME THYROIDIEN ECTOPIQUE :
L’exérèse chirurgicale en général est possible, soit complète soit palliative si la tumeur est
adhérente ou envahissante.
Elle peut être suivie d’une :
- chimiothérapie à base d’adriblastine seule à 30 mg/m² en IV toutes les 3 semaines ou à
base de cisplatine à 60 mg/m² en IV
- télé radiothérapie
- radiothérapie par voie systémique à base d’iode 311
Pour ce qui est des carcinomes thyroïdiens dans leur ensemble, 45% rechutent après
chirurgie seule dans les 54 mois qui suivent.
Le taux de survie dépend du type histologique de la tumeur, de la présence d’emboles
métastatiques, du caractère complet ou partiel de la chirurgie, des traitements adjuvants
entrepris (CALMON 1999).
• MYXOME :
Les myxomes, d’évolution lente aux conséquences liées à la taille de la tumeur, pourront faire
l’objet d’une exérèse chirurgicale (MAGNOL 1998, ROMAND 2002).
Le pronostic est directement lié à la taille de la tumeur et à l’apparition lente d’épanchement
(ROMAND 2002).
• METASTASES D’HEMANGIOSARCOME, DE CARCINOME (MAMMAIRE,
THYROIDIEN, PULMONAIRE) :
82
Le traitement est alors uniquement palliatif et consiste en des ponctions évacuatrices
(ROMAND 2002).
• LYMPHOME MALIN :
La chimiothérapie est palliative (ROMAND 2002).
Les options thérapeutiques et le pronostic des principales tumeurs cardiaques chez le Chien
sont résumés dans le tableau ci-dessous.
Myxome
Hémangiosarcome
Chémodectome aortique
Mésothéliome
Métastases
d’hémangiosarcome
Traitement
Exérèse chirurgicale
Chimiothérapie
Ponction évacuatrice des épanchements
Chimiothérapie et exérèse chirurgicale
Ponction des épanchements
Traitement palliatif par ponctions
évacuatrices répétées, bien tolérées
pendant plusieurs semaines
Traitement palliatif par ponctions
évacuatrices
L’euthanasie devra être envisagée
Pronostic
Directement lié à la
taille de la tumeur
Bon si de petite
taille (évolution
lente)
Très sombre à court
terme
Fonction de
l’envahissement
Bon à court et
moyen terme si
épanchements
maîtrisés
Fonction de la
maîtrise de
l’épanchement
Reste cependant très
sévère en raison de
l’insuffisance
circulatoire induite
Très mauvais à
court terme
Métastases de carcinome
(mammaire, thyroïdien,
pulmonaire)
Lymphome malin
Chimiothérapie palliative
Très mauvais
Tableau 14 : Eléments de pronostic et traitement des principales tumeurs cardiaques
chez le Chien
(ROMAND 2002)
Intéressons nous, maintenant à la technique, aux complications et contre-indications de la
péricardiocentèse, chez le Chien.
4.1
PERICARDIOCENTESE
Les épanchements péricardiques avec tamponnade constituent une urgence médicale
(CHETBOUL 2005, BUREAU 1999, BOMASSI 2001, WARE 1994).
83
Dans 50% des cas, l’épanchement récidive après la péricardiocentèse dans les jours, semaines
et mois. Si la récidive est rapide ou s’il y a plus de deux récidives, la péricardiectomie est
conseillée.
Le traitement consiste à diminuer la pression dans le sac péricardique par drainage de la
cavité : la péricardiocentèse demeure la seule intervention efficace pour stabiliser, au moins
temporairement, les animaux en tamponnade (CALMON 1999, CORLOUER 1999,
KTTLESON 1998, NELSON 1998, BOMASSI 2001, DELPRAT 2003).
Après ponction de 50% du liquide d’épanchement, la plupart des Chiens montrent une
amélioration clinique dans les 3 à 5 jours (BOMASSI 2001, MARTIN 1999, NELSON
1998).
Sauf si le pronostic vital est en jeu, il est souhaitable d’effectuer un examen
échocardiographique complet avant le drainage, la présence de liquide rendant plus facile
la mise en évidence de lésions de petite taille (CORLOUER 1999).
Il est préférable aussi de vérifier l’hématocrite et les temps de coagulation avant la
péricardiocentèse (MARTIN 1999).
La péricardiocentèse est réalisée sous contrôle échographique et monitorage cardiaque
(l’apparition d’extrasystoles ventriculaires signe une irritation du myocarde par l’aiguille)
(DE MADRON 1990, CALMON 1999).
La ponction échoguidée de l’épanchement permet donc : (ROMAND 2002, GIDLEWSKI
2005)
- de limiter les conséquences liées à la présence du volume liquidien
- d’apporter un confort à l’animal
- d’effectuer l’examen cytologique du liquide de ponction
Le traitement palliatif entrepris lors de prélèvement hémorragique ou séro-hémorragique, dans
l’attente du diagnostic étiologique, est fondé sur l’administration pendant une semaine d’un
antibiotique et de cortisone. Les troubles du rythme sont contrôlés à l’aide des
antiarythmiques correspondants.
Avant la péricardiocentèse, les diurétiques et vasodilatateurs sont contre-indiqués. En
réduisant la précharge du cœur droit, ils compromettent son remplissage, diminuent le débit
cardiaque et peuvent ainsi provoquer la mort du patient (CORLOUER 1999, CALMON 1999,
BUREAU 1999).
4.1.1.
Matériel nécessaire
Le matériel nécessaire, outre un échographe et un électrocardiographe est le suivant :
• Une tondeuse, des solutions antiseptiques, des compresses
• Un champ stérile troué
• Une aiguille ou cathéter pour ponctionner le thorax :
- On peut prendre un cathéter intraveineux (12 à 16 G pour les grands chiens, 20 G
pour les petits chiens) (KITTLESON 1998, CALMON 1999, GIDLEWSKI 2005).
Certains auteurs préconisent de prendre soin, avant sa mise en place, de percer des
trous supplémentaires sur les côtés de la gaine souple (KITTLESON 1998, NELSON
1998) et de retirer le mandrin métallique une fois le cathéter en place ; l’inconvénient
84
-
de ceci est que la partie souple du cathéter n’est pas visible à l’échographie et aussi
qu’elle a tendance à se couder trop facilement. On utilisera donc plutôt le mandrin
métallique seul sous surveillance électrocardiographique et échographique.
On peut éventuellement utiliser une aiguille à ponction lombaire (NELSON 1998).
On peut aussi prendre un drain pleural, qui aura l’avantage de se couder moins
facilement, mais qui peut se révéler très difficile à mettre en place (MARTIN 1998).
On décrit même le recours à une sonde à ballonnet (CALMON 1999).
Enfin, il existe, en médecine humaine, des sets pour péricardiocentèse, qui sont
utilisables chez le Chien, bien que relativement chers et d’emploi un peu fastidieux.
Des sets identiques, sont commercialisés pour l’usage vétérinaire (ex : Cook Direct
Puncture Pericardiocentesis Set) : ils comportent un cathéter 18 G avec mandrin,
suffisamment rigide pour une introduction aisée ; ce cathéter est percé de multiples
orifices sur ses parois latérales dont un trou en région proximale latérale pour
l’introduction et le retrait du mandrin. Il est possible de lui adapter une seringue qui
permet, par une aspiration douce du liquide d’épanchement, de vérifier qu’il est en
place au sein de l’épanchement péricardique ; à ce stade, on pousse le cathéter vers
l’avant dans l’espace péricardique tout en retirant le mandrin (MARTIN 1998).
• Un prolongateur muni d’un robinet à 3 voies (KITTLESON 1998, NELSON 1998,
CALMON 1999).
• Plusieurs seringues de 20 cm3 ou 50 cm3 (KITTLESON 1998, CALMON 1999).
• Un récipient pour recueillir le liquide ponctionné.
• Des tubes pour analyses cytologiques (tubes EDTA) et bactériologiques (tubes secs : 1 en
aérobiose, 1 en anaérobiose) (FOURNEL-FLEURY 1994).
• Un anesthésique pour tranquilliser le chien si nécessaire (choisir une molécule ayant un
minimum de retentissement cardio-vasculaire (DE MADRON 1990) et faire attention à la
dose employée si l’animal est en tamponnade) par exemple acépromazine + morphine en
intra-musculaire ou un anesthésique local (lidocaïne) si l’on procède sur chien vigile
(MARTIN 1999).
4.1.2.
Position
La position de choix est le décubitus latéral gauche, afin de permettre un abord apical droit
(BOMASSI 2001).
On réalise une préparation chirurgicale de l’hémithorax droit sur une zone s’étendant du
3ème au 8ème espace intercostal d’une part et du sternum à mi-thorax d’autre part
(KITTLESON 1998, NELSON 1998, CALMON 1999) ce qui correspond à la zone où le choc
précordial est palpable (MARTIN 1999).
On choisit le côté droit, car il permet d’éviter les poumons et les artères coronaires (MARTIN
1999).
La ponction peut être aussi réalisée sur un animal debout ou en décubitus sternal (NELSON
1998).
4.1.3.
Technique
La technique est la suivante :
85
Après connexion du chien au moniteur ECG, mise en place du champ troué et anesthésie
locale si l’animal est vigile (injection de lidocaïne dans la peau, le muscle intercostal et,
surtout, la plèvre), on ponctionne approximativement à l’intersection du 5ème ou 6ème
espace intercostal et de la jonction chondro-costale (DE MADRON 1990, MARTIN 1999,
KITTLESON 1998), le long du bord crânial (et non du bord caudal) de la côte pour éviter
les gros vaisseaux (CALMON 1999) avec l’aiguille reliée au prolongateur terminé par un
robinet à 3 voies.
Figure 21 : Péricardiocentèse chez un Rottweiler mâle âgé de neuf ans. Animal en
position sternale. Ponction du côté droit
(GOY-THOLLOT 2002)
Le robinet à 3 voies permet de vidanger l’épanchement seringue par seringue, en imprimant
avec la seringue une pression négative constante sans jamais mettre en contact le sac
péricardique et l’air ambiant (NELSON 1998, CALMON 1999).
On se guide bien sûr grâce à la sonde d’échographie pendant cette opération, encore que cela
ne paraisse pas indispensable pour certains auteurs sauf en cas d’épanchements de petit
volume ou d’épanchements cloisonnés.
On vérifie sur le tracé électrocardiographique qu’aucun trouble du rythme n’apparaît durant
cette manœuvre, en particulier une arythmie ventriculaire qui signerait un contact de
l’aiguille avec le cœur (CORLOUER 1999, NELSON 1998).
D’autres auteurs préconisent de réaliser une petite incision de la peau et de la portion
superficielle du muscle intercostal avec une lame de bistouri avant de ponctionner à
l’aiguille (KITTLESON 1998, MARTIN 1999, NELSON 1998).
Il arrive qu’en enfonçant l’aiguille, on « tombe » d’abord sur un épanchement pleural
(habituellement, c’est un transsudat modifié) (CALMON 1999, KITTLESON 1998, NESLON
1998). Il peut être intéressant de le drainer avant d’en arriver à la péricardiocentèse
proprement dite, ce geste favorisant la stabilisation du cœur et du péricarde.
Pour la péricardiocentèse, il faudra alors ensuite re-diriger l’aiguille perpendiculairement au
péricarde, c’est-à-dire crânio-dorsalement : on perçoit une sensation particulière lorsque
l’aiguille traverse le péricarde : une impression de frottement. En maintenant la seringue
en aspiration douce pour créer un petit vide, on peut repérer le moment où l’on entre dans la
cavité péricardique (afflux de liquide hémorragique). Si l’on utilise un set pour
péricardiocentèse, c’est le moment où il faut pousser le cathéter vers l’avant et de retirer le
mandrin métallique (MARTIN 1999, KITTLESON 1998, NESLON 1998).
86
Les premières seringues recueillies sont transvasées dans les tubes à prélèvement pour
analyses cytologiques et bactériologiques ; ensuite, on pourra vider les seringues suivantes
dans des récipients gradués de façon à mesurer la quantité de liquide retirée.
Le liquide d’épanchement se différencie du sang circulant par le fait qu’il est incoagulable
(CALMON 1999, CORLOUER 1999, DE MADRON 1990), et aussi par son hématocrite très
différent : l’hématocrite est en général supérieur à 7%, mais, en ce qui concerne sa valeur
la plus haute, on ne trouve aucune précision dans la littérature, si ce n’est que cette valeur est
significativement plus basse que celle de l’hématocrite du sang circulant. Attention, à ce sujet,
au fait qu’une ponction franche du myocarde avec pénétration de l’aiguille jusque dans la
cavité ventriculaire ne va pas obligatoirement entraîner d’altérations du tracé
électrocardiographique, et qu’il sera donc possible de ponctionner du sang d’origine
ventriculaire sans s’en apercevoir, sauf, bien sûr, par examen attentif du sang recueilli et par
surveillance échographique. La vérification de la coagulabilité du liquide ponctionné permet
aussi d’éviter d’aspirer du sang provenant en réalité d’une hémorragie intrapéricardique
(NELSON 1998).
On enlève, bien sûr, le plus de liquide d’épanchement possible (CALMON 1999,
KITTLESON 1998, NELSON 1998).
Quand la péricardiocentèse est terminée, il suffit de retirer l’aiguille ou le cathéter, et de
suturer la peau si elle avait été incisée.
On peut remarquer, après cette ponction évacuatrice, que la fréquence cardiaque est moins
élevée, le pouls fémoral est plus marqué et les complexes QRS plus hauts, ce qui signifie
une diminution de la pression intrapéricardique (NELSON 1998, CALMON 1999).
On place ensuite le chien sous antibiothérapie préventive pendant 1 à 2 semaines.
Lors d’épanchement modéré, bien toléré, ou lors d’entretien pour éviter les récidives après
péricardiocentèse, une stabilisation satisfaisante est obtenue dans la majorité des cas avec
l’utilisation de diurétiques (furosémide 2-4 mg/kg/j) et éventuellement de corticoïdes
(prednisone 1 mg/kg/j) (CALMON 1999).
Echoguidée, la péricardiocentèse est beaucoup plus performante (retrait d’une plus
grande quantité de liquide) et moins dangereuse (diminution du risque de dilacération
coronaire ou de ponction de la cavité ventriculaire droite) (GIDLEWSKI 2005).
4.1.4.
Complications
Les complications sont rares.
Il s’agit de : hémorragie, arythmie, dilacération coronaire, ponction ou lacération pulmonaire
avec parfois pneumothorax, dissémination d’un phénomène infectieux ou cancéreux à travers
la cavité thoracique (KITTLESON 1998, NELSON 1998).
Notons aussi qu’il est possible de voir apparaître un œdème aigu du poumon ; au fur et à
mesure que le liquide péricardique est retiré par péricardiocentèse, les cavités droites se
remplissent mieux ; on a parfois aussi une augmentation trop brutale du retour veineux qui
peut induire un œdème pulmonaire aigu (SEGOND 2001).
87
24 heures après la péricardiocentèse, des extrasystoles supra ventriculaires peuvent
survenir. Elles peuvent être consécutives à l’affection cardiaque primitive mais également à
des troubles de reperfusion du myocarde (CORLOUER 1999).
4.1.5.
Contre-indications
Les contre-indications à la péricardiocentèse sont : la rupture de l’atrium gauche et la
présence d’un hémangiosarcome fragmenté (CALMON 1999).
4.2
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Chez le Chien, à court ou moyen terme, les épanchements péricardiques récidivent quasisystématiquement en cas d’origine tumorale. Dans ces cas, la péricardiectomie devient le
traitement de choix (DUPRE 2000).
La péricardiectomie peut être subtotale (on retire 90% du péricarde = le péricarde ventral
jusqu’aux nerfs phréniques ; les 10 % restants ne sont pas gênants) ou totale (BOMASSI
2001, CALMON 1999).
Elle permet d’éviter les récidives d’épanchement péricardique et éventuellement d’extraire la
tumeur. L’analyse histologique du péricarde peut également fournir des éléments intéressants
sur la cause de l’épanchement (BOMASSI 2001, DUPRE 2000).
Chez l’Homme, la chirurgie est le traitement de première intention pour les petites tumeurs
cardiaques primitives malignes.
Plusieurs techniques chirurgicales sont possibles :
- Une excision en bloc
- Une dissection sous endocardique de la tumeur à partir de sa base
- Une résection en bloc avec plastie septale par patch de dacron
Malgré ces progrès, la médiane de survie des patients atteints de tumeurs cardiaques
primitives malignes est de 6 mois avec des extrêmes pouvant aller jusqu’à 20 mois.
Environ 25% des tumeurs cardiaques primitives malignes sont métastatiques dès le
diagnostic, ce qui limite la chirurgie.
En raison du caractère souvent partiel de la chirurgie et des récidives précoces locales et
métastatiques, certains auteurs considèrent la chirurgie comme palliative, ne trouvant son
utilité que pour lever un obstacle hémodynamique (DEBOURDEAU 2004).
Sur une série de 53 tumeurs cardiaques primitives malignes opérées, Blondeau trouve une
différence de survie en fonction du type histologique (0.75 an pour les fibrosarcomes contre
2.14 ans pour les angiosarcomes).
Les facteurs prédictifs d’une survie prolongée, sont une activité mitotique faible (< 10
mitoses * 400), l’absence de nécrose, une localisation aux cavités droites, autorisant un
diagnostic plus précoce et une résection complète plus fréquente (DEBOURDEAU 2004).
Nous allons développer les différentes techniques de péricardiectomie, pratiquées comme
traitement chirurgical des tumeurs cardiaques chez le Chien.
4.2.1.
Péricardiectomie
Elle nécessite une thoracotomie par abord sternal ou intercostal droit ou gauche
(CALMON 1999).
88
Pour la péricardiectomie totale, on est obligé de réaliser une sternotomie médiane, plus
difficile et plus douloureux pour l’animal mais qui permet un meilleur abord pour l’exérèse
des tumeurs de la base du cœur ou de l’atrium droit (KERSTETTER 1997).
Elle est toujours précédée d’une péricardiocentèse.
Cette technique permet de se défaire du risque ultérieur de tamponnade, puisque le péricarde
étant ouvert, le liquide peut s’échapper dans la cavité pleurale où la surface est plus grande
pour sa résorption (NELSON 1998).
Figure 22 : Péricardiectomie subtotale par abord intercostal droit (5ème espace
intercostal) (FOSSUM et al. , 2007)
B : incision de l’épicarde ventralement au nerf phrénique
D : dissection du ligament phrénopéricardique
Il existe d’autres techniques actuellement préconisées pour « ouvrir » le péricarde sans pour
autant avoir recours à une thoracotomie, mais elles demandent encore à faire leurs preuves :
ce sont la péricardiotomie percutanée par sonde à ballonnet (KITTLESON 1998,
NELSON 1998) et la péricardiectomie thoracoscopique (CORLOUER 1999, DUPRE
2000).
89
Chacune de ces deux techniques présente un certain nombre d’avantages : moindre morbidité,
douleur post-opératoire moins importante, temps de chirurgie et d’hospitalisation plus brefs,
petites incisions, geste chirurgical mieux accepté par le propriétaire (BOMASSI 2001).
Nous allons évoquer tout d’abord la péricardiectomie percutanée par sonde à ballonnet puis la
péricardiectomie thoracoscopique.
4..2.1.1.
Péricardiectomie percutanée par sonde à ballonnet
Cette technique consiste à introduire l’extrémité d’une sonde à ballonnet, sonde utilisée
normalement pour les dilatations valvulaires, dans l’espace péricardique, à travers le péricarde
pariétal. La préparation du Chien est la même que pour une péricardiocentèse.
Une fois cette sonde en place, on gonfle partiellement le ballonnet avec un mélange de
solution saline et de produit de contraste et on suit la manœuvre par radioscopie ou par
fluoroscopie.
On retire doucement le ballonnet jusqu’à ce qu’un petit étranglement visible sur les côtés du
ballonnet montre qu’il est ceint par le péricarde pariétal.
On gonfle alors complètement, ce qui fait disparaître la zone d’étranglement, et on le laisse
en place 1 à 2 minutes, de façon à former une fenêtre dans la paroi péricardique.
On dégonfle ensuite le ballonnet, et on retire complètement la sonde. La fenêtre ainsi formée
permet au fluide péricardique de se déverser dans la cavité pleurale pour y être
réabsorbé (NELSON 1998).
Ce procédé peut amener une amélioration lors de péricardite hémorragique idiopathique ou
d’épanchement d’origine néoplasique, tout en évitant les risques, l’inconfort et le coût d’une
thoracotomie. Cela ne supprime pas totalement l’épanchement péricardique, mais peut
éviter la survenue d’une tamponnade.
C’est une technique qui a fait ses preuves en chirurgie humaine (93% de succès), et qui
présente que peu de complications. Le seul problème que l’on rencontre parfois est une
fermeture de la fenêtre. En effet, il arrive que les côtés de la fenêtre péricardique adhèrent à
la surface du cœur, et que la cavité se referme. Pour pallier à cela, il faut pouvoir faire une
ouverture plus grande, ou, plus exactement pouvoir adapter la taille du ballonnet à la race et
à l’âge de l’animal.
Il faut cependant noter que cette technique ne permet ni de retirer une éventuelle tumeur ni de
vérifier l’absence effective de tumeur ; il faut donc y avoir recours uniquement lorsque
l’on est sûr d’avoir affaire à une péricardite idiopathique, ou lorsque l’on a identifié une
tumeur mais que la chirurgie est simplement à visée palliative (COBB 1996).
4..2.1.2.
Péricardiectomie thoracoscopique
Cette technique peut se réaliser de deux façons différentes :
-
soit on procède à une péricardiectomie thoracoscopique intercostale, ce qui
nécessite, pour avoir accès au péricarde, une intubation sélective de bronche souche
du côté opposé à celui de l’intervention (de façon à exclure le poumon homolatéral et
à ne ventiler que le poumon controlatéral), techniquement difficile et médicalement
risquée (CORLOUER 1999).
90
-
soit on procède à une péricardiectomie thoracoscopique para-xyphoïdienne, qui a
l’avantage de pouvoir se faire sans exclusion pulmonaire (le décubitus dorsal permet
la « chute » des poumons par gravité, et, lorsque la ventilation gêne le chirurgien, on
est amené à diminuer le volume courant et à augmenter la fréquence sur le
respirateur). C’est sur ce deuxième mode opératoire que nous allons nous attarder un
peu.
La mise au point d’optiques et de fibres optiques et de systèmes de transmission d’images de
qualité a permis de regarder à l’intérieur des cavités et d’y effectuer des gestes thérapeutiques.
Ainsi, sont nées la laparoscopie et la thoracoscopie (DUPRE 2000).
La chirurgie thoracoscopique nécessite bien sûr un certain nombre d’instruments spécifiques :
thoracoscope avec source de lumière froide, caméra, moniteur vidéo ; pince à préhension
endoscopique ; ciseaux endoscopiques reliés à un bistouri électrique permettant la coagulation
et la section, trocarts de thoracoscopie permettant l’introduction des divers instruments tout en
les protégeant et en protégeant les tissus ; ensemble d’irrigation et d’aspiration.
Ces instruments demandent un investissement financier important au départ, mais, par la
suite, il semblerait que ce genre de chirurgie soit moins coûteux qu’une thoracotomie
classique.
Les opérateurs doivent bien sûr être familiarisés avec la pratique, très particulière, de la
chirurgie thoracoscopique.
Deux opérateurs sont nécessaires : l’aide tient la caméra reliée à l’optique pendant que le
chirurgien manipule les instruments. Une bonne pratique de la chirurgie ouverte, puis de la
coeliochirurgie, est indispensable avant d’envisager la thoracoscopie, puis de telles
interventions. En effet, en l’absence de vision directe, la vision en 2 et non en 3 dimensions,
l’absence de sensations tactiles, et les accès limités sont autant d’éléments qui nécessitent un
long apprentissage.
La surveillance instrumentale de l’oxygénation tissulaire et de la ventilation sont déterminants
pour régler correctement le ventilateur et détecter les hypoxies ou hypercapnies non décelées
par la clinique.
L’isoflurane est actuellement l’halogéné du marché vétérinaire le plus adapté à la chirurgie
cardiaque. Il n’est pas arythmogène et ne présente pas de toxicité cardiaque (DUPRE 2000,
JACKSON 1999).
On travaille en région para-xyphoïdienne ; les étapes opératoires sont les suivantes :
- exposition du péricarde : section du médiastin ventral en soignant l’hémostase
- ponction aspiration : ponction du sac péricardique et aspiration de son contenu
- péricardiectomie sous phrénique : section du péricarde aux ciseaux en prenant garde
aux nerfs phréniques
- exérèse du péricarde : sortie des fragments de péricarde excisés
- inspection sous péricardique : recherche d’une éventuelle tumeur tout en surveillant
le tracé électrocardiographique (possibilité de générer des extrasystoles ventriculaires
lorsque le thoracoscope touche le muscle cardiaque)
- rinçage et drainage thoracique : irrigation de la cavité thoracique, aspiration et mise
en place d’un drain thoracique
- fermeture et rétablissement du vide pleural : suture musculaire puis cutanée,
rétablissement d’une pression intra-thoracique négative
91
Le post-opératoire comprend l’administration d’un antalgique au moment du sevrage du
ventilateur. Le drain thoracique est laissé en place jusqu’à obtenir un volume quotidien
d’épanchement inférieur à 1 ml/kg/jour. Il est ensuite retiré (DUPRE 2000).
La principale complication per-opératoire est la survenue d’une hémorragie, d’autant plus
dangereuse qu’elle va rapidement gêner la visibilité de l’opérateur. La solution est alors une
thoracotomie (JACKSON 1999).
La principale complication post-opératoire est le pneumothorax iatrogène.
Intéressons nous maintenant aux résultats obtenus.
La médiane de survie des chiens atteints de tumeur cardiaque est de 52 jours après
péricardiectomie (KERSTETTER 1997).
Les chiens présentant un chémodectome, ayant subi une péricardiectomie ont une médiane de
survie de 730 jours, contrairement aux chiens n’ayant pas subi de péricardiectomie. Leur
médiane de survie est de 42 jours. Ces résultats ne dépendent pas de la présence ou de
l’absence d’un épanchement péricardique lors de la chirurgie (EHRHART 2002).
Le pronostic est moins bon quand un épanchement pleural apparaît dans les 30 jours
suivant la chirurgie (CORLOUER 1999, KERSTETTER 1997).
Même si cette technique permet un tour d’horizon à la recherche d’une éventuelle tumeur ce
n’est pas la méthode de choix lorsque l’on intervient dans un contexte de néoplasie avérée :
elle est plutôt indiquée dans les épanchements péricardiques où l’échographie n’a pas permis
de mettre en évidence de tumeur, et où la cytologie est douteuse.
92
Evite les
récidives de
tamponnade
Surface de
péricarde retirée
suffisante pour
limiter la
quantité de
fluide formée
lors de
péricardite
idiopathique
Quantité de
péricarde retirée
suffisante pour
analyse histopathologique
Réabsorption
possible du
liquide par la
plèvre
Visualisation du
péricarde sur
360°
Qualité de la
vision
intrapéricardique
Accès aux NL
trachéobronchiques
Exérèse d’une
tumeur
Durée de temps
opératoire
Durée de
l’hospitalisation
Taille de la plaie
Douleur postopératoire
Complications
Acceptation par
le propriétaire
Thoracotomie
intercostale
Sternotomie
médiane
Percutanée
(sonde à
ballonnet)
Thoracoscopie
intercostale
avec exclusion
pulmonaire
Oui
Oui
Souvent
Oui
Thoracoscopie
paraxyphoïdienne
sans exclusion
pulmonaire
Oui
Oui
Oui
Non
Oui
Oui
Oui
Oui
Non
Oui
Oui
Oui
Oui
+/-
Oui
Oui
Non
Oui
Sans objet
Non
Oui
Bonne
Bonne
Sans objet
Mauvaise
Très facile
Très difficile
Sans objet
Difficile
Mauvaise sauf si
fibroscope
souple
Très difficile
Possible
Possible
Sans objet
Difficile
+++
++++
+
+++ 89 min
++ 35 à 60 min
+++
+++
+
++
++
Grande
+++
Grande
++++
Minime
(+)
Petite(s)
+
Petite (s)
+
Epanchement
pleural
Lacérations
pulmonaires
Détresse
respiratoire
Très bonne
Epanchement
pleural
Hémorragie peropératoire
Pneumothorax
postopératoire
Très bonne
Epanchement
Epanchement Epanchement
pleural
pleural
pleural
Hypoventilation Hypoventilation Re-fermeture
Hypothermie
Hypothermie
de la fenêtre
Etat de choc
Etat de choc
Moyenne
Plutôt mauvaise
93
Très bonne
Tableau 15 : Récapitulatif des avantages et inconvénients inhérents à chacune des
techniques chirurgicales évoquées : péricardiectomie par thoracotomie intercostale, par
sternotomie médiane, par thoracoscopie intercostale ou para-xyphoïdienne et
péricardiotomie percutanée (par sonde à ballonnet)
(NL : nœuds lymphatiques)
4.2.2.
Auriculectomie : traitement chirurgical de l’hémangiosarcome
cardiaque
L’auriculectomie est la technique chirurgicale utilisée quand la tumeur est limitée à
l’oreillette droite, sans atteinte du ventricule droit. Elle correspond à l’ablation d’une partie
de l’oreillette (DOLIGER 2003).
Elle nécessite un monitoring cardiaque, une clinique spécialisée avec un matériel performant
et des chirurgiens spécialisés.
Les complications de cette technique chirurgicale sont fréquentes et graves (DERIQUE 1999).
4..2.2.1.
Technique opératoire
L’animal est placé en décubitus latéral gauche. Un nettoyage chirurgical de l’hémithorax droit
est réalisé.
Une thoracotomie à la hauteur du 4ème ou 5ème espace intercostal est réalisée de manière à
explorer les poumons et les surfaces pleurales (GONEL 2001).
Le péricarde est ouvert verticalement et parallèlement au nerf phrénique. On incline
dorsalement le nerf phrénique avant d’accéder à l’atrium droit. On aspire l’épanchement
péricardique présent.
Pour faciliter l’accès à l’oreillette, on peut faire une 2ème incision dans le péricarde
perpendiculairement à la 1ère, allant du milieu de la 1ère incision à l’apex du cœur. On place
des points de traction sur le péricarde afin de donner le meilleur accès possible à l’oreillette
droite.
Deux cas se présentent à nous :
-
si la tumeur est limitée à l’auricule droit : l’exérèse est réalisée en plaçant deux
forceps cardiovasculaires de Satinsky, à travers la base de l’auricule. La résection est
faite à l’aide d’un bistouri entre les pinces. On ligature le tissu cardiaque en dessous
du clamp avec un fil non résorbable (dec 3).
94
Figure 23 : Auriculectomie : traitement chirurgical de l’hémangiosarcome de l’auricule
droit
(FOSSUM et al, 2007)
-
si la tumeur est plus importante et envahit le mur atrial : il est nécessaire d’arrêter
très rapidement l’afflux sanguin en posant des ligatures au niveau de la veine cave
caudale et crâniale et de la veine azygos. On passe les extrémités du cordon dans une
gaine contre la veine et en plaçant un clamp sur le tube de façon à étrangler celle-ci.
Ce blocage de la circulation ne peut être maintenu plus de 3 minutes sans risque pour
le patient. Si l’intervention ne peut être réalisée dans ce laps de temps, on place le
corps de l’animal en hypothermie pour que les demandes en oxygène soient moins
importantes (DERIQUE 1999).
4..2.2.2.
Complications post-opératoires
Les animaux doivent être hospitalisés pendant une semaine après la chirurgie.
Des troubles du rythme, comme des arythmies ventriculaires ou supraventriculaires peuvent
aggraver l’anémie.
Il est indispensable de transfuser l’animal en pré, per et post-opératoire, compte tenu de
l’anémie provoquée (DERIQUE 1999).
4..2.2.3.
Résultats
La survie après auriculectomie est estimée à 3 à 5 mois (DELPRAT 2003).
95
La cause de décès est le développement rapide de métastases pulmonaires (DERIQUE 1999).
La mortalité per-opératoire et post-opératoire liée à la chirurgie est telle que ce traitement
n’est pas conseillé.
Après avoir détaillé, les différents traitements chirurgicaux des tumeurs cardiaques, nous
allons développer les traitements adjuvants et palliatifs, comme la chimiothérapie et la
radiothérapie.
4.3
TRAITEMENTS ADJUVANTS ET PALLIATIFS
4.3.1.
Chimiothérapie
4..3.1.1.
Applications aux tumeurs cardiaques
Chez le Chien, la chimiothérapie est un traitement adjuvant et palliatif des
hémangiosarcomes cardiaques, des mésothéliomes péricardiques et des carcinomes
thyroïdiens ectopiques, ce que nous développerons ensuite.
Chez le Chat, des réponses partielles ont été observées dans un cas de lymphosarcome
infiltrant le myocarde ventriculaire (DE MADRON 1997).
Chez l’Homme, le bénéfice de la chimiothérapie après résection complète d’une tumeur
cardiaque primitive maligne reste hypothétique.
La chimiothérapie pourrait trouver une indication dans les rhabdomyosarcomes cardiaques
qui ont la particularité d’être multifocaux.
Les molécules utilisées sont celles actives sur les sarcomes extracardiaques : la
doxorubicine, l’ifosfamide, la dacarbazine et dans une moindre mesure, le
cyclophosphamide et le cisplatine (DEBOURDEAU 2004).
Chez l’Homme, la seule indication reconnue de chimiothérapie concerne les lymphomes
cardiaques primitifs. Elle permet d’obtenir des rémissions complètes (DEBOURDEAU
2004, KOSUGI 2006).
Elle consiste en l’administration de cyclophosphamide (750 mg/m²), vincristine (1.4 mg/m²),
doxorubicine (50 mg/m²) le premier jour, et de prednisolone pendant 5 jours.
Les lymphomes à cellules B sont sensibles à la chimiothérapie, mais cette dernière peut
fragiliser la tumeur, surtout au niveau du tissu nécrosé pouvant induire la formation
d’emboles (KOSUGI 2006).
4..3.1.1.1.
Hémangiosarcome cardiaque
Chez le Chien, les publications sur la chimiothérapie des hémangiosarcomes cardiaques
sont rares. Il n’a pas été prouvé que la chimiothérapie de l’hémangiosarcome cardiaque
entraîne une amélioration spécifique de la durée de vie et de la qualité de vie (BUREAU
1999, DELPRAT 2003).
Ce sont des tumeurs de très mauvais pronostic chez le Chien, mais la chimiothérapie
adjuvante a permis des améliorations du pronostic : 1 à 3 mois de survie médiane avec la
96
chimiothérapie palliative, sinon 2 à 8 semaines sans traitement (ROMAND 2002, DE
MADRON 1998, BUREAU-AMAGLIO 1999, DOLIGER 2003, DELPRAT 2003).
Les différents principes actifs utilisables sont entre autres : la doxorubicine (en
monochimiothérapie ou polychimiothérapie), le cyclophosphamide, la vincristine, le
chlorambucil, le méthotrexate.
Le cyclophosphamide (ENDOXAN) est un agent alkyant très utilisé en médecine humaine
et vétérinaire. Le cyclophosphamide est inactif et n’acquière son pouvoir anticancéreux
qu’après métabolisation dans le foie. Son activité est diminuée si les fonctions hépatiques sont
altérées. Il est utilisé principalement dans les protocoles de polychimiothérapie, en
complément de la vincristine ou de la doxorubicine.
La vincristine (ONCOVIN) est un alcaloïde mitostatique extrait de la pervenche de
Madagascar. Elle se fixe aux monomères de tubuline et inhibe sa polymérisation. Le fuseau
achromatique ne peut donc pas se former et la mitose s’arrête en métaphase. La vincristine est
métabolisée par le foie (excrétion biliaire à 70%) et la posologie doit être diminuée en cas
d’insuffisance hépatique (MAGNOL 1998).
Le méthotrexate (LEDERTREXATE) est un cytostatique du groupe des antifolates. Il
inhibe la synthèse de l’ADN (GONEL 2001).
La polychimiothérapie fait appel soit à l’association de vincristine, doxorubicine,
cyclophosphamide (reconnue en humaine pour son efficacité sur les sarcomes des tissus
mous) soit à la vincristine, méthotrexate, cyclophosphamide (celle-ci ne semble pas apporter
un quelconque bénéfice comparé au premier protocole en ce qui concerne la durée de vie). On
peut remplacer éventuellement la doxorubicine par le mitoxantrone lors d’insuffisance
cardiaque (DOLIGER 2003, GONEL 2001).
La doxorubicine employée seule semble aussi efficace que la polychimiothérapie (30 mg/m²
toutes les 3 semaines (dose cumulative maximale de 210 à 240 mg/m² soit 6 à 7 injections))
(DOLIGER 2003, SMITH 2003).
Les métastases pulmonaires semblent résister à la chimiothérapie (BUREAU 1999, DE
MADRON 1987).
La chimiothérapie des hémangiosarcomes cardiaques permettrait une survie de 140 jours,
par la combinaison vincristine-doxorubicine-cyclophosphamide (DERIQUE 1999,
DOLIGER 2003).
Le protocole VAC (Vincristine/adriamycine/cyclophosphamide) est le suivant :
- J0 : doxorubicine (30 mg/m² en IV stricte) + cyclophosphamide (100 à 150 mg/m² en
IV)
- J8 : vincristine (0.5 à 0.7 mg/m² en IV stricte)
- J15 : vincristine (0.5 à 0.7 mg/m² en IV stricte)
- Recommencer le cycle tous les 21 jours avec un maximum de 6 à 7 cycles (à cause de
la toxicité cardiaque cumulative de la doxorubicine)
Le tableau ci-dessous récapitule les survies moyennes des Chiens présentant un
hémangiosarcome cardiaque en fonction du traitement choisi.
97
Traitement choisi
Survie moyenne en
mois
Nombre de cas de
l’étude
2
4
3.5
5
1
9
1
1
Péricardiectomie (Kerstetter)
Auriculectomie partielle (Aronsohn)
Auriculectomie + protocole AC (Sorenmo)
Protocole VAC sans chirurgie associée (De
Madron)
Tableau 16 : Récapitulatif des survies moyennes selon les études et les traitements
d’hémangiosarcome cardiaque chez le Chien
(DELPRAT 2003)
AC : protocole Adriamycine Cyclophosphamide
VAC : protocole Vincristine Adriamycine Cyclophosphamide
4..3.1.1.2.
Mésothéliome péricardique
La chimiothérapie peut être bénéfique : le cisplatine (CISPLATYL) en IV ou mieux en
intracavitaire (48 heures après la chirurgie de péricardiectomie, via le drain thoracique), à la
posologie de 50 mg/m² ou 70 mg/m² toutes les 3 semaines, accompagné d’adriamycine
(ADRIBLASTINE) IV à la posologie 30 mg/m² toutes les 3 semaines et pour 6 cures assécher par péricardiocentèse avant de commencer la chimiothérapie à cause de la toxicité
cardiaque de l’adriamycine (COFFE 2001, DOLIGER 2003, TESSER 1996).
L’adriamycine ou doxorubicine (ADRIBLASTINE) est un antibiotique naturel qui a une
très forte affinité pour l’ADN cellulaire dont elle perturbe la synthèse et la transcription en
rompant la double hélice d’ADN. L’adriamycine est métabolisée par le foie et éliminée par
voie biliaire. Elle doit être injectée en IV très lente (injection répartie sur 30 minutes)
(MAGNOL 1998).
L’adriamycine a permis des rémissions prolongées chez des Chiens atteints de
mésothéliomes : 30 mg/m² toutes les 3 semaines avec une dose cumulée maximale de 180 à
240 mg/m² suivant les paramètres cardiaques (DOLIGER 2003, BLOUIN 2005).
Le cisplatine intra cavitaire permet de réduire rapidement l’épanchement lorsque la tumeur est
chimiosensible.
La chimiothérapie peut être interrompue si l’on n’observe aucune amélioration après un ou
deux cycles.
Le cisplatine s’utilise uniquement chez le Chien (mortel chez le Chat) (DOLIGER 2003).
Lors d’envahissement des autres cavités, une injection intracavitaire de tétracyclines est
possible. Quant aux résultats du traitement, il semble que le recul ne soit pas assez important
pour pouvoir conclure (TESSER 1996).
4..3.1.1.3.
Carcinome thyroïdien ectopique
En complément de l’acte chirurgical, lors de chirurgie partielle ou d’impossibilité d’opérer
l’animal, une chimiothérapie adjuvante ou palliative à base d’adriamycine ou de cisplatine
peut être mise en œuvre (CALMON 1999).
98
4..3.1.2.
Effets secondaires et toxicité spécifique des anti-cancéreux
Chaque molécule anti-cancéreuse possède une toxicité spécifique. Nous ne développerons que
la toxicité des molécules des protocoles VAC.
• L’adriamycine injectée trop rapidement peut provoquer un choc histaminique.
L’injection intraveineuse se fait donc très lentement, par le biais d’un cathéter et d’une
perfusion de solution saline isotonique. L’intégrité de la veine doit être vérifiée avant de
commencer l’injection car l’injection périveineuse provoque une cytolyse cutanée immédiate
qui se propage aux tissus voisins (MAGNOL 1998).
De plus, l’adriamycine a une toxicité gastro-intestinale qui s’exprime par des vomissements
et une anorexie survenant dans les 2 ou 3 jours qui suivent l’injection. On observe parfois une
diarrhée importante (action de l’adriamycine sur les cellules intestinales en renouvellement).
Le traitement est symptomatique.
La toxicité hématologique se manifeste par une aplasie médullaire réversible qui est
maximale vers le 10ème jour après l’injection (nadir). Afin de minimiser cette toxicité, il
convient de respecter une période de 3 semaines entre deux injections, ajuster la posologie en
vérifiant le poids du chien, procéder à un examen hématologique avant chaque séance de
chimiothérapie. Le seuil à ne pas franchir et en deca duquel la chimiothérapie doit être
ajournée est : granulocytes < 2500/mm3 et plaquettes < 100 000/mm3.
Afin de prévenir tout risque septique, il est recommandé d’administrer l’association
sulfadiazine-triméthoprime (15 mg/kg PO toutes les 12 heures) à titre prophylactique pendant
les 14 premiers jours de chaque cycle (DE MADRON 1987).
Environ 20% des chiens traités présentent une alopécie réversible qui touche
préférentiellement les chiens à poils longs ou laineux. Cette alopécie peut être associée à une
modification de la couleur des poils (poils gris devenant bruns).
Enfin, et surtout l’adriamycine est cardiotoxique à partir d’une dose cumulée de 180 mg/m² (6
injections à 3 semaines d’intervalle). Cette toxicité est certaine lorsque l’on dépasse 250
mg/m². Les signes de cardiotoxicité sont une diminution de contractilité cardiaque pouvant
aller jusqu’à une cardiomyopathie dilatée (MAGNOL 1998).
Cette cardiotoxicité est aggravée par une maladie cardiaque préexistante et chez le chien
atteint d’hémangiosarcome cardiaque, le seuil de toxicité est abaissé à 130 mg/m². Le
procaïnamide administré avant la chimiothérapie à la posologie de 350 mg/kg PO toutes les 6
heures, permet de contrôler les arythmies (DE MADRON 1987).
• Le cyclophosphamide induit principalement une toxicité hématologique sévère
ainsi qu’une toxicité gastro-intestinale et folliculaire (follicules pileux). Il possède en outre
une toxicité spécifique rare. Le symptôme principal est une cystite hémorragique due à
l’accumulation d’un métabolite irritant du cyclophosphamide dans la vessie. Afin de limiter
cette toxicité, il est nécessaire d’induire une polyuro-polydipsie en administrant des
corticoïdes (MAGNOL 1998).
• La vincristine possède essentiellement une toxicité hématologique et gastrointestinale faible. Elle induit rarement une neurotoxicité réversible (polynévrite,
plantigradie). Elle possède aussi une toxicité locale lors d’injection périveineuse (comme
l’adriamycine) (MAGNOL 1998).
Ainsi la toxicité de la chimiothérapie est évaluée par (GONEL 2001) :
Les facteurs hématologiques estimés avant chaque chimiothérapie :
99
Granulocytes < 2 500/mm3
Plaquettes < 100 000/mm3
Les facteurs cliniques : anorexie, vomissements, nausées, diarrhée, léthargie
L’apparition d’une cardiomyopathie suivie par échocardiographie à partir du 4ème
cycle de chimiothérapie
4.3.2.
Radiothérapie
La radiothérapie fait appel, pour détruire les cellules tumorales, à des radiations transportant
une énergie suffisante pour ioniser les molécules organiques et modifier ainsi la biologie
cellulaire.
On distingue deux modalités : la radiothérapie externe et la curiethérapie (dite radiothérapie
interstitielle ou endocavitaire). Cette dernière modalité s’oppose à la radiothérapie externe
puisque les sources sont, dans ce cas, situées à l’intérieur du corps du patient. On parlera, dans
le cas des tumeurs cardiaques, de la curiethérapie.
4..3.2.1.
Applications aux tumeurs cardiaques
Chez le Chat, l’iode 131 est utilisé selon différents protocoles en fonction de l’effet
recherché. Lors d’hyperthyroïdie, des doses de 2 à 6 mCi (Ci : unité Curie) recherchent une
réduction du tissu adénomateux, accompagnée du retour à la normale de la fonction
thyroïdienne, la surveillance de celle-ci entraînant selon les cas la décision d’un nouveau
traitement.
Des doses plus élevées, 10 à 30 mCi, sont utilisées lorsque l’on cherche une destruction plus
massive du tissu thyroïdien, en particulier lors d’adénocarcinome. L’utilisation d’un tel
protocole entraîne, la plupart du temps une hypothyroïdie.
Chez le Chien, les tumeurs thyroïdiennes sont cancéreuses, accompagnées dans la plupart des
cas, d’euthyroïdie ou d’hypothyroïdie et dans 10% des cas d’hyperthyroïdie. Mais la plupart
du temps, elles conservent la capacité de concentrer l’iode 131. Il faut remarquer qu’un
marquage important lors de la scintigraphie au pertechnétate ne signifie pas forcément une
bonne réponse à la radiothérapie à l’iode.
Les doses utilisées sont variables selon les études, de 10 à 35 mCi à 75 à 137 mCi et
entraînent une hypothyroïdie secondaire.
Il n’existe pas, à notre connaissance, de publication concernant un cas de carcinome
thyroïdien ectopique traité par radiothérapie (CALMON 1999).
La radiothérapie n’est pas conseillée pour les hémangiosarcomes cardiaques (DOLIGER
2003, SMITH 2003).
En revanche, il semblerait que les chémodectomes, lorsqu’ils sont inopérables puissent être
traités par radiothérapie (VICARI 2001).
Les lymphocytes normaux et tumoraux sont par contre très radiosensibles. En effet, alors que
la plupart des cellules ont besoin de se diviser pour exprimer les effets létaux de la radiation,
les lymphocytes peuvent mourir en interphase s’ils ont subit une radiation suffisante. La
radiothérapie sera donc envisageable pour les lymphomes (GERHARDY 2007).
Bien que l’irradiation puisse endommager les structures adjacentes, le traitement du
lymphome par radiothérapie offre différents avantages :
- chez le Chat, l’association chimiothérapie/radiothérapie permet d’obtenir une réponse
plus rapide qui diminue la durée de l’hospitalisation.
- la radiothérapie peut être utilisée lorsque la chimiothérapie doit être reportée à cause
d’infections bactériennes concomitantes. En effet, la radiothérapie affecte moins le
100
-
système immunitaire que la chimiothérapie et permet donc un traitement de la tumeur
en même temps que l’instauration d’un traitement antibiotique.
la radiothérapie permet de traiter les sujets résistants à la chimiothérapie
(GERHARDY 2007).
Chez l’Homme, le rôle de la radiothérapie médiastinale postopératoire n’est mentionné qu’à
une reprise. La survie moyenne des 13 patients irradiés est de 19.8 mois contre 9 mois chez
les patients n’ayant pas eu de radiothérapie. Il est difficile de préciser le bénéfice de la
radiothérapie sur une seule étude (DEBOURDEAU 2004, VICARI 2001).
4..3.2.2.
Complications de la radiothérapie
L’irradiation de tissus sains peut causer des effets secondaires néfastes.
Les effets aigus de l’irradiation apparaissent en cours de traitement ou peu de temps après
l’arrêt de celui-ci et touchent les tissus à fort renouvellement cellulaire tels que la peau et les
muqueuses.
L’irradiation affecte la couche basale des cellules et est à l’origine d’érythèmes, de
desquamations et d’exsudation qui sont généralement réversibles et traités
symptomatiquement.
Les effets à long terme n’apparaissent qu’à partir de 6 mois après l’arrêt du traitement, ils sont
souvent irréversibles, et affectent les tissus à renouvellement cellulaire inexistant ou long tels
que les nerfs et les os. Les tissus mous peuvent être sujets à la fibrose et à une mauvaise
cicatrisation. Ce denier point est à considérer lors d’association de la chirurgie à la
radiothérapie (GERHARDY 2007).
4.3.3.
Autre traitement
L’immunothérapie est utilisée en médecine humaine pour traiter les petites tumeurs
localisées de type mélanome, et permet d’allonger l’espérance de vie.
En médecine vétérinaire, elle est utilisée comme traitement d’appoint des lymphomes, de
certains carcinomes et diminue la propension à métastaser des ostéosarcomes.
Le principe de l’immunothérapie consiste à stimuler l’immunité pour modifier la relation
« hôte tumeur ». Les macrophages, les cellules NK (natural killer), les lymphocytes et le
système du complément sont activés.
Plusieurs traitements sont employés, comme l’utilisation de vaccin bactérien mixte, les
lipopolysaccharides. Ces derniers confèrent leurs propriétés aux toxines des bactéries Gram
négatif. Les lipopolysaccharides activent la voie alterne du complément et entraînent la
libération de facteurs de nécrose cellulaire : ils induisent de fait la nécrose tumorale (GONEL
2001).
L’immunothérapie permettrait peut être de prolonger les chiens atteints
d’hémangiosarcomes cardiaques, en particulier en association avec la chimiothérapie
(DERIQUE 1999, SMITH 2003).
101
Comme nous l’avons vu, dans la troisième partie de notre étude, les tumeurs cardiaques ou
péricardiques représentent 60% des causes d’épanchements péricardiques. Les épanchements
péricardiques avec tamponnade constituent une urgence médicale. La péricardiocentèse
demeure la seule intervention efficace pour stabiliser, au moins temporairement, les animaux
en tamponnade. Dans 50% des cas, l’épanchement récidive après la péricardiocentèse dans les
jours, semaines et mois. Si la récidive est rapide ou s’il y a plus de deux récidives, la
péricardiectomie est conseillée. En effet, à court ou moyen terme, les épanchements
péricardiques récidivent quasi-systématiquement en cas d’origine tumorale. Dans ces cas, la
péricardiectomie devient le traitement de choix.
Les techniques actuellement préconisées, et sans avoir recours à une thoracotomie sont la
péricardiectomie percutanée par sonde à ballonnet et la péricardiectomie thoracoscopique.
La médiane de survie des Chiens atteints de tumeur cardiaque est de 52 jours après
péricardiectomie. Les chiens présentant un chémodectome, ayant subi une péricardiectomie
ont une médiane de survie de 730 jours, contrairement aux chiens n’ayant pas subi de
péricardiectomie. Leur médiane de survie est de 42 jours
Les traitements adjuvants ou palliatifs sont la chimiothérapie (protocole
Vincristine/adriamycine/cyclophosphamide pour les hémangiosarcomes aortiques, utilisation
de cisplatine (seulement chez le Chien) associé à l’adriamycine pour le mésothéliome
péricardique et le carcinome thyroïdien ectopique), la radiothérapie (pour les chémodectomes
aortiques et les lymphomes). Chez l’Homme, la seule indication reconnue de chimiothérapie
concerne les lymphomes cardiaques primitifs. Elle permet d’obtenir des rémissions complètes
D’autres traitements comme l’immunothérapie, permettraient peut être de prolonger les chiens
atteints d’hémangiosarcomes cardiaques, en particulier en association avec la chimiothérapie.
Néanmoins, le pronostic à court et moyen terme, des tumeurs cardiaques est très sombre, chez
le Chien. Il est bon à court terme dans le cas de myxome de l’atrium droit de petite taille, et
dans le cas de chémodectome aortique.
102
CONCLUSION
Les tumeurs cardiaques et péricardiques constituent chez le Chien un ensemble hétérogène de
cancers rares difficiles à diagnostiquer, les signes cliniques étant non spécifiques et
protéiformes associant un abattement, une intolérance à l’effort, à diverses manifestations
liées à l’installation d’épanchements pleuraux et/ou péricardiques.
L’imagerie médicale constitue un examen complémentaire essentiel dans la démarche
diagnostique face à toute supsicion de tumeur cardiaque. L’électrocardiographie révèle des
troubles du rythme qui sont sutout le fait des hémangiosarcomes et plus fréquemment lors
d’épanchement, un hypovoltage ou une alternance éléctrique. Néanmoins, le diagnostic de
certitude repose sur l’examen cytologique de l’épanchement péricardique et de la tumeur
cardiaque et sur l’examen histologique de celle-ci.
Le traitement de ces tumeurs est chirurgical pour les tumeurs de petite taille. Sinon, divers
traitements palliatifs sont à notre diposition incluant la chimiothérapie, la radiothérapie et
l’immunothérapie.
Malgré les options thérapeutiques dont nous disposons, le pronostic est à court et moyen
terme sombre.
La médecine vétérinaire profitant des avancées de la médecine humaine avec un peu de retard,
des techniques telles que la coelioscopie ou la tomodensitométrie offre de futures possibilités
d’exploration de la cavité péricardique et du cœur et de traitement chirurgical des tumeurs qui
y surviennent.
103
104
BIBLIOGRAPHIE
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TERRENOIRE Aude
LES TUMEURS CARDIAQUES CHEZ LE CHIEN : ETUDE
BIBLIOGRAPHIQUE
Thèse Vétérinaire : Lyon, 10 Novembre 2008
RESUME :
Les Carnivores Domestiques ont une espérance de vie qui ne cesse d’augmenter vu la
médicalisation de plus en plus poussée dont ils font l’objet. Le vétérinaire doit donc
plus fréquemment faire face aux affections de l’animal âgé, avec en particulier les
maladies tumorales.
Les tumeurs cardiaques sont rares aussi bien chez les Carnivores Domestiques que
chez l’Homme. En effet, elles représentent moins de 1% des différentes affections
tumorales recensées chez le Chien. Il convient de rappeler la structure du cœur afin de
voir quelles sont les structures susceptibles d’engendrer des tumeurs et quels sont les
signes cliniques qu’elles provoquent. Cette étude indique la conduite à tenir face à une
suspicion de tumeur cardiaque ainsi que les options thérapeutiques qui s’offrent au
clinicien.
Cette étude devrait permettre au praticien d’établir un diagnostic plus précoce et de
mettre en place une démarche thérapeutique adaptée permettant d’améliorer le
pronostic de ces tumeurs.
MOTS CLES :
- Tumeur
- Cœur
- Chien
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur Jean-Yves SCOAZEC
1er Assesseur : Madame le Professeur Frédérique PONCE
2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE
DATE DE SOUTENANCE : 10 Novembre 2008
ADRESSE DE L’AUTEUR :
55 allée des Pothiers
42 155 POUILLY-LES-NONAINS
112