monitorage et debit cardiaque

16/04
4/2008 ECOLE D’IADE. R
EIMS DEBIT CCARDIAQ
QUE ETT MONITTORAGE E
ENDOCA
AVITAIR
RE. EIAD
DE 1ere aannée. | TT.Dutran
nnoy.
1 Débit cardiaque et monitorage endocavitaire.
2 SOMMAIRE :
Introduction.
p4
1/Définitions.
p5
2/Le débit cardiaque :
2-1/Facteurs modifiants volume d’éjection systolique :
p5
2-1-1/Précharge
p6
2-1-2-/Fonction « pompe » ventriculaire
p8
2-1-2-1/Fonction systolique
p8
2-1-2-2/Fonction diastolique
p9
2-1-3/Post-charge
p10
2-2/La fréquence cardiaque :
p12
3/Monitorage endocavitaire :
p13
La sonde de Swann-Ganz ™
3-1/indications
p14
3-2/Mise en place
p14
3-3/Pressions mesurées
p15
3-4/Complications et limites
p17
4/Moyens de suppléance
p18
Conclusion.
p19
Bibliographie.
p20
ANNEXES
3 Introduction :
La perfusion efficace des organes et des tissus qui contribue à un
apport suffisant en oxygène, dépend du fonctionnement du cœur et donc
de son débit. L’évaluation de la fonction cardiaque est nécessaire à la
prise en charge du patient en anesthésie ainsi qu’en réanimation. Au
delà des signes cliniques du bon ou mauvais fonctionnement de la
pompe cardiaque, il existe des méthodes invasives permettant l’étude de
ce débit. Nous allons déterminer les facteurs qui agissent dans sa
régulation pour ainsi avoir une meilleure compréhension du monitorage
endocavitaire offrant des mesures de ce débit.
La compréhension de la régulation du débit cardiaque est complexe
mais essentielle aux soins des patients de réanimation ou en anesthésie.
Je vais donc en premier lieu poser quelques définitions pour nous
assurer d’un langage commun puis expliquer les différents modes de
régulation du débit cardiaque, ce qui permettra ensuite de traiter le
monitorage endocavitaire.
4 1/Définitions :
Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté à chaque
battement.
Débit cardiaque (Dc) : le débit cardiaque est le volume de sang éjecté à
chaque battement (VES) par les ventricules multiplié par la fréquence
cardiaque par minute. (Normale 5 à 6 L/min).
Attention : dans le cadre de l’étude du débit cardiaque, on
considère le sang comme un fluide parfait, c'est-à-dire à faible viscosité
et en écoulement laminaire. On exclu donc les capillaires et vaisseaux
périphériques, on peut donc appliquer la loi de Poiseuille :
Dc =Pression aortique/résistances artérielles.
Index cardiaque : c’est le débit cardiaque rapporté à la surface corporelle
du sujet. S’exprime en L/mn/m2 (normale sup. à 3 L/min/m2).
2/Débit cardiaque :
Le débit cardiaque est donc égal à la fréquence cardiaque
multipliée par le volume d’éjection systolique : DC=FC*VES.
Pour expliquer comment se fait la régulation de ce débit nous allons
détailler les facteurs influençant le volume d’éjection systolique puis la
fréquence cardiaque.
2-1/Facteurs modifiant le VES :
La circulation sanguine est, hors phénomènes pathologiques un
système clos, c'est-à-dire que la quantité de sang éjectée des ventricules
est la même que le retour veineux.
Le volume d’éjection systolique dépend alors de la précharge, de la
fonction « pompe cardiaque » à proprement dite et de la post-charge.
5 2-1-1/La précharge :
La précharge correspond en termes de temps au moment du
remplissage ventriculaire. Juste avant la contraction isovolémique, c'està-dire le moment ou le muscle cardiaque commence sa contraction sans
pour autant engendrer un déplacement de sang.
La précharge est un ensemble de vecteurs force qui s’exerce sur la
paroi ventriculaire créant ainsi une contrainte, un stress en fin de
diastole.
On peut donc appliquer la loi de Laplace pour calculer cette
contrainte :
Pour une sphère (approximation de la forme du ventricule) de
rayon r ou règne une pression P, et avec une paroi d’épaisseur h, la
contrainte qui s’exerce par unité de surface est :
C= (P*r)/2h On à donc défini la précharge comme étant la contrainte exercée
sur le ventricule en fin de diastole. Et donc on peut conclure de cette
formule que celle-ci est donc proportionnelle à la pression du ventricule
et au rayon de celui-ci, et inversement proportionnel à l’épaisseur du
myocarde.
(Il en découle que l’on peut avoir une approximation de la valeur de
la précharge par mesure indirecte, en ayant une notion du volume du
ventricule et de la pression qui y règne. Mais nous y reviendrons sur le
chapitre concernant le monitorage endocavitaire).
Nous allons donc détailler les modifications de pressions et de
rayon des ventricules qui feront donc varier la précharge :
6 Pression :
La pression dépend essentiellement du retour veineux qui est luimême dépendant :
• Du remplissage vasculaire : incidence de la volémie du
patient sur la notion de précharge. Une augmentation du
remplissage vasculaire permet donc une augmentation de la
précharge.
• de la fermeture du circuit : La présence d’une hémorragie
reviendrait à ouvrir ce circuit et donc de diminuer la
précharge.
• des pressions intra-thoraciques et abdominales : Une
augmentation
des
pressions
intra-thoraciques
ou
abdominales limite le retour veineux et donc la précharge.
Ex : influence du remplissage sur le débit cardiaque :
Le remplissage augmente le retour veineux, et ainsi la précharge et
le débit cardiaque.
Le rayon : et donc le volume du ventricule, dépend de la
morphologie propre au sujet mais aussi de la compliance du muscle
cardiaque et du péricarde (quasi nulle). Notons que la compliance du
muscle cardiaque varie seulement dans le cadre pathologique. Elle est
donc le reflet des performances diastoliques de l’organe. La compliance
a aussi une relation directe avec l’épaisseur du myocarde (h).
7 Le débit cardiaque est aussi fonction de la «
ventriculaire :
pompe »
2-1-2/Fonction « pompe » ventriculaire :
La fonction pompe cardiaque se décompose en deux phases : la
fonction systolique et la diastolique.
2-1-2-1/Fonction systolique :
Les performances systoliques correspondent
contractilité aussi appelée état inotrope du myocarde.
en
fait
à
la
Il s’agit de la propriété du myocarde à se contracter avec
génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du
raccourcissement des fibres myocardiques. Cette propriété est
indépendante des conditions de charge (pré et post) ventriculaire et de la
fréquence cardiaque.
La contractilité est augmentée par l’effort, les catécholamines
endogènes et exogènes. Au niveau cellulaire cela correspond à une
augmentation de l’interaction entre les ions calcium et les fibres
myocardiques.
L’évaluation de l’état inotrope se fait par observation de la courbe
delta P/delta t (pression en fonction du temps) mais aussi grâce à la
mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche.
Il existe une relation très étroite entre l’état inotrope et l’élastance
en fin de systole. L’élastance étant « une valeur calculée en faisant le
rapport entre la pression d'un fluide et le volume du réservoir élastique
qui le contient. »(1) qui correspond aux propriétés élastiques du
myocarde.
(1) : encyclopédie Universalis, www.universalis.fr
8 Indépendante de l’état inotrope du muscle cardiaque qui je le
rappelle est indépendant de la fréquence cardiaque, il existe une relation
force-fréquence qui a une incidence sur la fonction systolique du cœur.
« Positive staircase » (effet escalier +) :
Une augmentation de la fréquence cardiaque entraine une
augmentation de la force de contraction générée par le ventricule.
« Négative staircase » (effet escalier -) :
Une diminution de la Fc entraine une diminution de la force
de contraction.
2-1-2-2/Fonction diastoliques :
Correspond à l’état lusitrope du myocarde, c'est-à-dire à la
relaxation isovolémique et le remplissage ventriculaire. Il s’agit donc d’un
des déterminants de la précharge ventriculaire. Les variations de l’état
lusitrope du myocarde se font parallèlement à l’état inotrope du
myocarde.
En effet, d’après la loi de Starling :
Plus le volume télé-diastolique ventriculaire augmente, plus
importante sera l’énergie générée par la contraction et plus important
sera le volume de sang éjecté et la pression générée.
Et d’après la loi de Franck :
L’augmentation du volume télé-diastolique s’accompagne
d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une
force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation.
On a donc bien une augmentation des effets inotropes et lusitropes
lorsque le volume télé-diastolique ventriculaire augmente.
Intéressons nous désormais à la post charge.
9 2-1-3/La post-charge :
La post-charge représente l’ensemble des facteurs qui
contribuent à créer la contrainte (stress) qui s’exerce sur la paroi
ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolémique plus
éjection). La post-charge est donc la contrainte C du ventricule gauche
en systole.
Reprenons la loi de Laplace :
C= (P*r)/2h
Donc la post-charge est d’autant plus importante que la pression
(P) nécessaire pour ouvrir les valves aortiques et éjecter le sang vers
l’aorte est importante. Cette pression dépend donc aussi de la
compliance aortique (donc effet de l’âge qui diminue la compliance
aortique et donc augmente la post-charge) mais aussi des résistances
artérielles périphériques. Les variations de ces résistances artérielles
périphériques ont donc une action sur la post-charge. Donc la régulation
nerveuse (sympathique, parasympathique) et hormonale (rénineangiotensine, catécholamines etc.…) ont aussi une action sur la postcharge par modification des résistances (une vasoconstriction entraine
une augmentation des résistances et donc une augmentation de la postcharge).
Aussi, plus le rayon (r) du ventricule et donc son remplissage est
important, plus la post-charge est élevée.
La post-charge est inversement proportionnelle à l’épaisseur de la
paroi.
Et de ce raisonnement on retrouve la loi de poiseuille qui dit :
Dc=pression aortique/résistances artérielles périphériques 10 En effet la relation entre les différents déterminants du débit cardiaque
sont étroites et se retrouvent toutes dans la l’expression de la postcharge. Car la pression générée par l’éjection ventriculaire dépend de
l’état inotrope du cœur, de la précharge qui dépend du retour veineux et
donc du débit cardiaque, des mécanismes de Franck-Starling et
d’escalier précédemment expliqués.
A noter l’existence de l’effet « Anrep » :
Une brutale augmentation de post charge entraine un effet
inotrope positif dans les minutes qui suivent.
On peut donc résumer les relations entre précharge, état inotrope, postcharge ainsi :
• La précharge détermine en partie la force de contraction
générée par le ventricule.
• Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la
pression aortique,
• Donc augmente la post-charge,
• Une augmentation du débit aortique va augmenter le retour
veineux et donc la précharge.
Rappelons la formule du débit cardiaque :
Dc=VES*Fc Nous avons vu les facteurs modifiants le volume d’éjection systolique,
nous allons donc nous intéresser à la fréquence cardiaque.
11 2-2/ La fréquence cardiaque :
Je ne vais pas expliquer ici les modes de régulation de la fréquence
cardiaque mais seulement envisager son incidence sur le débit
cardiaque.
La variation de la fréquence cardiaque permet une régulation du débit
cardiaque en fonction des besoins des tissus en oxygène. Toute action
d’effort ou activation du système sympathique (stress) implique une
augmentation de la fréquence cardiaque et donc une augmentation du
débit, pouvant aller au delà de 25L/min !!!
Nous avons précédemment évoqué les lois de l’escalier.
La courbe suivante démontre parfaitement la relation entre débit
cardiaque et fréquence :
On remarque une perte d’efficacité certaine en cas de tachycardie, où le
débit cardiaque s’effondre à cause d’un remplissage ventriculaire
inefficace et d’une diminution de l’amplitude des mouvements
cardiaques limitant le maintien du VES.
12 3/ Monitorage endocavitaire :
Le monitorage endocavitaire par le biais du cathétérisme artériel
pulmonaire à été créé en 1970 par les docteurs Swann et Ganz. Ce
système de monitorage a été une révolution dans la surveillance
cardiaque en pré, per et post-opératoire ainsi qu’en réanimation.
Mais il est vrai que les complications ainsi que ses limites appellent de
nos jours à l’utilisation de systèmes moins invasifs.
La Swann-Ganz reste pourtant, malgré le développement des
techniques non ou peu invasives, la méthode de référence de la
surveillance constante et approfondie de l’hémodynamique du patient.
Cathéter de Swann-Ganz :
13 3-1 Indications :
Ce cathétérisme est utilisé dans :
•
•
•
•
•
•
L’infarctus du myocarde compliqué
La chirurgie générale complexe
La chirurgie cardiaque
Les maladies cardio-pulmonaires sévères
Les défaillances multi-viscérales
Les chocs
3-2/ Mise en place :
La Swann-Ganz est placée, le plus souvent par voie jugulaire ou sous
clavière à travers un introducteur de gros calibre appelé désilet.
Pour mesurer les pressions de remplissage du cœur et les pressions
artérielles pulmonaires, le cathéter doit être multi-lumières.
Apres la mise en place du désilet, le cathéter est introduit donc par voie
veineuse comme un cathéter central puis le médecin le fait progresser,
ballonnet gonflé (évite la formation de nœud), jusque dans l’artère
pulmonaire. La progression de la sonde se fait grâce au controle des
courbes de pressions qui donnent une indication sur la position de la
sonde (cf. schéma suivant).
La première mesure de pression est la pression de l’oreillette droite
(POD) qui sera considérée comme étant égale à la pression dans la
veine cave supérieure, c'est-à-dire égale à la pression veineuse centrale
(PVC)
Puis la sonde progresse dans le ventricule droit par le passage de la
valve tricuspide, on obtient alors une mesure de la pression ventriculaire
droite (PVD)
Puis lorsque la sonde s’engage dans l’artère pulmonaire, on obtient la
pression de l’artère pulmonaire (PAP) et lorsque le cathéter est en place,
en gonflant le ballonnet, on obtient la pression d’occlusion pulmonaire
(PAPO).
14 Courbes de pressions en fonction de la progression de la sonde :
3-3/ Pressions mesurées :
La sonde de Swann-Ganz permet d’effectuer de nombreuses mesures
qui illustrent l’état hémodynamique du patient.
Voici tout d’abord les normes de ces mesures :
15 • La POD :
Correspond à la pression auriculaire droite, mesurée au niveau de
l’orifice proximal du cathéter. Il s’agit aussi du reflet de la PVC
• La PAP :
Il s’agit de la pression de l’artère pulmonaire, mesure valable si la
fréquence cardiaque est inférieure à 120/min, sinon la courbe n’a pas le
temps de revenir à la ligne de base.
• La PAPO :
Pression d’occlusion pulmonaire, mesurée à l’extrémité du
lorsque que le ballonnet est gonflé.
cathéter
• Le débit cardiaque :
Mesuré grâce à une sonde thermique sur le cathéter, sur le principe de
thermo dilution. En effet une résistance crée des impulsions calorifiques
de 10w régulièrement .Une sonde thermique est placée en aval de cette
résistance.
Le module informatique de la Swann-Ganz détermine ainsi le débit
cardiaque par les variations de température mesurées par la sonde
thermique. Cela permet une mesure constante du débit cardiaque qui
peut aussi être indexée à la surface corporelle du patient.
• La saturation en oxygène du sang mêlé :
La SvO2 correspond au pourcentage d’hémoglobine oxygénée contenue
dans l’artère pulmonaire, et donc après extraction de l’oxygène par les
tissus. Cette mesure permet donc une évaluation du rapport entre les
besoins et les apports en oxygène.
Cette mesure nécessite un étalonnage par prélèvement de sang mêlé et
analyse de gaz du sang quotidiens.
• Paramètres dérivés :
De ces mesures, le module informatique peut déduire d’autres mesures
comme la VES, L’index systolique…
16 3-4/Complications et limites :
3-4-1/ Complications :
Les complications sont communes à tout accès vasculaire central, avec
un risque important d’infection sur la durée, mais aussi lors de la pose de
pneumothorax, d’hémothorax, d’embolie gazeuse, d’arythmie.
Les complications spécifiques sont l’arythmie ventriculaire qui disparaît
lorsque que le cathéter passe dans l’artère pulmonaire, (à condition que
le cathéter ne s’enroule pas dans la cavité droite, d’où la nécessité de
gonfler le ballonnet lors de la pose). La rupture de l’artère pulmonaire,
mise en évidence par une hémoptysie, ainsi que les lésions valvulaires
sont rares. La fausse route dans le sinus coronaire est quant à elle sans
conséquence si elle est diagnostiquée rapidement.
Il existe aussi un risque de tamponnade par perforation auriculaire ou
ventriculaire lors des manipulations de la sonde ou lorsque les sondes
sont laissées en place trop longtemps. (Il est recommandé de limiter la
durée d’utilisation au maximum).
3-4-2/ Limites :
Le cathétérisme artériel pulmonaire est de nos jours très controversé
mais reste le seul moyen permettant des mesures constantes,
accessibles à tous et cela 24h/24.
Son utilisation et la surveillance demandent une équipe paramédicale
bien formée et un étalonnage quotidien.
Les mesures de pressions très sensibles ne peuvent se faire que sur un
patient sedaté, intubé et ventilé (les valeurs mesurées varient en
fonction des pressions intra-pulmonaires) et parfois même, pour des
mesures plus précises, un patient curarisé.
Le risque infectieux majeur ainsi que le risque de lésions intra-cardiaque
limitent sa durée d’utilisation.
La SFAR a rédigé des recommandations que vous retrouverez en
annexe.
17 4/Moyens de suppléance :
La technique la plus utilisée et qui tend à supplanter la Swann-Ganz
dans la mesure du débit cardiaque est le moniteur PICCO®.
Ce système fonctionne selon deux principes :
• La thermodilution trans-pulmonaire : identique au fonctionnement
de la Swann
• L’analyse du contour de l’onde de pouls : basée sur une
proportionnalité entre la surface de la partie systolique de l’onde
est le volume d’éjection systolique ventriculaire gauche.
Sur ces principes, le système PICCO permet la mesure du débit
cardiaque en continu, d’évaluer la fonction cardiaque globale, d’évaluer
la précharge cardiaque et de monitorer de façon constante : le pouls, la
PVC, la FC, la température centrale, le débit cardiaque, le VES.
De plus, ce système est moins invasif car non endocavitaire, il ne
nécessite qu’un cathéter artériel et un cathéter central habituel pour
fonctionner, le tout relié au module PICCO.
Ceci dit, le recul sur cette technique n’est que de quelques années.
De plus ce système est peu vulgarisé et ne permet pas la mesure de la
Svo2. Un tel matériel n’existe pas sur le CHU de Reims pour le moment.
Le débit cardiaque et la VES peuvent aussi être mesurés par des
méthodes non invasives comme l’échographie trans-œsophagienne
mais cela de façon ponctuelle.
18 Conclusion :
Nous avons vu les différents éléments ayant une incidence sur le débit
cardiaque, et donc sur la fonction cardiaque du patient à proprement
dite.
La survie du patient et le fonctionnement correct de toutes ses fonctions
vitales dépendent du maintien de l’homéostasie cardiaque. Dans le
cadre de pathologies, il est parfois nécessaire au médecin de pouvoir
mesurer tous ces paramètres dans une démarche diagnostique ou
curative. Nous avons vu le fonctionnement du cathéter endocavitaire
utilisé de façon courante dans les services de réanimation, même si ce
système est maintenant controversé.
19 Bibliographie :
Protocole 2007, 11eme édition, MAPAR éditions, 741p
Physiologie humaine appliquée, Riou et Vallet, Ed Arnette , 2006, 1099
pages
Principes d’anatomie et de physiologie, Tortora et Grabowski, Ed.
Deboeck université, 1994,1203 pages.
Déterminants du débit cardiaque, Alain Combes, Ed de la pitié
salpêtrière, 2006, 50 pages
Recommandations sur l’utilisation de la Swann-Ganz, www.sfar.org
Encyclopédie Universalis, www.universalis.fr Swann-Ganz versus Picco, Guillemain et Lusso, Oxymag N°87
mars/avril 2006, pages 4 à 8
Traité d’anesthésie, B.Dalens, Ed Arnette,2002, 2642 pages
20 ANNEXES
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