10.04.2015 DESSI Romane D1 CR : BAUMIER Vincent

Système cardiovasculaire – Rétrécissement aortique
10.04.2015
DESSI Romane D1
CR : BAUMIER Vincent
Système cardiovasculaire
Pr. THUNY
8 pages
Rétrécissement aortique
Plan
A- Définition
B- Etiologies
C- Physiopathologie
D- Diagnostic
E- Bilan
F- Pronostic
G- Traitement
INTRODUCTION : Nous allons étudier le rétrécissement de la valve aortique.
Le rétrécissement aortique (RAo) est une des 4 grandes valvulopathies. C'est une valvulopathie sténosante.
Rappels : Il y a des valvulopathies régurgitantes lorsqu'il existe une fuite au niveau d'une des valves du cœur et
des valvulopathies sténosantes.
La valve aortique : Anatomie
La valve mitrale est en continuité avec la valve aortique.
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La valve aortique est formée de 3 sigmoïdes aortiques qui forment des sortes de
nids de pigeon qui sont concaves vers le VG.
Là, on a ouvert l'aorte ascendante et on regarde la valve aortique donc derrière se
situe le VG.
Ces feuillets sont très fins.
La valve est ici représentée en position fermée. Ces sigmoïdes aortiques sont
insérées au niveau de l'aorte ascendante et descendent à l'intérieur du VG.
A- Définition d'un RAo
Avant d'aborder la définition, on voit la différence entre une valve aortique
normale (cf. photo intro) et la valve classique de RAo où on voit dessus des
calcifications.
Définition d'un RAo : C'est une obstruction à l'éjection du VG au niveau de la
valve aortique.
C'est la valvulopathie la plus fréquente car elle touche beaucoup de personnes âgées. Actuellement la
population de personnes âgées ne cesse d'augmenter et la cause du RAo est dégénérative. Comme ça se passe
au niveau des vaisseaux, au niveau des coronaires, des calcifications vont apparaître, de l'athérome par
exemple, et ce sont ces calcifications que l'on retrouve au niveau de la valve aortique.
Elle touche 4 à 7% des patients de plus de 70 ans.
ETO : On a les 3 sigmoïdes.
L'épaississement en blanc des sigmoïdes aortiques correspond aux
calcifications.
Normalement on ne devrait pas avoir un aspect aussi épais et blanc.
B- Etiologies (causes de RAo)
L'étiologie la plus fréquente est dégénérative par des calcifications (Maladie de Monckeberg) :
calcification ++ de la valve aortique.
Cause congénitale : Bicuspidie aortique (dégénérescence accélérée).
Certaines personnes naissent avec 2 sigmoïdes aortiques au lieu de 3. Anomalie génétique très
fréquente. On ne naît pas habituellement avec un RAo sur une bicuspidie mais le fait d'avoir
une bicuspidie accélère le vieillissement de la valve aortique car il y a des contraintes
hémodynamiques différentes. Lorsque la valve aortique va s'ouvrir avec une bicuspidie, le flux
est un peu plus rapide et ça favorise son vieillissement.
Cause Post-rhumastismale : (retrouvée souvent dans les valvulopathies mais de plus en plus
rare dans nos pays industrialisés) RAA (Rhumatisme Articulaire Aigü) dans l'enfance.
Ce sont souvent des enfants, dans des pays où les soins ne sont pas les nôtres, qui font des
angines à streptocoques, pas bien traités. Certaines vont évoluer et créer une réaction autoimmune de l'organisme qui va fabriquer des Ac contre certains tissus du corps par exemple
contre les tissus articulaires → apparition de douleurs articulaires, d'arthrite. L'organisme voulant répondre à
l'infection importante fabrique beaucoup d'Ac et ces Ac vont attaquer les articulations. Ils peuvent attaquer les
reins, créer une insuffisance rénale et peuvent attaquer les valves cardiaques même le péricarde ou le myocarde.
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Puis la maladie va guérir soit spontanément soit sous traitement mais au niveau de l'endocarde valvulaire il y a
eu une inflammation et cette inflammation va guérir sous la forme d'une fibrose, il va y avoir une cicatrisation.
Ça va rétracter les valves et créer des valvulopathies à plus long terme. Ces valvulopathies peuvent continuer
d'évoluer puisque qu'on va rajouter dessus le processus dégénératif.
Autres causes (plus rare) : anomalies du métabolisme phosphocalcique (insuffisance rénale chronique →
souvent hypercalcémies), médicamenteuses (exceptionnelle)...
Aspect des valves selon l'étiologie.
Sigmoïdes
fines
Fusion des commissures, souvent il
existe une insuffisance aortique
associée car même en position
fermée la valve n'est pas
complètement fermée
Calcifications
touchent les
sigmoïdes mais les
commissures sont
libres
Que 2 commissures. Existe parfois
un petit tissus fibreux = le raphé =
reliquat de l'endroit où la sigmoïde
aurait du se diviser pour former la 3e
sigmoïde
C- Physiopathologie
Pourquoi le RAo peut être une maladie grave ? Nous allons aborder la physiopathologie et comme dans toute
physiopathologie des valvulopathie et même souvent en cardiologie nous devons raisonner en pensant au siège
de la maladie, ce qui se passe en aval et ce qui se passe en amont (en fonction du sens de circulation du sang).
Le RAo serré (S<0,6cm²/m²) (S= surface de l'ouverture valvulaire)
On mesure la surface aortique et on la divise par la surface corporelle du patient.
● Retentissement « en amont »
Hypertrophie VG face à l'élévation de la postcharge (tout ce qui s'oppose à l'éjection du sang).
→ augmentation des besoins en O2 > apports, pouvant générer une ischémie myocardique et donc un angor
d'effort.
→ diminution des capacités de remplissage (troubles de la relaxation et compliance VG : dysfonction
diastolique) pouvant générer de l'insuffisance cardiaque (IC).
La cavité ventriculaire du VG hypertrophié est beaucoup plus petite. L'OG va se vider dans ce VG
hypertrophié et trouver moins d'espace pour le sang qu'elle va apporter. De plus l'hypertrophie est
responsable d'un trouble de la relaxation, le VG devient assez rigide, il n'arrive pas bien à se laisser
distendre. En amont du VG, dans l'OG la pression va monter et la pression va monter encore en
amont, dans les veines pulmonaires, puis dans les capillaires pulmonaires. Le plasma peut sortir des capillaires
pulmonaires pour aller dans les alvéoles c'est que qu'on appelle l'IC gauche. Donc l'hypertrophie ventriculaire
gauche peut être responsable d'une ICG avec dyspnée.
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● Retentissement « en aval »
Baisse du débit cardiaque surtout à l'effort.
→ Hypoperfusion cérébrale pouvant générer lipothymies et syncopes d'effort.
En comprenant ça, on retrouvera après tous les signes clinique du RAo.
● Complications :
– mort subite : peut faire un trouble du rythme ventriculaire grave donnant une ischémie myocardique
importante.
– IC par augmentation des pressions de remplissage, càd les pressions en amont du cœur gauche.
– Endocardite
– Embolies calcaires : calcifications sur la valve aortique peuvent parfois se détacher et entraîner des
embolies, des petites embolies calcaires dans l’œil, dans le cerveau par exemple.
– Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires.
D- Diagnostic
Signes fonctionnels
Parfois asymptomatique
fortuite (souffle)
de
Signes physiques
découverte Souffle systolique, rude, râpeux, max au foyer aortique
(2eEICDt), irradiant vers les vaisseaux du cou.
Symptômes à l'effort
Rechercher une diminution voire une abolition du B2 (en
- Angor d'effort, témoin de l'ischémie faveur d'un RA serré, caractère sera confirmer par l'écho)
myocardique
- Lipothymies, syncopes d'effort, témoin de Rechercher des signes de retentissement (ICG, rarement
l'hypoperfusion cérébrale à l'effort
globale)
- Dyspnée d'effort, témoin de l'ICG
- B3, B4
- Râles crépitants
Tardivement : mêmes symptômes au repos
- Épanchements pleuraux
Le souffle est caractéristique, il nous fait le diagnostic et il y a 2 facteurs en faveur d'une sévérité de la
valvulopathie.
Les examens paracliniques
ECG :
• Ne nous montre rien de spécifique du RAo, il nous montre des signes de retentissement éventuels.
• Il peut être normal.
• Peut montrer une surcharge, hypertrophie VG (Sokolov > 35mm).
• Peut mettre en évidence des troubles du rythme supraventriculaire (FA) ou ventriculaire.
Rx Thorax :
• Peut être normale
• Peut montre des signes d'ICG avec un oedème pulmonaire.
• Avec ou sans cardiomégalie : en règle général sans cardiomégalie car le cœur ne se dilate, il
s'hypertrophie, il devient épais donc son volume n'augmente pas sauf lors de formes très tardives.
• Calcifications du bouton aortique.
Examen clé : Echocardiographie Trans-thoracique
Pour toutes les valvulopathies, on va décrire l'échographie toujours de la même façon :
• Confirme le diagnostic : calcification valvulaire et limitation d'ouverture.
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• Quantifie la sévérité du rétrécissement : RAo serré
S ≤ 0,6 cm²/m² ou Vitesse max transvalvulaire (Vmax) ≥ 4m/s ou Gradient de pression
moyen transvalvulaire (différence de pression qu'il existe de part et d'autre de la valve
aortique, entre le VG et aorte) (Gmoy) ≥ 40mmHg
MAIS
Vmax et Gmoy dépendent du volume d'éjection !!! Donc peuvent être plus bas si FEVG basse ou
hypertrophie avec « petites » cavités VG. Donc si Gmoy < 40 mmHg et Vmax < 4m/s on peut avoir quand
même un RAo serré, on fait un calcul de surface pour rétablir la vérité mais la mesure est compliquée.
• Apprécie le retentissement : diamètres et volumes VG, OG, FEVG, PAP, VD
• Recherche d'autres valvulopathies
E- Bilan
5 examens que l'on peut être amené à réaliser :
Épreuve d'effort si RAo serré asymptomatique (/!\ CONTRE-INDIQUEE SI SYMPTOMATIQUE) :
apprécie la survenue éventuelle de symptômes, la chute de la pression artérielle.
On recherche s'il est vraiment asymptomatique, les signes de retentissement à l'effort : troubles du rythme
ventriculaire, ischémie myocardique avec sous décalage du segment ST, le signe le plus important qu'il faut
rechercher c'est si la tension artérielle n'augmente pas ou si elle chute à l'effort.
Échograhie cardiaque sous dobutamine si FEVG < 40% et Gmoy < 30 mmHg : recherche de réserve
contractile
Dans le cas où on a un RAo qui nous paraît serré mais où on a Gmoy < 40mmHg et Vmax < 4m/s et que la
cause de cette discordance est liée à une baisse de la fraction d'éjection. Le but est de faire une échographie en
perfusant de la dobutamine qui est un inotrope positive pour augmenter le FEVG et se placer dans des
conditions hémodynamiques qui permettent de mieux évaluer la sévérité du RAo. En rétablissant un volume
d'éjection normale est-ce que Vmax augmente à 4m/s et que Gmoy augmente à 40mmHg ?
Coronarographie : systématique dans le bilan préopératoire. 30% des rétrécissements aortiques sont associés à
une maladie des coronaires. Lorsque l'on va devoir opérer le patient ou lui changer la valve par un autre moyen,
il faudra également s'occuper de ces coronaires si on veut avoir le meilleur résultat possible.
Cathétérisme gauche avec mesure de pressions : si doute à l'échocardiographie.
On met un cathéter de pression dans le cœur (on le fait pratiquement jamais).
Scanner valve aortique si doute à l'échocardiographie. On le fait de plus en plus quand on a un doute.
Il permet de quantifier la quantité de calcium déposé sur la valve et dans les cas douteux, ça nous permet de
savoir si le RAo est serré ou non.
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F- Pronostic
RAo non serré : à surveiller, les patients ont une survie identique à celle d'un patient de même âge et de même
sexe sans RAo. (à 70 ans pratiquement tout le monde a déjà des petites calcifications sur la valve aortique)
RAo serré symptomatique : MAUVAIS PRONOSTIC ++ → valvulopathie la plus grave, c'est très sévère.
– Mort subite > 1%/an
– Décès : 50 à 75% à 5 ans
– Espérance de vie en fonction des symptômes : 5 ans si angor, 3 ans si syncope, 2 ans si signe d'IC avec
dyspnée.
RAo serré asymptomatique :
– Mort subite ≤ à 1% / an
– Décès, IC, chirurgie : 20-50% à 5 ans
– Plus mauvais pronostic si : (pronostic intermédiaire, chez ces patients il faudra changer la valve)
– FEVG < 50%
– Très serré (Vmax > 5,5 m/s)
– Très calcifié
– Progression rapide du RAo (Vmax augmente de 0,3m/s/an)
– Épreuve d'effort anormale
G- Traitement
Il n'y a pas de médicament pour traiter un RAo. Certains avaient penser que les statines pouvaient diminuer la
vitesse de progression d'un RAo car ces calcifications ressemblent à de l'athérome et les patients qui vont
présenter des RAo sont souvent des patients avec une hypercholestérolémie. Mais ce fut un échec, même si
l'histologie du RAo ressemble à l'athérome, le traiter comme un athérome ne modifie pas l'évolution
Le seul traitement efficace : REMPLACEMENT VALVULAIRE → 2 moyens
→ Traitement chirurgical (la référence)
On ouvre le thorax, met le patient sur circulation extracorporelle, arrête le cœur, ouvre l'aorte ascendante, enlève la
valve malade et met une valve artificielle : soit mécanique,
soit biologique en fonction de l'âge. Vu que ce sont des
personnes âgées ce sont dans la quasi totalité des cas des
valves biologiques.
Le problème est qu'une chirurgie cardiaque est lourde. Une
circulation extra-corporelle crée plusieurs problèmes : un
syndrome inflammatoire très important qui peut-être
gravissime, un gros stress, peut créer des thromboses, des
infections. Sans parler de la sternotomie, la réanimation
post-opératoire.
Mais en terme de précision des gestes c'est le plus contrôlé, c'est le chirurgien qui est devant la valve, tout se
passe très bien et le résultat est parfait. Ce qui va être plus compliqué est le post opératoire, ce qu'il va se passer
en réanimation. Les patients qui vont se compliquer en réanimation sont ceux qui ont le plus de comorbidités
avant la chirurgie (diabète, obésité, âge très avancé, insuffisance rénale, patients déjà opérés plusieurs fois).
Chez ces patients là, le risque opératoire est presque équivalent au risque de la maladie si je ne fais rien.
Est-ce que le risque de mon traitement est moins important que le risque de rester sans ?
Un français a alors eu l'idée de mettre une valve sans opérer.
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→ par voie percutané (TAVI) (Si chirurgie non réalisable) TAVI = trans-catheter aortic valve implantation.
On va passer soit par voie fémorale, soit par voie haute (carotide, sous clavière, trans aortique parfois) ou alors
en faisant une petite incision à la pointe du cœur et en passant un cathéter à la pointe du cœur. On va implanter
une valve à l'intérieur de la valve malade.
On gonfle un ballon et on dilate la valve (parfois on fait uniquement cette dilatation lorsqu'il y a une urgence
hémodynamique, ça ne permet pas de guérir la maladie car les calcifications vont revenir mais ça peut déjà
aider).
On dilate la valve puis on fait comme la mise en place d'endoprothèse, d'un stent, un autre ballon est placé, sur
lequel est pliée une valve, un stent. Le ballon est gonflé et à l'intérieur, il y a les sigmoïdes.
Certaines valves se déploient sans ballon, elles sont toutes pliées et quand on les sort du cathéter elles se
déploient et prennent la forme de l'anneau aortique.
Ça demande une évaluation pré-opératoire de la taille de l'anneau aortique très précise pour bien choisir la taille
de la prothèse. Ça se fait sans ouvrir le thorax ou très peu si on passe par voie trans-apicale. Le patient ressort
au bout de même pas 1 semaine alors que c'est presque 15 jours après une chirurgie aortique.
Pourquoi ne fait-on pas ça chez tout le monde ? Dans 10 ans probablement que ça sera fait chez tout le monde,
pour le moment ça reste la chirurgie la technique de référence pour remplacer la valve aortique.
Complications :
– fuite, insuffisance aortique périprothétique : vu qu'on a pas cousu la valve, on l'a juste déployé, entre la
valve et la paroi peut passer du sang si on a pas bien mesuré, déployé. On peut créer une autre
valvulopathie chez un patient qui avait un RAo.
– embolie calcaire : lorsque l'on gonfle la valve, on va écarter les calcifications et on peut avoir des
embolies calcaires.
– un peu plus de bloc auriculo-ventriculaire complet car prêt de l'anneau aortique passe le tronc du
faisceau de His et lorsque l'on écarte trop l'anneau aortique, on peut blesser le tronc du faisceau de His
et créer un BAV donc il faudra mettre un pace-maker en plus.
À qui proposer cette chirurgie ?
Les indications : plusieurs questions à se poser pour savoir s'il faut remplacer la valve aortique.
– Le RAo est-il serré ? S'il n'est pas serré on peut arrêter là notre raisonnement, il n'y a pas besoin de
remplacer la valve par contre il faut surveiller le patient et prévenir l'endocardite éventuelle par des
mesures non médicamenteuses. S'il est serré, on passe à la 2nd question.
– Est-il symptomatique ? Oui : indication à remplacer la valve. Non : remplacement de la valve chez les
patients avec un risque intermédiaire.
– Quel est le risque opératoire ? Si le risque opératoire est très important, on s'orientera plutôt vers un
TAVI que vers une chirurgie cardiaque classique.
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Schéma thérapeutique
Avec échographie et examen
clinique tous les 6 mois
Comment évaluer la contre-indication opératoire et le risque opératoire ?
C'est une évaluation qui se fait avec les cardiologues, les chirurgiens, les anesthésistes et souvent les gériatres
pour savoir si le patient a un organisme qui peut supporter une chirurgie.
Il existe des scores. Si risque opératoire > 10% (risque de mourir d'une opération > 10%), on va plutôt vers le
TAVI.
Voici l'adresse du prof si vous avez des questions à lui poser : [email protected]
À J <3 <3 parce que c'est le meilleur.
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