10.04.2015 DESSI Romane D1 CR : BAUMIER Vincent

Système cardiovasculaire – Rétrécissement aortique
10.04.2015
DESSI Romane D1
CR : BAUMIER Vincent
Système cardiovasculaire
Pr. THUNY
8 pages
Rétrécissement aortique
INTRODUCTION : Nous allons étudier le rétrécissement de la valve aortique.
Le rétrécissement aortique (RAo) est une des 4 grandes valvulopathies. C'est une valvulopathie sténosante.
Rappels : Il y a des valvulopathies régurgitantes lorsqu'il existe une fuite au niveau d'une des valves du cœur et
des valvulopathies sténosantes.
La valve aortique : Anatomie
La valve mitrale est en continuité avec la valve aortique.
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Plan
A- Définition
B- Etiologies
C- Physiopathologie
D- Diagnostic
E- Bilan
F- Pronostic
G- Traitement

Système cardiovasculaire – Rétrécissement aortique
La valve aortique est formée de 3 sigmoïdes aortiques qui forment des sortes de
nids de pigeon qui sont concaves vers le VG.
Là, on a ouvert l'aorte ascendante et on regarde la valve aortique donc derrière se
situe le VG.
Ces feuillets sont très fins.
La valve est ici représentée en position fermée. Ces sigmoïdes aortiques sont
insérées au niveau de l'aorte ascendante et descendent à l'intérieur du VG.
A- Définition d'un RAo
Avant d'aborder la définition, on voit la différence entre une valve aortique
normale (cf. photo intro) et la valve classique de RAo où on voit dessus des
calcifications.
Définition d'un RAo : C'est une obstruction à l'éjection du VG au niveau de la
valve aortique.
C'est la valvulopathie la plus fréquente car elle touche beaucoup de personnes âgées. Actuellement la
population de personnes âgées ne cesse d'augmenter et la cause du RAo est dégénérative. Comme ça se passe
au niveau des vaisseaux, au niveau des coronaires, des calcifications vont apparaître, de l'athérome par
exemple, et ce sont ces calcifications que l'on retrouve au niveau de la valve aortique.
Elle touche 4 à 7% des patients de plus de 70 ans.
ETO : On a les 3 sigmoïdes.
L'épaississement en blanc des sigmoïdes aortiques correspond aux
calcifications.
Normalement on ne devrait pas avoir un aspect aussi épais et blanc.
B- Etiologies (causes de RAo)
L'étiologie la plus fréquente est dégénérative par des calcifications (Maladie de Monckeberg) :
calcification ++ de la valve aortique.
Cause congénitale : Bicuspidie aortique (dégénérescence accélérée).
Certaines personnes naissent avec 2 sigmoïdes aortiques au lieu de 3. Anomalie génétique très
fréquente. On ne naît pas habituellement avec un RAo sur une bicuspidie mais le fait d'avoir
une bicuspidie accélère le vieillissement de la valve aortique car il y a des contraintes
hémodynamiques différentes. Lorsque la valve aortique va s'ouvrir avec une bicuspidie, le flux
est un peu plus rapide et ça favorise son vieillissement.
Cause Post-rhumastismale : (retrouvée souvent dans les valvulopathies mais de plus en plus
rare dans nos pays industrialisés) RAA (Rhumatisme Articulaire Aigü) dans l'enfance.
Ce sont souvent des enfants, dans des pays où les soins ne sont pas les nôtres, qui font des
angines à streptocoques, pas bien traités. Certaines vont évoluer et créer une réaction auto-
immune de l'organisme qui va fabriquer des Ac contre certains tissus du corps par exemple
contre les tissus articulaires → apparition de douleurs articulaires, d'arthrite. L'organisme voulant répondre à
l'infection importante fabrique beaucoup d'Ac et ces Ac vont attaquer les articulations. Ils peuvent attaquer les
reins, créer une insuffisance rénale et peuvent attaquer les valves cardiaques même le péricarde ou le myocarde.
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Puis la maladie va guérir soit spontanément soit sous traitement mais au niveau de l'endocarde valvulaire il y a
eu une inflammation et cette inflammation va guérir sous la forme d'une fibrose, il va y avoir une cicatrisation.
Ça va rétracter les valves et créer des valvulopathies à plus long terme. Ces valvulopathies peuvent continuer
d'évoluer puisque qu'on va rajouter dessus le processus dégénératif.
Autres causes (plus rare) : anomalies du métabolisme phosphocalcique (insuffisance rénale chronique →
souvent hypercalcémies), médicamenteuses (exceptionnelle)...
Aspect des valves selon l'étiologie.
Sigmoïdes
fines
Fusion des commissures, souvent il
existe une insuffisance aortique
associée car même en position
fermée la valve n'est pas
complètement fermée
Calcifications
touchent les
sigmoïdes mais les
commissures sont
libres
Que 2 commissures. Existe parfois
un petit tissus fibreux = le raphé =
reliquat de l'endroit où la sigmoïde
aurait du se diviser pour former la 3e
sigmoïde
C- Physiopathologie
Pourquoi le RAo peut être une maladie grave ? Nous allons aborder la physiopathologie et comme dans toute
physiopathologie des valvulopathie et même souvent en cardiologie nous devons raisonner en pensant au siège
de la maladie, ce qui se passe en aval et ce qui se passe en amont (en fonction du sens de circulation du sang).
Le RAo serré (S<0,6cm²/m²) (S= surface de l'ouverture valvulaire)
On mesure la surface aortique et on la divise par la surface corporelle du patient.
●Retentissement « en amont »
Hypertrophie VG face à l'élévation de la postcharge (tout ce qui s'oppose à l'éjection du sang).
→ augmentation des besoins en O2 > apports, pouvant générer une ischémie myocardique et donc un angor
d'effort.
→ diminution des capacités de remplissage (troubles de la relaxation et compliance VG : dysfonction
diastolique) pouvant générer de l'insuffisance cardiaque (IC).
La cavité ventriculaire du VG hypertrophié est beaucoup plus petite. L'OG va se vider dans ce VG
hypertrophié et trouver moins d'espace pour le sang qu'elle va apporter. De plus l'hypertrophie est
responsable d'un trouble de la relaxation, le VG devient assez rigide, il n'arrive pas bien à se laisser
distendre. En amont du VG, dans l'OG la pression va monter et la pression va monter encore en
amont, dans les veines pulmonaires, puis dans les capillaires pulmonaires. Le plasma peut sortir des capillaires
pulmonaires pour aller dans les alvéoles c'est que qu'on appelle l'IC gauche. Donc l'hypertrophie ventriculaire
gauche peut être responsable d'une ICG avec dyspnée.
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●Retentissement « en aval »
Baisse du débit cardiaque surtout à l'effort.
→ Hypoperfusion cérébrale pouvant générer lipothymies et syncopes d'effort.
En comprenant ça, on retrouvera après tous les signes clinique du RAo.
●Complications :
–mort subite : peut faire un trouble du rythme ventriculaire grave donnant une ischémie myocardique
importante.
–IC par augmentation des pressions de remplissage, càd les pressions en amont du cœur gauche.
–Endocardite
–Embolies calcaires : calcifications sur la valve aortique peuvent parfois se détacher et entraîner des
embolies, des petites embolies calcaires dans l’œil, dans le cerveau par exemple.
–Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires.
D- Diagnostic
Signes fonctionnels Signes physiques
Parfois asymptomatique de découverte
fortuite (souffle)
Symptômes à l'effort
- Angor d'effort, témoin de l'ischémie
myocardique
- Lipothymies, syncopes d'effort, témoin de
l'hypoperfusion cérébrale à l'effort
- Dyspnée d'effort, témoin de l'ICG
Tardivement : mêmes symptômes au repos
Souffle systolique, rude, râpeux, max au foyer aortique
(2eEICDt), irradiant vers les vaisseaux du cou.
Rechercher une diminution voire une abolition du B2 (en
faveur d'un RA serré, caractère sera confirmer par l'écho)
Rechercher des signes de retentissement (ICG, rarement
globale)
- B3, B4
- Râles crépitants
- Épanchements pleuraux
Le souffle est caractéristique, il nous fait le diagnostic et il y a 2 facteurs en faveur d'une sévérité de la
valvulopathie.
Les examens paracliniques
ECG :
•Ne nous montre rien de spécifique du RAo, il nous montre des signes de retentissement éventuels.
•Il peut être normal.
•Peut montrer une surcharge, hypertrophie VG (Sokolov > 35mm).
•Peut mettre en évidence des troubles du rythme supraventriculaire (FA) ou ventriculaire.
Rx Thorax :
•Peut être normale
•Peut montre des signes d'ICG avec un oedème pulmonaire.
•Avec ou sans cardiomégalie : en règle général sans cardiomégalie car le cœur ne se dilate, il
s'hypertrophie, il devient épais donc son volume n'augmente pas sauf lors de formes très tardives.
•Calcifications du bouton aortique.
Examen clé : Echocardiographie Trans-thoracique
Pour toutes les valvulopathies, on va décrire l'échographie toujours de la même façon :
•Confirme le diagnostic : calcification valvulaire et limitation d'ouverture.
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•Quantifie la sévérité du rétrécissement : RAo serré
S ≤ 0,6 cm²/m² ou Vitesse max transvalvulaire (Vmax) ≥ 4m/s ou Gradient de pression
moyen transvalvulaire (différence de pression qu'il existe de part et d'autre de la valve
aortique, entre le VG et aorte) (Gmoy) ≥ 40mmHg
MAIS
Vmax et Gmoy dépendent du volume d'éjection !!! Donc peuvent être plus bas si FEVG basse ou
hypertrophie avec « petites » cavités VG. Donc si Gmoy < 40 mmHg et Vmax < 4m/s on peut avoir quand
même un RAo serré, on fait un calcul de surface pour rétablir la vérité mais la mesure est compliquée.
•Apprécie le retentissement : diamètres et volumes VG, OG, FEVG, PAP, VD
•Recherche d'autres valvulopathies
E- Bilan
5 examens que l'on peut être amené à réaliser :
Épreuve d'effort si RAo serré asymptomatique (/!\ CONTRE-INDIQUEE SI SYMPTOMATIQUE) :
apprécie la survenue éventuelle de symptômes, la chute de la pression artérielle.
On recherche s'il est vraiment asymptomatique, les signes de retentissement à l'effort : troubles du rythme
ventriculaire, ischémie myocardique avec sous décalage du segment ST, le signe le plus important qu'il faut
rechercher c'est si la tension artérielle n'augmente pas ou si elle chute à l'effort.
Échograhie cardiaque sous dobutamine si FEVG < 40% et Gmoy < 30 mmHg : recherche de réserve
contractile
Dans le cas où on a un RAo qui nous paraît serré mais où on a Gmoy < 40mmHg et Vmax < 4m/s et que la
cause de cette discordance est liée à une baisse de la fraction d'éjection. Le but est de faire une échographie en
perfusant de la dobutamine qui est un inotrope positive pour augmenter le FEVG et se placer dans des
conditions hémodynamiques qui permettent de mieux évaluer la sévérité du RAo. En rétablissant un volume
d'éjection normale est-ce que Vmax augmente à 4m/s et que Gmoy augmente à 40mmHg ?
Coronarographie : systématique dans le bilan préopératoire. 30% des rétrécissements aortiques sont associés à
une maladie des coronaires. Lorsque l'on va devoir opérer le patient ou lui changer la valve par un autre moyen,
il faudra également s'occuper de ces coronaires si on veut avoir le meilleur résultat possible.
Cathétérisme gauche avec mesure de pressions : si doute à l'échocardiographie.
On met un cathéter de pression dans le cœur (on le fait pratiquement jamais).
Scanner valve aortique si doute à l'échocardiographie. On le fait de plus en plus quand on a un doute.
Il permet de quantifier la quantité de calcium déposé sur la valve et dans les cas douteux, ça nous permet de
savoir si le RAo est serré ou non.
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