Question n°1

Fiches révisions podologie
Pathologies
Question n°1
INFECTION, SIGNES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES, PRINCIPES ET
INTERET D’UN ANTIBIOGRAMME, D’UN MYCOGRAMME
L’infection correspond à une rupture d’équilibre entre les germes et l’organisme d’acceuil.
Ces germes peuvent être exogènes ou endogènes.
Signes cliniques :
- Généraux
Présence de pus (signe pathognomonique)
Fièvre
Adénopathie
Amaigrissement
Endocardite
- Biologiques
Septicémie
Métastases infectieuses
Hyperleucocytose
Antibiogramme
Isolement et culture du germe d’après un prélèvement (crachat, selles etc). Il permet de
tester un ou plusieurs antibiotiques sur la culture afin de choisir le plus efficace. Le milieu de
culture étant fonction du germe recherché, cet antibiogramme est pratiqué en laboratoire sur
prescription médicale où les germes suspectés sont précisés.
Il permet de cibler le germe afin de lui opposer un traitement spécifique (plus efficace
qu’un traitement général). En raison de la modification de la sensibilité des germes, toujours
possible, on comprend l’intérêt prévisionnel de l’antibiogramme.
Mycogramme
Il permet l’isolement et la culture, ainsi que l’affirmation diagnostic d’une mycose
d’après un prélèvement cutané ou sous unguéal qui sera pratiqué au laboratoire, par un
médecin (dermatologue) ou par le pédicure. Il faut attendre un mois après l’arrêt d’un
traitement local et trois mois après celui d’un traitement per os pour effectuer un prélèvement
qui sera représentatif de la pathologie.
Il faut faire le prélèvement jusqu’à la jonction ongle mycosique/ongle sain et on fait le
prélèvement au cœur de la lésion. Le champignon est au cœur de l’hyperkératose sous
unguéale, les filaments de certains mycéliums pouvant atteindre le derme.
L’examen se fait sur une gélose (milieu de Sabouraud) contenant un antibiotique
(gentamycine ou chloramphénicol) pour empêcher un développement bactérien, et dans une
deuxième boite de pétri, la gélose comportera en plus un antimoisissures (Actidione)
La culture des levures et des Candida met 24 à 48h, mais pour une dermatophyte, elle
nécessite 2 à 3 semaines.
QUESTION N° 2
LES GRANDS PRINCIPES DES MOYENS DE DEFENSE DE
L’ORGANISME CONTRE L’INFECTION
L’infection est la première maladie la plus rependue dans le monde, c’est le processus pathologique le
plus fréquent et la principale cause de mortalité dans les pays pauvres.
L’infection ne correspond pas à la simple présence de germes dans un organisme vivant, car il existe un
équilibre germe-organisme d’accueil.
L’infection est la rupture de cet équilibre par :
 une augmentation de la virulence du germe
 une diminution des résistances de l’organisme d’accueil.
Il existe 4 types de germes :
 les virus
 les bactéries
 les champignons
 les parasites.
L’organisme vivant dispose d’un grand moyen de défense : l’immunité qui comprend :
 l’immunité non spécifique
 l’immunité spécifique.
I LES REACTIONS IMMUNITAIRES NON SPECIFIQUES
Ce sont les réactions immunitaires qui ont lieux dès la détection d’un germe virulent dans l’organisme
d’accueil, elles se font sans la reconnaissance de la nature propre du germe.
Il y a 2 moyens de défense non spécifiques :
 la barrière cutanéo-muqueuse :
c’est la première ligne de défense contre les germes
LA PEAU : grâce à l’organisation épithéliale de l’épiderme, au pH local acide, aux glandes
sudoripares et sébacées sécrétant des substances dont le rôle est anti-infectieux
LES MUQUEUSES : barrière moins performante car il n’y a qu’une seule couche de cellules, il existe
des cils vibratiles, un mucus dont le rôle est anti-infectieux, qui contient des anticorps
 la réaction inflammatoire :
c’est une réaction locale de l’organisme face aux infections et aux lésions
elle comporte 3 phases :
 phase vasculaire : avec une vasodilatation des vaisseaux, une augmentation de la perméabilité
capillaire d’où la présence localement d’une rougeur, de chaleur et il se produit une fuite hydrique
dans les tissus d’où l’œdème
 phase cellulaire : ces phénomènes vasculaires vont faciliter l’apport et le passage des cellules du
sang à travers la paroi vasculaire et permettre la phagocytose des germes
la phagocytose permet la destruction du germe par des cellules spécifiques contenant des
enzymes :
les macrophages qui sont en permanence dans les tissus, ils sont capables de phagocyter les
germes et surtout de lancer l’alerte immunitaire
les polynucléaires neutrophiles de la lignée des leucocytes, vont se rendre sur le lieu du conflit et phagocyter
les germes
 phase de réparation
II LES REACTIONS IMMUNITAIRES SPECIFIQUES
Au cours de la réaction immunitaire il y a la mise enjeux de différentes cellules et médiateurs
chimiques.
les cellules spécialisées :
 LES MONOCYTES ET MACROPHAGES : ils sont issus de la moelle osseuse, ils sont présents en
grand nombre dans les tissus et sont capables de phagocyter les germes, de plus ils stimulent les
lymphocytes T4
 LES LYMPHOCYTES : ils sont issus de la moelle osseuse et sont de 2 types :
LES LYMPHOCYTES T sont des lymphocytes qui ont fait leur maturation dans le thymus, ils
interviennent dans la réponse immunitaire à médiation cellulaire
il en existe 3 sortes : les LT 4 (auxiliaires), les LT 8 (cytotoxiques), les LT mémoire et les LT
suppresseurs
 LES LYMPHOCYTES B sont des lymphocytes qui ont fait leur maturation dans le foie et la rate, ils
interviennent dans la réponse immunitaire à médiation humorale
ils sont différenciés en plasmocytes sécréteurs d’anticorps et en lymphocytes B mémoire
 déroulement de la réponse immunitaire
 RECONNAISSANCE ET PRESENTATIONS DE L’ANTIGENE :
après phagocytose le macrophage va présenter le déterminant antigénique spécifique du germe
associé à son C M H (complexe majeur d’histocompatibilité) aux lymphocytes T
 ACTIVATION DES LYMPHOCYTES :
elle résulte de la coopération entre les LT et les macrophages par :
coopération intercellulaire par contact direct
sécrétion de leukines
de plus les LT 4 libèrent des interleukines qui vont stimuler les autres LT et les LB
 PROLIFERATION ET DIFFERENCIATION DES LYMPHOCYTES EN CELLULES EFFECTRICES :
elle se font grâce à la présence des interleukines
LT4 se différencient en cellules auxiliaires
LT8 se différencient en cellules cytotoxiques
LB se différencient en plasmocytes
 ELIMINATION DE L’ANTIGENE
les plasmocytes produisent des anticorps qui vont se lier à l’antigène et former le complexe immun
de neutralisant l’antigène
la lyse se fait par l’intermédiaire du complément et de la phagocytose
les LT8 détruisent les cellules cibles en libérant des perforines qui vent entraîner la lyse de la
cellule digérée lors de la phagocytose
Ces 2 types de réponses : à médiation humorale ou cellulaire coexistent dans l’organisme mais selon la nature
de l’antigène une réaction sera prédominante par rapport à l’autre.
conclusion
L’organisme possède un système immunitaire efficace pour lutter contre les infections, cependant il est
vulnérable face à de nombreux facteurs pouvant diminuer sa résistance : les plaies, la malnutrition, ainsi que
divers pathologies comme le diabète, les sujets immunodéprimés, les déficiences génétiques avec insuffisance de
production d’anticorps.
Dans certains cas l’excès de réactions immunitaires peut être nuisible avec : rejet de greffe, allergies,
maladies auto-immunes.
QUESTION N° 3
PROCESSUS TUMORAL
DEFINITION :
Une prolifération de c. anarchiques, aboutissant à un tissu néoformé persistant et autonome : tumeur
T.B. : Prolif. cellulaire faite de c. globalement normales proche de celle du tissu sur lequel elle se
développe, extension locale sans envahissement des tissus voisins. T. régulière, bien délimitée, svt encapsulée,
avec une vitesse de croissance faible.
T.M. :Prolif. cellulaire, de c. monstrueuses, mal différenciée avec des caractéristiques anormales sur le
plan cytologique, biochimique, immunologique. Envahissement des tissus voisins. T. irrégulière, bosselée, très
vascularisée, avec une vitesse de croissance élevée. Pour faire la différence, étude ds tissus tumoraux par biopsie.
FACTEURS CANCERIGENES :
F. PHYSIQUES : Radioactivité, ultraviolet, F. CHIMIQUES : Produits industriels et alimentaires,
F. TOXIQUES : Tabac, F. VIRAIUX : Ds virus st cancéreux, ceci lié à l’action sur le mat. génétique de la c.
infectée, F. FAMILIAUX, HEREDITAIRES : de nbrses mal. héréditaires non cancéreuses qui peuvent se
transformer en c.
MODE D’INSTALATION DU CANCER :
Installation directe : Sur sujet sain et le c. est dc la 1ér patho.
Stade de T.B. : Transformation en T.M. spontanément, par agression (Tumorectomie devant T.B.).
Passage par un état prés cancéreux : 1ér tps patho. non cancéreuse et non tumorale, (Cirrhose ou une
Anémie réfractaire).
MODE D’INVASION :
Par CONTINUITE : Extension au sein de l'organe atteint.
Par CONTIGUITE : Franchissement ds limites de l’organe atteint.
Extension à DISTANCE : Par voie lymphatique, adénopathies. Colonie de c. cancéreuses sur un
organe à distance : METASTASES.
EXPLORATION DU CANCER :
Ex. pour affirmer le diag. : Dépendent de l’organe atteint :
Organe creux : ENDOSCOPIE. Organe plein : ECHOGRAPHIE. Ex. histologiques : BIOPSIE
Ex. pour apprécier l’extension du c. : Recherche de métastases (Radio ds poumons, Scintigraphie
osseuse, Echographie hépatique…). SCANNER.
Ex. pour apprécier l’état du malade : Ex. biologiq., pr la fonction rénale, hépatique, respiratoire et
hémostatique…
PRINCIPE THERAPEUTIQUE :
Aspect préventif, éviter les facteurs cancérigènes.
Traitement curatif repose sur :
- CHIRURGIE :
Exérèse élargie du c. La chir. est svt utilisé de façon symptomatique, qd les symptômes échappent aux
ttts médicaux. NEUROTOMIE, OSTEOSYNTHESE (pr éviter les fractures).
- CHIMIOTHERAPIE CANCEREUSE :
Ttt par médicaments, , on utilise une POLYCHIMIOTHERAPIE SEQUENTIELLE, permet surtt
d’allonger la survie, d’améliorer le confort de survie.
RADIOTHERAPIE :
Ne peut viser la guérison que si elle est associée soit à la chirurgie soit à la chimio. Seule elle est
symptomatique : Antalgique. Peut être pr réduire une masse tumorale pour faciliter la chirurgie.
- HORMONOTHERAPIE :
C. hormonodépendant, vont bénéficier d’1 freination considérable si on supprime l’hormone stimulante.
Chez la femme, Ovariectomie, et utilisation : d'ANTI-OESTROGENES.
Chez l’homme, Pulpectomie, et utilisation : d'ANTI-ANDROGENES.
Ces ttts permettent de freiner l’évolution du c. même au stade de métastases.
IMMUNOTHERAPIE :
Tenter de stimuler de telle façon que celle-ci se retourne contre le c. : Vaccination.
On a utilisé ds produits biologiques qui st ds médiateurs de l’immunité comme l’INTERFERON.
Pour ce qui concerne le Péd/Podo, les tumeurs les plus svt rencontrées st les Verrues et les Naévi :
- Les verrues st des T.B. virales, qui selon leur importance et leur récidive pourront être ttt par le pédicure
ou le dermatologue. Ds ts les cas la réalisation de semelles de charge pourra être effectué.
- Les néavi, st des T.B. pigmentées qui peuvent dégénérer spontanément ou à la suite d'une agression et
devenir maligne. Changement de couleur, extension, aspect consanguinolant… Une surveillance
attentive des naévi sur les zones de frottement et/ou d'appui sera alors conseillé.
D'une manière générale tte anomalie pigmentaire suspecte doit faire l'objet une orientation pour éliminer le
mélanome malin, qui à une évolution gravisime. La pratique d'une biopsie fera alors le diagnostic.
QUESTION N° 4
DESCRIPTION DES PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES ALLERGIES
I- GENERALITES:
Une allergie est une réaction spécifique de l'organisme au contact d'une substance étrangère (= allergène).
Pour que l'allergie survienne, il est nécessaire qu'un premier contact ait eu lieu entre l'allergène et l'organisme du
sujet (= sensibilisation).
II- PRINCIPAUX ALLERGENES:
Cette réaction dépend:
 du sujet.
 de l'allergène mis en cause:
 médicaments: lanoline, pénicilline, aspirine, iode…
 métaux: nickel, bichromate, mercure…
 aliments: sulfites, protéines (lait de vache, œufs…)
 produits cosmétiques: vernis, fards, rouges à lèvre…
 acariens.
II- MANIFESTATIONS CLINIQUES:
A/- MANIFESTATIONS CUTANES:
 eczéma de contact: dermatose érythémateuse qui peut prendre l'aspect d'un eczéma aigu (suintant et bulleux)
ou sec.
Il peut se présenter sous d'autres formes, ex: œdème des yeux suite à une allergie au vernis.
 urticaire: lésions surélevées, rouges, prurigineuses, de tailles variables, mobiles et fugaces à la surface de la
peau.
B/- MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES:
 rhinite allergique: c'est une inflammation de la muqueuse des fosses nasales.
Elle se traduit par un écoulement nasal, une obstruction nasale et des salves d'éternuements qui surviennent par
crises.
 asthme: c'est une affection caractérisée par des crises de dyspnée paroxystique sifflante auxquelles s'associent
un œdème et une hypersécrétion des muqueuses des voies aériennes.
C/- MANIFESTATIONS GRAVES:
 œdème de Quincke: c'est une réaction allergique caractérisée par une éruption œdémateuse sous-cutanée. Cet
œdème touche les muqueuses de la bouche et des voies respiratoires sup ainsi que les tissus sous-cutanés
lâches du visage (paupières).
Il se manifeste par un gonflement bien délimité, ferme, rose pâle, non prurigineux mais produisant une sensation
de cuisson.
Du fait de sa localisation possible à la gorge, l'œdème de Quincke entraîne un risque grave d'asphyxie.
 choc anaphylactique: c'est une insuffisance circulatoire aiguë consécutive à une allergie sévère à une
substance.
Il se traduit par une intense sensation de malaise qui s'accompagne de démangeaisons, de frissons, de sueurs,
d'une pâleur suivie d'une rougeur diffuse et d'une éruption d'urticaire.
Peu après apparaissent une gêne respiratoire sévère, une chute de la tension artérielle, tandis que les pouls
deviennent imperceptibles.
Parfois surviennent des vomissements ou une diarrhée sanglante, une crise d'asthme, un œdème de Quincke.
Ds les formes les + graves et en l'absence de ttt, l'importance du choc et de la gêne respiratoire peut entraîner la
mort.
III- CONCLUSION:
Le PP doit faire un interrogatoire, notamment en ce qui concerne les allergies éventuelles de ces patients, afin
d'éviter une allergie, srtt médicamenteuse (ex: bétadine) lors des soins.
D.E Patho n°5
Fracture : Généralités et Complications
Définition
La fracture est une solution de continuité osseuse. L'os peut être en deux fragments, en plusieurs fragments, mais
également en un seul fragment osseux dans le cas d'une fracture "de bois vert".
Le terme de fracture n'est pas nécessairement réservé à l'os :
 fracture musculaire
 fracture des cordages et des piliers cardiaques.
Étiologie
Il existe trois types de fractures :



Fracture traumatique, survenant sur un os sain soumis à une contrainte trop violente
Fracture pathologique, l'os est malade et ne résiste pas aux contraintes normales
Fracture de fatigue, où l'os est sain mais est victime de micro-traumatismes répétés contre lesquels il
n'est pas adapté.
Les fractures peuvent entraîner diverses complications, certaines survenants au moment de la fracture, et d'autres
survenants des jours, des mois voire même des années après la fracture. Certaines complications peuvent
éventuellement laisser des séquelles qui peuvent intéresser plusieurs thérapeutes comme les chirurgiens, les
médecins, les kinésithérapeutes et les pédicure-podologues.
Signes Cliniques
Signes Généraux
Chute de la pression artérielle due à l'hémorragie
Signes d'appel
 Signes fonctionnels :
 douleur locale et extrêmement intense : douleur exquise
 impotence fonctionnelle relative ou absolue
 Ces signes sont absents si le sujet est inconscient.
Signes physiques :
 Gonflement local du à un œdème (rose) ou à un hématome (violet). Il n'affirme pas la fracture
 Déformation qui affirme la fracture si la déformation ne préexistait pas et quand la localisation est
extra-articulaire
 Existence d'une plaie qui traduit une fracture ouverte, évidente ou non, avec risques infectieux
majeurs
 Le principe thérapeutique est de réduire et d'immobiliser la fracture.
Complications
Les complications aux fractures peuvent être nombreuses, même après un traitement. On en distingue trois types
:
 complications précoces
 complications secondaires
 complications tardives
Complications Précoces
Celles-ci surviennent soit presque au même moment, soit dans les jours qui suivent la fracture.
 la principale est vasculaire avec soit rupture vasculaire et donc hémorragie, soit compression vasculaire
avec risque d'ischémie et même de nécrose.
 l'autre grande complication est l'atteinte nerveuse avec soit rupture nerveuse et risque de déficit
neurologique, soit compression nerveuse.
 toutes les autres structures peuvent être touchées ; atteinte musculaire et viscérale. On peut parler de
foyers de fracture.
Dans les jours qui suivent, une complication grave ,l'infection osseuse peut apparaître surtout en cas de fracture
ouverte. Elle est difficile à traiter et est volontiers récidivante.
Complications Secondaires
Elles interviennent après le traitement et la guérison de la fracture.
 Phlébite en cas de plâtre, qui peut être précocement diagnostiquée par le ped-pod lors d’une
consultation générique. Le praticien devra orienter son patient vers son phlébologue


Déplacement secondaire à la réduction par mobilité du foyer de fracture sous le plâtre
essentiellement, l'Algoneurodystrophie, dominée par une douleur intense d'origine neurovégétative,
associée à des troubles trophiques qui peuvent laisser des séquelles. Le siège de l'algoneurodystrophie
n'est pas celui de la fracture .Le plus fréquemment le pied est touché. Ainsi, le pédicure-podologue peut
intervenir dans le traitement de ces séquelles par des soins pédicuraux et par la pratique d'orthoplasties et
d'orthèses plantaires.
 Risque de syndrome des loges
 Risque de compression du Nerf Fibulaire Commun par le plâtre trop serré au niveau du col de la
fibula. Cette compression peut passer inaperçue jusqu’à l’ablation du plâtre où la paralysie du nerf
fibulaire commun se traduit par une impotence des deux loges musculaires antérieure et latérale de
jambe donnant un varus équin paralytique avec steppage à la marche
Complications Tardives
Elles sont très importantes et peuvent nécessiter l'intervention de notre profession surtout sur des fractures
survenant au pied, au niveau des métatarsiens par exemple
Complications portant sur le cal osseux
Elles peuvent se révéler dans les trois mois suivant la fracture. On retrouve :
 Absence de consolidation du cal ou pseudarthrose qui impose une solution chirurgicale différée
 Excès de formation du cal osseux ou cal hypertrophique, inesthétique mais surtout source de compression
vasculaire ou nerveuse
 Cal vicieux par mauvaise réduction ou par reproduction du déplacement (déviation angulaire). Il est source
de retentissement sur les sus et sous jacentes
Autres Complication
 Des mois après la guérison de la fracture : Ostéonécrose sur certains os de vascularisation limitée comme les
condyles fémoraux, le plateau tibial, le talus, la tête fémorale.
 Au bout de plusieurs années :Arthrose post traumatique des articulations sous jacentes aux os fracturés due
aux lésions cartilagineuses occasionnées par le traumatisme.
Traitement des Complications
Pour les complications précoces et secondaires, le traitement est essentiellement médical, chirurgical et
orthopédique.
Pour l'algoneurodystrophie, dont la localisation est surtout au pied, l'intervention du pédicure-podologue au
niveau des séquelles s'avère utile à type d'orthèses plantaire à but soit antalgique, soit compensateur, mais aussi à
type d'orthoplasties protectrices.
Pour les complications tardives, les mêmes thérapeutes peuvent intervenir :
 Cal vicieux ; ostéotomie du cal
 Pseudarthrose ; ostéosynthèse avec greffe osseuse
 Arthrose ; traitement médical, dans les cas évolué; arthrodèse ou prothèse
Le pédicure-podologue intervient dans les séquelles de fracture à type d'orthèses plantaires surtout dans les
fractures concernant le pied, notamment s'il s'agit d'une fracture au niveau du métatarse. Traitement qui
consistera à décharger le ou les rayons douloureux tout en corrigeant les troubles statiques associés. Pour
l'arthrose, il s'agira d'orthèses plantaires à but antalgique pouvant de plus faciliter le passage du pas .De plus,
les OP du ped-pod associées à un releveur du pied peuvent corriger les troubles statiques et augmenter le
confort de marche du patient.
QUESTION N° 6
LE MELANOME SOUS UNGUEAL
I DEFINITION
C’est une tumeur maligne, riche en mélanine ou achromique, située au niveau du lit de l'ongle. Elle se
développe anarchiquement de novo ou à partir de cellules irrégulières voire de naevus. La dégénérescence se
traduit par l'inflammation et l'infiltration sous jacente du naevus.
II CLINIQUE
Il a un aspect de tâche violacée voire noirâtre, aux contours irréguliers, qui est visible à travers de la
plaque unguéale, souvent situé au niveau du bourrelet proximal de l’ongle.
Le gros orteil est le plus souvent atteint.
On aura la présence de stries longitudinales en cas d'atteinte matricielle.
La présence d'une adénopathie est en faveur du diagnostic
III EVOLUTION
C’est le signe d’une extension qui domine.
L’atteinte s’étend progressivement aux replis latéraux unguéaux : sus unguéaux et bourrelet antérieur , c’est
le signe de HUTCHINSON.
IV DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il est à faire avec L’HEMATOME SOUS-UNGUEAL qui a des limites irrégulières et qui peu aussi déborder sur
les replis latéraux mais il évolue avec la pousse de l’ongle, contrairement au mélanosarcome. Il y a changement
de couleur rapide.
Une surveillance durant 3 à 4 semaines permet d’établir le diagnostic.
EXOSTOSE SOUS UNGUEALE / COR SOUS UNGUEAL
Pour l'exostose on aura une image radiologique sans équivoque
Pour le cor, l'intensité de la douleur à la pression directe permettra le diagnostic différentiel
V AUTRES FORMES
 LA BANDE MELANIQUE :qui correspond à plusieurs nævi côte à côte, elle se retrouve plus fréquemment
chez les sujets noirs.
Elle peut évoluée vers un terrain malin surtout au niveau du gros orteil.
Sa couleur est brun-noire, et en cas de dégénérescence une extension sera notée.
 LA TOURNIOLE MELANIQUE : c’est une lésion mélanique qui débute surtout par une atteinte périunguéale puis qui va progresser sous l’ongle avec l’aspect d’une bande mélanique.
 LE MELANOME MALIN CHROMIQUE : c’est un mélanome non pigmenté, il faudra donc faire un diagnostic
différentiel avec la verrue.
 LE MELANOME MALIN LENTIGINEUX : c’est un mélanome qui se retrouve au niveau des extrémités :
atteinte sous-unguéale mais également de la région palmoplantaire.
Cette forme est plus visible chez les sujets noirs entre 60 et 70 ans.
Son aspect est de couleur inhomogène et au niveau du lit de l’ongle on retrouve le signe de HUTCHINSON ;
une extension progressive à tout le lit de l’ongle.
VI TRAITEMENTS
Dans tous les cas une biopsie suivie d’une exérèse élargie doit être effectuée.
L’examen histologique précise l’extension en profondeur de la tumeur, élément capital du pronostic et du
traitement.
Chir élargie qui peut être suivie de radiothérapie
VII ROLE DU PP
Il doit sensibiliser le patient pour qu’une surveillance soit faite, nous devons en plus noter sur sa fiche la
position de la lésion,  rôle de dépistage.
En cas d’extension une orientation vers un dermatologue doit être faite pour un traitement rapide.
Question de patho n° 7
LE PIED DIABETIQUE
I- GENERALITES:
Le diabète sucré est une maladie générale qui se manifeste par une augmentation de la
glycémie. Il existe deux types de diabète : celui du sujet jeune : le DID et celui du sujet âgé :
le DNID.
Les pieds du diabétique sont exposés à développer des troubles trophiques potentiellement
graves et pouvant aboutir à des amputations. La fréquence des lésons du pied chez les
diabétiques est très élevée. On estime à 40000 l’incidence annuelle des troubles trophiques
(d’origine neurologique ou artérielle).
Les complications du diabète touchent les organes sensoriels (cécité, surdité), le rein, les
vaisseaux et les nerfs. L’atteinte vasculaire et neurologique atteint principalement le pied,
faisant du pied diabétique un pied à risque, demandant une attention particulière et des soins
réguliers.
L’infection est considérée à tort comme une complication, c’est en fait une atteinte secondaire qui sera plus
ou moins facile à traiter en fonction des complications que présente le patient (neuropathie seule → ttt facile,
artériopathie → ttt plus difficile).
II- LES DIFFERENTES ATTEINTES DU PIED DIABETIQUE:
- artériopathie diabétique: il s'agit d'une artériopathie oblitérante des mbs inf qui va
conduire à une ischiémie souvent indolore, sans claudication intermittente (très inconstante).
 diminution voire une abolition des pouls,
 acroparesthésies,
 refroidissement, sécheresse et rougeur cutanée, chute de pilosité et atteinte des
ongles (épaississement).
 aspect maigre et atrophique du pied.
 aboutit à des troubles trophiques majeurs: il peut s'agir d'une nécrose qui évolue vers
une gangrène et/ou d'un ulcère artériel, et d’ulcérations chroniques.
C’est en fait d’une calcification du média de l’artère qui se situe souvent sous le genou
(l’artère polpitée est la plus touchée).
L’atteinte est grave mais moins fréquente.
Cette artériopathie présente toutefois une particularité: elle est svt modifiée par l'intrication de la neuropathie qui masque les douleurs et
majore les troubles trophiques.
- neuropathie diabétique:
La forme habituelle et fréquente est la polynévrite diabétique qui domine aux pieds et est
parfois révélatrice du diabète: c'est une pathologie neurologique périphérique tronculaire qui
est caractérisé par une atteinte de plusieurs troncs nerveux de façon synchrone, bilatérale et
symétrique. Cette pathologie à prédominance distale présente un tableau de syndrome
neurogène périphérique avec:
 signes sensitifs subjectifs: avec paresthésies puis douleur à type de striction, broiement,
élancement.
 signes sensitifs objectifs: avec hypoesthésie (sensibilité superficielle) voire anesthésie
(bilatérale, symétrique et en chaussette).
troubles moteurs: plus rares, avec parésies voire paralysie totale (parfois steppage).
Parfois, troubles moteurs involontaires comme diminution voire abolition d'un ROT.
 signes trophiques: importants avec amyotrophie du mollet, peau sèche et squameuse et
atteinte des phanères (chute de pilosité et ongles striés, cassants).
Le pied est chaud, avec hyposudation et turgescence veineuse ; les pouls sont perçus et parfois
amples.

D'autres atteintes neuro témoignent de troubles bcp plus sévères, essentiellement trophiques:
 perte de substance des parties molles avec association d’une plaie sur une zone
insensible = MPP.
 destruction ostéo-articulaire du pied = arthropathie nerveuse ou pied de Charcot.
 association des 2 troubles trophiques = acropathie ulcéro-mutilante.
C'est l'aspect le plus dramatique et le plus caricatural du pied diabétique.
D'autres atteintes neurologiques st plus rares comme la multinévrite (= patho neuro
périphérique tronculaire avec atteintes multiples mais asynchrones, unilatérales et non
symétriques).
Pied neurologique
Indolore
Plantaire /dorsale /points d’appui /frottements
Hyperkératose
Bourgeonne facilement
Pas de nécrose
Pied artéritique
douloureux
Distale / latérale
Pas d’hyperkératose
Plaie atone (difficulté de cicatrisation)
Nécrose possible
- atteintes indirectes:
C'est d'abord la tendance à l'infection du diabète, particulièrement aux pieds avec mycoses
fréquentes et risques infectieux lors de soins locaux.
La trophicité des tissus est médiocre ds le diabète d'où des pbs de cicatrisation.
Il existe une tendance au dérèglement neurovégétatif chez le diabétique avec facilité de
déclenchement de l'AND et des rétractions aponévrotiques (comme les maladies de
Dupuytren et de Ledderhose mais aussi des atteintes tendineuses (tendinopathies) et
capsulaires (capsulites rétractiles)).
IiI- LES PIEDS A RISQUES D’INFECTION:













Artérite
Neuropathie
Greffes d’organes (reins/pancréas, cardiaque)
Antécédents d’ulcération chronique
Raideur articulaire
Déformations des pieds
Néphropathie
Rétinopathie
Ancienneté du diabète
Age
Alcool / tabac
Absence d’entourage / conditions socio-économiques
Pathos qui doivent être associées pour être un critère de risque
IV- TRAITEMENTS:
Il faut une prise en charge multidisciplinaire concertée pour éviter tout risque d’amputation du diabétique qui
sera un facteur encore plus aggravant.
 Le diabétologue et son équipe
 Le chirurgien (orthopédiste, plasticien, vasculaire)
 L’angeiologue
 Le radiologue
 Le médecin podologue et le pédicure-podologue
 Le laboratoire de bactériologie
La prise en charge est générale,
vaccination contre le tétanos systématique
héparinothérapie pour la prévention des thromboses veineuses
bon état nutritionnel, indispensable à la cicatrisation (diététique hyperprotidique)
métabolique,
équilibration stricte du diabète
locale, surtout au pied.
soins réguliers
traitement des troubles statiques
bonne hygiène et surveillance du pied
L’éducation :
Soins des pieds réguliers
limer et non couper les ongles
choix de chaussures adaptées et confortables
lutter contre les facteurs de risque vasculaire : tabagisme, mauvais contrôle
glycémique ou lipidique, hypertension…
Pratique régulière de sport
consultation rapide si problème
Gestes à éviter :
marcher pieds nus
couper les ongles à vifs
utiliser un instrument tranchant pour cors et durillons (Credo…)
Utiliser des coricides
prendre des bains de pieds prolongés
Assurer la protection des pieds :
INSPECTER chaque jour au besoin d’un miroir
requérir à l’aide d’une TIERCE personne si nécessaire
SIGNALER immédiatement toute lésion suspecte
LAVER chaque jour les pieds à l’eau tiède et au savon
bien SECHER notamment entre les orteils
en cas de peau sèche, appliquer une CREME HYDRATANTE neutre
éviter les ongles trop courts
CHAUSSETTES en fibres naturelles, changées tous les jours
être attentif au choix des CHAUSSURES qui doivent êtres achetées en fin de journée
Les soins de PEDICURIE doivent être prudents en prévenant qu’on est diabétique
Toute plaie de début est unique, extérieure et évitable. Il est important d’éliminer la
cause, surtout le chaussant, l’inattention et la « chir de salle de bain ».
Cas d’une plaie non infectée :
 Soins locaux réalisés par un personnel infirmier entraîné dominés par un débridement
de la plaie au bistouri.
 Mise en décharge indispensable, assurée par le port de chaussure à appui partiel
(Brouk®, Sanital®) ou par plâtre.
 Le traitement des mycoses fait appel aux antifongiques locaux (Amycor®, Pévaryl®,
Locéryl®, Mycoster®) ou parfois généraux (Lamisil®, Griséfuline®).
Cas d’une plaie infectée : C’EST UNE URGENCE MEDICALE
mise à plat rapide et large de tous les tissus touchés
antibiothérapie
chirurgie en cas d’ostéite
Dès la cicatrisation : consultation auprès d’un médecin podologue ou d’un podologue pour un
bilan des deux pieds afin d’adapter le chaussage (orthèses-chaussures). La prescription et la
surveillance des OP doit être régulière :
conseils de chaussant (Derby à lacets, bout dur non agressif, semellage antidérapant)
OP de répartitions des charges (thermo +++) surtout des les grandes déformations
(pied de Charcot) et les antécédents de MPP (corrections des troubles statiques). Eviter les
revêtements en cuir qui durcissent et cartonnent.
conseils et orientation vers le chaussage orthopédique.
Question n°8
LE PIED ARTERITIQUE
Le pied artéritique est évoqué sur claudication intermittente douloureuse ou sur des
signes d'ischémie critique (ulcères, gangrène, nécrose). L'artériopathie des membres
inférieurs est affirmée cliniquement par l'abolition des pouls, puis confirmé au doppler
artériel ou un échodoppler.
L'examen minutieux du pied, à la recherche de lésions cutanées minimes (plaies
interdigitales, petites plaques de nécrose sous un orteil ou sur le bord de l'ongle), est
fondamentale pour ne pas méconnaître des troubles trophiques débutants ou pour prévenir
la surinfection d'une lésion cutanée qui exposeraient à la survenue d'une gangrène distale.
Il existe d'autres signes cliniques évocateurs au niveau du pied:
 Paresthésies
 Crampes
 Refroidissements
 Sécheresse cutanée, rougeur cutanée, chute de pilosité et atteinte des ongles
(épaississement)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL



Claudication médullaire du canal lombaire rétrécit : Faiblesse avec dérobement du
segment jambier sans véritable douleur
Douleur de sciatique : Variable avec l'effort et inconstante, très souvent accompagnée de
lombalgies et de paresthésies
Douleurs de coxarthrose ou de gonarthrose : Souvent intriquée avec la
symptomatologie artérielle. Le diagnostic est fait grâce aux radio
FACTEURS DE RISQUES




Tabac
Alcool
Hyperlipidémie
Hypercholéstérolémie
LE PIED ET LA PLAIE :
La cicatrisation nécessite un apport d'O2 20 fois supérieure à la "normal".
L'obstruction artérielle entraîne un déficit d'irrigation et un retard de cicatrisation d'ou une
porte ouverte aux infections.
L'infection fait place à la gangrène :

Sèche avec momification du territoire.

Humide avec risque de diffusion extensive.
D'OU LA NECESSITE D'EVITER LES PLAIES…..
CAS PARTICULIER DE L'ARTERIOPATHIE DIABETIQUE
Ischémie souvent indolore avec une claudication intermittente très inconstante.
Refroidissement, sécheresse et rougeur cutanée, chute de pilosité et épaississement des ongles
Aspect maigre et atrophique du pied
TRAITEMENT :
Le traitement est celui de l'artériopathie oblitérante
Il est d’abord préventif :
- Eviter les facteurs favorisants de l’athérome.
Le traitement curatif à un aspect médical dans un 1er temps.
- Une hygiène de vie.
- La nécessité de marcher.
- Des Vasodilatateurs.
- Des Antiagrégants Plaquettaires ou Anticoagulants.
- Des cures thermales.
Dans les formes évoluées le traitement devient chirurgical :
- Soit chirurgie vasculaire.
- Soit chirurgie neurologique.
- Soit chirurgie d’amputation, pour les troubles trophiques majeurs.
LE PEDICURE PODOLOGUE :
Il joue un rôle important dans la découverte de la pathologie : au moindre doute il peut
orienter son patient vers son médecin traitant.
Importance préventive des soins pédicuraux réguliers, la peau et les ongles étant fragilisés par
les trouble ischémiques. Il est nécessaires de corriger les troubles statiques du pied, source de
lésions. De même l'examen de la chaussure permet d'éviter les lésions par frottement.
Précautions de soins
Traitement des mycoses et abrasion des ongles
Surveillance de l'évolution d'éventuelles plaies
Les O.P. en matériaux non traumatisants, amortissant pour seconder le rôle capiton plantaire
et apporter un confort de marche.




Conseils:
Chaussant non traumatisant, avec un talon suffisamment large, hauteur d'empeigne
importante, si griffes pas de coutures internes
Hydratation de la peau.
Eviter de marcher pieds - nus.
Vérification des vaccinations Antitétaniques.
Question n°9
LA TENDINOPATHIE DU TIBIAL POSTERIEUR
I- RAPPELS:
Le muscle TP fait partie de la loge post de la jambe. Il s’insère sur la face post de la mb Ix et les surfaces
osseuses adjacentes de la fibula et du tibia. Il se termine par des expansions multiples sur l’os naviculaire, le C M,
CI, CL, le cuboïde, base de MII, MIII, MIV. Il est entouré d’une gaine synoviale sous et rétro malléolaire.
Ce muscle a un rôle biomécanique primordial dans la stabilité de la cheville et le maintient de l’architecture du
pied ainsi qu’à la marche. En effet, c’est un stabilisateur dynamique de l’arr pied contre le valgus, un puissant
supinateur, entraînant un varus de l’arr pied et un add du médio pied ; de plus il est beaucoup sollicité lors de la
marche surtout comme stabilisateur actif de la cheville lors des phases plantigrade et digitigrade.
Etant donné le rôle important que joue le tibial postérieur au niveau de la cheville, il est donc sujet à de
nombreuses pathologies.
La tendinopathie du TP est un terme regroupant 4 grandes pathos.
II- LES DIFFERENTES TENDINOPATHIES:
 la tendinopathie d’insertion du TP ou enthésopathie:

étiologies:
 TS avec surmenage mécanique (pied valgus, pied plat valgus).
 dégénérescence due a un trouble métabolique.
 une hypovascularisation.
 cause inflammatoire telle que la PR.
 facteurs favorisants: vieillissement du tendon, obésité.

clinique: le diagnostic est essentiellement clinique, on retrouve:
 trilogie de la douleur:
- dlr à la palpation dans la zone scaphoïdienne, mais élective sur le tubercule.
- dlr à la contraction contrariée.
- dlr à la mise en tension passive: parfois ce dernier signe peut manquer selon le stade de la
tendinopathie.
 la douleur peut irradier à la face interne de la cheville avec présence d’œdème.
 présence d’un trouble statique associé.

diagnostic différentiel:
 scaphoïdite tarsienne.
 lgt glénoïdien dlrx.
 syndrome du canal tarsien.
 os surnuméraire, l’os tibial externe: par radiologie symétrique et comparative. De plus cet os, s’il est
unit au scaphoïde par une synchondrose, peut voir ce pont osseux se fracturé et entraîné ainsi des dlrs.

évolution:
 risque de rupture partielle ou complète.
 risque de compression du n TP avec syndrome du canal tarsien avec paresthésies à la face
plantaire de l’avant pied.

traitement: il dépend de la gêne ressentie, de l’âge et de l’activité du patient.
 ttt médical:
- formes peu sévères:
- limitation de l’activité physique,
- AINS et d’antalgiques, + kiné : physiothérapie antalgique.
- formes plus évoluées: infiltration de corticoïdes mais peu usitée car fragilise le tendon et peut être
responsable d’une rupture secondaire.
- formes aiguës: protection du tendon par attelle ou par plâtre peut être envisagée pdt qqs semaines.
 ttt chirurgical: dans le cas d’un os surnuméraire gênant, son exérèse sera réalisé puis le tendon réinséré
sur le tubercule du scaphoïde.
 ttt podologique:
- HCI: pour soutenir l’arche interne visant à diminuer les contraintes au nv du tendon par pronation,
thermo pour chaussures de sport.
- correction du trouble statique existant. Le + svt sont réalisées des semelles supinatrices.
 la ténosynovite du TP: c’est la tendinopathie la plus fréquente. Elle est le + svt sténosante.
 clinique: mêmes signes que la tendinopathie d’insertion avec en + une tuméfaction douloureuse
rétromalléollaire interne.

évolution: syndrome du canal tarsien par compression due à l’œdème.

traitements:
 ttt médical: infiltration de corticoïdes
 ttt chirurgical: ténolyse pour dégager le tendon
 ttt podologique: HCI mousse + élément supinateur, thermos + correction du trouble statique associé
après la période douloureuse.
 la luxation du TP: c’est une pathologie très rare survenant chez le sujet jeune entre 10 et 50 ans, dans les
suites d’un traumatisme survenu à la cheville en FD + varus arr. pied forcé ou dans les suites d’entorses à
répétition. Le diagnostic est généralement tardif par rapport au traumatisme initial.

clinique:
 douleur initiale en coup fouet
 douleur médiale persistante plusieurs mois après le traumatisme.
 sensation de ressaut.
 perception d’un craquement.
 reproduction de la luxation lors de la contraction contrariée du TP.
 palpation du td en avant de la malléole interne.
 sensation d’instabilité à la marche.

diagnostic paraclinique: le diagnostic est avant tout clinique:
 radio: incidence 30° de RE de jbe: image pathognomonique: présence d’un écaille osseuse en regard de
la malléole int correspondant à l’arrachement du périoste lors de la luxation.
 échographie: peut montrer un tendon en position anormale.


IRM: anomalie de position du tendon + érosion malléole.
traitement:
 ttt médical: très peu usité, il est orthopédique et consiste en une simple immobilisation plâtrée pdt 6 sem
sans appui  plutôt ds les formes précoces.
 ttt chirurgical: il est préconisé lors de récidive après ttt orthopédique, on conseille la chirurgie
immédiatement  seul recours en cas de stade tardif.
 ttt podologique: orientation médicale.
 la rupture du TP: elle est rarement traumatique lorsque le tendon est sain.
 étiologies: résultat d’une usure progressive par:
 contrainte due à un trouble stat.
 une pathologie dégénérative inflammatoire ou métabolique.
 une hypovascularisation.
La rupture siège dans la zone avascularisée du tendon (en avant de la poulie de réflexion) et la fréquence des
ruptures sur des patients souffrant de diabète ou d’hypertension artérielle permettent de valider l’hypothèse
de rupture par hypovascularisation.
 facteurs favorisants: vieillissement, obésité.

clinique:
 rupture partielle:
- perte de force du muscle appréciée en décubitus dorsal lors de la contraction contrariée en
comparaison avec l’autre muscle. Mais il faut faire attention car ce mouvement peut être quand même
réaliser grâce au TA et LFO.
- présence d’une encoche dans la cas d’une rupture partielle avec éventuellement présence d’une
tuméfaction rétromalléolaire.
 rupture totale:
- absence de relief tendineux, mais ce signe est subjectif.
- la station en unipodal sur la pointe du pied atteint est impossible.
- impotence fonctionnelle absolue en inversion.
 dans les 2 cas: la déformation de la cheville est l’élément diagnostique principal.
En effet la rupture du TP est l’étiologie principale devant un pied valgus asymétrique chez un sujet autour de
la cinquantaine. A ce stade, douleur ne siège plus sur le trajet du tendon mais plutôt au niv du ligt glénoïdien.

diagnostic paraclinique: le diagnostic est avant tout clinique.
 IRM: permet de visualiser le siège de la lésion et d’apprécier son stade.

traitement:
 ttt médical: il est utilisé en cas de rupture partielle:
- repos prolongé,
- prise d’antalgique, d’anti-inflammatoire,
- immobilisation par attelle ou par plâtre.
 ttt chirurgical: utilisé en cas de rupture totale:
- transfert tendineux en utilisant le LFO et en le réinsérant sur tubercule du nav.
- arthrodèse de l’articulation subtalaire en cas d’arthrose de l’X°, d'un conflit entre le calca et la
malléole ext avec valgus >10 ou de supination fixée de l’avant pied on réalise également un arthrodèse de
l’articulation médio-tarsienne.
- suture bout à bout sera réalisée chez le sportif de haut niveau.
 ttt podologique: une fois la rupture produite, le traitement podologique pas utile.
- rôle préventif important surtout chez le sportif: correction des troubles stat.
- post-chirurgie: OP pour une meilleure adaptation du pied au sol.
QUESTION N° 10
DIAGNOSTIC DES TALALGIES PLANTAIRES ET POSTERIEURES
Une talalgie est une douleur siégeant au niveau du talon, cette douleur peut être de nature
mécanique ou inflammatoire.
Nous étudierons plus particulièrement les talalgies de la face plantaire et postérieure du talon
i diagnostic positif
A) DIAGNOSTIC DE LA TALALGIE
Il se fait sur :
 la localisation de la douleur: elle doit être située à la partie plantaire ou
postérieure du calcanéus, dans certains cas elle peut être les deux
 l’étude de la douleur : cette douleur ne doit pas être une douleur projetée, ni
étendue à tout le pied
B) DIFFERENTS TYPES DE TALALGIES
 talalgie mécanique :
 douleur apparaissant lors de la marche, debout
 elle est recrée lors de la palpation
 examen complémentaire : radio, I R M, scanner
 talalgie inflammatoire :
 douleur nocturne, hors charge
 elle n’est pas recrée lors de la palpation
 les signes inflammatoires se sont pas tous présents
 il y a souvent des antécédents de pathologies plus générales (PR,…)
 examen complémentaire : biologie, scintigraphie
ii diagnostic ETIOLOGIQUE des talalgies plantaires
A) talalgies mécaniques
 corps étranger : présence d’une induration
 verrue plantaire : localisée sur un point d’appui, hyperkératose douloureuse lors
du pincement latéral
 cicatrice hyperkératosique : présence d’une cicatrice sous l’hyperkératose
 atrophie du capiton : souvent le pied est mal vascularisé, la peau est fine, sèche
 myoaponévrosite plantaire : douleur localisée en regard du tubercule postéromédial du calcanéus, elle est recrée et diffuse lors de l’extension de l’hallux sous
la voûte plantaire, elle est d’apparition progressive ; la radio montre souvent une
épine calcanéenne
 rupture de l’aponévrose plantaire : douleur localisée en avant du tubercule
postéro-médial du calcanéus, elle est d’apparition brutale et dans un contexte
traumatique ; la rupture peut être visualisée sur un scanner
 fracture de fatigue du calcanéus : douleur recrée, elle apparaît dans un contexte
de surmenage sportif et peut être mise en évidence précocement par une
scintigraphie
 fracture du calcanéus : elle est mise en confirmée par radio et apparaît dans un contexte
traumatique avec impotence fonctionnelle …
B) TALALGIES INFLAMMATOIRES
douleurs survenant sur des pathologies rhumatismaux :
 pelvispondylite rhumatismale : la talalgie peut être plantaire ou postérieure, la
talalgie peut être plantaire ou postérieure: épine calcanéenne : épaisse mousse
étagée ; orteils en saucisse
 rhumatisme sporiasique : la talalgie peut être plantaire ou postérieure, biologie :
terrain HLA B27 ; radio : épine calcanéenne : chevelu, les atteintes sont
bilatérales et asymétriques
 FLR : la talalgie peut être plantaire ou postérieure : bursite pré-achiléenne,
biologie : terrain
HLA B27 ; radio :remaniement osseux, les atteintes sont bilatérales et symétriques
 PR : biologie : terrain HLA B27 ; radio : épine calcanéenne, les atteintes sont
bilatérales et symétriques
douleurs pseudo-inflammatoires :
 ostéome ostéoïde : tumeur bénigne localisée au niveau du sinus du tarse, elle est mise en
évidence par une radio avec une image en cocarde
 nécrose du calcanéus : qui n’est pas seulement plantaire mais étendue à tout l’os, suite à
une intervention chirurgicale ou après une fracture ouverte du calcanéus
 algoneurodystrophie du calcanéus : elle est étendue à tout l’os, elle est mise en évidence
à la scintigraphie
 ostéosarcome : c’est une tumeur maligne mise en évidence à la radio : une zone
lytique avec des contours flous et des réactions périostées en feux d’herbe, bulbe
d’oignons
iii les talalgies posterieures
A) talalgies mécaniques
 phlyctène : soulèvement bulleux contenant du liquide séreux ou hémorragique
 HAGLUND : exostose rétrocalcanéenne
 SEVER : douleur au pincement latéral du calcanéus, chez l’enfant ( 7 à 12 ans)
sportif , radio : aspect moucheté du noyau d’ossification, puis densification de
celui-ci
 enthésopathie du triceps sural : douleur d’insertion, recréée à la palpation lors
de la flexion de talo-crurale
 rupture du tendon calcanéen : douleur permanente avec présence d’une encoche
et d’une tuméfaction le tout dans un contexte traumatique
 talonnade : douleur peut diffuser sur le pourtour du talon, elle est due à des
microtraumatismes répétés lors de l’attaque du talon au sol
B) TALALGIES INFLAMMATOIRES
 tendinite calcanéenne : avec douleur à l’étirement, la contraction contrariée, à la
palpation
elle peut apparaître dans le cas d’une PR, PSR, CCA, goutte et d’un diabète
 bursite : inflammation d’une bourse séreuse physiologique comme celle
rétrocalcanéenne dans un contexte de PR, d’algoneurodystrophie
 nécrose du calcanéus : qui n’est pas seulement postérieure mais étendue à tout l’os, suite à une
intervention chirurgicale ou après une fracture ouverte du calcanéus
Question n°11
Pied bot varus équin congénital
Intervient au cours de la vie intra-utérine pouvant se révéler à caractère héréditaire. Se voit
surtout chez le petit enfant, vu l’âge de l’atteinte et la nécessité de la précocité du traitement.
Les plis cutanés en révèlent la gravité.
Terrain :
Garçon
Atteinte bilatérale (53% des cas) ou à gauche
Courbure congénitale du tibia et de la fibula (torsion interne)
Existence d’un LCH
Spina bifida
1//1000 à la naissance
Déformations :
Équin
Varus
Adduction sur l’arrière pied, à sommet médiotarsien
Le bord externe du pied est convexe
Amyotrophie de la loge postérieure
Pour passer le pas, le patient doit faire une rotation externe de hanche
Étiologies :
Mauvaise position fœtale et insuffisance de liquide amniotique
Rupture d’équilibre entre divers tracteurs du pied qui existent à la naissance
Traitement :
A l’inverse des déformations (+ légère flexion du genou)
Rééducation/mobilisation (+/ou) attelle (+/ou) plâtre
Traitement chirurgical
Évolution :
Devient progressivement IRREDUCTIBLE
 Stade I : réductibilité totale
15 jours12-15 mois
atteinte des parties molles seules
 Stade II : réductibilité relative
2 à 4 ans
les muscles sont plus toniques
 Stade III : irréductibilité absolue
Après 4 ans
Rôle du pédicure podologue
- Surveillance
- Conseils : chaussure de série à bord très large, bon contrefort et talon ou
semelle débordante. Chaussure orthopédique (irréductible)
- Semelle  bande pronatrice totale
QUESTION N° 12
PIED VALGUS CONVEXE CONGENITAL
I- GENERALITES:
C’est l’association d’un équin irréductible de l’arrière-pied avec une luxation irréductible de l’os naviculaire sur
la face dorsale du col ou de la tête du talus: c'est le pied en piolet.
Elle est rare et touche préférentiellement les garçons; dans 40 % des cas elle est bilatérale et plus accentuée d’un
côté.
C'est une pathologie qui est souvent associée à d'autres anomalies malformatives de la main, de la hanche, du
rachis et de l'arrière pied.
Cette pathologie est d'emblée grave avec importante dénivellation, fixée et irréductible.
Les étiologies sont: manque de liquide amniotique, mal position fœtale, spina bifida.
II- PATHOGENIE:
Arrêt de l'horizontalisation du talus pendant la vie fœtale.
Le calca est en équin, le naviculaire subluxé à la face dorsale du col du talus et le cuboïde est subluxé en haut et
en dhs. Il s'y ajoute une pronation du tarse et une pronation / abd de l'avt pied.
Verticalisation du talus, luxation du naviculaire, hypertonie du TS, des Extenseurs et des Fibulaires.
III- DESCRIPTION ANATOMIQUE:
 déformation du pied: elle présente un équin valgus de l'arrière pied et un talus pronation de l'avant pied,
tous 2 irréductibles.
 le talus: il est en équin irréductible et sa tête plonge en dds de la grde apophyse du calca.
Son col est orienté anormalement en bas et dds avec une augmentation de son inclinaison de 20°.
Sa tête est recouverte de cartilage mais déformée par l'appui du scaphoïde sur son bord sup.
 le calcanéus: il est en équin valgus, disloqué en dhs du calca. Il vient au contact de la malléole fibulaire avec
parfois une véritable X° calcanéo-fibulaire. L'abduction et le valgus excessif le font voir en fuite et
l'horizontalisent lui donnant un aspect raccourci et effaçant la saillie plantaire.
La mobilité de la sub-talaire est très réduite.
 l'os naviculaire: svt de petite taille, il est déformé en galette et luxé dorsalement sur la tête ou le col du talus.
Cette luxation est irréductible avec une véritable cassure à son niveau dans la morphologie du pied.
 le cuboïde: au sommet de la déformation sur l'arche ext, il est subluxé dorsalement par rapport à la grande
apophyse du calca. Il s'hypertrophie et fixe les déformations après l'acquisition de la marche.
 les parties molles: participent à la déformation de façon variable. Le tendon d'Achille est court et s'insère svt
sur le versant ext du calca alors que la capsule tibio-talaire est épaissie et rétractée.
La luxation dorsale de la médio-tarsienne est fixée par un véritable bloc fibreux qui unit le tibia au talus, au calca
et au scaphoïde.
Les lgts plantaires st distendus et les tendons des m TP et Fibulaires st subluxés sur la face ext des malléoles.
Les tendons des m Extenseurs et TA font un angle aigu en passant sous le lgt annulaire.
La plante présente une convexité dont le sommet est médio-tarsien, le massif talo-naviculaire fait une saillie à la
face interne et le dos du pied est raccourci.
Cette malformation entraîne un déséquilibre qui retarde l'âge de la marche qui est disgracieuse et pénible.
IV- SIGNES PARACLINIQUES:
La radio va montrer les déformations des différents os du tarse.
Il existe une classification radiologique avec 3 types:
 type 1: divergence talo-calcanéenne faible de profil avec un équin irréductible du calcanéus.
 type 2: divergence talo-calcanéenne de profil dans les limites de la normale ou augmentée avec un équin du
calcanéus réductible à 90° ou au delà.
 type 3: divergence talo-calcanéenne de profil dans les limites de la normale ou augmentée avec un équin
irréductible du calcanéus.
V- TRAITEMENTS:
Ce pied est difficile à traiter et on s'y attachera dans les premiers jours de la vie.

orthopédique:
 il faut porter le tarse ant et le métatarse en FP et les amener dans l’axe du talus.
 on met le talon en légère supination et l’avant pied en pronation.
 secondairement on réduit l’équinisme (recours à la chirurgie par ténotomie haute ou allongement puis
plâtres successifs).

chirurgical: sur les formes irréductibles on la pratique dès 1 an:
 jusqu'à 5 ans: intervention sur les parties molles, on enlève les obstacles fibreux et les tendons rétractés
( LEI, LEO, TA parfois TP et LFI).
On ouvre la sub-talaire en sectionnant le lgt Ix, on ouvre CHO en sectionnant le lgt bifurqué.
On met en contact le talus et le naviculaire en l’attirant vers le haut et dehors.
Il est difficile de maintenir cela en place alors utilisation de broches.
 après 5 ans: intervention sur l'os.
Résection de la tête du talus et section en coin de la tubérosité ant du calcanéus.
D’autre pratique l’arthrodèse.
VI- CONCLUSION:
Le PP peut intervenir dans les séquelles avec OP de confort, srtt répartition de charge.
Question n°13
Métatarsus varus congénital(ou pessadductus)
C’est une adduction métatarsienne de l’ensemble des métatarsiens sauf le cinquième.
L’arrière pied est souvant d’aplomb. Cette déformation se fait à partir de lisfranc de façon
bilatérale ou unilatérale à droite.
Déformation à Lisfranc :
En externe : styloïde proéminente
En interne : bord brusquement coudé
Sillon plantaire
GO est hypertrophié et s’écarte un peu comme un pouce de main
Pas d’hallux abductus au début
Evolutions :
Sans traitement
Aggravation, dès le chaussage, il se produira un hallux abductus
Évolution vers l’hallux valgus
Traitement précoce
Sans séquelles
Traitement :
Mobilisations manuelles, longues et fastidieuses, mais nécessaires
Bandage transversale amovible
Plaquette avec bandage (réaxe et cale)
Plâtre coupé à Lisfranc avec articulation et plaquette
Chaussure à bord interne droit et bord externe déjeté en dehors
QQ 14
RUPTURES DU TENDON D’ACHILLE
DEFINITION :
C’est une solution de continuité apparue au niveau du tendon réunissant les deux chefs du muscle
gastrocnémien ainsi que le solaire (triceps sural). Elle se produit en règle générale entre deux et six
centimètres en dessous de l’insertion inférieure du tendon.
Cette rupture peut être totale ou partielle avec des micro ruptures, ds ce cas le risque en est la rupture
totale.
1
MECANISME ANATOMO-PATHOLOGIQUE :
La rupture survient lors d’un mouvement de traction violente et peut se voir dans deux
circonstances principales :
 Sujet jeune, sportif, à tendon sain, qui au cours d’un effort de course, de saut avec une
notion de contraction brutale, faux pas, réception mal contrôlée, va percevoir un claquement
sec signant la rupture, suivi d’une impotence complète.
 Sujet de plus de 50 ans avec un passé de tendinopathies chroniques, qui au cours d’un faux
pas, d’un effort d ‘apparence banale, une tentative de course, un avant pied qui glisse sur une
marche, va ressentir une gêne dans la jambe et/ou la cheville et présenter une boiterie.
2
CAUSES ET FACTEURS FAVORISANTS :
C:
- Contraction brutale du triceps sural
- flexion de l’articulation talo-crurale trop exagérée
FF : - tendon d’Achille pathologique qui se rompt
- syndrome d’Achille court
- sénilité
- alcoolisme
- athérosclérose
3
CLINIQUE :
L’histoire et les circonstances de la rupture révèlent des signes fonctionnels et clinique
pratiquement pathognomoniques.
Le sujet se plaint d’une douleur derrière la cheville survenue immédiatement apres un claquement
sonore audible par lui-même mais aussi par son entourage. Très rapidement la douleur s’estompe.
A l’examen clinique, plusieurs éléments sont évocateurs du diagnostic de rupture :
L’inspection révèle une ecchymose de la loge postérieure
La mobilisation montre une flexion dorsale passive augmentée du cote rompu
La palpation met en avant une douleur postero-inférieure de la jambe avec en plus une encoche aisément
palpable.
Le signe de Campbell-thomson ( non transmission de la pression du mollet pour obtenir une extension
passive).
A noter que l’extension active de la talo-crurale est totalement impossible dans le cadre d’une rupture
totale.
Un examen en décubitus ventral sera alors réalisé, on pourra alors observer un pied ballant, à angle
droit, sans aucun maintient, du côté atteint.
En cas de rupture partielle, l'examen devra être très minutieux, et la mobilisation très
précautionneuse, pour ne pas engendrer une rupture totale.
4
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
A la radio le triangle de Kager, formé par le tendon calcanéen et la face supérieure du calcanéeum, ne se
voit plus et apparaît donc opaque.
On pourra également pratiquer un IRM, Scanner ou Echo pour visualiser le tendon.
5
EVOLUTION :
Même sans traitement cette rupture aura tendance a se consolider, mais la personne se retrouvera
avec un tendon d’Achille long : impossibilité de courir, de sauter et d’avoir des appuis prolongés sur
l’avant pied .
Certaines complications sont possible :
- risque d’infection si la peau derrière la cheville demeure mal vascularisée
- plus tard risque de re-rupture ( reprise précoce du sport ou traitement orthopédique
incomplet )
- cicatrice douloureuse, raideur et déficit musculaire, cal hypertrophique.
6
DIAGNOSTIC :
A l’examen c’est l’impossibilité pour le sujet de se mettre sur la pointe des pieds. Toutefois un diagnostic
différentiel est important :
- fracture bi-malléolaire
- fracture du calcanéum
- Dans le cadre d’une rupture partielle du tendon calcanéen, accident fréquent pouvant être prit à
tort pour une entorse de cheville ou une élongation musculaire.
La rupture partielle devra bénéficier de traitements immédiats dès le diagnostic établi afin d’éviter une
rupture totale, une tendinose, des formations kystiques cicatricielles douloureuse et invalidantes.
7
TRAITEMENTS :
chirurgical : surtout indiqué dans le cas d’un sujet jeune et sportif. suture associée ou non à une
plastie avec le tendon du plantaire grêle quand celui-ci existe. Risque de trouble vasculaire, en
raison de l'acte chirurgical, et de l'immobilisation (possibilité d'utiliser des anticoagulants, antiaggrégant plaquettaire).
Il est suivi d’une immobilisation plâtrée de 6 semaines dont 3 à 4 en équin.
- orthopédique : peut se concevoir à la condition d’être instauré précocement, avec un plâtre
cruro-pédieux, suivi d’une botte plâtrée, puis en position normale 3 semaines de plus.
- Le mois suivant cette immobilisation on place une talonnette diminuée progressivement. A
ce stade le traitement kinésitherapique peut débuter.
- La reprise des activités sportives sera envisagée au troisième mois, d’ici là il est interdit de
courir, de se mettre en appui monopodal et en appui digitigrade forcé .
Pour une micro rupture ou une déchirure, on réalisera une botte plâtrée.
-
Le traitement s’adaptera à l’âge et l’activité du patient :
Personnes âgées
traitement fonctionnel
Adultes
traitement orthopédique
Sportifs
traitement chirurgical.
8
CONCLUSION :
ROLE DU PEDICURE-PODOLOGUE
- diagnostic de rupture
- réadaptation progressive par le biais d’une talonnette pour que le tendon retrouve sa course
originelle
- correction des éventuels troubles statiques associés.
Question n°15
Entorse du ligament latéral externe de la tibio tarsienne, signe de
gravité, complication et traitement
Se ligament est constitué de 3 faisceaux dans le même plan
talo-fibulaire ant
talo-fibulaire post
fibulo-calcanéen
Il existe plusieurs classifications de la gravité des entorses (Castaing, Trevino …).
Mais celle qui concerne plus particulièrement celle du ligament latéral externe de la talocrurale distingue :
 Entorse bénigne = simple élongation
 Entorse de moyenne gravité = rupture partielle des fibres
 Entorse grave = rupture complète d’un ou plusieurs faisceau
4 signes sont en faveur de la rupture :
 Claquement ou craquement ressentit par le patient
 Impression de déboîtement articulaire
 Œuf de pigeon
 Tiroir ant en flexion de genou et en équin du pied qui est peu douloureux à
rechercher
D’autres signes plus tardifs signent un antécédent d’entorse :
Présence d’ un tiroir ant et/ou d’un tiroir en varus (bâillement)
tendinopathie des fibulaires (dlr, sublux)
radio : arrachement de la malléole ext
fracture du dôme astragalien
fracture de la joue ext de l’astragale
COMPLICATIONS
- instabilité de la cheville : ressentie par le patient et mis en évidence à
l’examen clinique en unipodal
- laxités chroniques : présence des tiroirs, augmentation des amplitudes des
articulations talo-crurale et sub-talaire
- fracture du dôme ou de la joue ext du talus : douleur locale et très intense
avec impotence fonctionnelle acquise ou absolue, œdème ou hématome rétro-malléolaire
- arthrose : signes radio évidents (pincement, condensation…), cliniquement,
douleur mécanique et limitation articulaire.
- complications veineuses : atteinte de la veine petite saphène, rupture varice,
varicosités…
- œdème persistant en localisation rétromalléolaire
- algoneurodystrophie dominée par une douleur intense d’origine
neurovégétative, associée à des troubles trophiques qui peuvent laisser des séquelles
TRAITEMENT
Immédiats
 immobilisation platrée (→ entorses graves) ou résine
 traitement fonctionnel :
Repos, Ice, Compression, Elévation
Strapping (→ entorses bénignes ou moyennes)
attelles rigides, gonflables et amovibles
 chirurgical par rétention capsulo-ligamentaire
 Kiné : plateau de Freeman (proprioception), récupération articulaire et
musculation
Des complications
Les OP sont utilisées dans le cadre des instabilités et des hyper laxités chroniques par
des éléments proprioceptifs chez le jeune ou de stabilisation de l’arr pied (coin calca + sous
styloïdo-cuboïdien) chez les plus âgés. On utilisera aussi pour les instabilités, la rééducation
proprioceptive de Freeman par des séances kiné.
La chir est utilisée pour des réparations capsulo-ligamentaires, des ligamentoplasties
antéro-externes et des interventions osseuses ou articulaires.
Le PP a un rôle de diagnostic précoce des problèmes veineux ou d’algo et peut participer au traitement
de l’arthrose de cheville.
QUESTION N° 15
ENTORSES DE LA CHEVILLE
1 DEFINITION :
Perte des rapports normaux transitoirement au niveau d'une articulation par atteinte ligamentaire. Au niveau de la
cheville il s'agit de l'atteinte de l'articulation talo-crurale.
 Les facteurs favorisants :
Il existe des facteurs favorisants d'entorses, pour cette articulation ce sont des facteurs d'instabilité :
 hauteur du centre de gravité du corps
 étroitesse du polygone de sustentation
 poids du corps
 instabilité relative du talus. Celle-ci est dû en particulier au fait que la mar ge antérieure du
tibia ne peut pas s'opposer à la luxation antérieure du talus. Ce qui n'est pas le cas en postérieur.
 la malléole interne ne descend pas assez pour s'opposer au varus calcanéen.
 la malléole externe s'oppose au valgus et à l'abduction du talus seulement si les ligaments
tibio-fibulaires sont intactes.
 l'orientation en dehors et en haut de la face externe du tenon talaire favorise les entorses en
varus.
 Les facteurs de stabilité :
Par contre la stabilité est assurée par :
- les ligaments
- la capsule
- les muscles péri-articulaires
2 ETIOLOGIE :
Le plus souvent : entorse du plan capsulo-ligamentaire externe.
On fait jouer un rôle :
 au port de talons
 à la laxité ligamentaire
 à la pratique du sport chez des sujets mal entraînés
Tout à fait à part doivent être envisagées les entorses récidivantes qui sont souvent la conséquence
d'entorses mal soignées.
3 CLINIQUEMENT :
 Comparativement.
Après un mouvement forcé en flexion abduction, le sujet ressent :
 une douleur pré-mallèolaire
 un gonflement à ce niveau
 une impotence fonctionnelle s'installe après une période libre
Selon l'importance du traumatisme on distingue :
- DES ENTORSES BENIGNES :
qui sont de simples élongations
- DES ENTORSES DE MOYENNE GRAVITE :
qui sont des ruptures partielles des fibres ligamentaires
- DES ENTORSES GRAVES :
qui sont des ruptures complètes d'un ou plusieurs faisceau(x)
La classification de Trévino prend en compte des lésions associées qui sont :
- soit cartilagineuses
- soit situées au niveau des tendons des fibulaires
et conditionnent les actions thérapeutiques.
En faveur de la rupture donc de l'entorse grave, il faut tenir compte de la perception par le sujet d'un
claquement puis d'un craquement avec :
 une impression de boitement
 un oeuf de pigeon (gonflement) au niveau de la région malléolaire
 existence d'un tiroir antérieur en flexion du genou et en équin du pied qui est peu douloureux
à la recherche.
Cet examen doit être répété 4 à 5 jours plus tard ce qui augmente sa fiabilité.
Faut-il faire une radio standard ?
En fait selon les critères d'Ottawa c'est totalement inutile (zone de douleur à la pression indiquant une radio
nécessaire = fracture associée).
Faut-il demander des examens radiologiques en dynamique ?
C'est à dire le pied en varus et tiroir pour faire bailler le talus.
Non car ils sont peut fiables du fait de la contraction musculaire.
Alors que faut-il faire ?
Il faut faire un examen lourd qui est l'arthrographie. De plus en plus on demande à l'échographie de faire ce
diagnostic. Lors d'un doute sur une lésion cartilagineuse : tomodensitométrie.
4 TRAITEMENT
 D'une entorse récente :
 Devant l'entorse bénigne :
 Simple immobilisation par stripping.
Peu intéressant.
A changer tous les 5 jours pendant 3 semaines.
 Devant une entorse de moyenne gravité :
 Immobilisation plâtrée d'où beaucoup l'effets pervers.
 Devant une entorse grave :
 TRAITEMENT FONCTIONNEL :
Le même pour toutes les entorses, c'est le protocole RICE càd Repos, Froid,
Compression et
Elévation.
 LE PLATRE :
Faible coût.
Pas d'hospitalisation
Bon résultat
Mais des effets nocifs sur :
- le remodelage du collagène
- le cartilage qui se ramolli
- l'os sujet ainsi à l'ostéoporose
- le muscle (atrophié)
- la trophicité (raideur et algodistrophie)
- les risques de récidives d'instabilité résiduelle
 LES ATTELLES RIGIDES, GONFLABLES ET AMOVIBLES :
Favorisent la cicatrisation ligamentaire en remodelant les tissus
Efficaces sur le varus
Apportent une bonne stabilité
Permettent la marche en appui
Diminuent les risques de troubles trophiques et de phlébite
Diminuent de 2 à 4 fois l'arrêt sportif et de travail
Peuvent être utilisées en postopératoire
Mais problème de prix et doivent être portées jours et nuits
 LE TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Seulement entorses graves
On affronte les tissus en bonne position
Retend les tissus
Exploration de l'articulation
Traitement d'éventuelles lésions ostéochondrales ou des tendons des fibulaires.
Mais c'est le traitement qui présente le plus d'inconvénients :
- neurologiques
- de désunion
- infection
- thromboemboliques
Accompagné d'oedème, de raideur et de coût important
 LA REEDUCATION :
Quelque soit l'entorse :
- récupération articulaire
- musculation
- rééducation proprioceptive
 LA TENDANCE ACTUELLE :
Dans tous les cas :
- attelles amovibles
- protocole RICE
- rééducation
Quand au traitement chirurgical, il est limité aux entorses majeurs du sportif de compétition et dans les
cas où il existe des lésions osseuses associées et des fractures ostéochondrales du talus.
5 LAXITES CHRONIQUES
On ne doit pas confondre laxités chroniques avec instabilité chronique. L'instabilité est une sensation du
sujet. Les deux peuvent exister séparément ou associées après une entorse. L'instabilité apparaît dans 5 à 20% des entorses
graves.
 Causes d'instabilité :
 laxité post-traumatique ou constitutionnelle
 varus de l'arrière pied
 insuffisance des fibulaires
 déprogrammation neuro-musculaire
 Cliniquement : l'instabilité :
Sensation d'insécurité
Cela induit des récidives facteurs d'arthrose
Siège au niveau des articulations :
- subtalaire
- talo-crurale
 Traitement de l'instabilité :
Volontiers chirurgical.
 Cliniquement : la laxité :
La recherche des signes de laxité crurotaliens
Ou mobilité anormale de la sous-talaire dans toutes ses valeurs
 Radio de la laxité :
Les clichés simples montrent des stigmates dus aux entorses passées :
- lésions cartilagineuses
- signes d'arthrose débutante
Et plus que les clichés dynamiques on demande un arthroscanner
 Classification des laxités chroniques :
De Saragaglia en 4 groupes.
 Traitement de la laxité :
 Orthèses podologiques :
Chez le jeune, elles sont actives (élément sous-cuboïdien).
Chez les personnes plus âgées, anneau talonnier stabilisateur.
 Rééducation proprioceptive :
On recherche à développer la mémorisation et l'automatisation de l'activité musculaire de
protection.
Chez les sportifs elle est inutile.
Elle est efficace dans les laxités sans instabilité majeur
S'épuise dans le temps donc série renouvelée
 Traitement chirurgical :
Réparations capsulo-ligamentaire qui mettent en tension ces éléments en associant en bloc la suture du périoste, de
la capsule et des deux faisceaux. La tendance actuelle est donc a renforcer cette suture du fait de distensions secondaires par
une plastie utilisant le périoste de la malléole ou le ligament frondiforme ou les deux associés.
Les plasties ligamentaires utilisant la moitié du tendon du court fibulaire (opération de Castaing et l'opération de
Colville). On leur reproche le sacrifice partiel d'un tendon. Le réglage difficile de la tension, le blocage de la sous-talaire et la
diminution de la vitesse et de force de détente du pied.
Les interventions sont suivies du port d'une attelle amovible pendant 6 semaines.
Lorsqu'il y a varus de l'arrière pied associé certains proposent une ostéotomie de valgisation de Dwyer.
QUESTION N° 15
ENTORSE DU LLE DE LA TT: SIGNES DE GRAVITE
COMPLICATIONS ET TRAITEMENTS
I - GENERALITES:
C'est la perte des rapports normaux transitoirement au nv d'une articulation par atteinte lgtaire.
L'entorse est le plus svt due à un traumatisme violent ou à des micro- traumatismes.
Il existe des facteurs favorisants d'entorse de la TT qui st des facteurs d'instabilité:
- hauteur du centre de gravité
- étroitesse du polygone de sustentation
- poids du corps
- instabilité relative du talus
La stabilité est assurée par:
- les lgts
- la capsule
- les m péri- articulaires
On peut distinguer 2 types d'entorses qui seront fonction de leur gravité:
- entorse bénigne: simple distension lgtaire
- entorse grave: rupture complète d'un ou plusieurs faisceaux
Ces 2 types d'entorse seront distingués lors de l'examen clinique.
II- SIGNES CLINIQUES:
A/- ENTORSE BENIGNE:
Le plus svt, le contexte est évocateur avec accident brutal déstabilisant la région concernée (faux pas, accidents
d'escaliers).
Les symptômes st les suivants:
- signes fonctionnels:
 dlr intense et bien localisée
 impotence fonctionnelle: peut être absolue sur le moment mais régresse assez vite.
 Ces 2 signes ont une évolution typique en 3 tps: max sur le coup, régressent puis
réapparaissent au bout de 5 heures.
- signes physiques:
 gonflement: local, le plus svt oedémateux ds un premier tps puis ds les heures qui
suivent, sous la forme d'un hématome ou d'une ecchymose.
 pas de déformation
B/- ENTORSE GRAVE:
Le contexte est violemment traumatique.
Les symptômes st les suivants:
- signes fonctionnels:
 dlr intense
 impotence fonctionnelle absolue et permanente
- signes physiques:
 gonflement localisé ds la région malléolaire avec hémarthrose et ecchymose ou
hématome
 existence de mvts de laxité (signe fondamental):
 mvts de latéralité
 mvts antéro- post ou de tiroir
 pas de déformation
A ces signes s'ajoute une perception de craquement ou de claquement par le sujet.
Il peut aussi ressentir une impression de déboitement articulaire.
La recherche de tiroir doit être faite comparativement aux 2 pieds.
Le diagnostic est essentiellement clinique avec, pour l'entorse bénigne, la dlr en 3 tps et, pour l'entorse grave,
l'existence de mvts anormaux de laxité.
L'arthrographie montre une rupture lgtaire mais ce geste est invasif et a tendance à être remplacé par
l'arthroscopie. L'échographie est de plus en plus utilisée.
Le seul examen non invasif performant est l'IRM.
III- COMPLICATIONS:
En cas d'entorse grave, elles st plus fréquentes et plus sévères.
Les principales complications st:
- entorses récidivantes pour des trauma de plus en plus mineurs
- présence d'une instabilité avec impression de dérobement et relative impotence fonctionnelle
- installation progressive d'une arthrose
Ds les suites précoces de l'entorse il peut s'installer 2 grdes complications:
- capsulite rétractile avec diminution de l'amplitude de la mobilité articulaire
- AND
IV- TRAITEMENTS:
Le traitement d'une entorse dpd de sa gravité mais également de l'âge du patient.
A/- ENTORSE BENIGNE:
C'est parfois l'abstention thérapeutique avec application locale de froid ou de gel anti- inflammatoire et antioedémateux.
Ds la plupart des cas, une contention est nécessaire par élastoplaste.
Ds les formes résistantes à ce traitement, on pratique une immobilisation par plâtre.
B/- ENTORSE GRAVE:
Au mieux, le traitement peut se limiter à une immobilisation plâtrée ou à des techniques d'attelles rigides
gonflables et amovibles.
Ds la plupart des cas, srtt chez les sujets jeunes, c'est la chirurgie dominée par la ligamentoplastie.
Après la chirurgie, une réeducation fonctionnelle prolongée est nécessaire.
Il faut également traiter les éventuelles complications: ds le cas d'instabilité séquellaire, on a recours à la
réeducation et à la podologie.
V- CONCLUSION:
Le PP n'intervient pas directement ds le traitement d'une entorse mais sur les conséquences de celle- ci
notamment l'instabilité chronique de la cheville.
Pour cela, il peut confectionner une paire d'orthèses plantaires stabilisatrices de l'arrière- pied (cuvette talonnière,
anneau talonnier, sous- cuboidien) ou corriger un éventuel trouble statique du pied (valgus qui accentue le
phénomène d'instabilité car les fibulaires st moins sollicités ds cette position d'où un retard ds leurs réponses
musc).
ENTORSE DU LLE DE LA TT: SIGNES DE GRAVITE
COMPLICATIONS ET TRAITEMENTS
I - GENERALITES:
C'est la perte des rapports normaux transitoirement au nv d'une articulation par atteinte lgtaire.
L'entorse est le plus svt due à un traumatisme violent ou à des micro- traumatismes.
Il existe des facteurs favorisants d'entorse de la TT qui st des facteurs d'instabilité:
- hauteur du centre de gravité
- étroitesse du polygone de sustentation
- poids du corps
- instabilité relative du talus
La stabilité est assurée par:
- les lgts
- la capsule
- les m péri- articulaires
On peut distinguer 2 types d'entorses qui seront fonction de leur gravité:
- entorse bénigne: simple distension lgtaire
- entorse grave: rupture complète d'un ou plusieurs faisceaux
Ces 2 types d'entorse seront distingués lors de l'examen clinique.
II- SIGNES CLINIQUES:
A/- ENTORSE BENIGNE:
Le plus svt, le contexte est évocateur avec accident brutal déstabilisant la région concernée
(faux pas, accidents d'escaliers).
Les symptômes st les suivants:
- signes fonctionnels:
 dlr intense et bien localisée
 impotence fonctionnelle: peut être absolue sur le moment mais régresse assez vite.
 Ces 2 signes ont une évolution typique en 3 tps: max sur le coup, régressent
puis réapparaissent au bout de 5 heures.
- signes physiques:
 gonflement: local, le plus svt oedémateux ds un premier tps puis ds les heures qui
suivent, sous la forme d'un hématome ou d'une ecchymose.
 pas de déformation
B/- ENTORSE GRAVE:
Le contexte est violemment traumatique.
Les symptômes st les suivants:
- signes fonctionnels:
 dlr intense
 impotence fonctionnelle absolue et permanente
- signes physiques:
 gonflement localisé ds la région malléolaire avec hémarthrose et ecchymose ou
hématome
 existence de mvts de laxité (signe fondamental):
 mvts de latéralité
 mvts antéro- post ou de tiroir
 pas de déformation
A ces signes s'ajoute une perception de craquement ou de claquement par le sujet.
Il peut aussi ressentir une impression de déboitement articulaire.
La recherche de tiroir doit être faite comparativement aux 2 pieds.
Le diagnostic est essentiellement clinique avec, pour l'entorse bénigne, la dlr en 3 tps et, pour
l'entorse grave, l'existence de mvts anormaux de laxité.
L'arthrographie montre une rupture lgtaire mais ce geste est invasif et a tendance à être
remplacé par l'arthroscopie. L'échographie est de plus en plus utilisée.
Le seul examen non invasif performant est l'IRM.
III- COMPLICATIONS:
En cas d'entorse grave, elles st plus fréquentes et plus sévères.
Les principales complications st:
- entorses récidivantes pour des trauma de plus en plus mineurs
- présence d'une instabilité avec impression de dérobement et relative impotence
fonctionnelle
- installation progressive d'une arthrose
Ds les suites précoces de l'entorse il peut s'installer 2 grdes complications:
- capsulite rétractile avec diminution de l'amplitude de la mobilité articulaire
- AND
IV- TRAITEMENTS:
Le traitement d'une entorse dpd de sa gravité mais également de l'âge du patient.
A/- ENTORSE BENIGNE:
C'est parfois l'abstention thérapeutique avec application locale de froid ou de gel antiinflammatoire et anti- oedémateux.
Ds la plupart des cas, une contention est nécessaire par élastoplaste.
Ds les formes résistantes à ce traitement, on pratique une immobilisation par plâtre.
B/- ENTORSE GRAVE:
Au mieux, le traitement peut se limiter à une immobilisation plâtrée ou à des techniques
d'attelles rigides gonflables et amovibles.
Ds la plupart des cas, srtt chez les sujets jeunes, c'est la chirurgie dominée par la
ligamentoplastie.
Après la chirurgie, une réeducation fonctionnelle prolongée est nécessaire.
Il faut également traiter les éventuelles complications: ds le cas d'instabilité séquellaire, on a
recours à la réeducation et à la podologie.
V- CONCLUSION:
Le PP n'intervient pas directement ds le traitement d'une entorse mais sur les conséquences de
celle- ci notamment l'instabilité chronique de la cheville.
Pour cela, il peut confectionner une paire d'orthèses plantaires stabilisatrices de l'arrière- pied
(cuvette talonnière, anneau talonnier, sous- cuboidien) ou corriger un éventuel trouble statique
du pied (valgus qui accentue le phénomène d'instabilité car les fibulaires st moins sollicités ds
cette position d'où un retard ds leurs réponses musc).
QUESTION N° 15
ENTORSE DU LLE DE LA TT: SIGNES DE GRAVITE
COMPLICATIONS ET TRAITEMENTS
I - GENERALITES:
C'est la perte des rapports normaux transitoirement au nv d'une articulation par atteinte lgtaire.
L'entorse est le plus svt due à un traumatisme violent ou à des micro- traumatismes.
Il existe des facteurs favorisants d'entorse de la TT qui st des facteurs d'instabilité:
- hauteur du centre de gravité
- étroitesse du polygone de sustentation
- poids du corps
- instabilité relative du talus
La stabilité est assurée par:
- les lgts
- la capsule
- les m péri- articulaires
On peut distinguer 2 types d'entorses qui seront fonction de leur gravité:
- entorse bénigne: simple distension lgtaire
- entorse grave: rupture complète d'un ou plusieurs faisceaux
Ces 2 types d'entorse seront distingués lors de l'examen clinique.
II- SIGNES CLINIQUES:
A/- ENTORSE BENIGNE:
Le plus svt, le contexte est évocateur avec accident brutal déstabilisant la région concernée (faux pas, accidents
d'escaliers).
Les symptômes st les suivants:
- signes fonctionnels:
 dlr intense et bien localisée
 impotence fonctionnelle: peut être absolue sur le moment mais régresse assez vite.
 Ces 2 signes ont une évolution typique en 3 tps: max sur le coup, régressent puis
réapparaissent au bout de 5 heures.
- signes physiques:
 gonflement: local, le plus svt oedémateux ds un premier tps puis ds les heures qui suivent, sous la forme
d'un hématome ou d'une ecchymose.
 pas de déformation
B/- ENTORSE GRAVE:
Le contexte est violemment traumatique.
Les symptômes st les suivants:
- signes fonctionnels:
 dlr intense
 impotence fonctionnelle absolue et permanente
- signes physiques:
 gonflement localisé ds la région malléolaire avec hémarthrose et ecchymose ou hématome
 existence de mvts de laxité (signe fondamental):
 mvts de latéralité
 mvts antéro- post ou de tiroir
 pas de déformation
A ces signes s'ajoute une perception de craquement ou de claquement par le sujet.
Il peut aussi ressentir une impression de déboitement articulaire.
La recherche de tiroir doit être faite comparativement aux 2 pieds.
Le diagnostic est essentiellement clinique avec, pour l'entorse bénigne, la dlr en 3 tps et, pour l'entorse grave,
l'existence de mvts anormaux de laxité.
L'arthrographie montre une rupture lgtaire mais ce geste est invasif et a tendance à être remplacé par
l'arthroscopie. L'échographie est de plus en plus utilisée.
Le seul examen non invasif performant est l'IRM.
III- COMPLICATIONS:
En cas d'entorse grave, elles st plus fréquentes et plus sévères.
Les principales complications st:
- entorses récidivantes pour des trauma de plus en plus mineurs
- présence d'une instabilité avec impression de dérobement et relative impotence fonctionnelle
- installation progressive d'une arthrose
Ds les suites précoces de l'entorse il peut s'installer 2 grdes complications:
- capsulite rétractile avec diminution de l'amplitude de la mobilité articulaire
- AND
IV- TRAITEMENTS:
Le traitement d'une entorse dpd de sa gravité mais également de l'âge du patient.
A/- ENTORSE BENIGNE:
C'est parfois l'abstention thérapeutique avec application locale de froid ou de gel anti- inflammatoire et antioedémateux.
Ds la plupart des cas, une contention est nécessaire par élastoplaste.
Ds les formes résistantes à ce traitement, on pratique une immobilisation par plâtre.
B/- ENTORSE GRAVE:
Au mieux, le traitement peut se limiter à une immobilisation plâtrée ou à des techniques d'attelles rigides
gonflables et amovibles.
Ds la plupart des cas, srtt chez les sujets jeunes, c'est la chirurgie dominée par la ligamentoplastie.
Après la chirurgie, une réeducation fonctionnelle prolongée est nécessaire.
Il faut également traiter les éventuelles complications: ds le cas d'instabilité séquellaire, on a recours à la
réeducation et à la podologie.
V- CONCLUSION:
Le PP n'intervient pas directement ds le traitement d'une entorse mais sur les conséquences de celle- ci
notamment l'instabilité chronique de la cheville.
Pour cela, il peut confectionner une paire d'orthèses plantaires stabilisatrices de l'arrière- pied (cuvette talonnière,
anneau talonnier, sous- cuboidien) ou corriger un éventuel trouble statique du pied (valgus qui accentue le
phénomène d'instabilité car les fibulaires st moins sollicités ds cette position d'où un retard ds leurs réponses
musc).
Question n°17
Fracture de l’astragale ou talus
C’est une fracture rare qui peut se présenter sous deux formes : totale ou parcellaire.
Totale :
 Type I : trait de fracture au 1/3 ant du col sans déplacement et totale
 Type II : luxation de la ST : le fragment post du corps se déplace en arr, mais garde
ses rapports à la TC
 Type III : luxation de la ST et de la TC, un morceau va s’énucléer en arr et dd et
menace le paquet vasculo-nerveux tibial post et la peau
Etiologie :
Trauma important comme un choc frontal en voiture
Diagnostic :
Il ne peut pas se faire avant le 2ème ou 3ème mois, ce bilan ce fait en fonction de l’âge,
du retentissement fonctionnel, de la mobilité articulaire, de la morphologie du pied et de
l’aspect radiologique par comparaison.
A l’interrogatoire on retrouve une douleur à la marche avec sensation de tassement
voire même de douleur à type arthrosique.
Les gouttières rétromalléolaires sont gonflées, et on recherchera les pouls ainsi que la
sensibilité et la mobilité
A la radio on retrouvera le trait de fracture, un déplacement éventuel ainsi que les
lésions associées. Le scanner et la tomographie confirmant le diagnostic.
Évolution :
-
Favorable : consolidation en 3 à 4 mois avec surveillance radio pour dépister tous
risque de nécrose ou d’arthrose.
Complications :
Immédiates : cutanées et vasculo-nerveuses
Secondaires : phlébite (immobilisation), embolies pulmonaires, déplacement et
infection (risque d’arthrite)
Tardives : nécrose du corps du talus, cal vicieux entraînant un déplacement en
équin du ligament post (gène à la flexion dorsale ou pied plat) et arthrose post
traumatique.
Traitements :
 Orthopédique
Plâtre cruropédieux avec pied à 90° dans le cas d’une fracture sans déplacement
Réduction avec plâtre en équin puis pied à 90° pour le cas d’un déplacement
 Orthétique
Dans les complications tardives par une OP de compensation dans le cas d’un cal
vicieux ou par une OP à but antalgique pour une arthrose.
 Chir
Ostéosynthèse et rééducation
Parcellaire :
Cette fracture ne touche qu’une partie du talus : le dôme, le tubercule post ou de la
partie supérieure de la tête.
 Une fracture du dôme se complique très souvant par une arthrose de la TC, le ped-pod
aura alors un rôle dans la compensation et le soulagement des douleurs arthrosique par la
confection d’OP complémentaires du traitement médical de l’arthrose.
Ces lésions résultent d’un mécanisme violent d’inversion et de dorsiflexion de la cheville,
impactant le bord externe du dôme contre la face articulaire de la malléole fibulaire.
 Une fracture du tubercule post nécessitera une intervention chirurgicale d’exérèse du
fragment qui se crée de façon systématique.
Elle peut être liée à un arrachement par le faisceau post du ligament collatéral lat de la
talocrurale, lors d’une hyperflexion dorsale avec rotation ext du pied ou par un
mouvement d’hyperextension forcée, écrasant le tubercule contre le bord post du tibia
(shoot).
 Une fracture de la tête du talus entraîne parfois des arthroses localisées, un traitement
médical sera donc nécessaire et on pourra lui associer un traitement orthétique de
compensation et à but antalgique.
question n° 18
FRACTURES DU CALCANEUS
De façon générale :
- fractures fréquentes
- traitement difficile
- cal vicieux
- arthrose post-traumatique
Il faudra distinguer les fractures extra-talamiques.
1 ETIOLOGIE
Chute élevée avec réception sur les talons (polytraumatisme souvent bilatéralement).
2 PLAN ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Théorie la plus connue : classification de Duparc (considérée aussi comme fausse).
 Classification d'UTHZA :
Il existe deux grandes formes de fracture du corps du calcanéus :
- fracture horizontale
- fracture verticale
En réalité il existe également une forme mixte qui est la plus fréquente.
Toutes ces fractures par enfoncement ont en commun l'existence d'une fracture délimitée par un trait
fondamental ou trait de séparation (trait plein) et en suite il y a des traits dits variables qui délimitent la position
du talamus qui va s'enfoncé. De plus la grosse tubérosité se déplace en varus.
 Enfoncements horizontaux :
TRAIT FONDAMENTAL :
Plan sagittal, isolant 2 fragments :
- un fragment antéro-interne
- un fragment postéro-externe qui est cortico-talamique.
TRAITS SECONDAIRES :
Au nombre de 2, il sont situés dans un plan transversal et sont verticaux. L'un est prétalamique, l'autre rétro-talamique.
Le talamus ainsi libéré s'enfonce dans l'os spongieux verticalement. En général dans sa descente le
talamus fracture la corticale externe. Si la fracture est complète on obtient une fracture à 4 fragments jusqu'à la
plante.
 Enfoncements verticaux par rotation :
TRAIT FONDAMENTAL :
Il est transversal en général dans le sinus du tarse. Il isole 2 fragments :
- un fragment antéro-interne très important
- un fragment cortico-talamique
TRAIT SECONDAIRE :
Il est horizontal et n'est visible que sur les clichés de profils et atteint la grosse tubérosité
postérieure. Le fragment postérieur va tourner en dedans (pivotement) et la corticale externe va regarder vers le
haut. Il y a donc bascule autour d'un axe transversal entraînant une verticalisation de la surface talamique avec
enfoncement.
Lorsque le trait secondaire est plus oblique vers le haut la tubérosité postérieure ascensionne
vers le haut sous l'action du triceps sural : ouverture en soufflet vers le haut.
 Enfoncement mixte :
TRAIT FONDAMENTAL :
Il est situé plus en dehors. Il isole le sustentaculum-tali.
La partie interne va s'enfoncer horizontalement comme dans les enfoncements horizontaux.
La partie externe va faire un pivotement comme dans les enfoncements verticaux.
3 DIAGNOSTIC :
Réalisé à l'interrogatoire.
 A l'examen clinique :
 Affaissement de la voûte plantaire.
 Ecchymoses plantaire.
 Douleur à la mobilisation de la sous-talaire (à éviter).
 Ne pas oublier de faire un bilan cutané et des lésions associées.
 A la radio :
 Nécessité souvent de faire des clichés comparatifs.
 Incidence rétro-tibiale.
 Il faut faire un scanner pour observer les dégâts et préparer l'opération.
 Il faut faire également un cliché de la cheville : fractures de voisinage.
Angle de Boehler :
4 EVOLUTION :
Quand les conditions sont favorables : consolidation en 3 mois.
5 COMPLICATIONS :
En dehors des traumatismes associés.
 Immédiate :
 Phlyctènes pouvant empêcher l'opération.
 Secondaire :
 Nécrose cutanée lors de l'opération avec danger d'ostéite.
 Tardives :
 Troubles trophiques.
 Enraidissement articulaire.
 A.N.D.
 Cal vicieux lors :
- d'enfoncements talamiques notamment verticaux
 Arthrose post-traumatique de la sous-talaire (+++) avec douleur mécanique, rai-deur de la
sous-talaire particulièrement gênante dans certaines professions (ouvrier du bâtiment).
6 TRAITEMENT :
 Méthode fonctionnelle : (un peu vieux -1963-)
Mettre le pied surélevé.
Pied bandé.
Mobilisation précoce des articulations sauf une : la sous-talaire.
Béquillage sans appui.
 Méthode chirurgicale :
Relèvement percutané qui se fait sous amplificateur de brillance.
Indications :
- fracture avec enfoncement horizontal
- fracture que l'on n'ose pas opérer à cause de l'état de la peau.
 Ostéosynthèses par plaque et vis :
Avancée réelle.
 Arthrodèse d'amblé :
Au niveau de la sous-talaire.
Si elle n'est pas faite tout de suite, elle serrât réalisée en cas de séquelles ( cal
Parfois ostéotomie de Dwyer.
N.B. :
vicieux).
A côté des ces fractures il existe des fractures extra-talamiques situées au niveau de :
la tubérosité postérieure (ostéosynthèse par vis).
- la grande apophyse du calcanéus (traitement par plâtre).
7 ROLE DU PP :
Le PP peu lors d'une prise en charge du patient (pour un autre motif de consultation ou non), participer
au diagnostic précoce de certaines complications tardives ou post opératoires (AND, enraidissement
articulaire…)
Certaines de ces complications entrent dans le cadre des pathologies pouvant être appareillées par
orthèse plantaire: matériaux amortissants pour les troubles trophiques, stbilisation du pied pour les
enraidissements articulaires et l'arthrose…
Question n° 19
L'ALGONEURODYSTROPHIE
C'est une pathologie neurovégétative qui se traduit surtout par des douleurs intenses et par des
troubles trophiques qui peuvent laisser des séquelles.
Cette pathologie survient dans plusieurs situations:
 en réaction à une agression = AND réflexe.
 dans un contexte thérapeutique.
Cette pathologie peut s'exprimer dans plusieurs localisations où elle concerne toute la région: la
région la plus concernée est le pied.
I LES PRINCIPALES ETIOLOGIES
Ce sont les grandes agressions:
 traumatismes: avec surtout les fractures, luxations et entorses graves.
 explorations agressives: comme les arthroscopies et arthrographies.
 agressions viscérales: comme l'infarctus du myocarde et les pancréatites aiguës.
 agressions douloureuses: rarement, comme une sciatique surtout si hyperalgique.
Les autres étiologies sont médicamenteuses avec:
 barbituriques.
 antituberculeux.
Dans cette forme, le tableau est plus celui d'une capsulite rétractile avec tendance aux séquelles et
avec un parallélisme avec les maladies de Dupuytren et Ledderhose. D'ailleurs, ce sont souvent les
mêmes terrains qui st exposés: diabétiques et sujets avec dystonie neurovégétative.
II LE TABLEAU CLINIQUE
La forme typique est l'AND du pied et c'est également la plus fréquente.
La patho évolue habituellement en 2 phases:
 phase pseudo-inflammatoire
 phase des troubles trophiques
A) PHASE PSEUDO INFLAMMATOIRE
C'est l'apparition d'une dlr intense, diffuse à tt le pied, majorée par la moindre pression et encore
plus par la mise en charge.
La dlr s'accompagne d'une impotence fonctionnelle, parfois absolue, souvent relative avec boiterie et
limitation du périmètre de marche.
A l'inspection, le pied est gonflé, chaud et parfois même rouge.
Tous ces symptômes correspondent à une vasodilatation diffuse à tt le pied.
Cette phase dure entre 1 à 3 mois.
B) PHASE DES TROUBLES TROPHIQUES
Le pied retrouve son volume normal ainsi que son aspect normal.
La dlr persiste mais change d'aspect: elle apparaît à la mise en charge ou à la pression et
s'accompagne d'une sensation d'instabilité avec peur de la chute.
Ceci entraîne une limitation de l'activité et du périmètre de marche.
On constate en plus des troubles trophiques avec pâleur, refroidissement des extrémités, troubles des
phanères et srtt tendance à la rétraction capsulo-ligamentaire et aponévrotique.
Ces troubles trophiques peuvent entraîner des séquelles à type de limitation de mobilité articulaire et
même des nodules aponévrotiques.
Ces séquelles st relativement rares.
Cette période dure plusieurs mois voire 1 an.
Cette phase régresse spontanément avec ou sans séquelle.
L'AND de la main présente le même cycle évolutif avec plus de séquelles trophiques.
Les AND plus rares comme celle de l'épaule, du genou et de la hanche évoluent différemment, sans
phase pseudo-inflammatoire, avec dlr mécanique et tendance à la rétraction capsulaire.
III LES SIGNES PARACLINIQUES
La biologie du sang est normale sans aucun signe inflammatoire et sans hypercalcémie.
La radio simple, au début, est normale ou montre un gonflement des parties molles.
Au bout d'1 à 2 mois, il apparaît une déminéralisation osseuse de tt le squelette du pied qui est
typique par son alternance de zones déminéralisées et normales = aspect moucheté.
A un stade ultérieur, la déminéralisation est homogène sur l'ensemble du pied avec une limitation osseuse
parfaitement visible et interlignes normales.
Au début de la maladie, le diagnostic repose sur la scinti osseuse voire l'IRM.
Cette exploration est particulièrement utile ds les AND localisées, en particulier aux pieds, surtout
au niveau du calca avec talalgie isolée.
IV PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Il existe un aspect préventif:
 en cas d'immobilisation plâtrée: adaptation précise de ce ttt au malade.
 limitation des gestes d'exploration agressive.
Le ttt curatif, pdt la phase pseudo-inflammatoire, comprend:
 médicaments: antalgiques et calcitonine.
 MK: dès la phase algésique particulier en piscine.
Au stade de la phase des troubles trophiques, c'est essentiellement la MK pour diminuer les
éventuelles séquelles.
Pour le PP, c'est d'abord une orientation médicale devant une dlr localisée osseuse inexpliquée au
pied. Le plus souvent c'est une talalgie inexpliquée.
Ce sont également les OP qui onst utiles:
 lors de la phase des troubles trophiques pour aider à la reprise d'activité et adaptés aux pieds
du patient.
 sur des séquelles d'AND à type de nodules ou de décompensation de troubles statiques du
fait des rétractions.
QUESTION N° 20
DIAGNOSTIC DES FACTURES DE FATIGUE DU PIED
C'est une modification très localisée du remodelage osseux survenant sur un os sain
après un surmenage fonctionnel inhabituel et répété. Au niveau du pied, on retrouve 3
localisations:
 Calca (2ème du mb inf après le tibia
 Méta surtout 2 et 3, rarement 4 et 5
 Rares: sésamoïdes, naviculaire, cuboïde, cunés et orteils
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Cette pathologie touche surtout les jeunes recrues de l'armée et les sportifs. Cependant
tout sujet remplissant les conditions requises par la définition peut être touché.
 surmenage fctionnel (intensificat° de l'entraînement, nv sport, changement
de matériel…)
 micro-traumatismes répétés
 chaussant mal adapté (semellage trop fin, chaussures lourdes)
 activité physique intense, accrue ou inadaptée
 les troubles statiques peuvent favoriser la survenue de la fracture de fatigue
DIAGNOSTIC POSITIF
Antécédents récents d'une activité ou d'efforts physiques intenses inhabituels et répétés
Douleur exquise et diffuse déclenchée dès la mise en charge et accentuée à la marche.
Elle est calmée par le repos et peut être bilatérale
Aspect pseudo-inflammatoire
Douleur élective à la pression directe et accrue à la pression bi digitale transversale
 Au niveau du calca
On retrouve une localisation élective au niveau des tubercules postérieurs et du thalamus.
Cette localisation est favorisée par la course.
 Au niveau des métatarsiens
L'atteint se retrouve au niveau du 1/3 distal du clavier médian et au niveau de la styloïde du
V.
Cette localisation est favorisée par la marche, la danse, la course de fond et la station debout
prolongée.
 Au niveau des sésamoïdes
Les deux peuvent être touchés, cependant se type de fracture résulte de micro-trauma répétés,
où s'associent des contraintes verticales en compression et des contraintes horizontales par la
pression en dorsiflexion.
Les images radio sont toujours retardées de 3 à 6 semaines. Elles sont inconstantes et
peuvent même manquer au cours de l'évolution. Dans le cas où la radio serait normale ou
douteuse, une scinti osseuse permet de confirmer le diagnostic. SIGNE
PATHOGNOMONIQUE = on retrouve alors une hyper fixation intense perpendiculaire aux
travées osseuses. Si la fixation n'a pas cet aspect singulier, on fera une tomodensitométrie, au
mieux une IRM qui donnent les seules images précoces.
L'évolution radio se fait en 4 étapes:
 Stade 1: os apparemment intègre
 Stade 2: survenue d'une apparition périostée fusiforme
 Stade 3: existance d'une densification périostée et d'une ostéolyse
diaphysaire
 Stade 4: le cal s'intègre au cortex
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
Ce diagnostic se pose, chez le sujet âgé de plus de 50 ans avec une éventuelle fracture
par insuffisance osseuse dont la symptomatologie clinique, radiologique et scintigraphique est
tout à fait comparable à celle d'une fracture de fatigue. Le contexte clinique, en particulier les
antécédents de fracture ostéoporotiques, peuvent aider au diagnostic, de même que la
densitométrie osseuse qui objective la fragilité osseuse. En pathologie sportive, une
tendinopathie d'insertion ou une algo peut évoquer une fracture de fatigue. Dans ces cas
difficiles, afin d'éviter l'interruption trop prolongée de l'entraînement et pour guider le
traitement, le scanner et l'IRM peuvent être utiles.
 Quelque soit la localisation
 Fracture traumatique vraie
Elle n'a pas de localisation élective, et le trait de fracture est visible immédiatement à la radio.
De plus on retrouve souvent la présence d'un œdème, d'échymose, ou d'une fracture ouverte.
 Ostéïte
La radio permet de visualiser le délabrement osseux, et il s'y associe une plaie ou une
septicémie
 Ostéosarcome, ostéome-ostéoïde
La scintigraphie permet de les différencier, mais ils n'ont pas de localisation élective.
 Talalgies inflammatoires
 Rhumatisme pso
 PSR
Recherche du marqueur HLA B27
 FLR
Le diag diff se fait surtout sur la radio et sur les atteintes associées
 PR
Le terrain et les atteintes sont souvent différents, mais cette patho rentre dans les fecteurs
favorisants
 CCA
La différence est radiologique
 Rhumatisme à hydroxy apatite
La différence est radiologique
 Sinus du tarse
La différence est clinique sur la présence des signes de souffrance neurologique
 Syndrome algiques des métatarsiens
 Maladie de Freiberg (ostéonécrose aseptique de la tête)
On retrouve un paroxisme nocturne de la douleur qui n'existe pas dans la fracture de fatigue
 Syndrome de Morton
La différence est clinique sur la présence des signes de souffrance neurologique
 Subluxation de la MTPII
Il y a présence les signes d'instabilité de l'articulation
 Sésamoïdites
 Rénander (ostéonécrose aseptique de la tête)
On retrouve un paroxisme nocturne de la douleur qui n'existe pas dans la fracture de fatigue
 HR au stade hallux dolorus
On retrouve la diminution de la mobilité articulare de la MTPI
 Enthésopathie sésamoïdienne
La différence est uniquement radiologique
 Bursite sésamoïdienne
La différence est uniquement radiologique
 Goutte
On retrouve un aspect inflammatoire du premier orteil qui est extrèmement douloureux
 PR, PSR …
Le pied est une des localisations les plus fréquentes.
Le traitement est spécifique par simple décharge (béquillage et OP), associée à une contention souple pendant 3 semaines, puis
mobilisation immédiate de toutes les articulations. La reprise de l'activité sportive doit se faire progressivement afin d'éviter la survenue
de nouvelles fractures de fatigue en d'autres sites.
En l'absence de traitement, l'évolution peut être longue et, elle peut entraîner une fracture complète.
La prévention des fractures de fatigue repose sur l'entraînement progressif, à la fois en intensité, en durée et en fréquence.
Les complication de pseudarthrose et d'algo sont souvent exceptionnels. Cependant si la
survenue de cette patho a été favorisée par un trouble statique, on pourra corriger ce trouble et
voir à décharger la zone pour prévenir de toute récidive.
Question n° 21
ENTORSES DES ARTICULATIONS DE CHOPART ET LISFRANC
I- GENERALITES:
Les entorses de Chopart st les atteintes ligamentaires les plus fréquentes au niveau du pied.
L'entorse de Lisfranc est rare et, dans la plupart des cas, elle survient lors de trauma violents.
L'X° de Chopart présente 2 X° distinctes: talo-navi (lgt calca-navi inf, talo-navi sup et calca-navi ext) et calcacubo (lgt calca-cubo int, sup et inf).
L'X° de Lisfranc met en relation les 5 méta avec le cub et les 3 cuné (lgt puissants: lgt de Lisfranc, cuné-méta (f
croisées et directes) et cubo-méta).
II- ENTORSES DE CHOPART:
A/- MECANISMES LESIONNELS:
 supination + adduction forcées du pied = lésion calcanéo-cuboidienne.
Les lgt lésés st: calcanéo-cub int et calcanéo-cub sup
 pronation + abduction forcées du pied = lésion talo-nav.
Les lgt lésés st: talo-nav sup et calca-nav ext.
Selon l'importance du trauma, il peut se produire une avulsion osseuse et des lésions ostéocartilagineuses
controlatérales par impaction du bord latéral du calca et/ou de l'os naviculaire dans les entorses ext.
 le mvt de flexion plantaire forcée peut provoquer des lésions int et ext de l'X° de Chopart.
Ce mécanisme survient lors d'une mauvaise réception d'un saut sur la pointe du pied.
Les lgt lésés st: bifurqué, calcanéo-cub sup et talo-nav-sup.
 le mvt de flexion dorsale forcée isolé du médiotarse se rencontre plus particulièrement
chez la femme qui porte des talons hauts; selon l'importance du trauma, on peut avoir une fracture de l'apophyse
du calca ou une lésion du lgt calca-cubo inf.
En pratique, le plus svt, les mécanismes lésionnels des entorses de l'X° de Chopart st ceux inversion/ éversion du
pied (inversion plus fréquente).
B/- CLINIQUE:
- symptômes fonctionnels: dépendent de la gravité de l'entorse:
 entorses bénignes: l'accident peut passer inaperçu; les symptômes douloureux apparaissent le lendemain:
 déroulement du pas douloureux
 la montée sur demi-pointe inconfortable
 accélération du pas et marche sur terrain accidenté réveillent la dlr
 entorses graves: accident net:
 craquement souvent perçu
 sensation de "pied tordu" par le sujet
 dlr vives et diffuses sur l'ensemble du pied
 impotence immédiate et absolue: l'appui au sol est très douloureux
 œdème, volontiers ecchymotique, apparaît rapidement sur la face sup et le bord ext du médio-pied pour
ensuite s'étendre sur l'ensemble du pied
- examen clinique:
 diagnostic positif:
 marche possible mais avec phase d'impulsion écourtée car douloureuse
 montée et tenue sur demi-pointes exacerbent les dlr
 la mobilisation passive de l'arr-pied est douloureuse
 les mvt passifs reproduisent la dlr (add/supination: calca-cub; abd/pronation: talo-nav) ainsi que la
palpation des interlignes articulaire.

diagnostic différentiel:
 entorse talo-crurale: varus passif de l'arr-pied augmenté et douloureux
 entorse sub-talaire:
 entorse de Lisfranc: reproduction des dlr à la palpation de l'interligne et aux mvt de F°/E° des derniers
méta
 fracture de la styloide ou de la base de Mv: dlr reproduite lors de la contraction contrariée du CF
 fractures partielles du talus, cubo, calca et os nav: radio + ecchymose plantaire
 arrachement du canal cuboidien: dlr reproduite à la contraction du LF
C/- EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
 radio
 échographie: n'apporte pas d'éléments sup au diagnostic clinique et radio; il confirme l'existence d'un
épanchement intra-Xr
 tomodensitométrie: confirme l'existence d'une fracture parcellaire
 IRM: indiquée dans le cas de Dc différentiel
D/- COMPLICATIONS - SEQUELLES:
 syndrome douloureux d'effort: dlr en "éclair" lors de la marche
 syndrome algodystrophique: favorisé par un ttt initial insuffisant contre les stases et une reprise prématurée
de l'appui ou des activités physiques
 instabilité résiduelle: rare
 raideur articulaire: la principale cause est l'arthrose
E/- TRAITEMENT:
Le ttt initial consiste à soulager et à limiter l'extension des phénomènes inflammatoires et oedémateux. L'appui
est soulagé, voire supprimé, le pied est mis en position déclive, il est glacé et une contention veineuse est portée.
Un ttt médical antalgique et/ou anti-inflammatoire pendant quelques jours complète les ttt locaux. Passé cette
phase aiguë, 2 principes thérapeutiques st possibles:
- ttt orthopédique: pour entorses graves:
 immobilisation plâtrée pendant 6 à 10 jours: pour pied hyperalgique.
 botte en résine: TC à angle droit, pendant 4 à 6 semaines, avec arrachement osseux. Elle est suivit de
rééducation.
- ttt fonctionnel: pour entorses bénignes et de moyenne gravité; le but est de remettre rapidement en fonction le
pied par strapping, l'appui est repris rapidement. Une OP peut être confectionnée pour soutenir temporairement
l'arche plantaire int ou ext afin de diminuer les contraintes ligamentaires et de faciliter la reprise d'une marche
indolore.
Quelques séances de rééducation st utiles.
III- ENTORSES DE LISFRANC:
A/- MECANISMES LESIONNELS:
3 mécanismes traumatiques peuvent provoquer des entorses cubo-méta qui st les plus fréquentes:
 supination: souvent associée à des lésions des lgt ext des X° TC, sub-talaire et Chopart
 FP pure forcée: peut donner des atteintes globales de Lisfranc
 adduction forcée du médio-pied
Les entorses cunéo-méta résultent surtout d'un mvt de pronation du pied.
B/- CLINIQUE:
- symptômes fonctionnels:
 entorses graves:
 perception d'un craquement
 gonflement rapide du pied et apparition secondaire d'une ecchymose souvent retrouvés
 impotence fonctionnelle immédiate empêchant l'appui au sol
 entorses bénignes:
 dlr ressentie initialement ms n'empêchant pas les activités physiques
 impotence fonctionnelle s'accentue progressivement
- examen clinique:
 diagnostic positif:
 entorses graves: cou-de-pied gonflé, marche possible ms avec une phase impulsive écourtée car
douloureuse; demi-pointes douloureuse et impossible.
 entorses bénignes: la dlr lors du sautillement monopodal est parfois le seul signe.
L'étirement, le testing et la palpation des m stabilisateurs de la TT st fondamentaux du fait de la possibilité d'une
atteinte tendineuse associée des m: fibulaires et TP.
L'examen se termine par une palpation des reliefs osseux et interlignes Xr à la recherche de dlr exquises.
 diagnostic différentiel:
 fracture d'un os du tarse ou d'un méta
 arrachement osseux du court fibulaire ou fracture de la styloide de MV
 subluxation plantaire du cuboide: surtout chez danseurs
C/- EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
Idem que Chopart.




D/- COMPLICATIONS - SEQUELLES:
syndrome algodystrophique
contusions ostéochondrales
dysfonctionnements mécaniques: dlr méca localisées et peu invalidantes
déstabilisation et affaissement de l'arche int: par rupture du lgt de Lisfranc
E/- TRAITEMENT:
- entorses graves: idem Chopart.
- autres entorses: le ttt est fonctionnel avec un bandage circulaire du médio et de l'avt-pied pendant 2 à 3
semaines et un ttt local (AINS). L'évolution est favorable avec reprise d'activité après 2 à 4 semaines.
IV- CONCLUSION:
Le PP peut jouer un rôle préventif en cas de troubles statiques ms il intervient surtout en post-traumatique en
réalisant des OP pour améliorer l'adaptation du pied au sol et traiter les éventuelles séquelles (instabilité), en
association avec le kiné.
QUESTION N° 22
RUPTURES DE L'APONEVROSE PLANTAIRE
I- GENERALITES:
Les aponévroses st victimes de plusieurs types de pathologie:
 problèmes mécaniques: à type de distension avec réaction inflammatoire (myoaponévrosite plantaire) ou
véritable rupture.
 pathologies dégénératives fibrosantes: avec les maladies de Dupuytren et de Ledderhose.
C'est une solution de continuité de l'aponévrose plantaire; elle est rare et concerne srtt la traumatologie du sport.
L'aponévrose plantaire s'insère transversalement à la face plantaire du calca et se dirige horizontalement en
s'élargissant vers la base des orteils.
II- ETIOLOGIES:
 troubles statiques:
 PC: par rétraction de l'aponévrose plantaire.
 PP: par élongation de celle-ci avec éloignement des piliers ant et post du pied.
 myoaponévrosite plantaire: consécutive aux troubles statiques.
 traumatismes ou hypersollicitations:
 mécaniques et répétées
 brutales: lors d'impulsion au saut, démarrages rapides et réceptions.
 pathologies aponévrotiques:
 patho rétractiles: comme la maladie de Ledderhose.
 formations nodulaires: ds les séquelles d'AND.
 kystes intra-aponévrotiques
 ds ces cas, l'aponévrose est fragilisée avec ruptures partielles.
III- TABLEAU CLINIQUE:
Il existe 2 localisations possibles:
 atteinte de l'insertion au nv de la tubérosité postéro-int du calca: enthésopathie.
 atteinte de la nappe aponévrotique bien en avt: fasciite plantaire.
Cette rupture est soit postéro-int, soit moyenne (5 à 6 cm en avt de l'insertion).
La rupture plantaire se traduit par une douleur avec sensation de déchirure, parfois d'effondrement du pied avec
impotence fonctionnelle majeure.
La douleur est brutale et intense.
Le contexte est svt évocateur:
 survenue brutale.
 pratique sportive avec réception de saut, impulsion ou démarrage brutal.
 parfois, antécédents de myoaponévrosite plantaire.
A l'examen, on retrouve:
 œdème local.
 ecchymose plantaire.
 dlr exquise à la palpation.
 sensation de masse dure et douloureuse.
 dlr vive à la FD du pied.
III- EXAMENS PARACLINIQUES:
L'examen fondamental est l'IRM.
La radio élimine le Dc différentiel de fracture du calca ou des méta.
IV- TRAITEMENTS:
Il dépend du délai d'intervention:
 rupture fraîche: le ttt est orthopédique par botte plâtrée pdt 4 à 6 semaines.
 rupture ancienne: le ttt est chirurgical si la gène est impte avec désinsertion de la région aponévrotique
douloureuse et même excision des zones gravement lésées. Ds les suites opératoires se posent srtt des pbs
douloureux où les OP peuvent être efficaces.
Le ttt par OP tiendra compte à la fois de la localisation qui subit les micro-traumatismes (matériaux amortissants)
et des troubles statiques sous-jacents.
Question n° 23
AFFECTIONS CONGENITALES DES ORTEILS
I- GENERALITES:
Certaines malformations des orteils st localisées aux seuls orteils, d’autres st témoins d’anomalies des
métatarsiens ou d’une partie des syndromes malformatifs + étendus. Ces affections st dues à une maladie
amniotique et intervenues au cours de la vie fœtale.
II- DIFFERENTS TYPES:
 syndactylies: ce st 2 orteils scindés, localisés ds un espace interdigital, de manière totale ou partielle.
Elle est commune, fréquente et souvent familiale et relève exceptionnellement de la chirurgie.
Elle touche souvent les 2° et 3° orteils.
 anomalies numériques par défaut:

oligodactylie: absence congénitale d’un orteil qui est souvent incomplète, l’orteil est entaillé de sillons
plus ou moins profonds, annulaires ou spiroïdes, l’extrémite de l’orteil est souvent hypertrophiée.
Lorsqu’elle est complète on retrouve un moignon lisse, arrondi et bien modelé.
 ectrodactylie: ce sont généralement les 3 orteils moyens qui manquent et parfois leur métatarsiens, le
pied forme une pince de homard.
 anomalies numériques par excès:
 polydactylie: on a plus de 5 orteils, c’est la plus fréquente et touche généralement le premier rayon.
Avec un métatarsien ou non en plus qui dans ce cas on retrouve deux phalanges basales.
La bifidité peut touchée seulement la phalange distale.
 hyperphalangisme: on retrouve alors une phalange en plus.
 anomalies de formes et d’orientations:
 camptodactylie: malformation ds un plan sagittal: griffes, rarement congénitales ou alorsassociées à une
malformation du reste du pied.
 clinodactylie: malformations ds le plan transversal. Parfois, correction par un bandage entre 6 et 12
mois.
Il en existe différents types:
 quintus varus: fréquent, connu, parfois familial, bien toléré chez l’homme, moins chez la femme à
cause du chaussant. Le 5° orteil est en ADD et parfois en supination et en supraductus par rapport au
4° orteil. Il s’agit d’1 pathologie récidivante. La déformation se fixe peu à peu avec rétraction
capsulo-ligamentaire. Techniques chirurgicales : ténotomie de l’extenseur, capsulotomie dorsale,
résection cutanée plantaire. Opération rare sauf chez la personne âgée à qui on peut désarticuler
l’orteil (pour éviter les conflits).
 crosse latérale du gros orteil: déformation de l'inter-phalangienne du gros orteil: P2 est en abd. Il est
important de traiter cette malformation chez l’enfant car elle conditionne la survenue d’un hallux
valgus ou d’un hallux abductus.
 hallux abductus: le gros orteil est en abduction. Il est de largeur normale et dans lacontinuité de l’axe
de M1 qui présente un métatarsus varus. Ouverture du 1° espace: pied ancestral. Il évolue vers un
HV. Traitement par bandage élastique ds les 1° mois de la vie et le pronostic est plutôt bon.
 anomalies dimensionnelles:
 microdactylie: atteint tous les orteils. Anormalement petit, ensemble malformatif.
 orteils isolément petits: maladie amniotique ou brièveté congénitale d’un métatarsien.
 mégadactylie: elle peut être associée à une syndactylie auquel cas elle affecte 2 orteils et l’hypertrophie
concerne 2 tissus: peau, graisse, appareil ostéo-articulaire.
Son ttt est la résection en fonction du pronostic de croissance des os et des appuis. Il existe parfois des
douleurs: défaut d’appui, conflit cutané. Egalement des difficultés de chaussage: malposition des orteils.
III- PRINCIPES THERAPEUTIQUES:
 but: pied indolore, facile à chausser, esthétique.
 orteils surnuméraires: résection mal orientée: bandage 6 à 12 mois.
Tendance récidivante: chirurgie.
D.E Patho n°24
Hallux Valgus : Physiopathologie et retentissement possibles sur le pied
L'hallux valgus est une déformation rencontrée fréquemment, surtout la femme qui en général la tolère mal à
partir de quarante ans.
Le pédicure-podologue y est donc confronté régulièrement.
Cette déformation du premier rayon aura des répercussions en créant diverses anomalies.
Définition
L'HV se traduit par une désaxation du premier rayon métatarso-phalangien dans le plan
horizontal. En effet, la déviation du premier métatarsien associe trois principales déformations
:
 Hallux abductus, qui est une angulation entre P1 et M1 supérieure à 10°.
 Métatarsus varus, qui une angulation entre M1 et M2 supérieure à 10°.
 Rotation interne du GO
Il s'y ajoute une luxation des sésamoïdes et une exostose de la tête de M 1
L'HV n'est pas forcément une association de ces trois déformations. Cependant, cette désaxation du premier
rayon va s'auto-entretenir et évoluer.
Physiopathologie
Dès que l'équilibre du système musculo-ligamentaire qui assure la stabilité de l'hallux est rompu, l'angulation
métatarso-phalangienne va s'accentuer.
L'hallux s'oriente en dehors sous l'action des muscles :
 long fléchisseur de l'hallux
 long extenseur de l'hallux
 abducteur de l'hallux
Le muscle adducteur de l'hallux perd rapidement toute son efficacité pour maintenir P 1 en dehors, son tendon va
se luxer en dehors en passant sous la tête de M1.
Les sésamoïdes se déplacent peu à peu dans le premier espace et contractent des adhérences avec la tête de M1
(en réalité ils restent à leur place, c'est la tête de M1 qui se déplace en dedans).
Les muscles qui étaient abducteurs deviennent adducteurs.
Tout l'équilibre de la première colonne est rompu.
Sous l'influence du poids du corps et de la réaction du sol, M1 se déplace de plus en plus en dedans.
L'hallux subit une torsion sur lui-même en pronation tout en se déplaçant en dehors et peut se placer soit en supra
soit en infradductus par rapport au deuxième orteil. La tête de M 1 va subir des pressions en dedans par la
chaussure avec l'apparition de diverses pathologies de gravité croissantes :
 pseudo-exostose
 hygroma
 inflammation
 fistulation.
Étiologie
Néanmoins, il est retrouvé plusieurs causes à cet hallux valgus :
 Insuffisance d'appui de M1
 Brièveté de M1
 Obliquité excessive de Lisfranc interne
 Premier rayon trop long, avec le pied égyptien ou l'hallomégalie
 Crosse latérale congénitale chez l'enfant
 Hypermobilité de M1
 Déséquilibre musculaire avec insuffisance de l'abducteur de l'hallux et contracture de l'adducteur de
l'hallux.
Plusieurs de ces facteurs vont s'associer pour mettre en place l'hallux qui évoluera différemment selon les
troubles statiques associés.
L'Hallux Valgus aura des répercussions sur le pied
Le motif de consultation est étroitement lié aux conséquences de l'HV. Ces conséquences seront différentes selon
l'hallux valgus.
Un système arthrosique peut se mettre en place et créer toutes les douleurs de l'hallux valgus.
Les Conséquences de l'HV sur l'avant-pied
L'exostose se frotte dans la chaussure et peut créer une inflammation, un hygroma, un cors, source de douleurs.
Sur les Orteils :
L'hallux abductus et la rotation interne du GO vont créer une déformation de la plaque unguéale,
généralement en plicature ce qui peut générer d'éventuels problèmes d'ongles incarnés.
On retrouve fréquemment une griffe du deuxième orteil due au manque de place dans le chaussant, en supra
ou infradductus de l'hallux sur le deuxième orteil.
Au niveau des griffes d'orteil, on retrouve des cors dorsaux en regard des articulations proximale et distale et
des cors pulpaires.
Sous les têtes métatarsiennes :
Il existe des durillons sous les têtes métatarsiennes moyennes dues au report de charge.
ainsi qu'une hyperkératose placée juste sous le sésamoïde interne.
La tension du système capsulo-ligamentaire peut créer une douleur de l'articulation MTP 1
La désaxation articulaire va entrainer une arthrose du fait de l'usure du cartilage.
On peut retrouver des sésamoïdopathies.
Les Conséquences de l'HV sur le médio-pied
L'insuffisance d'appui du premier métatarsien peut créer une surcharge d'appui en interne avec un valgus du
médio-pied.
Les Conséquences sur l'arrière-pied
L'arrière peut aussi se positionner en valgus.
Conclusion
En freinant l'évolution de l'hallux valgus par le biais d'orthèses plantaire, le pédicure-podologue prévient les
retentissements possibles sur le pied.
Cependant, quand l'hallux valgus et ses conséquences sont installés, il s'agira de limiter les douleurs par la
pratique de soins pédicuraux et la réalisation d'orthoplasties, de contentions nocturnes et d'orthèses plantaires
tout en limitant l'évolution et en corrigeant les troubles statiques associés dans la mesure de leur réductibilité. Si
un système arthrosique s'installe et provoque des douleurs en limitant la mobilité des articulations, il faudra en
favoriser le passage du pas.
D.E Patho n°25
Hallux Valgus : Traitements
L'Hallux Valgus se définit comme une désaxation dans le plan horizontale du premier rayon métatarsophalangien. Cette désaxation associe plusieurs déformations :
 Hallux Abductus : angulation entre P1 et M1 supérieure à 10°
 Métatarsus Varus : angulation entre M1 et M2 supérieure à 10°
 Rotation Interne du GO et luxation des sésamoïdes
 Exostose sur le bord médial de la tête de M1
L'HV ne regroupe pas nécessairement toutes ces déformations. L'HV est une pathologie qui évolue et qui
s'auto-entretien.
Cette pathologie est fréquente, et le pédicure-podologue est souvent amené à intervenir dans le traitement d'un
HV, surtout pour ralentir son évolution. Il intervient aussi sur les conséquences de l'HV.
Il existe différents types de traitement de l'HV selon le cas clinique.
Le traitement sera fonction de la pathologie et des causes mises en avant :
 la douleur
 la gène fonctionnelle
 l'inesthétisme de la pathologie
Il existe plusieurs thérapeutes qui interviennent graduellement selon le stade d'évolution de l'hallux valgus :
 Pédicure-podologue
 Kinésithérapeutes
 Médecin
 Chirurgien
Traitement concernant le Pédicure-Podologue
Traitement Préventif
Le pédicure-podologue peut prévenir la pathologie quand il est face à un terrain prédisposé, en traitant les
troubles statiques qui peuvent la provoquer et l'entretenir.
Traitement Palliatif
Il est de trois types :
 Soins
 Contentions nocturnes et orthoplasties
 Orthèses plantaires
Le pédicure-podologue a un rôle essentiel dans le retentissement et l'évolution de l'hallux valgus. Son rôle
peut être antalgique et compensateur ou correcteur des troubles statiques associés dans la mesure de leur
réductibilité.
Les soins sont palliatifs et concernent toutes les kératopathies qu'occasionnent l'hallux valgus et les soins
unguéaux, surtout s'il existe des déformations afin d'éviter toutes complications comme les métatarsalgies crées
par les kératopathies et les ongles incarnés.
Les contentions nocturnes sont des appareillages de posture porter la nuit par le patient. Elle maintiennent
la première phalange en position physiologique. Ces contentions pourront être semi-correctrices (selon la
réductibilité de la déformation) surtout dans le but d'éviter toute aggravation de la pathologie. Elles sont aussi
utilisées pour des douleurs à caractères nocturnes capsulo-ligamentaire. Dans les deux cas, les contentions
nocturnes ont un effet antalgique très net.
Il existe deux types de contentions nocturnes :


les prêt-à-porter ; appareillage non morphologique
le sur mesure ; appareillage spécifique à la pathologie , correcteur en fonction de la réductibilité
(polysard, thermoplastique)
Il existe des contentions diurnes qui sont fabriquées en charge en fonction de la réductibilité des déformations
avec protection de l'exostose et correction de l'hallux abductus en charge à l'aide d'un écarteur.
Les orthoplasties seront surtout utilisées pour limiter les conflits entre les orteils et le chaussant et les orteils
entre eux. Elles seront protectrices ou correctrices selon la réductibilité des déformations. On peut aussi utiliser
l'orthoplastie pour limiter le conflit entre l'exostose et le chaussant.
Les orthèses plantaires ont pour but de traiter les conséquences de l'HV et/ou les causes, ainsi que les troubles
statiques associés. C'est un traitement palliatif sachant que le traitement curatif est chirurgical.
Les éléments les plus fréquemment utilisés sont :
Antéro et sous capital de M1 :
 rôle biomécanique en statique : anticiper la réaction du sol. Le système musculaire pourra agir plus tôt et
donc maintenir l'angle de M1 par rapport au sol.
 répercussions de l'HV sur l'avant-pied en dynamique pour éviter le report de charge sous la tête de M 2.
On peut associer à cet élément,
Voûte élective pour répartir l'appui sur une plus grande surface et redonner appui à M1
OuHémicoupole interne qui, s'il existe un valgus du médio-pied déchargera le bord interne du pied.
Les conseils de chaussants sont essentiels et vont faire parti du traitement orthétique :
 Empeigne plus large
 Talons pas trop hauts
 Cuir souple
Quand la pathologie sera très évoluée et engendrera des douleurs auxquelles le pédicure-podologue ne pourra
pallier, il pourra orienter son patients vers d'autres praticiens.
Les Traitements concernant les autres Praticiens



Traitement kinésithérapique qui vise à diminuer les rétractions capsulo-ligamentaires et à conserver une
mobilité articulaire.
Traitement médical qui est purement antalgique avec l'infiltration de corticoïdes dans les articulations
douloureuses.
Traitement chirurgical qui est le seul traitement curatif. Il existe plusieurs types d'interventions
chirurgicales :
 Opération de Keller qui n'est plus utilisée
 Intervention de Mac Bride qui consiste en une exostosectomie et une retension du système
capsulo-ligamentaire et une transplantation de l'adducteur transverse de l'hallux à la face latérale
du premier métatarsien
 Intervention de Petterson
Conclusion
Le pédicure-podologue a un rôle essentiel dans la découverte de la pathologie et dans son traitement préventif
d'une part et d'autre part dans le ralentissement de son évolution. De plus, il est parfois amené à orienter son
patient vers d'autres thérapeutes et à travailler en collaboration avec eux.
Question n°26
QUELLES SONT LES PRINCIPALES ETIOLOGIES DES
METATARSALGIES D’ORIGINE MECANIQUES
Ce sont des douleurs situées au niveau des métatarsiens, elles sont dues à une mauvaise
répartition des appuis au niveau des têtes métatarsiennes.
1°) Au niveau de l’avant pied
 Le canon des métatarsiens : une dysharmonie, avec un méta plus court ou plus long ( si un
est plus long forcement c’est par rapport à un ou des autres plus longs ) , ce qui peut
entraîner une surcharge, avec un phénomène de prise d’appui au sol plus rapide dans le cas
de celui plus long, lors de la phase digitigrade.
 Dans le cas d’une fracture de fatigue : à la suite d’un effort prolongé sortant de l’ordinaire (
marche prolongée ). En aucun cas il n’y a la notion d’un traumatisme direct, ce sont des
microtraumatisme qui engendre cette fracture.
Les signes cliniques sont : dlr vive sur un point électif, recrée à la palpation directe, on
retrouve un oédème et une impotence fonctionnelle, surtout au niveau de M2.
 Dans le cas d’une ostéonécrose aseptique d’une tête : surtout 2ème,3ème,3ème.Ex :Friedberg
de la 2ème.
On la retrouve plutot chez les fillette entre 10-18 ans.
Le diagnostic est radiologique avec la déformation de la tête, aplatissement de la surface
articulaire, augmentation de l’interligne articulaire ; puis le col s’évase, la diaphyse
s’élargit, P1 se déforme, tous les signes d’arthroses SAUF que l’interligne est augmenté.
 Dans le cas des luxations : ce sont des instabilités de la MTP liées à un déséquilibre au
niveau des muscles flech et ext des orteils entraînant un étirement puis une rupture de la
plaque plantaire ( ligt glénoïdien ) . On trouve trois phases :
-
instabilité simple
subluxation et luxation
luxation fixée,
Ceci engendre une douleur en digitigrade recrée par une FD de l’orteil et à la recherche de l’instabilité
phalangienne.
 Dans le deuxième stade de HR : siège de douleurs intense au niveau de MTP1, avant que
tout ne soit fixé. C’est une arthrose primitive, ankylosante, ostéophytiques.
2°) Au niveau du médio - pied
 Dans le cas d’1 JP faible associé à une insuffisance de M1 : ce qui donne un valgus
médio tarsien avec hyper appui de T1 en statique et report de charge sous T2 en
dynamique.
 Dans le cas d’1 JP très fort : qui entraînerait une tendance varisante avec une
surcharge de M5.
 Dans le cas d’une démarche antalgique : marche en varus de HR par exemple.
 Dans le cas d’un quintus varus : le 5ème orteil s’oriente en dedans.
 Dans le cas d’un HV : où idem que le valgus médio tarsien.
3°) Au niveau de l’arrière pied
Dans le cas d’un varus calcanéen : par une position antalgique.
Dans le cas d’un varus calcanéen : par un achille court.
4°) Au niveau du membre inférieur
Dans le cas d’un genuvarum ou valgum : par une anomalie rota tionnelle.
Dans le cas d’un steppage : par paralysie de la loge ant de jambe par atteinte du nerf
fibulaire profond.
Question n°27
Hallux Rigidus
C’est une arthrose de la MTP et de la métatarso-sésdamoïdienne. Elle est ostéophytique et
ankylosante, primitive et sans désaxation articulaire.
Étiologies :





Terrain : homme vers 50 ans
Trauma ou micro trauma, sportif ou professionnel
Pied égyptien
Troubles statiques du pied (pied valgus, pied creux)
Facteurs dystrophiques acquis ou congénitaux : ostéochondrite du I, séquelles
d’algo, immobilisation prolongée
 Patho générales : processus arthrosique général, arthrites septiques, arthrites
aseptiques (PR, CCA…), spondylarthropathies (goutte, rhumatisme pso)
Signes cliniques :
HALLUX DOLORUS
Stade I
 Douleur minime voire nulle, intermittente, en flexion dorsale de MTP
 Douleur à la mobilisation avec peu de limitation articulaire
Stade II : arthrose constituée
 Douleur inexistante ou à type de fourmillements permanents




Limitation de la flexion dorsale
Craquement à la mobilisation et la douleur est recrée
Hyperextension de l’IP pouvant entraîner un ongle traumatique
Présence d’ostéophytes dorsales au niveau de la MTP, avec une peau rouge,
amincie avec une bursite possible
 Hyperkératose sous l’IP et sous M5 (varus antalgique)
HALLUX LIMITUS
Stade III : ankylose
-
Rigidité totale
-
Plus de douleur
GO en barquette
Productions ostéophytiques (saillie dorsale)
Hyperkératose et peau sont pareilles au stade II
MTP fixée en flexion plantaire
Marche :
Sur le bord externe, rotation interne de hanche. Les 3 phases sont inexistantes et
s’accompagnent d’une diminution de la longueur du pas.
Traitement :

Médical
Injection intra-articulaire de corticoïdes
 Kiné
Mobilisation de la MTP + traction dans l’axe
 Chir
Ostéophytectomie
Keller Brandes (néo-articulation)
Valentin (coin osseux en dorsal)
Arthroplastie prothétique
Arthrodèse en flexion dorsale
 Ped-Pod
Traitement des kératopathies et des pathologies unguéales par ortho protectrice du GO
et de la collerette.
Semelle avec antéro du I en sifflet pour récupérer quelques degrés de flexion dorsale et
éviter les amplitudes douloureuses (+) voûte élective ou HCI pour éviter un valgus et une
surcharge de la MTP. On appareillera donc les troubles statiques associés. Dans les HR très
douloureux on déchargera au maximum la MTPI avec une BRC + antéro 2,3,4 + voûte
élective.
Conseils de chaussant : éviter les talons hauts, chaussure avec empeigne haute, large et
souple ainsi qu’un semelage rigide et un relevé de bout important (semelle bateau)
Question n°28
Maladie de Thomas Morton
Elle se traduit par une douleur au niveau du 3ème espace intermétatarsien voire le 4ème et 2ème
espace, à type de décharge électrique. La compression du nerf va entraîner des signes
neurologiques mais également une dégénérescence du nerf qui peut aboutir à la constitution
d’un névrome. Ce dernier est en fait une petite tumeur bénigne uni ou bilatérale (rare) du nerf
plantaire.
Elle est responsable de métatarsalgies soit par irritation soit par compression du nerf ;
c’est l’anastomose entre les nerfs digitaux plantaires et dorsaux qui est touchée. Il peut y avoir
présence d’une calcification au niveau du nerf avec épaississement de celui-ci et pseudoœdème au niveau de la région. La cause vasculaire est soit isolée, soit liée et elle va aggraver
le tableau clinique. On aura alors des sensations de jambes lourdes associées à une douleur
par compression du chaussant voire des bas de contention. La cause est purement mécanique.
Interrogatoires :
 Douleur à la marche qui peut imposer l’arrêt
 Douleur à la station debout prolongée
 Douleur fulgurante qui oblige le patient à se déchausser
Signes cliniques :

Signe de la sonnette : pression digitale ou percussion dans la partie antérieure de l’espace
inter-capito-métatarsien concerné déclenchant une douleur
 Signe de Lassègue rapporté aux orteils : flexion dorsale forcée de la MTP recréant
la douleur
 Signe de Mulder : pression transversale manuelle de l’avant pied, douloureuse
 Signe d’hypoesthésie en feuillet de livre qui n’est pas toujours flagrant
 Recherche d’un trouble statique associé qui va majorer la clinique
Examens complémentaires :
L’exploration est souvant lourde par échographie ou IRM qui retrouve parfois un
névrome voire l’étiologie à type de bursite.
Évolution et complications :
On aura une augmentation de la douleur avec permanence qui va rendre le chaussage
impossible, avec association de problèmes dus à la démarche antalgique.
Traitement :
 Médical
Infiltrations locales de corticoïdes qui sont très efficaces
 Orthétique
Orthoplastie sous diaphysaire
OP pour décharger l’espace ; il ne faut cependant pas oublier de prendre le pied dans
sa globalité
 Chir
Exérèse du névrome
La maladie de Morton n’est confirmée qu’après ouverture et découverte d’un névrome.
QUESTION N° 29
INSUFFISANCE D'APPUI DU 1er METATARSIEN
I- GENERALITES:
On peut considérer le pied comme étant 3 piliers et donc le poids se distribue selon 3 directions:
 post: calcanéus.
 antéro-interne: M1.
 antéro-externe: M5.
En plantigrade, les pressions exercées sur M1 sont très importantes ce qui explique sa
morphologie et son calibre.
Pour le maintenir, il y a les m intrinsèques (CFH) et extrinsèques (Lg fib et LFH).
Toute défaillance de M1 à supporter la charge entraînera, surtout en dynamique, des
répercussions sur l'avant, le médio et l'arrière pied.
L’insuffisance de M1 est un terme générique qui regroupe:
 insuffisance de M1 au sens brièveté.
 insuffisance du 1° rayon au sens hypermobilité.
 insuffisance de M1 au sens hypo appui.
 Elle signifie que la charge appliquée à M1 est supérieure à sa résistance.
II- LA BRIEVETE:
 définition: c’est le 1er méta qui est plus court par rapport aux M2 et M5.
 étiologies:
 brièveté congénitale (apparition intra-utérine): Duddley Morton.
 brièveté anatomique (héréditaire).
 brièveté iatrogène: chirurgicale (ostéotomie de M1).
 clinique:
 canon des métatarsiens dysharmonieux: met en évidence l'insuffisance de M1.
 souffrance tégumentaire au niv des têtes méta moyennes: durillons srtt.
 conséquences:
 report de charge: en dynamique (phase digitigrade), sous les têtes métatarsiennes
moyennes et passage du pas sur IPH
entraînant des métatarsalgies.
 valgisation du médio pied: à long terme, surtout si les m garant sont défaillants.
 enthésopathies des m sésamoidiens.
 sésamoidopathies.
III- L'HYPERMOBILITE:
 définition: c’est une mobilité excessive de la colonne interne qui provoque la distension
ligamentaire puis une horizontalisation de M1.
 étiologies: tout ce qui surcharge l’arche interne:
 Achille court.
 anomalies rotationnelles: coxa antétorsa, déficit de torsion tibiale ou torsion tibiale ext.
 genu valgum.
 clinique:
 angle M1 / sol diminué.
 hauteur du scaph diminuée.
 valgus arrière pied.
 mobilité excessive de la colonne interne (Chopart).
 conséquences:
 instabilité de l'avant pied: par report de charge sur les têtes méta moyennes et IPH.
 métatarsalgies.
 syndrome algique du 2ème rayon.
 hyper appui statique sur M1.
 pied plat valgus.
 valgus du médio arrière pied.
 HV.
 HR.
 orteil en barquette.
IV- L'HYPOAPPUI:
 définition: c’est le décollement de M1.
 étiologies:
 varus calca.
 HR..
 clinique: décollement de M1 sur le podoscope et durant la marche.

conséquences: report de charge en dynamique et statique sur les têtes méta moyenne et
l'IPH.
V- TRAITEMENTS:
L'élément de base est l'antéro et sous capital de M1 qui a pour but de lui redonner appui.
D'autres éléments pourront y être ajoutés en fonction des conséquences constatées lors de
l'examen clinique: HC int, ARC, talonnette….
QUESTION N° 30
HYPERMOBILITE DU PREMIER METATARSIEN, LES
INCIDENCES SUR LE PIED
I- GENERALITES:
C'est une pathologie qui siège au nv de l'X° cunéo-méta du premier rayon, qui
physiologiquement est une arthrodie et ne permet dc que des mvts de glissement, entraînant
une mobilité excessive à ce nv.
L'hypermobilité de M1 isolée est rare, elle se rencontre lors d'un Duddley-Morton ou
suite à un trauma qui entraîne une sub-luxation de M1 (srtt chez danseuses).
L'hypermobilité est en fait une pathologie de surcharge de l'arche int qui, à long terme,
entraînera des incidences au nv du pied.
II- LE DUDDLEY-MORTON:
C'est une patho est une brièveté et une divergence de M1/M2, associant une brièveté
géométrique et anatomique.
Elle se traduit par une hypermobilité de M1, une diminution de l'angle méta/sol et de la
hauteur de l'arche int d'où une insuffisance de M1.
Cette patho, par extension au nv de la colonne int, va entraîner une hypermobilité de
celle-ci.
II- ETIOLOGIES / FACTEURS FAVORISANTS:
Tout ce qui surcharge l'arche int:
 hypoextensibilité du triceps sural
 anomalies rotationnelles: antéversion du col fémoral, déficit de torsion tibiale ext…
 Duddley-Morton
 valgus calca
 genou valgum
 séquelles traumatiques
 brièveté de M1
III- MECANISME:
La surcharge de l'arche int entraîne une hypersollicitation du premier rayon qui va, à
long terme, "détendre" les lgts.
Cette hypersollicitation va provoquer, à long terme, une horizontalisation de M1.
Cette horizontalisation va entraîner des répercussions au nv de l'avt, médio et arr pied.
IV- LES INCIDENCES SUR LE PIED:
 au nv de l'avt pied: l'hypermobilité de M1 va être compensée par un appui de l'I
puis, selon la réponse des muscles intrinsèques du pied, 2 possibilités:
 réponse positive des m: constitution d'un HR.
Il aura pour conséquence la formation d'une barquette (F° de P1 et E° de P2).
On retrouvera les signes de l'arthrose:
 diminution de la mobilité articulaire
 ostéophytes
 dlr articulaire se déclenchant à la marche et accentuée par le port de
talons hauts (car place P1 de l'I en E°)
 réponse négative: report de charge sous les têtes méta moyenne avec
constitution d'un HV.
Il aura pour conséquence des métatarsalgies sous les têtes méta moyennes
avec des souffrances, pouvant être multiples:
 tégumentaires: durillons
 articulaires: instabilité, sub-luxation ou luxation de la MTP2-3
 intermétatarsiennes: bursite ou Morton
 osseuses: fracture de fatigue
Lors de l'examen clinique en charge, on pourra constater:
 en statique: un hyperappui de M1, svt associé à un valgus médiotarsien.
 en dynamique: un hypoappui de M1 (=insuffisance de M1) avec report de
charge sur
l'I et, si réponse musc négative, sous les têtes méta moyennes.
 au nv du médio pied: si l'avt pied est en pronation, on aura un valgus du médio
pied.
 au nv de l'arr pied: le calca va "suivre" le médio pied avec constitution d'un valgus
calca.
VI- TRAITEMENT:
Le but est de redonner appui au pilier antéro-int:
 l'antéro et sous capital de M1: c'est l'élément de base; il permet d'avoir une
réponse musculaire plus précocement et/ou de redonner appui au pilier antéroint et dc d'éviter la valgisation et les reports de charge.
D'autres éléments pourront être ajoutés en fonction de l'étiologie et des retentissements:
une talonnette: en cas d'hypoextensibilité du triceps.
 une voûte élective: pour soutenir la diaphyse.
 une HCI: en cas de valgus du médio pied.
 un appendice supinateur post: si valgus calca.
VII- CONCLUSION:
L'hypermobilité du premier rayon est une pathologie relativement fréquente, srtt chez la
femme.
Elle se corrige très bien (un ttt par OP est généralement suffisant) et, en agissant tôt, on peut freiner voir
stopper les conséquences et l'évolution.
QUESTION N° 31
SESAMOIDOPATHIES
I- GENERALITES
Elles regroupent ttes les affections des sésamoïdes et de leur région.
Comparés à des grains de sésame, ils st csts au nv de M1 et peuvent présenter des
anomalies morphologiques (atrophie ou bi/tripartite).
Ils apparaissent dès la 12° semaine embryonnaire, sous forme de nodules cartilagineux à ossification tardive:
9 ans chez la fille et 11 ans chez le garçon, et s'achève entre 12/14 ans.
Il faudra se méfier des démarches antalgiques en varus qui peuvent devenir le MC et d'une
dlr sous M1 dûe à un durillon (FD de l'I pour le chasser).
II- CARACTERES COMMUNS
Toutes ces sésamoïdopathies présentent des caractères communs:
facteurs favorisants:
 certains sports: athlétisme, tennis, danse…
 certaines professions: vendeuse, barman, coiffeuse…
 troubles statiques: verticalisation de M1, PCAI, PV débutant
 chaussures mal adaptées: talons trop hauts…
 clinique:
 dlr recrée à la palpation directe d'un ou des sésamoides.
 dlr recrée à l'extension de l'hallux.
 dlr à la marche, majorée au tps digitigrade, aggravée par le port de talons hauts et
entraînant svt une démarche antalgique.
 radio: incidence de Walter Muller Guntz.
 traitement: mise en décharge par le port d'OP (sf pour enthésopathie) comportant une voûte
élective, des antéro 2-3 et 4, un ARC voire une HC enclavant la 1° tête + corriger TS associé.
III- CARACTERES SPECIFIQUES:
- sésamoidite:
 déf: pathologie microtraumatique ou de surcharge statique.
 clinique: idem.
 radio: normale, peut faire le Dc différentiel avec fracture et ostéonécrose.
 ttt:
 OP de décharge.
 conseil de chaussant: talons pas trop hauts, semelle épaisse et amortissante.
- enthésopathie:
 déf: pathologie d'insertion des m sésamoidiens qui st ts fléchisseurs de l'I ( court
fléchisseur
de l'I, add et abd de l'I).
 étiologies: insuffisance d'appui de la 1° tête méta; O1 cherche à suppléer ce manque
d'appui
d'où un surmenage des m sésamoidiens et des dlrs à type de tendinite d'insertion.
 clinique:
 dlr majorée à l'effort.
 dlr pouvant irradier sous la diaphyse de M1.
 hypoappui de M1 sur le podoscope.
 dlr parfois présente au repos après un effort impt.
 radio: normale.
 ttt: OP pour redonner appui à la 1° tête (antéro du 1) en mousse avec évidemment sous la
zone
douloureuse.
- ostéonécrose (Renander):
 déf: ostéonécrose aseptique des sésamoides, plus fréquent chez la femme et vers 9/14 ans.
 étiologies: troubles de la vascularisation.
 clinique: 2 formes st possibles:
 typique: dlr mécanique se prolongeant parfois le soir au lit, révélée ou aggravée par les
efforts sportifs.
 pseudo-inflammatoire: dlr parostistique (la nuit), d'apparition brutale, localisée à la
racine
ou à la totalité de l'I. Elle s'associe rapidement à une tuméfaction chaude, rosacée et
hyperesthésique.
 radio: ses signes apparaissent avec un retard d'un à 2 mois, ce st:
 irrégularités de densité: déminéralisation et condensation inégale, tigrée.
 irrégularité de contours: aplatissement du sésamoide avec une fragmentation irrégulière
en
2 ou plusieurs parties voire une poussière de débris osseux.
 La scinti apporte un argument précoce de Dc.
 ttt: idem + arrêt temporaire de tte pratique sportive.
- fracture:
 étiologies:
 traumatisme récent retrouvé:
 direct: par écrasement entre le sol et la tête du méta.
 indirect: par hyperpression dorsale de O1 (fracture par arrachement ou par
contrecoup)
 pas de traumatisme retrouvé: par répétition de microtrauma (fracture de fatigue).
 clinique:
 dlr très vive élective à la pression directe.
 impotence fonctionnelle très impte.
 région oedémateuse.
 radio: pour affirmer le Dc de fracture, il faut 4 critères:
 séparation avec un espace irrégulier entre les 2 fragments dt les berges st dentelées.
 absence de séparation sur le pied opposé.
 apparition de cal sur les clichés successifs.
 analyse histologique après sésamoidectomie éventuelle.
 ttt:
 strapping avec OP de décharge ou botte plâtrée en mettant l'I en FP pdt 3à 6 semaines.
 sésamoidectomie: rare, en cas de fracture ancienne et négligée ou déplacée.
 OP: pour séquelles dlrses.
- bursite:
 déf: inflammation d'une bourse séreuse physiologique.
 étiologies:
 origine mécanique: avec surcharge de la 1° tête.
 origine inflammatoire: PR, CCA, goutte…
 clinique:
 dlr à la pression directe et latérale.
 présence d'une tuméfaction locale.
 radio: normale.
 ttt:
 infiltration.
 OP de décharge.
 bursectomie: rarement.
Question n° 32
DIAGNOSTIC DES PIEDS CREUX DE L’ADULTE
I DIAGNOSTIC POSITIF
Signes évocateurs :
- Décharge :
 dénivellation résiduelle plus ou moins importante
 voussure tarso-métatarsienne (lisfranc) et / ou médiotarsienne (chopart)
- Charge :
 griffes d’orteils plus ou moins prononcées suivant le type de PC
 augmentation du cavus vérifiée par la hauteur sous le tubercule face médiale de l’os naviculaire et
augmentation de l’angle métasol
 empreintes : diminution voire disparition de l’isthme externe empreinte talonnière ovalaire, hyperappuis des têtes métatarsiennes.
Pouvant être associées au pied creux :

métatarsalgies

talalgies

conflit entre la voussure et le chaussant

crampes au mollet

instabilité de cheville entraînant des entorses externes à répétition

difficultés pour gravir les fortes pentes

impossibilité pour le patient de porter des chaussures plates ou de marcher pied nu
II DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ENTRE LES DIFFERENTS TYPES DE PC
 PIED CREUX ANTERIEUR LE PLUS FREQUENT
 verticalisation de la palette métatarsienne
 voussure dorsale tarso-métatarsienne
 cavus augmenté et antériorisé
 dénivellation résiduelle
 griffes d’orteils
 PIED CREUX ANTERO-INTERNE
 verticalisation élective du I° métatarsien
 augmentation de l’angle métasol du I° méta
 arrière pied d’aplomb mais souvent en varus
 PIED CREUX MIXTE OU POSTERIEUR
 verticalisation du calcanéus liée à une anomalie fonctionnelle du triceps sural ou à une pathologie
d’ordre neurologique
 verticalisation de la palette métatarsienne
 cavus postériorisé
 voussure tarso-métatarsienne (lisfranc) et / ou médiotarsienne (chopart)
 angle de DJIAN ANNONIER diminué
 pas de dénivellation résiduelle
 pied raide
Autre diagnostics différentiels:
 Pied varus
Dans ce type de pied, on retrouve une augmentation de l'angle métasol ainsi qu'une augmentation de la hauteur du nav.
Mais il lui est associé un varus calcanéen. La projection de la malléole interne se fait dans les téguments et
l'empreinte présente une diminution de la bande externe par son bord interne, tandis que son bord externe
augmente. Le pied a une allure globalement concave sur son bord interne.
On retrouve souvent un hypo appui des 1ère têtes métatarsiennes avec un hyper appui en externe.
 Pied valgus
Se pied peut présenter une empreinte type pied creux avec une augmentation du cavus par une diminution du bord externe; mais dans ce
cas, il se fait par le bord externe qui peu présenté un "coup de hache" en arrière de la styloïde qui fait saillie.
Mais on ne retrouve aucun signe clinique du pied creux, car il y a présence d'une diminution de la hauteur du
naviculaire et une diminution de l'angle métasol. Ce pied a un bord interne convexe avec saillie du tubercule du
naviculaire, associés a un valgus de l'arrière pied, voire une horizontalisation du calca.
Cette pathologie peut entraîner des hyper appuis en interne avec une diminution de l'appui externe.
III DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 disfonctionnement musculaire ou neurologique :
 séquelles de poliomyélite : infection de la corne antérieure de la moelle épinière avec paralysie
diffuse bilatérale et asymétrique
 myopathies : maladie héréditaire avec déficit moteur et des rétractions, prédominance d’une loge
avec dystrophie musculaire
 anomalie dysplasique du rachis lombo-sacré :
spina bifida : anomalie de fermeture de l’arc neural avec atteinte périphérique
rechercher un signe de dysraphisme vertébro-médullaire sous forme d’une tache pilleuse, d’un angiome ou d’une
simple dépression
 PC dans les dégénérescences héréditaires spinocérébelleuses
PC apparaissant dans des affections héréditaires débutant chez l’enfant
 maladie de FRIEDREICH : syndrome pyramidal et cérébelleux
- PC bilatéral et symétrique
- PC varus et cyphoscoliose
- signe de babinski et abolition des réflexes tendineux
- caractère familiale.
 maladie de CHARCOT MARIE TOOTH :
- amyotrophie neurogène héréditaire
- atteinte musculaire des loges de la jambe
- déficit moteur distal
- griffes d’orteils
 PC traumatique
- fracture
- luxations
- cal vicieux
- brûlures
 PC rhumathologies rares
 PC idiopathique = PC direct
PC lié à des facteurs morphogénétiques
Question n° 33
LE PIED CREUX DE L’ENFANT
Le pied creux est caractérisé par une augmentation du cavus.
Il existe différents types de pieds creux :
 pc ant : verticalisation de la palette métatarsienne avec dénivellation résiduelle
 pc antéro-interne : verticalisation élective du premier rayon, fréquent chez l’enfant
 pc post : verticalisation du calcanéus qui est congénitale
 pc mixte : verticalisation du calcanéus et de la palette métatarsienne, retrouvé chez l’adolescent
Chez l’enfant le pc direct est une forme non pathologique de pc, c’est son morphotype physiologique ; cependant
à l’age adulte il peut être responsable de talalgies, métatarsalgies … ; de plus, il est présent chez 30% de la
population.
I ETIOLOGIES
 capsulo-ligamentaires : la croissance trop rapide a entraînée des rétractions capsuloligamentaires.
 neuro-musculaires : déséquilibre des forces musculaires entre les muscles intrinsèques et
extrinsèques du pied.
 anomalies rotationnelles : peuvent entraîner un pied creux adaptatif.
 neurologiques : dans 80% des cas : spina bifida, maladie de CHARCO-MARIE-TOOTH, myopathie
 idiopathique
II SIGNES CLINIQUES
 chez l’enfant de 2 à 7 ans le PC est indolore, puis il devient au cours de la croissance douloureux
du fait des remaniements qui ont lieux surtout au niveau des ligaments
 augmentation du cavus avec hauteur sous le tubercule de l’os naviculaire augmentée
 griffes d’orteils
 avant pied en pronation par rapport à l’arrière-pied
 arrière pied en varus (varus calcanéen)
 rotation externe du segment jambier exagérée et d’autres anomalies rotationnelles
 le pied en charge peut se mettre dans une position antalgique : c’est le PC adaptatif
A LA MARCHE
EMPREINTE
:
 orteils en griffe
 griffe du gros orteil
 angle de fick ouvert
:
 elle peut être normale : en fonction du capiton
III MOTIFS DE CONSULTATION
Peu de parents consultent du fait de la « bonne cambrure du pied »
 subluxation ou luxation du long fibulaire
 instabilité en unipodal avec entorses à répétition
 talalgie : maladie de SEVER
 difficultés de chaussage à cause de la voussure dorsale
 frottements douloureux dans les chaussures
 vers 12 à 14 ans présence de douleurs liées à la croissance
IV TRAITEMENTS
 orientation radiologique :
 pied de face en charge : rechercher une adduction de l’avant-pied
 pied de profil : mesure de l’angle de DJIAN ANNINIER < 125-130° que chez l’adolescent
ligne de Meari et de Chade sont brisées
cerclage de Meari :calcanéus d’aplomb
cunéiformation de l’os naviculaire chez l’adolescent
 orientation neurologique
 orientation kiné : pour étirer les muscles rétractés ce qui est efficace chez les enfants jusqu’à 7 ans
 podo : op : traitement symptomatique dans un premier temps puis étiologique en fonction des
mesures radiologiques
op peuvent comprendre :
 ARC, BRC en cas de griffes d’orteils et de métatarsalgies pour augmenter les surfaces
d’appuis
 anneau talonnier ou sous-cuboidien en cas d’instabilité de cheville
 talonnette soit en matériaux amortissant pour les talalgies ; soit en matériaux durs
pour les hypoextensibilités du tendon d’Achille (car on est en présence de T A long)
 conseil de chaussant : chaussures à empeigne haute de type derby pour éviter les
gènes au niveau de la voussure dorsale et avec un talon si hypoextensibilité des tendons
d’Achilles.
 orientation chirurgicale :
 chez le jeune enfant entre 5 et 10 ans :
traitement conservateur avec chirurgie des parties molles, la chirurgie osseuse
sera faite en fonction de l’irréductibilité mais en général pas avant 10 ans
 chez l’adolescent : la chirurgie osseuse est essentielle, libération plantaire est accessoire :
 forme partiellement réductible: ostéotomie de valgisation
 forme avec métatarsalgies douloureuses : ostéotomie de valgisation et
tarsectomie antérieure
 forme neurologique évolutive : double arthrodèse (subtalaire et chopart)
parfois allongement du tendon d’Achille, correction des griffes ou ostéotomie
métatarsienne
Question n° 34
PIED PLAT DE L’ENFANT
Le pied plat peut être définit comme étant une diminution de l’arche interne du pied confirmée
radiologiquement par une augmentation de l’angle de Djian-Annonier. Le pied plat est le plus souvent une
pathologie primitive, elle peut être d’origine héréditaire. Le diagnostic ne peut être posé qu’après l’âge de la
marche car elle apparaît sous l’influence des contraintes de mise en charge. En pratique, on parle de pied plat
chez l’enfant vers 3 ans. Cette pathologie associe souvent deux facteurs : une faiblesse musculaire et une
hyperlaxité ligamentaire. Afin de bien traiter le pied plat de l’enfant, il est nécessaire d’effectuer un examen
rigoureux afin d’en trouver les étiologies sachant que la nature du pied plat de l’enfant en dépend.
On en distingue 4 catégories :
 le pied plat hypotonique : très souple, souvent réductible du à une Insuffisance musculaire.
 le pied plat valgus : plus sévère, pas toujours réductible.
 le pied plat synostosique : douloureux.
 le pied plat secondaire.
Le pied plat hypotonique.
Se définit par une diminution de l’arche interne morphologique avec éventuellement un bouleversement des
repères radiographiques de l’arrière et du médio pied.
En effet, soit le pied peut s’affaisser tout en demeurant bien aligner dans le plan sagittal, on a alors un pied plat
direct, soit le pied chute en dedans on a alors un pied plat valgus hypotonique, associer à un valgus calcanéen
réductible.
Dans tous les cas, le pied est souple, non douloureux, dépourvu de griffes et les déformations sont réductibles.
Le pied plat hypotonique s’est adapté au pression sus jacente, c’est à dire que le pied à une architecture normale
en décharge.
Signes cliniques :
 Marche les pieds en dedans ce qui est le motif de consultation premier.
 Diminution de l’arche interne.
 Valgus calcanéen réductible s’il existe.
 Mobilité articulaire normale.
 Usure des chaussures : lésée au bord externe, tige avachie en interne.
 Angle de Fick fermé :
 étude du segment jambier .
 rotation de hanche.
 Augmentation de la bande externe sur le podoscope.
Traitement : il sera appliqué au cours de la croissance entre 5-8 ans. Le plan d’appareillage dépendra du test de
Jack, test passif, qui consiste en l’extension en charge du gros orteil du patient ; s’il est positif, on doit obtenir un
creusement de l’arche interne. Sera effectuer un test actif consistant en la montée sur la pointe des pieds ; de
même si ce dernier est positif, on doit observer un creusement de l’arche interne.
Dans le cas où ce test est positif on effectuera une semelle de stimulation comportant :
- un antéro et sous capital de la 1ére tête allant au bout de la semelle : c’est un
élément actif en plantigrade et surtout en digitigrade permettant de raccourcir le trajet du LFH et donc de le
mettre en tension plus précocement ; peut être mis un coin supinateur antérieur.
- un sous cuboïdien : permet la mise en tension des fibulaires plus tôt ; potentialise
l’action de l’antéro.
- un coin supinateur postérieur.
Dans le cas où le test de Jack est négatif on effectuera une semelle de calage avec quand même un antéro et sous
capital, associé à une HCI.
Le pied plat valgus.
Il est beaucoup plus marqué et plus rare. Il associe une hyperlaxité ligamentaire, un valgus calcanéen, un valgus
médio tarsien. Il a un facteur héréditaire. Cette pathologie dénote, souvent, d’une atteinte du ligt glénoïdien qui
est un fibro cartilage.
Signes cliniques :
 Marche les pieds en dedans, a souvent les genoux qui se touchent ce qui provoque des chutes.
 Avant pied en abduction, perte d’alignement du 1er rayon et du médio arr pied. Horizontalisation
du 1er rayon et du calca.
 Hyperlaxité générale.
 Valgus du calcanéus approximativement réductible.
 Recherche d’un trouble rotationnel : Antéversion fémorale, RI de hanche +++, TS court, angle de
Fick fermé…
 Frontalisation des malléoles due soit à une absence de torsion tibiale externe (trouble rotationnel),
ou le plus souvent due au valgus par la bascule du talus en avant, bas et dedans.
 Disparition de la bande externe due au valgus.
 Peut déjà apparaître une saillie interne au niveau du médio pied traduisant une augmentation de
l’angle de divergence talo calcanéenne et chute du talus en bas et en dedans.
Traitements : selon la réductibilité du valgus on effectuera soit une semelle de stimulation avec un antéro et un
coin supinateur postérieur soit une semelle de calage avec une HCI.
Pourra être associé un traitement kinésithérapique afin d’essayer de rééquilibrer les muscles intrinsèques du pied,
l’enfant pourra lui même stimulé son système musculaire en effectuant de petits jeux : ramasser des crayons au
sol avec les orteils, marcher sur la pointe des pieds, marcher dans le sable lorsque cela est possible… . En cas de
TS court associé, seront effectuer des mouvements tendant à allonger et assouplir les fibres musculaires.
Dans ces deux cas de pieds plats le conseil de chaussant est primordial :
- chaussure en cuir
- laçage,
- contrefort haut (pas trop) et rigide,
- éviter les baskets
- talon stable.
Le pied plat synostosique.
Les synostoses sont des ponts osseux pathologiques, chez les enfants, ce sont encore des ponts fibreux appelés
syndesmoses.
C’est une anomalie le plus souvent congénitale, deux sont relativement fréquentes :
- La synostose talo calcanéenne : soit la soudure s’effectue à l’angle antéro-interne entre le ST et la
face interne du talus ; soit à la face post ; soit les deux os sont fixés sur toute leur longueur.
- La synostose calcanéo naviculaire : pont encore la partie supéro-interne de la grande apophyse du
calca et la partie postéro-inf du naviculaire.
- D’autres synostoses existent : calcanéo cuboïdienne, talo naviculaire, naviculo cuboïdienne mais
sont beaucoup plus rare.
Signes cliniques :
 Douloureux vers 8 ans et surtout avant la puberté, douleur mécanique majorée à la fatigue ; la
douleur sous malléolaire externe parfois diffuse due à la contracture des fibulaires qui suivent la
déformation à tendance valgisante. Douleur à la palpation en avant et en arr de la synostose.
 Difficulté à marcher en terrain accidenté car la sub talaire ne peut s’adapter.
 Perte de mobilité de la sub talaire. Perte plus ou moins complète suivant l’emplacement de la
synostose.
 Pied plat contracturé, enraidit au niveau de la sub talaire sans mouvement de pornosupination. S’il y
a déjà eu appareillage, il n’a jamais soulagé la douleur. La contracture va en évoluant.
 Entorse de l’enfant à répétition.
Le diagnostic radiologique n’est possible que vers l’âge de 10 - 12 ans : pied de ¾ de face en RI de façon à ce
que l’articulation du médio pied soit ouverte et visible, ou le mieux est de profil en charge. Apparaît un
pincement de l’interligne articulaire avec diminution de la zone cartilagineuse. Le problème est que la radio n’est
pas interprétable avant 10 – 12 ans ; on peut aussi effectuer un scintigraphie ou un scanner.
Traitement : les synostoses chez le sujet jeune est souvent découverte fortuitement, dans ce cas une mise en
garde sur la pratique sportive est à faire. De plus si elle est peu douloureuse, un traitement kiné permettra de
rattraper un peu de mobilité articulaire.
Dans le cas d’une synostose douloureuse, on effectuera une semelle de répartition de charge de type thermo. En
cas de crise aiguë, une immobilisation plâtrée sera nécessaire pendant un mois.
Le traitement le plus efficace reste la chirurgie avec ablation du pont osseux si celui-ci est accessible, ou dans les
formes sévères, arthrodèse de la sub talaire et de la médiotarsienne, mais cette dernière intervention est surtout
utilisée chez les sujets plus âgés.
Pied plat lié à des affections diverses.
- neurologique : spina bifida, hémiplégie, amyotrophie spinale.
- Paralytique : paralysie flasque des muscles extrinsèques et intrinsèques du pied.
- Traumatique : fracture du calca.
La plupart des pieds plats de l’enfants ne nécessitent pas de traitement, et si tel n’est pas le cas, on doit avant tout
privilégié la stimulation ; le calage n’étant utilisé qu’en cas de douleur.
QUESTION N° 35.
LES SYNOSTOSES DU TARSE.
Définition :
C’est un pont osseux entre deux os du tarse ou entre plusieurs, cette
fusion est associée à une contracture des fibulaires. Cette fusion dépend de l’âge et
n’offre très peu de degré de liberté à défaut des syndesmoses qui sont des ponts
fibreux et des synchondroses qui sont des ponts cartilagineux. Les synostoses sont le
plus souvent congénitales.
Syndesmoses :
Elles ont le même emplacement que les synostoses mais sont constituées
uniquement de tissu fibreux et se trouvent uniquement chez les jeunes enfants de
moins de 8 ans, avec le facteur « croissance » elles se transforment en synchondroses
ponts cartilagineux chez les enfants de 10 – 14 ans. La transformation en synostoses
se déroule progressivement jusqu’à la fin de la croissance osseuse.
Synostoses les plus fréquentes :
 Synostose talo-calcanéenne :
- Forme antéro interne : pont osseux entre le sustentaculum tali et la face
interne de la tête du talus.
- Forme postérieure : à la face postérieure de l’articulation sub-talaire.
- Forme totale : unit le talus et le calcanéus sur toutes leur longueur.
 Synostose calcanéo-naviculaire : pont osseux entre l’angle supéro interne de la
grande apophyse du calcanéum et la face postéro inférieure du naviculaire.
Il existe d’autres formes plus rares : Synostose talo naviculaire le plus souvent en
dorsal , mais aussi en interne.
Synostose calcanéo-cuboïdienne
Synostose naviculo-cuboïdienne.
Signes cliniques :
Douleur se manifeste avant la puberté vers l’âge de 8 ans.
Pied plat douloureux contracturé.
Douleur mécanique majorée à la fatigue. Majorée à la pratique de certains sports
dont il faudra modérée la fréquence.
Entorses à répétition.
Difficultés à marcher en terrain accidenté.
Pseudo tendinite des fibulaire.
Limitation progressive de la porno supination soit par l’intensité de la douleur ou
par manque de liberté articulaire.
Signes radiologiques :
Les radiologies ne sont pas interprétables avant 10 – 12 ans. Plusieurs
incidences sont possibles : pied de face, de profil en charge, ¾ de face en RI de façon
à ouvrir l’articulation sub-talaire. On pourra voir un pincement de l’interligne et
diminution de la zone cartilagineuse.
On peut également faire pratiquer une scintigraphie ou un scanner.
Bien souvent la synostose est découverte fortuitement, ou à cause de la douleur.
Devant une arthrose de la médio tarsienne, de l’adulte, il faut penser à une synostose
passer inaperçue.
Traitements :
Découverte fortuitement : travail de surveillance, mise en garde sur la
pratique sportive.
 Synostose peu douloureuse :
- kinésithérapie douce de façon à rattrapée un peu de degré articulaire.
- semelle dans un but antalgique ou de calage.
- semelle réalisée bilatéralement en thermoformée afin de répartir les
charges.
 Synostose chez le jeune en crise de douleur aiguë :
- immobilisation plâtrée pendant un mois.
- semelle post traumatique.
- chirurgie : synostosectomie donnant de bons résultats chez le jeune.
 Arthrodèse dans les cas très douloureux et chez les sujets plus âgés.

Si la synostose est à l’origine d’un pied plat, il faudra traiter le trouble statique
associé.
Question n° 36
LE PIED PLAT VALGUS DE L’ADULTE
Le pied plat peut être définit comme étant une diminution de l’arche interne du pied confirmée radiologiquement
par une augmentation de l’angle de Djian-Annonier. Le pied plat est le plus souvent une pathologie primitive,
elle peut être d’origine héréditaire. Cette pathologie associe souvent deux facteurs : une faiblesse musculaire et
une hyperlaxité ligamentaire.
Il associe une hyperlaxité ligamentaire, un valgus calcanéen, un valgus médio tarsien, et une abduction de l’avant
pied. Il a un facteur héréditaire. Cette pathologie dénote, souvent, d’une atteinte du ligt glénoïdien qui est un
fibro cartilage.
Etiologies
 Faiblesse musculaire et notamment des muscles luttant contre l’affaissement de l’arche
interne : le LFH, LFO, TP. Le pied plat valgus de l’adulte peut être primitivement un pied plat
auquel s’est ajouté le valgus par rupture du TP.
 Hyperlaxité ligamentaire : les ligaments luttant contre l’arche interne sont le ligament
Glénoïdien, le ligt de Chopart, l’aponévrose plantaire.
 Valgus calcanéen primitif.
 Anomalie rotationnel.
 Genu valgum.
 Surcharge pondérale associée à une hyperlaxité générale visible aussi au creux poplité.
 Triceps sural court.
 Hypermobilité du 1er rayon et/ou brièveté de M1.
 Synostoses du tarse et notamment la talo calcanéenne.
 Affections rhumatismales.
 Atteinte paralytique.
 Séquelles traumatiques.
Signes cliniques :

Marche les pieds en dehors, a souvent les genoux qui se touchent ce qui peut provoquer des
chutes.
 Avant pied en abduction, perte d’alignement du 1er rayon et du médio arr pied. Horizontalisation
du 1er rayon et du calca. Le bord interne apparaît convexe en vue post, projection de la styloïde
du V en externe (coup de hache externe).
 Recherche d’un trouble rotationnel : Antéversion fémorale, RI de hanche +++, TS court, angle
de Fick fermé…
 Frontalisation des malléoles due soit à une absence de torsion tibiale externe (trouble
rotationnel), ou le plus souvent due au valgus par la bascule du talus en avant, bas et dedans.
 Disparition de la bande externe due au valgus. Empreinte talonnière plutôt rectangulaire
qu’ovoïde dirigée en avant et en dd.
 Peut apparaître une saillie interne au niveau du médio pied traduisant une augmentation de
l’angle de divergence talo calcanéenne et chute du talus en bas et en dedans.
 Signes fonctionnels : tendinopathie du TP, myoaponèvrosite plantaire, contracture, douleur à
l’appui.
 En cas de pied plat valgus du à une synostose, la pronosupination sera limitée voire inexistante,
la marche en terrain accidenté sera impossible, le patient aura des antécédents douloureux alors
que la pied plat valgus ne l’ai en général pas.
 Marche : déroulement globalement valgisant, en phase plantigrade, le pied bascule en interne
avec une poussée valgisante du médio pied, et décollement de l’assise externe.
Traitements :
Selon la réductibilité, manuelle ou à l’aide de cale, du valgus. On effectuera une recherche approfondie de
facteur causal. Les OP seront différentes selon le facteur causal et selon le degré de réductibilité : - coin
supinateur post pour la correction du valgus calcanéen.
 HCI pour soutenir l’arche interne et le médio tarse.
 antéro et sous capital de M1 pour corriger le déséquilibre en pronation.
 talonnette si le facteur causal est le TS court
Conseil de chaussant: chaussure en cuir, laçage, contrefort haut (pas trop) et rigide, éviter les baskets, talon
stable.
Question n° 37
LE PIED VALGUS.
Pied caractérisé par une diminution du cavus.
On trouve :
 Valgus calcanéen.
 Valgisation du médio pied.
 Pronation adduction de l'av pied.
ETIOLOGIES :
► Hyperlaxité ligamentaire : des ligt garant de l'arche interne : Talo-Calca Interosseux,
Ligt Glénoïdien, Aponévrose plantaire.
► Faiblesse musculaire : des m garant de l'arche interne : Tibial Post, Abd de l'H, Long
Fibulaire, Long Fléchiss de l'H et des Orteils.
► Valgum de genou.
FACTEURS FAVORISANTS :
 Anomalies rotationnelle : antéversion du col fémoral, torsion tibial interne augmenté,
déficit de torsion tibiale externe…
 Valgus calcanéen primitif.
 Hypermobilité de M1.
 Briévté de M1.
 Hypoextensibilité du Triceps Sural.
 Séquelle traumatique.
 Hypotonie générale.
 Surcharge pondérale.
 Atteinte paralytique.
 Affectio rhumatismale.
SIGNES CLINIQUES :

Valgus calca primitif ou adaptatif : au niv de la sub-talaire : le calca se couche sur son
flanc interne et au niv de l'articulation transverse du tarse, le couple talo-navi plonge
en bas et dd.

Saillie médiotarsienne interne : 3éme malléole de DESTOT :
- Saillie talo-navi.
- Bord interne du pied convexe.
- Coupe de hache externe.

Surcharge de l'arche interne : diminution de l'arche interne et surcharge du 1 er rayon
avec :
- Diminution de la hauteur sous tégumentaire.
- Diminution de la hauteur du tubercule du scaph.
- Diminution de l'angle méta/sol de M1 : horizontalité de M1.

Hypoappui de la tête de M5 : l'avant pied est en pronation mais peut aussi être en
adduction.

Empreinte :
- Isthme externe +/- absent.
- Empreinte tallonnière plutôt rectangulaire qu'ovoïde dirigée en avant et en dd.

Signe fonctionnels :
- Tendinopathie du Tibial Post
- Myoaponévrosite plantaire ou d'insertion.
- Contracture.
- Douleur à l'appui.

Il peut devenir arthrosique.

La marche :
- Déroulement globalement valgisant.
- Phase plantigrade : le pied bascule en interne avec une poussée valgisante et une
chute du médio tarse et décollement de l'isthme externe.
 Chez l'enfant :
On peut avoir un pied valgus postural qui est réversible mais qui peut secondairement se fixer
à l'âge adulte s'il n'est pas orthésé.
TRAITEMENTS :
Rechercher la réductibilité manuellement et avec les cales qui peuvent également permettre de
mettre en évidence le facteur causal.
On pourra réaliser des O.P. comprenant :
 Coin Supinateur Post : correction du valgus calca.
 Hémi Coupole Inter : soutenir l'arche interne et le médio tarse.
 Antéro et sous capital de M1 : corriger le déséquilibre en pronation de l'av pied.
 Talonnette : si le facteur causal est une hypoextensibilité du Triceps Sural avec
flexion dynamique de talo crurale limitée.
 Conseil de chaussant : 3 cm de talon.
Question n° 39
LES APONEVROSITES PLANTAIRES D'INSERTION ET MEDIANES
I- GENERALITES:
Les aponévroses peuvent être le siège d'une inflammation douloureuse appelée aponévrosite.
Ce st leur insertion comme ds l'aponévrosite plantaire qui st le siège de dlr ou leur trajet comme ds l'aponévrosite
médiane.
L'origine est un trouble statique ou dynamique de la fonction du pied dû à un phénomène de sur utilisation
sportive ou professionnelle.
II- CAUSES ET FACTEURS FAVORISANTS:
 pied plat et pied valgus: déséquilibre en valgus du médio-pied, affaissement de l'arche interne, avec
étirement aponévrotique.
 pied creux: cavus exagéré, irréductible, aponévrose rétractée avec traction augmentée, élongation adaptative
par perte du jeu élastique.
 hypoextensibilité du TS: tiraillement de l'aponévrose plantaire.
 Micro rupture du tissu tendineux de l'aponévrose: inflammation de l'aponévrose qui s'étend entre le calca et
l'avt-pied, fréquent chez le sportif.
III- CLINIQUE:
 aponévrosites d'insertions:
 orteils en extension forcée, dlr retrouvée en avant du tubercule interne du talon.
 contrainte aponévrotique d'insertion au nv de la face plantaire du calca (enthésopathie).
 dlr de surmenage de tt le système aponévrotique plantaire.
 dlr variable pouvant être antéro-interne, centrale ou post.
 aponévrosites plantaires = fasciite.
 dlr: sensation de brûlure, de tiraillement.
 dlr retrouvée à la palpation de la corde interne qui est saillante lors de la FD de l'H.
 Dc différentiel avec LFH et l'ABD de l'H.
 maladie de LEDDERHOSE: c'est un épaississement nodulaire fibreux ds la partie interne du pied. Au début
pathologie indolore et unilatérale. Nodule gênant la marche et au chaussage. Parfois dlr, cas de compression
nerveuse, palpation des nodules durs, mobiles au début puis fixée à la peau.
IV- TRAITEMENT:
 chirurgical: symptomatologique, de l'aponévrosite.
Etiologie: Ledderhose, pied creux.
 médical: infiltration de corticoïdes.
 podologique: dépend du trouble statique associé:
Talonnette, anneau talonnier, HCI, monobloc caoutchouc.
Si valgus, supinateur.
Pied creux, augmentation des appui, diminution des hyper-appuis, HCTL, HCI, BRC
Question n°40
Principales causes des talalgies chez l’adulte
La talagie est le deuxième motif de consultation de la podologie. Elle se définit par une douleur au
niveau du talon en postérieur ou en plantaire.
Il existe de nombreuses causes chez l’adulte qui sont de la superficie à la profondeur :
PATHOLOGIES TEGUMENTAIRES :
- Hyperkératose, cors, verrues, fissures, pouvant être directement traitrées par le pédicurepodologue
-
Mal perforant plantaire, escarres, gelures qui sont des urgences médicales
PATHOLOGIES APONEVROTIQUES :
- Myoaponévrosite plantaire : enthésopathie de l’aponévrose et/ou de l’abducteur du I au
niveau de la tubérosité postéro interne
-
Fasciites plantaires
-
Fracture de l’épine calcanéenne : rare et peu douloureux
Déchirure voire rupture de l’aponévrose plantaire : rare, plutôt chez le sportif, se faisant
par « l’écrasement » au delà des limites d’élasticité de l’aponévrose
PATHOLOGIES NEUROGENES :
- Sciatique S1 saltatoire avec douleur électrique isolée au calcanéus
- Syndrome du sinus du tarse : compression vasculo-nerveux donnant une douleur irradiante
jusqu’à l’hallux recrée à la percussion
-
Algoneurodystrophie : dominée par une douleur intense, neurovégétative associée à des
trouble trophiques. Elle peut donner des douleurs calcanéennes isolées.
PATHOLOGIES TENDINEUSES :
-
Myoaponévrosite plantaire
-
Ténosynovite des fibulaires : inflammation du tendon et de sa gaine, douleur à la palpation
et contraction contrariée
Enthésopathie d’Achille : pathologie d’insertion du triceps sural souvent associée à un
Achille court
PATHOLOGIES PSEUDO INFLAMMATOIRES ATICULAIRES :
- pathologies calcanéennes inaugurales pouvant révéler la pathologie (rhumatisme
psorisique, Pelvispondylite, FLR)
-
Polyarthrite Rhumatoïde : bursite rétrocalcanéenne + encoche calcanéenne
Chondrocalcinose : incrustation de calcium visible à la radio
PATHOLOGIES OSSEUSES :
- Fracture ou fracture de fatigue et séquelle
- Haglund : exostose par traction de l’Achille court
- Paget : augmentation de l’ostéolyse compensée par ostéogénèse anarchique
- Ostéïte calcanéenne : infection suite à une fracture ouverte
- Ostéosarcome (malin), ostéomes ostéoïdes (bénin)
Chaque pathologie responsable d’une talalgie à une étiologie précise qui sera retrouvé lors de l’examen
clinique du patient en fonction du terrain et des abtécédents. Une orthèse plantaire sera confectionné une orthèse
plantaire qui pourra être étiologique, symptomatique associée à des traitements médicaux et chirurgicaux.
Le podologue pourra conseiller des talons larges en Airlit et totalement déconseiller les fers anti-usure.
Question n°41:
HYPO-EXTENSIBILITE DU TS.
Définition.
Diminution de la flexion dorsale de la TC suite à une tension musculaire anormale du TS.
Physiologiquement la FD de TC de 20° GT et 30° GF; lorsque la soléaire seule est rétractée, que le genoux soit
en extension ou fléchi, la FD du pied sur la jambe n'augmente pas.
Etiologies.


Enfant: dû à une augmentation rapide du squelette des membres inférieurs par rapport aux masses
musculaires. On retrouve d'ailleurs une rétraction des ischio associés. Avec des douleurs jusqu'à 14 ans
au niveau des gastrocnémiens.
→ médecine du sport plus préventive et séquelles de poliomyélite.
Adulte:
 séquelle de croissance de l'enfance
 port de talons hauts sur un terrain prédisposé → TS sollicité dans sa course minima
 algo
 séquelles de PR
 séquelles d'artérites au dernier stade d'évolution
 séquelles de troubles veineux
 PBVE opéré ou non
Anatomo patho

Architecture et appuis normaux
 Diminution de la FD ou léger équin
→ traitement préventif et fonctionnellement par talon de chaussure ou talonnette
 Horizontalisation du calca → pied plat direct
 Faiblesse des muscles de la plante TP, LF, LFH, LFO
 Le talus plonge en bas et en avant
 Djian Annonier > 125°
 Angle calca < 15°
→ talon de chaussure plus bon cambrion ou talonnette
 Valgus calca adaptif
 Faiblesse du ligament latéral intérieur associé à une passivité du LFO et du TP
 Valgus aggravé par le port de chaussures sans talons, ni contrefort
→ talon de chaussure large et stable ou talonnette qui peut être suppinatrice
 Médio pied valgus
→ talon de chaussure en rapport avec l'Achille court plus traitement du médio pied valgus.

Pied creux antérieur.
Peut provoquer:
 Tendinites
 Hématomes
 Rupture partielle / totale
Talon large et stable en airlit ou caoutchouc
Rôle de prévention du PP sur les conséquences de l'AC.
Dans les cas graves et invalidants on a recours à la chirurgie avec toujours un talon de chaussure associé.
CHIR:
 Dans la PR
 Des séquelles d'hémiplégie
 Des séquelles du pied spastique
QUESTION N° 42
LES DESAXATIONS MECANIQUES DU GENOU
I- GENERALITES:
L’articulation du genou est l’articulation intermédiaire du membre inférieur. Elle est soumise à d’importantes
contraintes en dynamique et peut être sujette à des désaxations.
Ces désaxations peuvent se rencontrer dans différents plans:
 frontal: valgum et varum.
 sagittal: récurvatum et flexum.
 horizontal: liées aux anomalies rotationnelles. NON TRAITER ICI , AUTRE Q.
Lors de ces désaxations, l’axe mécanique du membre inférieur est rompu.
En principe, il joint 3 points situés sur la même droite: tête fémorale, 1/2 du plateau tibial et 1/2 de la mortaise
tibio-fibulaire.
Ces désaxations peuvent être bilatérales ou non, symétriques ou non et engendrer des troubles podaux.
II- DESAXATIONS DANS LE PLAN FRONTAL:
 genu varum: correspondant à une ouverture de l’angle fémoro-tibial. L’axe mécanique passe en dds de
l’interligne articulaire.
 genu valgum: correspondant à une fermeture de l’angle fémoro-tibial. L’axe mécanique passe en dhs de
l’interligne articulaire.
 étiologies et facteurs favorisants:
 déviations de croissance:
 90% des enfants sont en varus à la naissance.
 anomalies de croissance.
 à l’âge adulte les hommes sont plus en varum et les femmes en valgum.

déformations traumatiques du genou: fractures fémorales ou tibiales évoluant vers un cal vicieux ou
d’une arthrose occasionnant une attitude antalgique.

angulation diaphysaire:
 rachitisme.
 cal vicieux.
 maladie de Paget.

angle d’inclinaison fémoral:
 coxa valga: sup à 130° donne un genu varum.
 coxa vara: inf à 130° donne un genu valgum de compensation.
 signes cliniques:
 pour le genu varum: le MC peut être une dlr en interne à type de pincement en int ou de tiraillement
lgtaire en externe, une gène fonctionnelle ou une instabilité de genou.
 pour le genu valgum: inversement.
On peut retrouver un syndrome d’instabilité patellaire avec tendance au dérobement externe de la rotule.
On peut retrouver un syndrome patellaire avec hyperpression externe dans un valgum important.
 à l’examen:
 en décharge: étude des rotations des hanches et genoux pour les anomalies rotationnelles.Palpation pour
retrouver la dlr (osseuse, méniscale, ligamentaire).



en charge: mesure des distances intercondylienne (varum) ou inter-malléolaire (valgum).
étude podale: association d’un pied plat valgus avec un genu valgum.
radiologiquement: dans le cas d’un genu varum on pourra retrouver un épaississement de la corticale
interne.
 traitement: il est important de traiter précocement ces déviations d’axe, en particulier lorsqu’on observe des
attitudes vicieuses unilatérales, puisqu’elles peuvent être à la fois l’étiologie de l’arthrose mais également la
conséquence.

chez l’enfant: la seule déformation à traiter précocement est le tibia varum de Blount (maladie de
croissance du plateau interne) avec une ostéotomie avant 5 ans.
Un suivi médical s’impose lors de la croissance, un ttt chirurgical à type d’épiphysiodèse (tibio-fémorale int
pour valgum et ext pour varum) pourra être réalisé après 12 ans.
 chez l’adulte: en cas de déformations importantes entraînant une gène fonctionnelle une
ostéotomie d’angulation pourra convenir.
En cas d’arthrose, une prothèse sera conseillée.
Des OP pourront être efficaces sur le retentissement podal de cette déviation.
III- DESAXATIONS DANS LE PLAN SAGITTAL:
 genu récurvatum: c’est une hyperextension du genou (>5°), s’accompagnant d’une rotation externe
automatique du tibia lors du verrouillage du genou. Cette rotation est responsable de faux genu varum qui
sont réductibles après la correction de l’hyperextension.
Dans le genu récurvatum, l'axe mécanique passe au niveau de la partie ant de l’interligne Xr.
Etiologies:
 congénitale.
 paralysie ou insuffisance du quadriceps.
 distension ligamentaire ou hyperlaxité.
 hypermobilité de la rotule.
 genu flexum: c'est une flexion permanente du genou.
Dans ce cas, l'axe mécanique passe en arr des condyles.
Etiologies:
 arthrose.
 immobilisation prolongée.
 cal vicieux.
 paralysie spastique ou flasque (poliomyélite).
 inégalité de longueur.
 ttt:
 en période de croissance: épiphysiodèse dans les formes sévères, ostéotomie d’ouverture en fin de
croissance.

chez l’adulte: ostéotomie d’angulation.
 récurvatum: retension du plan fibreux post.
 flexum avec arthrose: possibilité de prothèse.
QUESTION N° 43
LES INEGALITES DE LONGUEUR DES MEMBRES INFERIEURS
I DEFINITION
On parle d'inégalité de longueur lorsque la longueur réelle des segments osseux
constituant le squelette du membre inférieur est différent d'un membre à l'autre. Petite
inégalité de longueur < 2cm
Elle peut atteindre:
 le segment fémoral
 le segment jambier.
Il existe de fausses inégalités de longueur par attitudes vicieuses, elles disparaissent
lors de la correction de ces attitudes: elles sont appelées inégalités de longueur fonctionnelles.
Ex: genu flessum / récurvatum, équin, genu varum / valgum unilatéral, rupture du JP,
distension du LLI du genou.
Cependant, il existe des attitudes vicieuses identiques aux précédentes qui elles sont
compensatrices d'une inégalité de longueur réelle, l'investigation devra donc être rigoureuse.
Il faut toujours mesurer la compensation théorique nécessaire et appliquer une
correction compensatrice tolérable voire progressive.
II LES ETIOLOGIES
 malformations congénitales squelettiques: le % d'inégalité reste cst pdt la croissance.
 aplasies
 hypoplasies
 disgénésies
 hémi-hypertrophies
 lésions tumorales ou dystrophiques: le % d'inégalité est peu prévisible car touche le
cartilage de croissance en le stimulant ou en l'inhibant. La vascularisation joue ici un rôle
important
 neurofibromatose de Recklinghausen
 fistules artérioveineuses
 displasie fibreuse
 lésions traumatiques: pronostic facile qd la destruction du cartilage de croissance est
complète.
 lésions du cartilage de croissance
 fracture d'un segment osseux avec perte de substance ou ablation chir.
 fracture avec formation d'un cal hypertrophique.
 complication de fracture à type d'ostéonécrose puis PTH
 lésions d'origine infectieuse (ostéomyélite)
 radiothérapie
 lésions paralytiques: pronostic difficile.
 IMC ++
 spina bifida ++
 polio
 sciatique chez l'enfant
III EXAMEN CLINIQUE
Les mesures d'IL n'ont pas la prétention d'exactitude mais constituent une première
approche; elles seront précisées radiologiquement.
Pour être plus sensibles, elles nécessitent une confrontation entre les mesures obtenues
en décharge et en charge.
Elles sont d'abord globales puis comparées. Il s'y ajoute une étude globale de la statique
face/profil/dos (plis fessiers, plis poplités, etc…)
 EN CHARGE: elles se font à l'aide d'une règle rigide et d'un fil à plomb ; elles se basent sur les
repères osseux.
 éliminer les attitudes vicieuses fonctionnelles
 repérer les EIAS, EIPS
 mettre une planchette du côté le plus court (calage
 mesures:
 EIAS / sol ou malléole int (attention aux vrilles de bassin: anté /
rétroversions)
 EIAS / interligne du genou
 interligne du genou / bord ant. malléole interne
 grand trochanter / sol ou malléole externe.
NB: pour les paralytiques, la mesure d'IL se fait en décubitus.
 EN DECUBITUS: cela impose la correction de ttes les attitudes vicieuses retrouvées en charge.
Les mesures st les mêmes. Il faut toujours auparavant bien décoapter les articulations
NB: toutes ces mesures méconnaissent les anomalies sous malléolaires, les displasies
condyliennes et les displasies coxo-fémorales.
IV EXAMENS PARACLINIQUES
C'est la radiographie qui permet d'affirmer l'IL et de la mesurer précisément par des
techniques spécifiques:
 Téléradiographie ou Pangonométrie (radio du squelette entier du mb inf) :
 sujet debout
 cliché quadrillé 5x5
 les 2 mbs sont sur le même cliché
 peut être pris avec correction par cales
 peut être complété par une radio du bassin de profil
 Orthoradiographie:
 3 clichés successifs centrés sur chevilles, genoux et hanches
 debout
 avec règle graduée
 Scanner:
 sujet allongé
 3 clichés bilatéraux:
 tête fémorale
 interligne du genou
 interligne tibio-tarsienne sur règle graduée.
V TRAITEMENTS
Il faut distinguer l'enfant et l'adulte.
 chez l'adulte: l'inégalité est fixe, on peut donc décider de la thérapeutique
d'emblée
chez l'enfant: il faudra estimer le % d'IL à la fin de la croissance grâce aux
tables de croissance de Hechard et Corlioz. La difficulté est présente lorsque
l'IL évolue de façon irrégulière et bilatéralement (++ en cas de lésions
paralytiques). Pour les petites IL, elles sont presque toujours bien tolérées.
A/- LES MOYENS THERAPEUTIQUES
 procédés orthopédiques:
 OP avec talonnette unilatérale pour IL < à 3 cm qui ne compensera pas la
totalité de l'IL:
si compensation non fixée ou arthrose inexistante avec un suivi régulier du patient pour
ajuster la longueur.
 chaussure orthopédique: pour IL de 4 à 15 cm
 prothèses pour les grandes IL de + de 20 cm
Dans les IL < 1cm ne nécessitent que très rarement une correction.
Les plus importantes > 2cm sans étio sont également peu symptomatiques. Quand elles sont
découvertes lors de décompensation, le ttt correctif se fait par compensation de longueur soit
par talonnette soit par surélévation totale du pied par augmentation de l'épaisseur externe de la
chaussure
 procédés chirurgicaux (dans les grandes IL):
 de raccourcissement:
 épiphysiodèse: par agrafage (non définitif) du côté le + lg
 épiphysiolyse: du côté le + lg
 s'adressent à des IL de 3 à 5 cm et st svt associées à un allongement controlatéral.
 raccourcissement fémoral: max 5 cm
 raccourcissement tibial: jamais effectué car risque de syndrome des loges et dangereux
en consolidation.
 d'allongement:
 extemporané: on allonge l'os (fémur) en 1 fois de 4 à 5 cm (risques vasculo-nerveux)
 désépiphysiolyse: grattage + ciment
 progressif: fixateurs externes au niveau métaphysaire avec corticotomie; allongement
au bout de 5 à 10 j = 1 mm/jour en 4 fois fait par le patient; mise en charge précoce pour
dynamiser le foyer.
B/- INDICATIONS THERAPEUTIQUES
 IL > à 25 cm:
 amputation du pied à chopart avec prothèse
 opération de Van Ness si aplasie du fémur (on retourne le pied qui se trouve au
niveau du
genou et on s'en sert comme articulation du genou)
 IL entre 20 et 25 cm:
 appareillage définitif ou de correction partielle
 IL entre 8 et 20 cm:
 correction chirurgicale, le plus svt égalisées par des allongements en cherchant
à maintenir l'interligne du genou à la même hauteur
 IL communes entre 3.5 et 8 cm:
 épiphysiodèse + 1 allongement + chaussure orthopédique
 IL minimes < à 3 cm:
 ttt PODOLOGIQUE par talonnette < à 2.5 cm + cordonnier
Risques post op:
 vascu faible car progressif
 neuro: paralysie du SPE
 cal vicieux
 pseudarthrose
 luxation des articulations de la hanche et du genou
Lors d'une compensation de hauteur, on tient compte de l'adaptation du rachis et du SN
proprioceptif. On fera alors une compensation à 50% voire plus.
QUESTION N° 44
SCOLIOSE ET ATTITUDE SCOLIOTIQUE
I- GENERALITES
Physiologiquement, la colonne vertébrale, bassin horizontal et en station debout, présente:
 dans le plan horizontal: un axe rectiligne et vertical.
 dans le plan frontal: il existe des courbures physiologiques:
 lordose cervicale.
 cyphose lombaire.
 lordose lombaire.
 dans le plan horizontal: pas de rotation des corps vertébraux.
On est indispensable de distinguer la scoliose vraie (scoliose structurale) à l'attitude scoliotique.
II- SCOLIOSE
La scoliose se définit par un désordre anatomique non complètement réductible du rachis dans tous les plans
de l'espace: c'est une déformation tridimensionnelle.
En clinique, 2 paramètres st indispensables et associés:
 déviation latérale.
 rotation fixée des vertèbres intéressées dans la courbure impliquant, de façon plus ou moins étendue,
une déformation structurale portant à la fois sur les vertèbres mais aussi sur les disques.
 ETIOLOGIES:
 malformation congénitale d'une vertèbre.
 déformation acquise: ex: mal de Pott.
 idiopathique: apparaît et évolue pdt la période de croissance.
 CLINIQUE:
L'examen du tronc affirme et définit la scoliose; il se fait dans 2 positions:
 debout: la vérification du bassin est indispensable avt d'examiner le tronc car, en cas de
déséquilibre, il faut le compenser. Cet examen retrouve:
 de dos:
 on marque les épineuses puis on place un fil à plomb au nv de C7; physiologiquement, il
doit passer au nv du pli inter-fessier.
 si un côté du thorax est projeté en avt, cela traduit la rotation globale de la cage thoracique dans les
scolioses dorsales.
 si les plis de taille st asymétriques, le côté effacé traduit la présence d'une scoliose dorso-lombaire ou
lombaire dont la convexité est du même côté.
 de profil:
On étudie les éventuelles augmentations des courbures physiologiques.
En flexion ant du tronc: elle objective la gibbosité et permet de juger le déroulement du rachis qui doit être
souple et harmonieux. Pour cela, il faut que le patient soit debout et l'examinateur en arrière. Le patient se
penche en avt avec les mains jointes et les mbs inf tendus.
Rq: la gibbosité est constituée par l'asymétrie droite / gauche des masses paravertébrales traduisant la
rotation des corps vertébraux et la déformation structurale du rachis.
 EXAMEN RADIOLOGIQUE:
radio de face (confirmation de la courbure), on mesure l'angle de Cobb = angle formé par le
plateau sup de la vertèbre limite sup et le plateau inf de la vertèbre limite inf.
La vertèbre sommet est celle située au sommet de la convexité et celle qui est la plus tournée sur son axe; c'est à
son niveau que l'on mesure la rotation: on mesure la projection des pédicules ou de l'épineuse par rapport à la
projection du corps vertébral.
 Au-dessus et au-dessous, on note s'il existe des contres courbures de rééquilibration.
 De plus, la radio permet d'apprécier la maturation du cartilage de croissance au niveau du coude et du
poignet.
 Le test de Risser, qui est le degré d'ossification de la crête iliaque, permet de voir la fin de la
croissance.
 radio de profil montre l'état du listel marginal et du noyau d'ossification.
 RETENTISSEMENTS FONCTIONNELS:
 respiration: problème de compression médiastinale ou de croissance du cœur et des poumons.
 douleur: chez l'adulte dû à l'arthrose.
 esthétique: important chez la femme notamment.
 neurologique: rare, excepté lors de dislocation rotatoire à l'inverse des 2 courbures (paraplégie);
conséquence des interventions chirurgicales.
Rq: les scolioses thoraciques (T2-T11) st les + graves, les thoraco-lombaires (T12-L1) st les - graves.
III- ATTITUDE SCOLIOTIQUE
Elle se définit par une simple déviation latérale sans rotation vertébrale.
 ETIOLOGIES:
 inégalité de longueur.
 asymétrie: du bassin ou des muscles du cou.
 malformation.
 traumatisme.
 problèmes de déficit ou de déficience visuelle: courbures sous-jacentes de rééquilibration.
 attitudes antalgiques: lors de lombalgies.
 scolioses transitoires: pithiatique (fous), tumeur.
 CLINIQUE:
 lors de la flexion ant du tronc, il n'y a pas de gibbosité.
 lors de la position couchée, les déviations disparaissent.
 A la radio, on ne retrouve pas de rotation.
 Aucune déformation structurale.
D.E Patho n°45
Polyarthrite Rhumatoïde
Généralités sur la P.R
Maladie inflammatoire d'étiologie inconnue mais de mécanisme connu de type immunitaire.
Cette maladie touche préférentiellement les articulations de façon multiple, bilatérale et symétrique.
Elle est chronique, en général à vie, évolutive avec une tendance destructrice
Elle touche surtout les localisations périphériques et plus encore les extrémités comme les mains et les pieds.
La polyarthrite rhumatoïde peut ainsi débuter par une atteinte des pieds et inévitablement au cours de l'évolution
les pieds seront concernés.
Comme la polyarthrite rhumatoïde est destructrice, elle va donc détruire les pieds laissant des séquelles pouvant
nécessiter des traitements de type podologique.
La polyarthrite rhumatoïde peut toucher tous les terrains mais préférentiellement la femme autour de cinquante
ans avec des antécédents familiaux. Elle met toujours en cause le pronostic fonctionnel et parfois le pronostic par
atteinte viscérale et /ou vasculaire.
Tableau Clinique
Forme de Début
La maladie est alors localisée le pus souvent aux mains (II, III), aux poignets, eu au niveau des MTC et IPP.
Elle peut débuter dans d'autres articulations en particulier au niveau des pieds : l'atteinte des pieds peut donc être
inaugurale (mains et pieds) ou même mieux révélatrice. Cette atteinte porte surtout sur l'avant-pied surtout au
niveau des orteils, des MTP et IPP. L'atteint la plus typique est l'atteinte du cinquième rayon et surtout de MTP5.
Un des seul signe précoce radiologique est l'encoche de la cinquième tête métatarsienne.
Forme Évoluée
La polyarthrite rhumatoïde touche alors de nombreuses articulations de plus en plus de façon bilatérale et
symétrique. Les principales articulations touchées sont alors :
 les poignets
 aux mains ; MCP et IPP de tous les doigts
 aux pieds ; avt-pied et arr-pied avec surtout pour l'arr-pied, des bursites et des tenosynovites
 épaules et coudes
 genoux
Dans les formes plus sévères, toutes les articulations sont touchées sauf lPD et le rachis dorso-lombaire
A l'inverse la polyarthrite rhumatoïde peut être plus discrète, ce sont alors seules les extrémités qui sont touchées
: mains sont pieds. c'est l'acropolyarthrite.
A un stade évolué, ces arthrites deviennent moins inflammatoires mais l'atteinte mécanique devient évidente. Il
s'installe une importante diminution de la mobilité articulaire et même des déformations par luxations.
L'essentiel des déformations concerne les mains et les poignets avec :
 dos de chameau
 coup de vent cubital
 pouce en Z
Au pied :
 Hallux valgus
 avt-pied triangulaire
 coup de vent péronier
 accentuation des troubles statiques existants
Signes Cliniques
Forme de Début
La radio est longtemps normale (pdt des mois)
Les signes précoces se situent:
 pour les mains, sous la forme d'une déminéralisation en bandes : toutes les MCP sont déminéralisées et
transparentes. Parfois toutes les IPP sont semblables ( deux bandes).
 pour les pieds, l'encoche de la cinquième tête métatarsienne. Ceci explique que dans une polyarthrite
rhumatoïde débutante sans souffrances cliniques apparentes au pied, il faut pratiquer une radio des pieds
La biologie du sang retrouve un syndrome inflammatoire mais pas les auto-anticorps .
Forme Évoluée
La radio retrouve les signes classiques d'une arthrite avec surtout des amputations osseuses et des luxations. De
plus, il existe des signes spécifiques à la polyarthrite rhumatoïde :
 aux mains, la carpite fusionnante
 aux pieds, encoche calcanéenne en regard de la bourse séreuse pré-achiléenne.
Sur le plan biologique, on retrouve dans le sang le syndrome inflammatoire et les auto-anticorps.
Sérologie rhumatoïde positive : Latex +, Waaler-Rose +.
La biologie du liquide articulaire retrouve un liquide inflammatoire, parfois on retrouve les auto-anticorps.
Traitement
Le traitement nécessite différents thérapeutes :







Médecins
Chirurgiens
Kinésithérapeutes
Pédicures-Podologues
Ergothérapeutes
Psychothérapeutes
D'autres intervenants sont nécessaires comme les travailleurs sociaux.
Traitement de Fond
Le traitement essentiel est le traitement de fond qui permet de freiner l'évolution de la maladie. Ces traitements
de fond sont en nombre limité :
 Anti-paludéens de synthèse
 Sels d'or


Dérivés thiolés
le Métotréxate
Ces traitements de fonds sont souvent interrompus soit à cause d'effets secondaires, soit de
phénomène d'échappement de la maladie au médicament. Comme la maladie évolue sur des dizaines
d'années, les traitement de fond sont souvent épuisés et il n'existe plus de traitement de fond. Dans les cas
sévères, il faut des corticoïdes à forte dose et même parfois des immuno-suppresseurs. La tendance actuelle
est de privilégier le métotréxate avec lequel il n'existe pas d'échappement mais beaucoup d'effets secondaires,
et même d'associer plusieurs traitement de fond.
Traitement Symptomatique
Au traitement de fond est associé un traitement symptomatique :



Antalgiques
AINS
ou corticoïdes à faible dose.
Traitement Locaux
Les traitement locaux sont indispensables :
Soit médicaux


Infiltration de corticoïde dans les articulations
Synoviorthèses précoces quand la synoviale est seule concernée
Soit chirurgicaux


Synovectomies précoces
Chirurgie réparatrice, tardivement, soit par prothèse totale, soit par arthrodèse.
Soit kinésithérapiques
Le but est de garder de la force musculaire et d'éviter les rétractions et les attitudes vicieuses.
Soit podologiques et pédicuraux
Particulièrement utile quand le pied rhumatoïde présente des modifications structurales importantes
entraînant des modifications dans la répartition des charges
Les soins pédicuraux devront être faits précautionneusement à cause des différents traitements (corticoïdes,
métotréxate) et des problèmes de cicatrisation et de peau fragile.
D.E Patho n°46
Pelvi-Spondylite Rhumatismale
Généralités
Cette maladie était appelée spondylarthrite ankylosante (SPA) car elle touche préférentiellement le rachis
avec une tendance à l'ankylose (pièces osseuses soudées entre elles par de l'os). Plus tard, on a constaté que la
SPA n'entraîner pas toujours d'ankylose mais qu'elle était plus répandue que prévue. La maladie est alors
appelé la pelvi-spondylite rhumatismale (PSR).
Cette maladie touche surtout un terrain particulier :
 Homme (9/10)
 Entre 15 et 20 ans
 Terrain familial lié au marqueur HLA-B27.
Ce même terrain expose à des problèmes occulaires et intestinaux.
Cette maladie est chronique, à vie, évolutive mais sa tendance destructrice est modérée d'où une gène
fonctionnelle relative sauf dans les formes graves qui entraine un handicap majeur. C'est la forme ankylosée
du PSR c'est-à-dire la SPA.
Étiologie
Il n'existe pas d'étiologie connue mais cette atteinte peut survenir dans deux situations :


soit isolément
soit au sein d'une pathologie plus vaste; le rhumatisme psoriasique.
La PSR peut aussi faire suite à une autre maladie : le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
Cette pathologie (FLR) touche surtout les homme vers vingt qui sont HLA-B27. Il apparaît alors à la suite
d'une infection génitale (chlamydia). Il existe trois atteintes :
 arthrites du membre inférieur et surtout une talalgie
 conjonctivite (uvéite)
 urétrite
Tableau Clinique
La pelvi-spondylite rhumatismale est une maladie inflammatoire qui touche surtout le squelette axial (rachis
et bassin). Cette atteinte est souvent associée à une atteinte périphérique du membre inférieur et en particulier
du genou et du pied. Cette maladie touche les synoviales avec des arthrites (bursites et synovites) mais
également les enthèses (système d'insertion). Ce sont surtout les enthèses du bassin et plus encore du pied
qui sont concernées d'où les talalgies (aponévrose, tendon d'Achille, épine calcanéenne inflammatoire).
Au début de la maladie, il apparaît des douleurs rachidienne inflammatoires. L'étage habituellement
concerné est la charnière dorso-lombaire(milieu dos). L'autre atteinte précoce est celle du bassin au niveau
des articulations sacro-iliaque avec douleurs fessières inflammatoires.
L'évolution va entrainer l'apparition d'autres symptômes :
 Enraidissement rachidien apprécié par différentes manœuvres :



distance mains/sol
distance occiput/mur
ampliation thoracique
Autres localisations atteintes en particulier :
talalgies inflammatoires
arthrite métatarso-phalangienne
arthrite du genou
 Dans les formes sévères (SPA) l'atteinte porte sur le rachis, le bassin, les hanches, les genoux et les pieds.
Cette atteinte est de plus ankylosante avec perte de mobilité articulaire totale et déformations :


cyphose globale
projection de la tête en avant
Il peut survenir en plus des atteintes extra-articulaires :
 atteinte occulaire
 atteinte intestinale
 insuffisance aortique (les valves aortiques restent ouvertes : fuite du sang : souffle cardiaque).
Signes Paracliniques
Les signes radiologiques sont typiques de cette maladie mais ils n'apparaissent que tardivement (qqs mois).
L'atteinte des sacro-iliaques est précoce et sa forme évoluée est typique avec fusion des sacro-iliaques.
L'atteinte du rachis est également typique avec la formation d'ébauche de ponts osseux : syndesmophytes.
A un stade de plus, il existe des ponts osseux avec au maximum la colonne bambou. Il s'y ajoute des
ossifications ligamentaires avec le rail médian et les rails latéraux.
Au niveau du pied, on retrouve des images typiques avec surtout l'épine calcanéenne inflammatoire
(ossification de l'aponévrose) d'aspect épais, trapu et mousse. Le plus souvent, elle est pluriétagée. Cette
image est totalement différente de l'épine calcanéenne mécanique due à la myo-aponévrosite. Elle est longue,
étroite et pointue. L'image de l'épine calcanéenne inflammatoire peut être associée à une calcification de
l'insertion du tendon achiléen.
La biologie du sang retrouve un syndrome inflammatoire mais pas d'auto anticorps . On pratique un typage
HLA qui en général retrouve la marque B27.
Traitement
Il n'existe ni prévention, ni traitement étiologique.
Le traitement est symptomatique basé sur :


AINS
Antalgiques surtout lors des poussées.
Ce traitement est modulé par le patient. On y ajoute une surveillance régulière clinique et paraclinique et de
temps à autre, on pratique une kinésithérapie relayée par une gymnastique individuelle quotidienne.
Quand la maladie est rebelle au traitement, il faut alors un traitement de fond à base de sels d'or.
Dans les formes sévères (SPA), le handicap est lourd et conduit à des appareillages et à des chirurgies
réparatrices :
 prothèse totale de hanche bilatérale
 chirurgie rachidienne de redressement.
Au niveau du pied, deux expressions peuvent concerner le pédicure-podologue :


pour la talalgie souvent rebelle, c'est l'orthèse plantaire d'exclusion de la zone douloureuse
pour les lésions évoluées surtout au niveau de l'avant-pied, c'est l'orthèse plantaire raisonner en fonction
des déséquilibres acquis.
D.E Patho n°47
Rhumatisme Psoriasique
Généralités
Le psoriasis est une pathologie cutanée érythémato-squameuse à caractère familial et d'étiologie inconnue. Ce
psoriasis peut s'accompagner d'autres manifestations en particulier articulaire : le rhumatisme psoriasique.
Dans la majorité des cas, le psoriasis précède de plusieurs années le rhumatisme psoriasique. Dans ce cas, le
diagnostic est facile et conduit même à attribuer trop facilement l'atteinte articulaire au psoriasis.
Dans certains cas, le rhumatisme psoriasique précède le psoriasis (1/10). Le diagnostic est pourtant possible
car ce rhumatisme est particulier.
Dans les formes de psoriasis avec rhumatisme, il s'agit en général d'un psoriasis sévère soit généralisé et de
forme volontiers pustuleuse soit les deux.
Le traitement du psoriasis ne modifie pas le pronostic articulaire et d'ailleurs le rhumatisme psoriasis
n'obéit pas au traitement du psoriasis.
Le rhumatisme psoriasique a deux aspects :


une pelvi-spondylite rhumatismale un peu particulière
une atteinte périphérique particulière privilégiant les extrémités mais différemment de la polyarthrite
rhumatoïde.
Tableau Clinique
Atteinte Axiale
C'est une PSR avec douleurs rachidiennes inflammatoires accompagnées d'une douleur rachidienne en
cyphose auxquelles s'ajoutent des douleurs fessières inflammatoires. Il peut s'y ajouter des arthrites des
membres inférieurs et des enthésites avec surtout des talalgies.
Dans le rhumatisme psoriasique, cette PSR est une forme ankylosante (SPA) avec déformations majeurs au
niveau du rachis :
projection de la tête en avant
cyphose globale
limitation respiratoire
atteinte des hanches
habituellement liée à un terrain HLA-B27
Atteinte périphérique
C'est l'atteinte typique du rhumatisme psoriasique. Les mains et les pieds sont touchés de façon égale avec
des arthrites qui présentes les particularités suivantes :


Atteinte bilatérale mais asymétrique
Atteinte qui porte sur les MCP et les IPP au niveau des mains et sur les MTP et les IPP au niveau des
pieds. L'atteinte est particulièrement violente au niveau des IPD.
 L'arthrite peut être suraigüe avec rougeur articulaire et gonflement global d'un doigt ou orteil en saucisse.
 La radiographie des mains et des pieds est également particulière. On constate des images destructrices
associées à des images constructrices surtout au niveau des IPD.
 A cet aspect typique de la maladie s'ajoute souvent les lésions psoriasique, le plus souvent unguéale mais
parfois cutanée surtout à la plante des pieds.
Diagnostic
Devant des arthrites on recherche toujours un psoriasis, soit dans les zones classiques (face d'extension des
coudes et des genoux) et surtout dans des zones où le psoriasis est inconnu (cuir chevelu, ombilic, plis
interfessiers).
Le diagnostic est aussi évoqué devant toute PSR et surtout devant les arthrites qui touchent les IPD,
suraigües et asymétriques.
On pratique ensuite des examens paracliniques et surtout des radiographies :
 Rachis; syndesmophytes, rails médian et latéraux, colonne bambou.
 Sacro-iliaques; fusion
 Pieds et mains avec images destructrices et constructrices des IPD et au pied, l'épine calcanéenne
inflammatoire en plus.
La biologie retrouve un syndrome inflammatoire et éventuellement un marqueur HLA-B27. La biologie peut
être utile dans le diagnostic du psoriasis avec la biopsie cutanée.
Évolution et Traitement
L'évolution est toujours handicapante soit par la SPA, soit par l'atteinte destructrice des extrémités, soit les
deux. Il s'y ajoute le handicap cutané.
Le traitement est symptomatique avec deux aspects :
 Traitement du psoriasis
 Traitement du rhumatisme basé sur :

les AINS
 les antalgiques
 localement les infiltrations (pieds)
 la kinésithérapie surtout pour le rachis
 la pédicurie-podologie
Dans certains cas, la chirurgie est même nécessaire pour l'atteinte rachidienne et même pour les atteintes
périphériques.
Quand la maladie est très évoluée, un traitement de fond s'impose. Certains médicaments de fonds ne sont pas
efficaces et d'autres sont efficace mais risquent de déclencher des effets secondaires. Les sels d'or risquent de
déclencher des poussées de psoriasis.
QUESTION N° 48
LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
I- GENERALITES:
Cette pathologie inflammatoire a pour point de départ une maladie infectieuse.
L'infection initiale est une infection à streptocoques, en particulier une angine ou une
scarlatine.
Si l'infection streptococcique est possible chez tt individu, le RAA n'est possible que chez certains individus
qui présentent une ressemblance antigénique aux strepto. Ds ce cas, lors de l'infection, une réponse
immunitaire se déclenche avec formation d'Ac spécifiques; ces Ac vont détruire les strepto, participant ainsi à
la guérison; à la fin de l'infection, des Ac persistent et vont attaquer les structures qui ressemblent aux strepto
dc les tissus du patient et, en particulier, les X°, reins et srtt le cœur avec mort à court terme ou séquelles
cardiaques irréversibles.
II- LE TABLEAU CLINIQUE:
C'est d'abord l'infection strepto, le plus svt, une angine et parfois une scarlatine qui
surviennent chez un enfant.
L'angine est une amygdalite avec, pour principaux symptômes:
- dysphagies douloureuses (mal à avaler):principalement.
- toux, fièvre, amygdales gonflées, rouges et svt points blancs.
Parfois, il s'agit d'une scarlatine qui est la toxi infection à strepto: le tableau est alors
celui d'une angine avec, en plus, une éruption faite de plaques rouges et d'atteintes muqueuses
et même de la langue (langue framboisée).
Cette angine ou scarlatine va guérir et un mois plus tard apparaît un tableau
dramatique: le RAA.
C'est l'apparition d'une polyarthrite avec douleurs articulaires intenses et à max
nocturne donc mal supporté; puis, gonflement articulaire et impotence fonctionnelle. Les X°
touchées st srtt les grosses X° avec caractère migrateurs des atteintes.
Ces arthrites, bien qu'impressionnantes et accompagnées d'une forte fièvre et d'une
profonde altération de l'état général, guérissent spontanément en 3 mois et, en général, sans
séquelles articulaires.
A tt moment, pdt cette atteinte articulaire, peut apparaître une atteinte cardiaque qui
peut porter sur le péricarde, le myocarde ou l'endocarde. L'atteinte privilégiée porte sur les
valves cardiaques avec valvulopathie irréversible révélée par un souffle cardiaque.
Une fois la poussée de RAA terminée, le sujet est menacé de récidive à chq nouvelle
rencontre du strepto.
Il existe des équivalents du RAA comme la chorée qui est un trouble neurologique
avec agitations involontaires et incontrôlées.
III- LES EXAMENS PARACLINIQUES:
C'est d'abord l'examen biologique du sang qui va retrouver un syndrôme inflammatoire
non spé (augmentation de la vs extrême).
On retrouve également ds le sang, des Ac anti-strepto (ASLO srtt).
La biologie peut également porter sur des prélèvements de gorge avec examen
bactériologique: cet examen est habituellement négatif car les streptp st morts.
D'autres examens vont alors s'imposer pour rechercher une atteinte cardiaque: ECG 2
fois/jour et échographie.
IV- LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES:
Il existe un ttt préventif: ttt antibiotique systématique sur tte patho évoquant les strepto
(angine et scarlatine chez l'enfant).
Le ttt curatif est étiologique par corticoides à dose massive pdt 3 mois à posologie
décroissante. Ce ttt entraîne une disparition de la polyarthrite en qqs jours, réduit le risque
d'atteinte cardiaque mais la vs va se normaliser progressivement en 3 mois.
Une fois la poussée terminée, le sujet doit être protégé contre le strepto: c'est un ttt
antibiotique pdt des années, au moins jusqu'à la puberté et, en cas d'atteinte cardiaque, à vie.
Ce ttt antibiotique doit être renforcé ds certaines circonstances:
 infection dentaire ou même soins dentaires.
 explorations endoscopiques.
 présence d'angine ds l'entourage.
Il faut y ajouter le ttt cardiologique, en cas d'atteinte cardiaque:
► éviter les efforts physiques intenses.
► ttt d'une insuffisance cardiaque: tonicardiaques et régime désodé.
► svt, chirurgie de prothèses valvulaires.
D.E Patho n°49
La Goutte
Définition
Pathologie métabolique en rapport avec une hyperuricémie qui est à l'origine de dépôts dans certains tissus cibles
:
 L'os au niveau épiphysaire
 L'appareil urinaire
 Le tissu sous-cutané
Les manifestations articulaires ainsi que les dépôts sous-cutanés (tophus) touchent particulièrement le pied et
d'ailleurs les manifestations les plus typiques de la maladie sont d'une part la crise de goutte touchant la MTP1 et
d'autre part le pied hérissé de la maladie chronique.
Cette maladie a un double aspect :
 des manifestations aïgues explosives
 des manifestations chroniques beaucoup plus discrètes.
Le traitement actuel est tellement efficace (Ziloric) que les manifestations chroniques sont éviter et que seules les
manifestations aïgues sont encore rencontrées.
Physiologique-Pathologie de l'Atteinte Articulaire
Les deux types de manifestations sont dus au même phénomène de base qui est la présence de dépôts de cristaux
d'acide urique dans l'os épiphysaire. Ces dépôts sont radio-transparents d'où l'image radio de géodes
épiphysaires et même l'image de hallebarde.
A partir de ces dépôts d'urate, il y a libération sporadique de cristaux qui passent dans l'articulation elle-même et
sont captés par la membrane synoviale qui veut les digérer. Les cristaux l'irrite ce qui déclenche une synovite
microcristaline dont l'intensité est extrême avec constitution d'une arthrite suraïgue. C'est la crise de goutte.
A partir de ces mêmes cristaux épiphysaires, il y a fragilisation des épiphyses osseuses et le cartilage qui
repose sur cette épiphyse va subir des forces de cisaillement d'où des fissurations puis la libération de
fragments cartilagineux. C'est l'arthropathie chronique uratique qui va évoluer sur un modèle arthrosique.
Manifestations Articulaires
Les manifestations articulaires sont celles qui caractérise la maladie et qui pose un problème fonctionel ; les
manifestations rénales (néphropathie goutteuse) peuvent engager le pronostic vital.
Arthrite suraigües
Elle touche presque toujours le pied et surtout l'avant-pied et en particulier les MTP. La forme typique est celle
de la MTP1.
Des atteintes de l'arrière sont possibles à type de tenosynovites et parfois des tendinites surtout d'Achille.
Dans toutes les localisations, les symptômes sont très intenses :
 Douleurs inflammatoires spontanéement sur une semaine sans traitement empéchant toute mobilisation et
même tout contact.
 Gonflement articulaire qui dépasse largement la région enflammée
 Chaleur locale élevée avec turgescence des vaisseaux de la région
 Rougeur intense débordant la zone intéressée avec aspect violacée et desquamation locale
Arthropathie Chronique Uratique
Elle siège dans les mêmes localisations que la crise suraigüe. Ces manifestations sont plus tardives dans la
maladie et s'installe des années après la première crise de goutte alors que celles-ci deviennent de plus en plus
rares.
Les manifestations sont les suivantes :
 Douleurs mécaniques qui correspondent d'une part aux lésions type arthrosique mais aussi aux
déséquilibres engendrés sur le pied par les enraidissements articulaires
 Limitation de mobilité surtout de la MTP1 mais parfois étendue sur tout l'avant-pied
 Déformations articulaires liées au modèle arthrosique

Question n° 51
SYNDROME DU CANAL TARSIEN
I- DEFINITION:
C'est une pathologie neurogène périphérique canalaire qui touche le nerf tibial post ou ses
branches de division: les nerfs plantaires, par compression. De ce fait, le canal tarsien présente
plusieurs aspects avec des symptômes surtout talonniers et surtout à l'avant pied.
II- ETIOLOGIES:
 causes synoviales: ténosynovite d’origine microtraumatique (marche forcée,
station debout prolongée, troubles statiques du pied) ou inflammatoire (PR).
 causes veineuses: par dilatation des éléments veineux
 causes ligamentaires: épaississement du ligament annulaire suite à un trauma
par exemple.
 œdème: grossesse, hypothyroïdie, IVC, kyste synoviale.
 causes osseuses: cal hypertrophique
III- SIGNES CLINIQUES:
Les signes sensitifs sont dominants:
 signes sensitifs subjectifs:
 paresthésies (signe d'appel): dans les orteils, généralement parcellaires.
 douleur: le plus souvent ascendante dans la jambe à la face interne et au
mollet, elle est déclenchée à la percussion.
Elle est nocturne ou mécanique (survenant à la suite d’un effort) et disparaissent par
friction ou par la position déclive du membre inf.
 signes sensitifs objectifs: plus rares, avec hypoesthésies de la pulpe des orteils ou de la
face
plantaire du talon.
 signes moteurs: très rares, ils portent sur la flexion des orteils.
 signes locaux: éventuellement un gonflement rétro malléolaire interne accompagné ou
non de troubles sudoraux et veineux par des varicosités.
Il s'y ajoutent des signes canalaires:
 majoration des troubles à la pression directe ou à la percussion du canal tarsien, le long de
la gouttière rétro-malléolaire int ou à son orifice de sortie, c'est le signe de Tinel.
 mise en tension du canal par le signe de Lassègue.
 Provocation des troubles par la compression du canal, signe de la sonnette.
 De plus il existe un signe thérapeutique par infiltration du canal par corticoïdes ou
anesthésique.
IV- EXAMENS PARACLINIQUES:
 radiographie: de face et de profil de la cheville et pied , en charge utile à la
recherche des étiologies osseuses.
 électromyogramme: il pourra détecter des signes de souffrance nerveuse (baisse
de la vitesse de conduction), c’est le seul examen qui permet d’affirmer une souffrance
tronculaire du nerf.
V- TRAITEMENTS:
 médical:
 ttt de l’étiologie: PR, goutte, tbles veineux
 ttt local: par infiltrations de corticoïdes donne des bons résultats dans 60% des
cas, mais possibilités de récidives.
 chirurgical: décompression du nerf ou endineurolyse.
 podologique: ttt des tbles stat associés pouvant augmenter la dlr par ex.
Question n°52
SYNDROME DU SINUS DU TARSE
Syndrome : ensemble de symptomes.
I DEFINITION:
Cette affection est localisée au niveau du sinus du tarse et est due le plus souvent à des lésions du
ligament interosseux .
Canal constitué par la face supérieure du calca et la face inférieure du talus.
Il fait partie de l'articulation sub talaire, entre les 2 surfaces articulaires qui unissent ces 2 os.
 Face inférieure du talus :
Au niv du col, entre la tête du talus en av et le corps en ar.
Il s'agit d'une profonde gouttière, oblique en avant et latéralement, qui limite avec la gouttière similaire située à
la face supérieure du calca, le SINUS DU TARSE.
 Face supérieure du calca :
Situé au niv du segment ant, entre la surface articulaire antérieure et la surface articulaire postérieure.
Ce sillon est oblique en avant et latéralement, il forme le plancher su sinus du tarse : étroit en ar, il s'élargit en av,
il occupe la moitié de l'extrémité antérieure de l'os.
Il présente des insertions tendineuses :
 Dans sa partie médiale : les 2 plans du ligt interosseux talo-calcanéen.
Il est constitué en 2 plans :
 un plan post, mince situé en av de la surface articulaire calcanéénne post.
 un plan antérieur, épais, situé en arr de la surface articulaire calcanéénne antérieure.
Ces 2 plans étant séparés par du tissu cellulo-graisseux.
C'est un ligt fort, composé lamelles fibreuses courtes, qui s'étendent les unes verticalement, les autres
obliquement du sillon talaire au sillon calcanéen.
Le sinus du tarse faisant partie intégrante de l'articulation sub talaire, il lui permet d'effectuer les mvt
spécifiques de cette articulation : Inversion/Eversion.
Ce ligt est tendu en supination et relâché en pronation.
II ETIOLOGIES:
 traumatique: avec des lésions du ligt en haie par entorse de TT ou sub-talaire, fracture malléolaire,
calcanéenne, séquelles de fractures.
 statique: varus ou valgus de l’arrière pied.
 Présence de tumeur.
III SIGNES CLINIQUES:
Ce syndrome atteint les sujets de tout âge, et surtout entre 40 et 60 ans, jamais l’enfant et l’adolescent.
Atteint plus fréquemment le sujet actif.
La douleur est au niv de la région ant du cou de pied voir en pré ou sous malléolaire externe,
d’apparition progressive ou brutale après un effort physique ou après un trauma (fracture et entorse) , à type de
dlr de distension, déchirure et brûlure, dlr mécanique ressentit à la marche surtout lors de l'attaque du pas (phase
taligrade), exagérée par la palpation, la pression de l’orifice externe du sinus du tarse ainsi qu’à la station debout,
la marche, le plus souvent diurnes et rarement nocturne.
S’accompagne d’une sensation d’instabilité de l’arrière pied, principalement en terrain irrégulier.
IV EXAMENS PARACLINIQUES :
La radio est le plus souvent négative sauf en cas de fracture, elle peut également retrouver une étiologie
statique. IRM, écho, voir scann.
V TRAITEMENTS :
 ttt médical et rééducation:
 infiltration de corticoïdes et anesthésiques, AINS.
 qd trauma rééducation proprioceptive
 repos
 ttt chirurgical:
 intervient si échec du ttt médical, il est exceptionnel
 porte sur l’ablation du tissu de comblement fibro-adipeux et éventuellement des
structure ligamentaires altérées.
VI COMPLICATIONS :
-
Enrédissement.
Arthrose.
AND.
VII DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Certaines talalgies.
Atteinte du ligt Glénoïdien.
Entorse du LLI…
Question n°53
ARTHROSES DE LA TALO-CRURALE ET DE L’ARRIERE PIED
I- DEFINITION:
L’arthrose est une pathologie Xr dégénérative mécanique touchant initialement le cartilage.
Elle est relativement rare aux pieds et, en général, c’est une arthrose secondaire et structurale.
II- FACTEURS FAVORISANTS:
 pathologies osseuses:
 fractures: calca, talus, bimalléolaire.
 ostéonécroses: talus, calca (Sever).
 pathologies articulaires:
 arthrites: PR.
 arthropathies métaboliques: CCA, goutte et diabète.
 malformations congénitales: synostoses.
 troubles statiques: ils peuvent être situés au-dessus du pied comme genoux varum /
valgum,
instabilité de l'arr-pied…
III- EXAMEN CLINIQUE:
A/- Talo-Crurale:
La mobilisation retrouve une raideur en F°/E° et des mvts anormaux (ballottement talien,
tiroir).
Cette mobilisation réveille des douleurs et des craquements.
On trouve de plus un élargissement de la cheville, un œdème superficiel, parfois une
hydarthrose et des points dlrx en avt des malléoles sur la partie ant de l'interligne ds les
gouttières rétro-malléolaires.
B/- Sub-Talaire:
Il existe une douleur mécanique, majorée par la marche et srtt située ds la région du tarse post
notamment en sous-malléolaire péritalonnier. Parfois, cette douleur nécessite un dérouillage
matinal.
Il s'y associe souvent une instabilité de cheville ce qui pose des problèmes de diagnostic
différentiel avec la pathologie de cheville, d'autant plus que ces 2 patho peuvent être
associées.
Lorsqu'elle est seule, la douleur est située au cou de pied avec, en général, un œdème localisé.
L'examen de mobilisation de la sub-talaire déclenche électivement la douleur.
La marche est difficile avec instabilité de l'arr-pied.
On retrouve un gonflement ds les gouttières qui s'étend aux faces latérales du talon.
C/- Chopart:
La douleur est sur la face dorsale et au bord int du médio-pied.
Le développement dorsal des ostéophytes peut entraîner une tuméfaction qui entre en conflit
avec la chaussure.
Il y a souvent un gonflement plus diffus.
La mobilisation en pronation / supination réveille une douleur et montre une raideur parfois
en mauvaise position.
IV- EXAMENS PARACLINIQUES:
La radio précède la clinique et les signes apparaissent dans l’ordre suivant:
 pincement de l’interligne Xr
 condensation osseuse sous chondrale
 constructions osseuses ostéophytiques
 dans la forme évoluée: des amputations et géodes
On pourra retrouver les signes radio de l’étiologie.
V- TRAITEMENTS:
 mécanique:
 économie de l’articulation
 décharges lors des poussées
 MK
 appareillage podo
 médical:
 infiltrations
 AINS per os
 anti arthrosique
 chirurgical:
 arthrodèse de la TT très handicapante, sub-talaire mieux tolérée
 arthroplastie à l’étude pour des prothèse totale de TT
 podologique: ces arthroses, par leur limitation de mobilité, vont générer des
troubles statiques sur d’autres secteurs en décompensant des troubles statiques préalables
créant des nouveaux
VI- CONCLUSION:
Rôle du podo: diagnostic, ttt, conseil, orientation
Les arthroses de l'articulation tibio-tarsienne et de l'arr pied peuvent coexister ensemble, seule
la radio permet le diagnostic. Les arthroses médio-tarsienne et tarso-métatarsienne sont
relativement rares et des grandes pathologies comme l'arthrite ou les grandes arthropathies
métaboliques du pied peuvent engendrer une arthrose (PR évolué, goutte…)
D.E Divers n°54
Coxarthrose
Généralités
Arthrose de hanche qui est relativement fréquente, souvent bilatérale, mal supportée et assez souvent
chirurgicale.
Cette arthrose présente deux aspects :
 Secondaire : la plus fréquente
 Primitive, s'expliquant par l'âge, la surcharge pondérale et les microtraumatismes répétés qui sont des
facteurs favorisants
Étiologie
Ce sont d'abord des étiologies pédiatriques :
Malformation congénitales de hanche comme la luxation congénitale de hanche et la protrusion
acétabulaire
Ostéodystrophie de croissance majeures comme la coxa-plana (tête nécrosée) et l'épiphysiolyse (col
nécrosé).
Les autres étiologies peuvent survenir à tout âge :
 Lésion traumatique comme la luxation traumatique de hanche, la fracture du col du fémur et la fracture du
bassin (cotyle).
 Ostéonécrose de la tête fémorale due à des traumatismes graves, alcoolisme chronique, traitement aux
corticoïdes, accidents de plongée (bulles d'azote)
 Séquelles d'arthropathie de hanche comme l'arthrite septique ou la maladie de Paget.
Tableau Clinique
Le signe d'appel est une douleur mécanique particulière par sa topographie :



habituellement dans l'aine
parfois dans la région trochantérienne ou fessière
parfois même projetée au genou d'où la vérification systématique de la hanche devant une gonalgie.
Cette douleur entraîne une relative impotence fonctionnelle qui va s'exprimer par une réduction du périmètre
de marche ainsi que par une boiterie.
Tous ces symptômes ont tendance à décompenser (avoir un retentissement négatif sur) d'autres régions
comme :




les tendons péri-articulaires
la hanche contro-latérale
les genoux
les pieds
Sur le plan général, il n'existe aucune anomalies.
Explorations Paracliniques
La biologie va porter sur le sang où tout est normal.
La biologie du liquide articulaire est rarement étudiée sauf en cas de doute diagnostic (arthrite tuberculeuse).
En général le diagnostic est évident et la ponction articulaire agressive est déconseillée pour le risque
infectieux inacceptable sur une articulation volontiers prothésée.
La radio simple de hanche affirme le diagnostic et même parfois le diagnostic étiologique :



Pincement de l'interligne
Condensation sous chondrale
Ostéophytose
et éventuellement signe de luxation congénitale de hanche, de la maladie de Paget ou de nécrose de la tête
fémorale.
Traitement
Traitement Préventif
Cette coxarthrose potentiellement sévère dispose de plusieurs traitement préventifs :
 Dépistage et traitement d'une luxation congénitale de hanche
 Mise en traction continue dans une coxa-plana
 Réduction rapide d'une luxation traumatique de hanche.
Traitement Curatif
Il est longtemps médical et peut d'ailleurs suffire. Le traitement est classique avec en particulier :



Mise en décharge lors des poussées
Kinésithérapie pour éviter les attitudes vicieuses (flessum de hanche)
Crénothérapies (cure)
Le traitement chirurgical est souvent nécessaire dans un deuxième temps, il est relativement agressif :
 Prothèse totale de hanche
 Dans la moitié des cas, risque de pose d'une seconde prothèse
 Parfois nécessité de changement de prothèse pour décellement voire pour luxation de prothèse.
Cette PTH est pourtant en général bien tolérée tant lors de l'intervention que pendant les années qui suivent.
Pour éviter cette PTH, un traitement médical bien suivi peut suffir et certaines chirurgie peuvent empécher ou
plutôt retarder la PTH :


Mise en place d'une butée osseuse
Plus souvent, ostéotomie de réaxation.
La coxarthrose bénéficie d'un traitement chirurgical, médical et kinésithérapique.
Sur le plan podologique, les traitements locaux du pied peuvent diminuer les souffrances au niveau de la
hanche, freiner l'évolution arthrosique et favoriser la conservation d'un périmètre de marche convenable.
D.E Patho n°55
Gonarthrose
Généralités
Elle est très fréquente, le plus souvent bilatéralement et souvent associée à une pathologie veineuse à type
d'insuffisance veineuse chronique ("phlébarthrose").
La gonarthrose correspond à deux pathologies différentes :


Arthrose fémoro-patellaire
Arthrose fémoro-tibiale
Elles peuvent survenir isolément ou peuvent être associées. L'arthrose fémoro-tibiale est la plus mal
supportée et son évolution conduit à une arthrose fémoro-patellaire.
Arthrose Fémoro-Patellaire
Généralités
Très fréquente car il existe de nombreuses déformations soit rotulienne soit trochléenne mais aussi de
nombreux déséquilibres de la rotule qui vont de la simple hyperpression externe de rotule jusqu'à la
luxation de rotule.
Cette arthrose prédomine dans le compartiment externe pour des raisons anatomiques et physiologiques .
Elle s'exprime surtout par un syndrome rotulien. Il existe d'autres causes de syndrome rotulien en dehors de
l'arthrose, en particulier la chondromalacie de rotule fréquente chez le sujet jeune et dans la pratique
sportive.
Le Syndrome Rotulien
Il existe trois types de signes dominants :
 Une douleur qui présente les caractéristiques suivantes :




située à la face antérieure du genou souvent au pourtour rotulien avec projection vers l'interligne interne
du genou
déclenchée surtout à la descente d'escalier, à la position assise prolongée et à l'accroupissement
provoquée en palpant les facettes rotuliennes, en percutant la rotule et en mobilisant la rotule ce qui peut
entrainer une sensation d'acrochement (signe de rabot), voire de craquement.
pour que cette douleur soit attribuée à la rotule, il faut éliminer les signes de souffrances méniscales et
ligamentaire.
 Notion de dérobement et blocage mais comme ces blocages ne se produisent pas dans les mêmes
circonstances à chaque fois, ils sont perçus comme une instabilité (pseudo-blocages). Ils faut les différencier
des blocages véritables survenant toujours dans les mêmes conditions et témoignant d'une souffrance
méniscale.
 Survenue d'épisodes d'échappement liquidiens ou hydarthrose du genou avec le signe du glaçon.
Signes Cliniques de l'arthrose Fémoro-Patellaire
L'essentiel du tableau est un syndrome rotulien classique. Il s'y ajoute les signes habituels de l'arthrose:



Gène fonctionnelle avec limitation du périmètre de marche très progressive
A l'examen, on constate une diminution de la mobilité articulaire progressive qui tend à l'attitude vicieuse en
genu flessum
Gonflement articulaire soit par épanchement articulaire (signe du glaçon), soit par infiltration des parties
molles graisseuses, soit par hypertrophie osseuse.
D'autres symptômes peuvent s'y associer en fonction de l'étiologie. En cas de subluxation externe de la rotule,
il existe un aspect anormal de la rotule en position externe avec saillie du bord externe de la rotule.
Étiologie
Elles sont très nombreuses, dominées par :


Malformation soit de la rotule, soit de la trochlée
Déséquilibres rotuliens dont la forme majeure est la luxation de rotule peu en cause dans l'arthrose par
l'intensité des accidents et leur répétition qui impose une solution chirurgicale. C'est plutôt la subluxation
qui génère l'arthrose par l'absence de symptôme jusqu'à l'apparition de l'arthrose.
 Hyperpression externe de rotule (pas de subluxation)
 Traumatismes locaux comme la fracture de rotule
 Microtraumatismes répétés dans la pratique sportive
 Pathologie articulaire non arthrosiques comme la chondromalacie de rotule
 Surcharge pondérale, facteur aggravant des étiologies précédentes
Arthrose Fémoro-Tibiale
Généralités
Elle peut venir compliquer une arthrose fémoro-patellaire préalable. Dans certains cas, elle est isolée.
Elle est mal tolérée avec une douleur et une impotence plus nette et des attitudes vicieuses plus variées
comme les genu flessum, varum et valgum.
Ces attitudes vicieuses majorent l'évolution de l'arthrose surtout en genu flessum et genu valgum.
Cette arthrose nécessite plus souvent une solution chirurgicale et en particulier des ostéotomies et même
une prothèse totale du genou.
Signes Cliniques
Quand cette arthrose fait suite à une arthrose fémoro-patellaire, il y a au premier plan, le tableau de l'arthrose
fémoro-patellaire. Ce tableau va se modifier pour s'enrichir de nouveaux symptômes.
Quand l'arthrose fémoro-tibiale est isolée, seuls les symptômes spécifiques apparaissent:



Le signe d'appel est une douleur mécanique dont le siège typique est au niveau de l'interligne du genou soit
en interne soit en externe
Cette douleur devient rapidement globale, soit bilatérale soit diffuse à tout le genou.
Il peut même exister une douleur intense dans le creux poplité ce qui évoque le kyste poplité correspondant
à un épanchement articulaire qui passe en arrière de la bourse séreuse poplitée.
Le kyste poplité, quand il est volumineux, a une action compressive :


sur les vaisseaux, surtout les veines avec apparition d'un tableau pseudo-phlébitique (dlrs et gonflement
du mollet, signe de Homans)
sur les nerfs simulant une sciatique
Ce kyste poplité menace d'une complication brutale : La rupture du kyste avec écoulement du liquide dans le
segment jambier avec douleurs intenses et rougeur extrême du mollet simulant une phlébite sévère.
Les autres symptômes sont habituels dans une arthrose avec limitation de la mobilité et attitudes vicieuses.
Cette atteinte, le plus souvent bilatérale (9/10) commence dans un premier temps par une atteinte unilatérale
Étiologie
Il peut s'agir d'une arthrose fémoro-patellaire qui décompense l'autre articulation du genou. Les étiologies
fémoro-tibiales sont les suivantes :






Malformation congénitales soit au niveau des condyles soit au niveau des plateaux tibiaux
Genu varum ou genu valgum quelle qu'en soit la cause
Pathologie traumatique avec la fracture du plateau tibial, la fracture condylienne et l'entorse du genou
Ostéonécrose des condyles fémoraux et/ou des plateaux tibiaux
Ostéodystrophie de croissance en particulier au niveau du tibia
Chondrocalcinose, maladie métabolique évoquée lors d'une arthrose fémoro-tibiale très intense associée à
une arthrose fémoro-patellaire le tout bilatéralement avec en plus de nombreuses localisations articulaires et
même dans les articulations habituellement préservées comme le poignet et la cheville.
Signes Radiologiques
On début, on retrouve un pincement de l'interligne sur un compartiment fémoro-tibiale. L'évolution va
ajouter l'ostéocondensation sous-chondrale et les ostéophytes surtout au niveau des plateau tibiaux.
Des aspects particuliers peuvent apparaître :
Dans la chondrocalcinose, il existe souvent des ostéophytes exubérants et même des corps étrangers intraarticulaire .
Il s'y ajoute un autre signe typique qui est un liseré opaque dans l'interligne articulaire .
Certaines arthroses fémoro-tibiales s'aggrave brutalement. Il s'agit alors d'une complication à type de nécrose
osseuse soit du condyle fémoral (+++), soit du plateau tibial.
Cette nécrose apparaît sous la forme d'une ostéocondensation qui peut se séparer du reste de l'os, c'est alors
un séquestre (morceau d'os mort séparé, individualisé).
Ce séquestre peut se libérer dans l'articulation laissant place à une niche et à un corps étranger (séquestre
libéré).
Cette ostéonécrose, sur le plan clinique, donne un tableau de douleurs intenses avec impotence majeure. La
radio, au début ne montre pas la nécrose qui n'apparaîtra que quelques semaines plus tard.
Pour le diagnostic précoce, il faut une scintigraphie osseuse
Principes Thérapeutiques
Traitement Préventif
Éviter les microtraumatismes répétés et la surcharge pondérale
Traitement précoce et efficace de : - subluxation rotule
- hyperpression de rotule
- chondromalacie de rotule
- genu valgum, varum, flessum
Traitement Curatif




Traitement Médical
Antalgiques, AINS lors des poussées, Infiltration de corticoïdes et "anti-arthrosiques"
Limitation de l'activité en fonction de la douleur
Mise en décharge lors des poussées
Kinésithérapie qui s'oppose aux attitudes vicieuses mais permet aussi de limiter la capsulite rétractile et
même qui compense certaines étiologies : travail du vaste interne pour lutter contre une hyperpression et
même une subluxation externe de rotule.
Dans la plupart des cas, surtout dans l'arthrose fémoro-patellaire, le traitement médical sera suffisant.
Traitement Chirurgical
Le traitement chirurgical porte surtout sur l'arthrose fémoro-tibiale dans sa forme sévère.
Le traitement peut s'adresser à l'étiologie :
 Réaxation de la rotule
 Correction d'un genu valgum ou varum par ostéotomie le plus souvent tibiale.
Le traitement de l'arthrose elle-même comprend deux aspects :
 Ostéotomie de valgisation ou de varisation
 Prothèse totale actuellement à glissement (remplacant la PT à charnière), qui est physiologique ,
moins lourde, et moins exposée aux risques de décellement et d'infection.
Elle pose problème quand l'arthrose est très évoluée avec atteinte de l'appareil capsulo-ligamentaire et
instabilité majeure.
Cette chirurgie est devenue standard et est très performante sur la douleur et sur la mobilité qui peut
être quasi normale ou limitée mais beaucoup
D.E Patho n°56
Lombarthrose
Généralités
Arthrose du rachis lombaire et lombo-sacré.
Le rachis lombaire et surtout la charnière lombo-sacrée est très souvent surcharger mécaniquement par :
 son caractère portant
 sa mobilité intense
 la fréquence des circonstances favorisantes (les activités agressives et les malformations (la spina-bifida)
L'arthrose peut être située dans deux localisations :

Le plus souvent, l'arthrose se développe à la jonction du disque intervertébral avec le corps vertébral ;
discarthrose

Au niveau de l'arc postérieur sur les articulations postérieurs ; arthrose articulaire postérieure
Chaque arthrose peut être isolée, mais les deux arthrose peuvent être associées.
Cette arthrose lombaire peut touchée un seul étage vertébral, mais souvent, ce sont plusieurs étages
vertébraux qui sont concernés à la fois. Les plus concernés sont les disques entre L4 et L5 et entre L5 et S1.
Quand un étage est très touché, soit par l'arthrose soit par la chirurgie, les forces sont reportés sur l'autre étage
d'où une nouvelle pathologie .
Expressions Cliniques
Mécanisme
Dans la discarthrose, le disque va s'effondrer et donc à la radio on aperçoit un pincement discal (lombalgies).
Ce disque déstructuré va avoir tendance à laisser fuser le nucleus pulposus qui va alors rompre les fibres de
l'annulus fibrosus (lumbago) et peut parfois faire hernie : hernie discale (sciatique)
Cette discarthrose va entrainer la formation d'ostéophytes qui s'ils sont postérieurs, vont encombrer le canal
rachidien et vont comprimer le contenu de ce canal ; la queue de cheval (canal lombaire rétrécit).
Pour l'arthrose articulaire post, il y a formation d'ostéophytes qui obstrue le canal rachidien d'où un éventuel
canal lombaire rétrécit.
Expressions Cliniques
Elles sont variées et peuvent se succéder. Les principales sont :
Lombalgie chronique
Lombalgie aigüe paroxystique ou lumbago
Lombosciatique
Canal lombaire rétrécit
Lombalgie Chronique
Douleur lombaire surtout lombo-sacrée avec irradiation fessière de type mécanique mais gênant tout au long
de la journée. Cette douleur s'accompagne de contractures paravertébrales qui majore les douleurs. Il s'y
ajoute une impotence fonctionnelle avec réduction de l'activité et parfois constitution d'un véritable handicap.
La mobilité du rachis est limitée dans tous les secteurs avec douleur provoquée à la mobilisation.
Quand la lombalgie chronique est du uniquement à une arthrose articulaire post, le tableau est un peu
particulier : Le terrain est souvent :
 une femme, vers 60 ans
 avec surcharge pondérale et relâchement de la sangle abdominale
 la flexion antérieur du rachis est de bonne qualité, alors que l'hyperextension est spécifiquement
douloureuse (kinésithérapie différente)
C'est le syndrome morpho-statique post-ménauposique
Lumbago
Le tableau clinique est du au glissement du noyau discal à travers les anneaux du disque.
La douleur sera très intense et le sujet sera immobilisé dans la position du traumatisme.
Les épisodes de lumbago se produisent brutalement à l'occasion d'un facteur déclenchant qui est le plus
souvent un effort intense (soulèvement) mais parfois un effort minime comme un simple mouvement
intempestif (discret choc lombaire).
Dans certains cas, le lumbago se produit à l'occasion d'un traumatisme violent et fait alors craindre une
fracture du rachis.
Sur le plan clinique, la douleur est lombaire, extrêmement intense avec attitude antalgique et souvent blocage
total du rachis avec déformations. Il n'existe aucun signes neurologiques.
Cet épisode va régresser sur quelques jours et cette évolution est accélérée sous traitement avec un repos
absolu et une association médicamenteuse d'antalgiques, d'AINS, et de myorelaxants.
Lombo-Sciatique
On en distingue deux types :
 Lombo-sciatiques secondaires dues soit à des infections du rachis (spondilodiscite), soit à des tumeurs
surtout cancéreuses (myélome, métastases).
 Lombo-sciatiques communes par lombarthrose.
Dans cette pathologie commune, la racine nerveuse est comprimée soit par une hernie discale (disque bavé),
soit par des ostéophytes.
Sur le plan clinique, il existe une douleur avec enraidissement du rachis mais la souffrance essentielle est
neurologique sur le modèle d'un syndrome radiculaire.
Un syndrome radiculaire comprend les éléments suivants :





Présence systématique d'une douleur intense de type électrique dessinant un trajet qui correspond au
territoire de la racine concernée. Cette douleur est accompagnée d'un autre signes sensitif subjectif.
Paresthésies dans le territoire de la racine et surtout au niveau distal
Souvent, présence de signes sensitif objectif à type d'hypoesthésie, voire d'anesthésie surtout en distal.
Rarement, présence de signes moteurs volontaires à type de parésie (paralysie partielle) voire de paralysie
totale.
Il existe souvent un déficit moteur involontaire à type de diminution voire d'abolition des réflexes dans le
territoire concerné (S1: réflexe achiléen).
Au niveau des racines L5-S1, les signes sont les suivants :
 Toujours la douleur qui dessine un trajet partant de la région fessière, descendant à la cuisse, puis à la
jambe et enfin au pied.
Pour la sciatique L5, la douleur passe à la face externe de cuisse, antéro-externe de jambe et au
dos du pied jusqu'à l'hallux.
Pour la sciatique S1, la douleur passe à la face postérieure de cuisse, au mollet, et à la plante du
pied vers le cinquième orteil.
 Paresthésie concernant surtout le pied soit en dorsal (L5), soit en plantaire (S1)
 Souvent, hypoesthésie voire anesthésie qui touche surtout le pied.
 Rarement, il apparaît des signes moteurs volontaires (sciatique paralysante) touchant essentiellement le
pied d'où certaines manœuvres obligatoires (station sur la pointe des pieds et sur les talons).
 Souvent, diminution ou abolition d'un réflexe ostéotendineux, à condition qu'il s'agisse d'une sciatique
S1, touchant le réflexe achiléen.
Il reste alors à rechercher les arguments en faveur d'une sciatique commune:






Déclenchement brutal de la sciatique à l'occasion d'un effort
Douleur majorée à la toux et à la défécation
Douleur mécanique surtout diurne mais permettant le sommeil
Absence de signes neurologiques important (paralysie, atteinte centrale)
Absence de fièvre
Absence d'altération de l'état général et de manifestations en dehors de la sciatique
La biologie du sang est normale.
La radio du rachis montre un pincement discal et des ostéophytes
La hernie discale ne se voit pas à la radio simple sauf quand elle est volumineuse sous la forme d'un
baîllement vertébral.
Dans la majorité des cas, pour mettre en évidence cette hernie, il faut d'autres examens :
 Saccoradiculographie (radio de contraste)
 Scanner rachidien
Canal Lombaire Rétrécit
Le canal lombaire est l'espace délimité par les arcs postérieurs à l'étage du rachis lombaire.
A cet étage, le contenu du canal est la queue de cheval.
Chez certains individus, ce canal lombaire est relativement étroit de façon constitutionnelle.
En cours de vie, peuvent apparaître des phénomènes majorant cette étroitesse comme les ostéophytes et la
protrusion discale (disque bombé)
Il y a alors canal lombaire rétrécit avec souffrances neurologique sous la forme d'un syndrome de la queue
de cheval. Il s'agit alors d'une souffrance polyradiculaire et bilatérale qui est majorée à la marche en raison de
la congestion vasculaire sous l'effet de la pesanteur.
Il apparaît des douleurs intenses, électriques et en trajet dans les deux membres inférieurs le plus souvent
sous la forme d'une sciatique bilatérale correspondant mal à la topographie classique.
Cette douleur va entraîner un modèle de claudication intermittente douloureuse. Le diagnostic différentiel
est donc l'artérite des membres inférieurs.
Cette pathologie est non seulement pénible mais expose à une aggravation progressive avec apparition de
troubles moteurs volontaire à type de parésie bilatérales (paraparésie) et éventuellement paraplégie
véritable.
Il peut s'ajouter une hypoesthésie voire une anesthésie localisée au niveau de la racine des membres
inférieurs (anesthésie en selle).
Parfois, il s'y associe des troubles sphinctériens urinaires soit par incontinence urinaire soit par rétention
urinaire.
Principes Thérapeutiques
Dans tous les cas le traitement est d'abord médical.
Il est basé sur deux moyens :


moyens physiques
moyens médicamenteux
Les traitements physiques comprennent :
Mise au repos du rachis lombaire donc alitement avec repos absolu
Kinésithérapie en dehors d'un épisode aigü
Conseil de régime en cas de surcharge pondérale, d'activité physique régulière et non traumatisante et
hygiène de la vie courante.
Action à distance avec la pédicurie-podologie;
Les médicaments sont surtout :



Antalgiques
AINS
Myorelaxants
Avec éventuellement, utilisation de corticoïdes surtout par voie locale en injection pararachidienne, et parfois
par voie générale.
Il existe d'autres traitements en milieux hospitaliers comme les tractions vertébrales et les injections
intrarachidiennes de corticoïdes. Dans certains cas rebelles, on choisit de détruire le disque par nucléolyse.
Le traitement chirurgical est parfois entrepris. On peut détruire les disques selon plusieurs méthodes
chirurgicales :
 Curetage discal qui pose le problème d'un retentissement progressif sur le disque adjacent
 Cure simple de la hernie
 Nucléotomie percutanée
Ce traitement général est adapté en fonction de l'expression clinique :
Lombalgie chronique
Le traitement est surtout médical avec hygiène de vie, kinésithérapie fréquente et même maintien lombaire.
Quand la chirurgie est nécessaire, elle est souvent lourde à type d'arthrodèse lombaire sur plusieurs étages.
Lumbago
Le traitement est médical avec repos strict et antalgiques, AINS et myorelaxants voire infiltration de
corticoïdes.
Lombo-Sciatique
Il existe une hiérarchie thérapeutique :
-
d'abord, repos strict plus les médicaments du lumbago,
corticoïdes par voie générale
hospitalisation pour injection de corticoïdes intra-rachidienne, tractions vertébrales et
immobilisation plâtrée.
- au maximum, le traitement est destructeur soit par chimio-nucléolyse soit par chirurgie.
Canal Lombaire Rétrécit
Le traitement est le plus souvent médical avec injection de corticoïdes, maintien lombaire et kinésithérapie
fréquente.
Dans certains cas de paraplégie franche, la chirurgie est indispensable et consiste en l'ouverture du canal
lombaire (coupe l'arc post) sur plusieurs étages.
Pour le Pédicure-Podologue, cette situation de lombarthrose présente plusieurs intérêts :
Il existe un lien entre la lombarthrose et les troubles statiques, les troubles statiques sont aggravés par la
lombarthrose, et la lombarthrose est majorée par les troubles statiques. Le traitement de ces troubles
statiques permettra donc une amélioration du patient.
Certains symptômes de la lombarthrose concerne électivement le pied comme la lombo-sciatique et le
canal lombaire rétrécit.
Certaines de ces manifestations ne doivent pas être confondues avec une pathologie vasculaire :
 Paresthésie de la lombo-sciatique peut être confondue avec les troubles veineux et
artériels
 Claudication intermittente du canal lombaire rétrécit à ne pas confondre avec celle de
l'artérite des membres inférieurs.
D.E Patho n°57
Ostéoporose
Définition
Ostéopathie métabolique qui est l'exagération d'un phénomène physiologique : l'amaigrissement osseux
progressif lié à l'âge.
La définition de la maladie est basé sur un examen spécifique : la densitométrie osseuse qui permet d'obtenir
trois situations possibles sur des bases statistiques :
 Quand le sujet a une valeur de densité osseuse comprise entre 0 et -1 écart type (10%), le sujet est
considéré comme normal.
 Quand la densité est comprise entre -1 et -2,5 écart type (25%), c'est l'ostéopénie.
 Au-delà de -2,5 écart type, c'est l'ostéoporose.
 Quand il existe une fracture sur ostéoporose, c'est l'ostéoporose sévère.
Dans l'ostéoporose, on constate deux anomalies :
 Déminéralisation osseuse portant sur le calcium et sur le phosphore.
 Atteinte de l'architecture osseuse avec des ruptures des cloisons osseuses témoignant de l'atteinte
protéique
L'ostéoporose est donc bien plus qu'une déminéralisation osseuse et d'ailleurs de nombreuses sont capables
d'entraîner une simple déminéralisation osseuse.
La radio simple quand elle montre une hypertransparence des os permet d'affirmer qu'il existe une
déminéralisation osseuse, mais en aucune façon qu'il existe une ostéoporose.
Seule une fracture typique associée à la déminéralisation osseuse permet d'affirmer une ostéoporose sévère.
Risques de l'Ostéoporose
Cette ostéopathie est habituellement indolore et n'a aucune tendance à la transformation maligne. Pourtant cette
maladie est évolutive et à partir d'un certain seuil d'amaigrissement osseux survient un risque fracturaire.
Dans un premier temps, pour que la fracture survienne il faut un traumatisme relativement violent. Cette
situation entraine une prise en charge chirurgicale et comme le traumatisme est évident, la fracture est attribuée à
ce trauma. Le diagnostic est alors manqué.
Dans un second temps, l'amaigrissement osseux est extrême et la fracture survient sans traumatisme ou sur
un trauma minime (fracture du col du fémur sur une chute).
En dehors de la fracture de Pouteau-Colles (extrémité inférieur du radius), et de la fracture du col du fémur,
il existe surtout une fracture de vertèbres appelée tassement vertébral, elle peut être douloureuse ou
asymptômatique révélé par une radio simple.
Cette fracture peut être suspecté par un simple signe clinique :Réduction de la taille avec tendance à la
cyphose.
Cette fracture du rachis n'entraine qu'exceptionnellement des complications neurologiques.
D'autres fractures sont possibles :
 Côtes
 Branches ilio ou ischio-pubienne
 Très rarement, fracture au niveau des extrémités comme le pied
Il existe un autre risque secondaire aux fractures avec déstabilisation de la région concernée comme la
lombalgie secondaire au tassement vertébral, et même retentissement à distance comme les troubles statiques
au niveau du pied à la suite d'un tassement vertébral ou d'une fracture du col du fémur.
Étiologies
La plupart des ostéoporoses sont primitives, le modèle en est l'ostéoporose post-ménopausique et les deux
autres formes sont l'ostéoporose sénile et l'ostéoporose d'origine génétique ou ostéogenèse imparfaite
(maladie de Lobstein ou maladie des os de verre. Cette forme est rare mais s'exprime dès le début de la vie et
sur l'ensemble du squelette. En dehors des événements fracturaires, il existe d'importants troubles de la
croissance avec nanisme et déformations
Les autres ostéoporoses sont secondaires mais beaucoup plus rares :





Maladies endocrinienne comme l'hyperthroïdisme, l'hyperparathyroïdisme, l'insuffisance gonadique,
l'hypercortissisme
Maladies rénales graves qui entraine de l'ostéoporose mais aussi d'autres anomalies osseuses comme
l'ostéodystrophie rénale
Certaines maladies générales comme le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde
Alitement prolongé surtout chez les sujets âgés
Certains traitements comme les corticoïdes à posologie élevée et longue durée de traitement
Souvent l'ostéoporose a une double explication : - sujet âgé +soit alitement prolongé, soit corticothérapie, soit
les deux
Diagnostic
Le diagnostic est évoqué devant certaines circonstances :
 Survenue d'une fracture de Pouteau-Colles chez une femme de 60 ans
 Douleurs rachidienne chez un sujet âgé
 Fracture du col du fémur sur simple chute
Le diagnostic peut être évoqué de principe devant :
 Une femme en période ménopausique, à peau blanche, à morphotype évocateur, avec
antécédents familiaux, tabagisme et sédentarité
 Sujet âgé, homme ou femme surtout si confinement au domicile.
La certitude est donnée par la survenue d'une fracture typique.
L'autre certitude pré-fracturaire serait l'étude histologique de l'os ce qui supposerait une biopsie osseuse.
L'examen utilisé est performant, non agressif, mais la quantification osseuse de cet examen porte surtout sur
la fraction minérale de l'os. Cet examen est une densité minérale osseuse appréciée par différentes techniques
égale dans tous les cas : la densitométrie.
La technique la plus performante est l'absorptiométrie biphotonique.
Le scanner peut être utilisé ainsi que les ultrasons avec des résultats moins performants actuellement.
La densitométrie porte soit sur le rachis lombaire, soit sur l'extrémité supérieure du fémur (col+trochanter).
La plus rentable est la dernière car au niveau lombaire les résultats sont souvent faussés par l'existence
habituelle de lombarthrose.
La radio simple va retrouver souvent une déminéralisation osseuse et la biologie du sang est normale.
D'autres examens peuvent être nécessaires pour le diagnostic étiologique des ostéoporoses secondaires.
Traitement
Pour les ostéoporoses secondaires, le traitement est étiologique.
Pour l'ostéoporose post-ménopausique, le traitement préventif de fracture est capital et fait appel aux
oestrogènes. Mais ce traitement pose des problèmes techniques car il existe des contre-indications formelles
comme le cancer génital ou un antécédent de cancer génital et même un antécédent familial de cancer du
sein.
Il existe un médicament analogue aux oestrogènes avec les effets sur l'ostéoporose sans l'effet stimulateur sur
les cancers. S'il existe des contre-indications aux oestrogènes, on peut utiliser des anti-ostéoclastiques
(bisphosphonates) comme le Didronel et le Fosamax.
Après la fracture, le traitement est celui de la fracture et de plus l'institution d'un traitement par
bisphosphonates et de plus en plus, on utilise les oestrogènes
Pour l'ostéoporose sénile, le traitement préventif de fracture utilise le calcium et la vitamine D associé à
une relative activité plus du soleil. Après la fracture, le traitement est celui de la fracture et mise en place d'un
traitement par bisphosphonates.
QUESTION N° 59
TENDINOPATHIE ACHILLEENNE
I- GENERALITES:
Le Tendon d’Achille est le tendon terminal du TS et présente plusieurs particularités:
 il est peu vascularisé surtout à sa partie médiane.
 il est richement innervé.
 sa zone médiane rétrécie est une zone de fragilité.
 il s’insère à la face post du calca et est en continuité avec l’aponévrose plantaire.
Ce tendon présente des annexes importantes:
 une gaine synoviale: responsable de ténosynovite en cas d'atteinte de celle-ci.
 des bourses séreuses (ant et post): victimes de bursites rétro-calcanéennes (ex: PR).
Ds le terme tendinopathies on regroupe 2 types d’atteintes:
 les tendinopathies corporéales comprenant:
 tes tendinopathies inflammatoires.
 les tendinopathies mécaniques.
 les enthésopathies.
II- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE:
Il existe deux types de tendinopathies: d’origine inflammatoire ou mécanique.
Les tendinopathies inflammatoires sont plus rares que les tendinopathies mécaniques.
 tendinopathies inflammatoires: responsables de tendinites et / ou ténosynovites:
 pathologies aiguës: comme les maladies microcristallines (goutte et CCA).
 pathologies chroniques: PR, PSR et rhumatisme psoriasique..
 tendinopathies mécaniques:
 traumatismes violents.
 vieillissement.
 infiltration de corticoïdes péri-achilléenne.
 troubles statiques: pied creux (verticalisation du calca), Achille court et Haglund
(modification du trajet du TA qui se trouve comprimé).
 activité physique intense sans préparation, avec chaussant mal adapté au terrain.
III- DIAGNOSTIC POSITIF:
 tendinopathies inflammatoires: tétrade inflammatoire:
 dlrs nocturnes inflammatoires: à la face post du mollet et du talon.
 gonflement: noyant le tendon.
 chaleur et rougeur intenses: ds la zone tendineuse.
 confirmation à la biologie du sang avec une Vs, sérologie, uricémie…
 tendinopathies mécaniques:

forme aiguë ou rupture du TA: traumatique ou dégénérative:
 sensation de claquement lors d’un trauma violent avec bruit parfois audible à distance.
 pied à 90° du côté de la rupture en décubitus ventral.
 coup de hache visible et palpable siégeant un travers de doigt au-dessus du talon.
 ecchymose.
 signe de Thompson +: la pression musc du mollet ne déclenche pas de FP.
 réflexe achilléen aboli.
 FP tjs possible mais mise sur la pointe du pied impossible.
Le tableau peut être cependant plus discret dans un contexte trauma plus modéré = forme asthénique avec:
 dlr à la phase plantigrade du pas.
 dlr à la montée des escaliers.
 forme chronique: dlr typique qui évolue en 4 stades:







la dlr apparaît à froid et disparaît à l'échauffement.
la dlr réapparaît pdt l’activité physique.
la dlr devient permanente et peut même être nocturne.
la dlr devient invalidante avec retentissement sur les activités sportives.
dlr provoquée à la palpation directe du tendon.
irrégularité du corps tendineux.
formation nodulaire ou perception de zones fissuraires.
Il existe une forme particulière: la tendinopathie nodulaire du sujet de 50 ans où on a la présence d’un nodule
volumineux situé très ht.
IV- EXPLORATION PARACLINIQUE:
ELLE A 2 ASPECTS:
 exploration du tendon par:




radio: elle montre:
 une déformation du calca.
 une calcification ou ossification tendineuse.
 suspicion de rupture avec opacification de la région due à l'œdème ou à l’hémorragie locale (triangle
de Kager).
échographie: permet d’apprécier la structure touchée.
IRM.
scintigraphie: Dc différentiel avec fracture de fatigue du calca.
 recherche d'une étiologie: srtt ds le cadre des maladies inflammatoires:
 biologie: avec Vs  et sérologie.
V- TRAITEMENT:
Il dépend essentiellement de l’étiologie.
 tendinopathie inflammatoire: antalgiques et AINS.
 tendinopathie mécanique:
 préventif: c'est la limitation de la sollicitation du TA par chaussant bien adapté,
correction d'un trouble statique associé, respect des règles d’entraînement et, dans les
cas extrêmes, le repos et l’arrêt de toute activité sera préconisé.
 curatif:
 tendinopathie mécanique: MK, OP, médicaments (AINS et infiltration de
corticoïdes) et physiothérapie.
 rupture:
- ttt orthopédique: immobilisation plâtrée (6 sem) puis botte plâtrée (4 sem).
- ttt chirurgical: c'est la suture simple ou renforcée.
Question n°60
Signes cliniques, complications et principes de traitement d’une arthrite septique

Définition :
C’est une infection articulaire à germe avec menace et évolution rapide vers la destruction articulaire 
URGENCE CHIRURGICALE
Cette arthrite est généralement liée à un geste local qui nécessite alors un stricte respect des règles d’hygiènes.
La fréquence des arthrites septiques est stable et cela malgré les progrès de l’antibiothérapie. Les
séquelles fonctionnelles sont fréquentes et la mortalité reste élevée chez les sujets fragilisés. L’arthrite septique
est favorisée par l’age avancé, le diabète, la PR, l’immunodépression et une arthropathie préexistante.

Signes cliniques : sont dramatiques
 locaux
Douleur inflammatoire extrêmement intense et permanente avec impotence fonctionnelle absolue. Ces signes
locaux peuvent simuler la crise de goutte ou une poussée de PR ou des pathologies métaboliques (goutte,
CCA, PSR, FLR, rhumatisme pso). On peut observer une peau luisante et tendue avec turgescence des
vaisseaux ; se pose alors le diagnostique différentiel avec les pathologies veineuses.
 Régionaux
Adénopathies multiples très douloureuses et veineuses qui peuvent être présents dans d’autres pathologies
métaboliques
 Généraux
On constate une fièvre et une altération profonde de l’état général
 Biologiques
On retrouve les signes inflammatoires (VS, hyperleucocytose), dans le cas d’une
septicémie, on retrouvera les germes dans le sang. Le diagnostic d’arthrite septique repose
sur la mise en évidence du germe dans l’articulation. L’examen direct du liquide synovial
fournit une réponse rapide, mais n’est positif que dans la moitié des cas.
 Radiologiques
Au début la radio est normale soit elle montre l’épanchement articulaire ou les lésions d’arthropathie
préexistantes. Une déminéralisation épiphysaire apparaît ensuite. Plus d’une fois sur deux, la radio initiale
montre déjà des lésions évocatrices d’arthrite (déminéralisation, pincement de l’interligne, érosions).
L’échographie est performante pour les articulations profondes (hanche) montrent un épanchement
abondant associé à un épaississement de la capsule et des parties molles. Elle peut aussi détecter des collections à
distance comme des bursites du psoas iliaque ou des kystes poplités susceptibles de réensemencer l’articulation.
Le scanner montre l’épanchement articulaire, le gonflement des parties molles et les abcès para
articulaires. Mais également les érosions et les foyers d’ostéite.
La scintigraphie permet de différencier une arthropathie nerveuse d’une arthropathie septique dans le cas
du pied diabétique.

Complications :
 Court terme
Septicémie par extension du foyer infectieux (choc infectieux, métastases infectieuses).
 Long terme
Séquelles de destruction ostéocartilagineuses acquises en quelques semaines donnant un modèle d’arthrose
sévère ou un modèle de capsulite rétractile voire ankylosante, fibreuse ou osseuse.





Principes thérapeutiques :
 Préventif
Limitation des gestes agressifs articulaires (ponction, infiltration, arthroscopies)
Utilisation de matériel stérile ou à usage unique pour ces gestes
Traitement précoce de toute ostéomyélite qu’elle soit primitive ou secondaire à une fracture ouverte
Traitement précoce et efficace de tout foyer infectieux et surtout antibiothérapie massive en cas de
septicémie
 Curatif
URGENT ET CHIRURGICAL
Antiobiothérapie lourde + geste locaux avec immobilisation plâtrée
 Ponctions évacuatrices répétées voire drainage permanent
 Dans certains cas, chirurgie sanglante (évacuation de pus, chir. réparatrice)
Les prothèses sont fortement déconseillées vu les antécédents
Le PP à un rôle dans le traitement des complications à long terme dans le modèle d’arthrose par la
fabrication d’OP.
Question n° 61
L’ARTHROPATHIE DIABETIQUE
I- GENERALITES:
Elle fait partie des arthropathies nerveuses qui sont une expression de troubles trophiques graves ciblés sur
l’os et l’articulation.
Elle conduit souvent à la destruction architecturale du pied (maladie de Charcot) elle est très invalidante car la
chirurgie ne corrige que très mal.
Elle est rare du fait du bon suivi du ttt du patient.
Le terrain est âgé de 50 à 60 ans le plus souvent dans un diabète insulino-dépendant mal stabilisé évoluant depuis
longtemps.
Les patients sont atteints de neuropathie diabétique avec une altération de la sensibilité profonde (inconstante)
et superficielle (constante).
Cette pathologie est indolore et le pied est son siège préférentiel (rarement le genou, la hanche et le rachis).
II- EXPRESSIONS CLINIQUES:
Dans sa forme isolée, l’arthropathie s’exprime principalement comme suit:
 installation: rapide et brutale, svt on retrouve dans les antécédents un traumatisme mineur du pied, quelques
mois avt l’apparition.
 signes physiques: d’abord une tuméfaction apparaît, avec rapidement un aspect inflammatoire ( rougeur,
chaleur et rougeur) mais elle est INDOLORE.
 signes fonctionnels: accompagnés d’une gène à la marche.
 signes neurologiques: l'atteinte est bilatérale et symétrique avec:
 signes sensitifs subjectifs: paresthésie, indolence.
 signes sensitifs objectifs: hypoesthésie, anesthésie de la sensibilité superficielle (constante) et profonde
(inconstante).
 motricité involontaire: aréflexie.
 motricité volontaire: rarement touchée.
 signes neurovégétatifs: hyposudation.
Elle peut être aussi associée à des troubles trophiques cutanés importants que représente les maux perforants
plantaires;
Dans un 3° cas, elle peut s’insérer dans le tableau des acropathies ulcéro-mutilante.
Elle peut toucher le tarse: pied cubique de Charcot qui est élargi, aplati et raccourci.
Elle peut touchée la partie tarso-métatarsienne, l’avant pied ( phalanges) et la TT ( bcp + rare).
III- SIGNES RADIOLOGIQUES:
On retrouvera une intense déminéralisation avec fragmentation très localisée.
Il faut vérifier le scaph qui est souvent atteint avec même une luxation à la face dorsale du tarse.
IV- EVOLUTION:
Cette patho peut conduire à des déformations complexes:
 luxations des orteils.
 tassement de l’avant pied.
 dislocation et effondrement du pied qui entraîne son élargissement.
 pied cubique de Charcot: plante convexe, pied raccourci et élargi en arrière.
La marche bien que indolore devient problématique.
Présence souvent d’hyperappuis pouvant conduire à un MPP.
V- TRAITEMENTS:
Il doit être entrepris tôt dès les premiers signes cliniques.
Il faut être attentif à l’apparition d’une chaleur locale du pied.
1° impératif: équilibration du taux de glycémie par hypoglycémiants
 hygiène minutieuse du pied diabétique
 équilibrage de l’appui par une OP
 en cas d’artériopathie ttt par vaso - dilatateurs, anticoagulant, anti aggrégant plaquettaire
 antibiothérapie si moindre infection
Ttt chirurgical: abrasion des os exubérants, réduction des luxations.
QUESTION N° 62
CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE
I- GENERALITES:
Pathologie métabolique marquée par des manifestations inflammatoires et mécaniques.
Cette pathologie est liée à des dépôts de calcium (pyrophosphate de calcium) ds le
cartilage entraînant 2 types de manifestations:
 libération de cristaux ds l'X° d'où des manifestations inflammatoires
 fragilisation du cartilage par les dépôts calciques entraînant des fissurations du
cartilage et la libération de fragments de cartilage sur un modèle arthrosique
Cette pathologie peut être primitive (le plus svt), touchant alors le sujet âgé et srtt la femme; parfois elle est
secondaire à des maladies rares ou à une maladie endocrinienne (hyperparathyroisme).
II- LES EXPRESSIONS CLINIQUES:
On retrouve 2 types de manifestations:
 inflammatoires: arthrite
 mécaniques: arthrose
Les arthrites de la CCA peuvent simuler, par leur intensité, les arthrites goutteuses; plus rarement, par leur
caractère polyarticulaire, leur chronicité et leur caractère destructeur et déformant, une PR.
Les arthroses de la CCA présentent certaines particularités:
 polyarthrose
 atteinte de localisations habituellement épargnées par l'arthrose (cheville, pied)
 arthrose très évolutive et volontiers destructrice rapide
 elle se traduit par une dlr mécanique, mais en plus, il se produit de tps en tps
une poussée inflammatoire et des épanchements liquidiens, sanguins ds les X°.
L'évolution avec un fond d'arthrose à caractère rapide sur lequel se greffent des poussées
inflammatoires sporadiques est quasiment déjà la certitude de la présence d'un CCA.
Pour affirmer le diagnostic, il suffit de pratiquer une ponction du liquide et de rechercher les cristaux
de pyrophosphate de calcium lors d'une poussée d'arthrite métabolique.
En dhs d'un épanchement, le diagnostic devrait, théoriquement, se faire par biopsie du cartilage. Ce geste est
agressif et peut être évité grâce à la radio: les dépôts calciques apparaissent sous forme d'opacité ds le
cartilage qui est radiotransparent. Cet examen, facile, montre un liseret calcique typique de la CCA. Ces
images st particulièrement évidentes au genou, à la symphyse pubienne et aux poignets.
III- TRAITEMENTS:
Le ttt est étiologique ds les cas secondaires (ex: chirurgie d'ablation des parathyroides).
Le ttt est symptomatique pour les CCA primitives:
 antalgiques et AINS
 mise en décharge lors des poussées
 ponction évacuatrice d'une hydarthrose ou hémarthrose
 éventuellement, infiltration de corticoides
Le ttt peut être chirurgical:
 logiquement, il serait svt nécessaire car la maladie est évolutive rapidement et
même svt destructrice rapide
 en pratique, elle est svt évitée car le sujet est âgé et accepte une limitation fonctionnelle ipte
Question n°63
Eczéma
Pathologie dermatologique qui peut toucher l’ensemble du corps. Ce n’est pas un processus prolifératif.
Il existe deux types d’eczéma particuliers :
- Eczéma de contact (allergique)
- Eczéma constitutionnel (anomalies au niveau de la peau sur un terrain prédisposé)

4 phases spécifiques : (+++)
 Erythème (rougeur)
Inflammation de la peau
Limite émiettée
Constamment prurigineux
 Vésicules
Au niveau de l’épiderme
Vont souvent se rompre laissant des ulcérations
 Exulcérations
Erosions superficielles
 Croûtes au niveau des exulcérations.

Clinique
 Eczéma aigu
Apparition soudaine
Les 4 stades sont présents
Parfois œdème au niveau des zones où la peau est fine
 Eczéma chronique
Evolution régulière et longue
Eczéma sec au fond érythémateux et des desquamations mal délimitées
 Eczéma lichenifié
Toujours sur eczéma chronique, sans sédation du prurit
Peau épaissie, grisâtre et infiltrée (auto entretient prurit/inflammation)
 Eczéma surinfecté
Complication d’un eczéma aigu
Le suintement devient purulent
Apparition de grosses croûtes épaisses et jaunâtres
(+ fièvre et ganglions)
Il faut traiter l’infection avant l’eczéma
Question n°64
Psoriasis du pied
C’est une dermatose érythémato squameuse associée à un épaississement anormal de l’épiderme, sous la
dépendance de facteurs génétiques. L’atteinte palmo plantaire est la plus fréquente mais la localisation la plus
fréquente se situe à la face d’extension des articulations (genou, coude +++). Il existe d’autres localisations
typiques : cuir chevelu et lombo sacré.
Le pso du pied se caractérise par :
- pso palmo plantaire
- pso des ongles
- rhumatisme pso
(-) atteinte dorsale du pied à type d’érythrodermie

Pso palmo plantaire
Atteinte rarement isolée et bilatérale
 Plaques érythématosquameuses, arrondies, limitées qui peuvent déborder sur la peau glabre
 Clous psoriasiques : élevures de petite taille assez fermes, rouges
 Kératodermie palmoplantaire qui peut être diffuse ou localisée (talon). Aspect de carapace bien
délimitée + ou – épaisse. Aspect jaunâtre. Peut être la complication de fissures (très douloureux)
 Pulpite sèche () isolée, érythème voire squames fines, atteinte des orteils, aspect cartonné
 Diagnostic différentiel : éczema, mycose (+++), surinfection microbienne (pustules), FLR.
Formes particulières : la forme pustuleuse
Forme grave
Elevures avec liquide blanc  tendance à la surinfection
S’exprime avec l’effet de certains médicaments
 Bord interne de la voûte plantaire
 Rapidement bilatéral et symétrique
 Tendance à s’étendre pour atteindre la face latérale des orteils
Acrodermatite de HALLOPEAU
Variante du pso pustuleux palmo-plantaire, avec atteinte des extrémités des orteils, péri-unguéale et
unguéale

Pso des ongles
Rarement isolé
 Dépressions cupuliformes: forme la plus typique, associées à des stries transversales
 Leuchonychies (diagnostic différentiel : mycoses, ongle traumatique)
 Dyschromies
 Destruction totale de l’ongle (diagnostic différentiel : mycoses, ongle traumatique)
 Onycholyse (diagnostic différentiel : mycoses, ongle traumatique)
On retrouve souvant un périonyxis

Pso arthropatique
Est présent dans 15 à 20% des pso
C’est une atteinte articulaire à type d’arthrite voire de polyarthrite. Son expression est
essentiellement distale et peu symétrique. La déformation spécifique aux orteils touche
surtout les IPD.
Cette atteinte est handicapante et nécessite une bonne hygiène du pied associée au port d’OP

Erythropathie psoriasique
Les téguments sont alors uniformément rouges et légèrement oedémateux
TRAITEMENT
 Locaux (1ère intention)
Dépendant du type de pso
Nécessite d'abord un décapage par kératolytique
Goudrons / Vit D / dermocorticoïdes / Puvathérapie (UVA)
 Généraux (2ème intention)
Rétinoïdes en association avec la puvathérapie
Anticancéraux
Le pédicure podologue à un rôle dans la forme du rhumatisme pso au même titre que tout
traitement des conséquences de l’arthrite. De plus, cette atteinte est très particulière au
niveau du pied et peut ainsi être diagnostiquée par le PP lors d’un examen cllinique.
Toutes les atteintes cutanée du psoriasis fond l’objet d’un traitement médical, le plus souvant
prescrit par un dermatologue avec application de kératolytiques de dérivés de la vit D
(dévonex) et de corticoïdes locaux. Mais aussi un traitement per os : psoriatane (dérivé de la
vit A) et chémotrexate. Il est bon de conseiller au patient une héliothérapie.
QUESTION N° 65
TUMEURS CUTANEES AU NIVEAU DU PIED
I- GENERALITES:
Une tumeur est une excroissance pathologique dû à la prolifération de cellules aboutissant à
un tissu néoformé retrouvé ds l'organisme à l'état embryonnaire ou adulte.
Au nv du pied, on peut retrouver de nbses tumeurs, bénignes ou malignes, qui se distinguent
suivant leurs caractères histologiques et leur évolution.
II- LES TUMEURS BENIGNES:
A/- VERRUE:
Petite tumeur cutanée bénigne qui se dvpe aux dépends des cellules épidermiques.
Elle peut être de nature infectieuse ou virale.
Au nv du pied, il en existe de 2 sortes: la myrmécie et la verrue en mosaique.
Elle se présente sous la forme d'une lésion arrondie, entourée d'un épais anneau kératosique
recouvrant partiellement le centre et dt la surface est pigmentée de points noirs.
On constate une dlr au pincement latéral et à la pression directe.
Son ttt présente plusieurs thérapeutiques possibles:
- cryothérapie: azote liquide à - 196°
- PP:
 exérèse de la couche cornée
 collodion sur le pourtour
 application de nitrate de plomb
 pansement occlusif
 mise en décharge
B/- TUMEUR DE KOENEN:
C'est un symptôme de la maladie de l'épiloia.
Elle est située, le plus svt, au nv de la lunule de l'ongle.
C'est une petite tumeur allongée en grain de riz, rose-brune, uni ou polylobée et indolore.
Son ttt n'est pas du ressort du PP et consiste en une exérèse chirurgicale si la gène est ipte.
C/- NAEVUS (=grain de beauté):
Sous forme de macule, papule ou nodule pigmentée, il est cstitué de cellules naeviques qui st
des mélanocytes modifiés.
Ils apparaissent dès la naissance, ds l'enfance ou s'étendent parfois au cours de la vie.
De taille et de couleur (chaire ou brun) variables, plans ou en relief, lisses, pileux, verruqueux
et/ou pédiculés.
Il convient de surveiller leur évolution avec règles des ABCDE:
- A comme asymétrie
- B comme bords irréguliers
- C comme couleur inhomogène
- D comme diamètre supérieur à 6 mm
- E comme évolutivité
Ils ne st pas traités sf ceux qui ont une forme évoluée ou qui st situés ds des zones de
frottements; le ttt consiste alors en une exérèse totale et un examen histologique afin d'éviter
la dégénérescence en mélanome malin.
D/- TUMEUR GLOMIQUE:
C'est un amas de tissus vasculaire, nerveux et musculaire: tumeur angio-neuro-myome.
Elle est située sous l'ongle, se présente comme une tâche ovalaire bleutée de 3 à 5 mm.
Qd l'ongle est dégagé, elle se présente comme une masse sanguinolente, svt pédiculée.
Elle provoque une dlr lansinante, exacerbée par les chocs et sensible aux variations
thermiques.
Son ttt n'est pas de notre ressort: exérèse chirurgicale.
E/- BOTRIOMYCOME:
C'est une tumeur angiomateuse inflammatoire qui se dvpe sur une plaie et est secondaire à
une prolifération excessive du tissu conjonctif.
Sa localisation la plus fréquente est le sillon péri-unguéal suite à un ongle incarné.
Svt indolore qd les terminaisons nerveuses st atteintes, autrement elle est très dlreuse.
Elle se présente sous la forme d'un petit pois rouge pouvant atteindre la taille d'une mirabelle
et est svt pédiculée.
Le ttt est multiple et est du ressort du PP:
 cautérisation au nitrate d'Ag
 pansement compressif au nitrate de plomb
 résection à la pince
 acide nitrique fumant
F/- RADIODERMITE:
C'est une lésion cutanée ou sous cutanée qui peut dégénérer et évoluer vers des épithéliomas.
Cette atteinte est dût aux irradiations ionisantes d'une radiothérapie mal conduite.
Elle peut survenir:
- en même tps que l'irradiation (= radiodermite aiguë précoce): les signes st alors :
 un érythème
 une augmentation de la chaleur locale
 l'apparition d'un placard violacé puis noirâtre évoluant vers un escarre
 l'évolution est favorable
- 2 à 10 ans après (= radiodermite chronique tardive): peut prendre 2 aspects:
 zone cutanée fibreuse, sclérosée, mal limitée et parsemée de télengiectasies
 aspect d'un MPP avec une dégénérescence maligne
Le ttt est chirurgical.
III- LES TUMEURS MALIGNES:
A/- MELANOME MALIN:
C'est une tumeur riche en mélanine qui se dvpe à partir de naevi pigmentaires.
La dégénérescence se traduit par l'inflammation et l'infiltration sous-jacente du naevus.
L'apparition de nvx points noirs aux alentours de la lésion initiale achève de fixer le Dc.
L'apparition d'adénopathies l'aggrave.
Le mélanome malin peut prendre plusieurs aspects:
- mélanome malin sous-unguéal: tâche violacée voire noirâtre, visible au travers de l'ongle.
Il est svt situé à la base et est svt associé à une dystrophie unguéale.
Il évolue vers une tumeur extensive et ulcérée.
Il faut faire un Dc différentiel avec l'hématome sous-unguéal qui chge de couleur, pousse avec
l'ongle et ne progresse pas vers les bords latéraux (signe de Hutchinson).
- mélanome achromique péri-unguéal: tumeur bourgeonnante pouvant s'ulcérer.
- bande mélanique: bande longitudinale pigmentée brun-noir; svt localisée au nv du GO avec
une dystrophie de l'ongle. Elle nécessite une surveillance régulière et attentive de son
évolution.
B/- EPITHELIOMAS:
Il en existe 2 grds types:
- baso-cellulaire: plus fréquent à la tête et au cou (85% des cas). L'évolution est marquée par
une longue période de dermite eczématique péri-unguéale avec paronychie et/ou
bourgeonnement sous-unguéal qui aboutit à une disparition de la structure.
Il présente parfois une guérison spontanée en son centre alors que la périphérie devient
envahissante.
Son ttt est chirurgical.
- spino-cellulaire: plus rare que le baso. Il se dvpe volontiers sur des lésions préexistantes
avec possibilité de métastases.
Son ttt est chirurgical.
C/- MALADIE DE KAPOSI:
C'est une tumeur vasculaire multi-focale.
Les lésions cutanées dominent avec d'emblée des lésions multiples, svt groupées sur une
même région.
Elle débute aux extrémités des mbs avec une atteinte bilatérale.
On décrit 3 types de lésions:
 plaques érythémato-angiomateuses: de couleur rouge violacée, de taille et forme
variables avec une surface parfois kératosique.
 tuméfaction papulo-nodulaire: sur peau saine ou sur plaques existantes. Les nodules st
squameux ou kératosiques. Il apparaît parfois des ulcérations qd les localisations st aux
extrémités.
 oedème: peut évoluer vers un éléphantiasis kaposien.
Des signes fonctionnels peuvent apparaître tels que dlrs, démangeaisons qui st source
d'infection.
Il peut exister des lésions viscérales, srtt ds le SIDA:
 atteinte digestive
 atteinte osseuse en regard d'une lésion cutanée
 atteinte ganglionnaire
L'état général est lgtps conservé et le ttt est fonction de l'âge du patient et des lésions:
 ablation chirurgicale
 radio, chimio, immunothérapie
 simple surveillance
IV- CONCLUSION:
Le PP joue un rôle ds le dépistage des tumeurs, srtt malignes, car le meilleur pronostic est
fonction de la précocité de la découverte.
Question n°66
TUMEURS MALIGNES AU NIVEAU DU PIED
I- GENERALITES:
Une tumeur maligne est une prolifération anarchique de cellules anormales, dites
"malignes", à partir d'un foyer primitif pouvant récidiver localement après ablation et
essaimer à distance, entraînant la formation de métastases.
Elles ne st pas exceptionnelles, débutent au niveau de la peau des régions exposées.
Le diagnostic est facile à un stade avancé.
II- TUMEURS CUTANEES:
A/- MELANOME:
C'est une tumeur riche en mélanine qui se développe de novo ou à partir de naevi
pigmentaires.
La dégénérescence se traduit par l'inflammation et l'infiltration sous-jacente du naevus.
L'apparition de nouveaux points noirs ou très foncés aux alentours de la lésion initiale, achève
de fixer le diagnostic. L'apparition d'adénopathies l'aggrave.
- mélanome malin sous-unguéal: tache violacée voire noirâtre, visible à travers l'ongle,
souvent situé à la base et associant souvent une dystrophie unguéale. Il évolue vers une
tumeur extensive et ulcérée.
Le diagnostic différentiel se pose avec l'hématome sous-unguéal: change de couleur et pousse
avec l'ongle.
Lorsqu'il se situe en péri-unguéal, il prend le nom de tourniole mélanique.
Ttt: après biopsie, excision chirurgicale élargit suivi d'irradiations pour enrayer l'évolution.
- mélanome achromique péri-unguéal: c'est une tumeur bourgeonnante pouvant s'ulcérer. Il
est plus fréquent chez la femme. Son Dc est assez difficile, il est dc ipt d'effectuer une biopsie.
- naevus jonctionnel sous-unguéal (bande mélanique): bande longitudinale pigmentée, brunnoir qui barre la tablette. Il est svt localisé au nv du GO avec dystrophie de l'ongle.
Il nécessite une surveillance régulière et attentive de son évolution.
B/- EPITHELIOMAS:
- basocellulaire: au nv des ongles, l'évolution est marquée par une longue période de dermite
eczématique péri-unguéale avec paronycjie et/ou bourgeonnement sous-unguéal qui aboutit à
une disparition de la structure. Il peut présenter parfois une guérison spontanée en son centre
alors que la périphérie devient envahissante.
Ttt: destruction de l'épithélioma par curetage avec excision totale de l'appareil unguéal et
électrp-coagulation qui doit assurer la destruction des points d'envahissement.
La radiothérapie est réservée aux contre-indications de la chirurgie.
- spinocellulaire: plus rare, il de dvpe volontiers sur des lésions préexistantes. Son pronostic
est plus réservé que le baso avec possibilité de métastases.
Ttt: chirurgical.
- maladie de Bowen: c'est un carcinome in situ intra-épidermique qui peut éventuellement
évolué, après un long laps de temps, vers un cancer invasif, le plus svt spino mais parfois
baso.
Au nv de l'ongle, elle se présente comme un périonyxis inflammatoire: placard péri-unguéal
érythémateux-squameux. On retrouve des lésions hyperkératosiques et/ou papillomateuses sur
les replis de la peau. Elles évoluent vers une fissure puis une ulcération. Cette clinique est svt
masquée par une ulcération infectieuse.
Un envahissement ostéo-articulaire est possible; les métastases st rares.
Ttt: consiste en une amputation de la phalange ds le cas d'une invasion ostéo-articulaire.
- épithélioma cuniculatum ou verruqueux: très rare, il creuse des galeries ce qui en fait une
tumeur envahissante, infiltrante et récidivante. En surface, il se présente comme une verrue et,
en profondeur, on retrouve de nbx kystes ramifiés de kératine. Il entraîne des modifications
osseuses ds la partie distale de la phalange qui imposent souvent une amputation.
C/- SARCOME DE KAPOSI:
C'est une tumeur vasculaire multi-focale.
Les signes cutanés prédominent: des lésions d'emblée multiples st svt groupées sur une même
région. Elles débutent généralement aux extrémités des mbs, de façon bilatérale.
On décrit 3 types de lésions cutanées:
 plaques érythémato-angiomateuses: de couleur rouge-violacée, de taille et de forme
variables, leur surface peut devenir kératosique.
 tuméfactions papulo-nodulaires: sur peau saine ou sur plaques existantes, ces nodules st
squameux ou kératosiques. Il peut apparaître des ulcérations qd les lésions st localisés aux
extrémités.
 oedème: peut évoluer vers un éléphantiasis kaposien.
Des signes fonctionnels peuvent apparaître tels que des douleurs, prurits qui st source
d'infections.
Des atteintes viscérales peuvent exister: digestive, osseuse et ganglionnaire.
L'état général reste lgtps conservé.
Ttt: il est variable en fonction de l'âge du patient et des lésions:
 ablation chirurgicale
 radiothérapie, chimiothérapie, immunothérapie
 simple surveillance qd les lésions st peu nbses
D/- RADIODERMITE:
Dégénérescence de la lésion cutanée ou sous-cutanée non obligatoire; cette lésion est due aux
irradiations ionisantes d'une radiothérapie mal conduite.
Elle est svt située au bord libre de l'ongle, sous forme d'une kératose avec présence de
télangiectasies et de papilles (aspect d'une verrue).
Ttt: chirurgical avec fenêtre unguéale puis curetage et électro-coagulation de la tumeur.
L'exérèse de l'appareil unguéal est parfois nécessaire.
E/- POROCARCINOME:
Cancer développé spontanément ou à partir d'un porome écrine. Il est souvent localisé au
talon sous forme d'un bourgeonnement entouré d'une zone d'hyperkératose.
III- TUMEURS DES TISSUS MOUS:
- tissu cellulaire sous-cutané: ce st:
 le liposarcome: il envahit progressivement les tissus de voisinage et peut entraîner des
métastases. Le ttt est l'ablation chirurgicale et parfois la chimiothérapie.
 le fibrosarcome: il de développe aux dépens du tissu conjonctif.
- muscles: c'est le rhabdomyosarcome (rare au nv du pied); il se dvpe aux dépens du muscle
strié. Le ttt est l'exérèse totale élargie associée à une radiothérapie et/ou une chimiothérapie.
- vaisseaux: c'est l'angiosarcome.
- synoviale et aponévrose: ce st le sarcome fibroblastique (diagnostiqué par biopsie et
pouvant être confondu avec la maladie de Ledderhose au début) et le synovialome (diagnostic
histologique).
IV- TUMEURS OSSEUSES:
- ostéosarcome: c'est une tumeur primitive osseuse maligne la plus fréquente qui survient, ds
la majorité des cas, chez l'enfant et l'adolescent.
Il se traduit par une tuméfaction locale légèrement inflammatoire, douloureuse; à un stade
plus avancé, la tuméfaction est plus grosse et devient très douloureuse. Parfois, il est révélé
par une fracture pathologique. Le Dc repose sur la radiographie et sur l'examen histologique
de la tumeur après biopsie.
Possibilité de métastases.
Le ttt repose sur la chimio et sur l'ablation chirurgicale élargie de la tumeur; la conservation
du mb est tjs tentée cpdt, une amputation peut être indispensable.
- myélome multiple: c'est une prolifération des plasmocytes dans la moelle osseuse.
On observe, ds le sang, une augmentation anormale de la production d'immunoglobuline spé;
destruction progressive du tissu osseux par la sécrétion de substances par les plasmocytes.
Le Dc repose sur l'analyse des protéines du sérum par électrophorèse qui met en évidence
l'excès du type particulier d'Ac.
Le Dc est également établi par ponction de moelle.
Le ttt fait appel à la chimio.
V- CONCLUSION:
Le pronostic dépend de la nature histologique et du stade de la tumeur, c'est dire qu'il est très
lié à la précocité du diagnostic.
Le PP doit donc connaître ces tumeurs malignes qui débutent parfois au niveau du pied afin
de commencer le traitement le plus précocément possible afin d'éviter les métastases.
Question n°67
SIGNES CLINIQUES ET COMPLICATIONS D'UNE ARTERITE DES
MEMBRES INFERIEURS. PRINCIPES DE TRAITEMENT
I- GENERALITES:
Théoriquement une artérite est l'inflammation de la paroi artérielle.
L'artérite des mbs inf est en fait une artériopathie oblitérante des mbs inf avec obstruction par
des plaques d'athérome.
Il peut se constituer brutalement un ipt phénomène thrombotique à l'origine d'un accident
aigu: ischémie aigue des mbs inf.
Elle est favorisée par les facteurs qui exposent à l'athérome mais un facteur joue un rôle ipt:
l'alcoolisme.
Une association joue un rôle ipt: tabac/alcool.
II- SIGNES CLINIQUES:
Elle évolue en 4 stades qui ne st pas obligatoires car les évolutions peuvent être neutralisées
par le ttt srtt qd il est précoce.
- stade 1: infraclinique: pas de signes fonctionnels; il peut déjà exister une diminution d'un
pouls au pied (pédieux ou TP).
Au max, ils existent:
 acroparesthésies
 crampes
 refroidissement des extrémités
- stade 2: claudication intermittente: apparition de dlrs ds le mb inf, plutôt de façon distale,
entraînant une boiterie qui survient à l'effort, impose l'arrêt de l'effort et disparaît en qqs mns.
La dlr se reproduit qd l'effort est renouvelé ds le même délai ( aussi en cas de canal lombaire
rétrécit).
A ce stade, ils existent:
- une diminution voir une abolition des pouls
- signes trophiques avec: sécheresse cutanée, rougeur cutanée, chute de pilosité et atteinte des
ongles.
- stade 3: dlr de décubitus: la dlr devient permanente, majorée à l'effort et persistante en
décubitus. Elle gène le sommeil et est rapidement mal supporté. Il s'installe alors une
altération de l'état général; les pouls st abolis et les troubles trophiques s'aggravent.
- stade 4: troubles trophiques majeurs: la dlr persiste et les phénomènes nécrotiques
apparaissent, srtt au pied, avec 2 grands modèles: ulcère et gangrène.
L'ulcère artériel est une perte de substance qui est très dlrx, très profond et sur une petite
étendue.
La gangrène est une nécrose globale d'un segment du pied et concerne srtt les orteils; elle
présente une tendance à l'extension rapide.
Devant un tableau évolué d'artérite des mbs inf, le tableau est clinique.
Le diagnostic doit être précoce; pour cela, une méthode d'exploration non agressive et
performante est nécessaire: doppler artériel ou echodoppler. Cet examen est capable de
montrer le ralentissement circulatoire mais aussi d'en situer l'origine.
L'artériographie, geste agressif, ne se fait qu'en seconde intention en cas de doute diagnostic
ou qd on envisage une solution chirurgicale.
III- PRINCIPES DE TRAITEMENT:
Le ttt est d'abord préventif: éviter les facteurs favorisants l'athérome.
Le ttt curatif a un aspect médical ds un premier tps; il repose sur:
- une hygiène de vie:
 régime hypocalorique
 interdiction alcool/tabac
 activité sportive modérée mais régulière (marche)
- des médicaments:
 vasodilatateurs
 antiagrégants plaquettaires ou anti coagulants
 contre les facteurs favorisants
Dans les formes évoluées, le ttt devient chirurgical:
- chirurgie vasculaire (angioplastie, pontage artériel)
- chirurgie neurologique (sympatectomie)
- chirurgie d'amputation pour les troubles trophiques majeurs
IV- CONCLUSION:
Le PP doit connaître cette pathologie notamment les signes cliniques car il peut détecter, par
la prise des pouls régulière chez ses patients, un début d'artériopathie oblitérante des mbs inf
d'autant plus que le meilleur pronostic est la précocité de sa découverte.
De plus, en cas d'artérite, le PP doit se renseigner sur les ttts en cours et les éventuelles
interventions chirurgicales qui peuvent avoir des incidences au nv du pied.
Pour éviter la constitution brutale de troubles trophiques majeurs, il faut prendre des
précautions iptes au nv du pied:
- hygiène du pied
- adaptation du chaussant
- précaution qd aux soins locaux de pédicurie et également ds la confection d'OP, srtt ds le
choix des matériaux utilisés
Question n°68
COMPLICATIONS DU DIABETE
Le diabète est une maladie métabolique générale, certaines complications nécessitent
des précautions particulières du patient. Toute négligence de sa part, surtout au niveau de
son traitement, pouvant entraîner des pathologies graves au niveau du pied. De même que le
patient, le praticien portera attention accrue face à un diabète. Il faut cependant plusieurs
années de diabète avant l’apparition des premières complications, mais le DNID peut être
diagnostiquer tardivement, l’âge du diabète n’est donc pas un signe diagnostic. Les
complications sont très nombreuses, diverses et d’autant plus fréquentes que le diabète est
mal contrôlé.
COMPLICATIONS VASCULAIRES
Ce ne sont pas les premières à apparaître, mais ces atteintes sont très handicapantes.
Atteinte des gros vaisseaux ou MACROANGIOPATHIE :
 Atteintes coronariennes à type d’angine de poitrine ou d’infarctus du myocarde
 AVC
 Artérite des membres inférieurs (diminution de l’apport d’O2). L’association de
cette artérite à une plaie peut entraîner une gangrène sèche (momification) ou
humide (extension invasive grave).
Atteinte des petits vaisseaux ou MICROANGIOPATHIE :
Spécifique du diabète, elle est responsable de nombreuses atteintes dont certaines
concernent le pied.
→ atteinte sensorielle, en particulier cécité et surdité
→ atteinte rénale avec l’insuffisance rénale chronique
L’atteinte vasculaire peut être un facteur dans les difficultés de cicatrisation et la fréquence
des infections chez certains diabétiques. Il faudra prendre des précautions particulières lors
des soins. Le praticien devra en plus faire un examen méticuleux du pied et de la chaussure
pour déceler toute anomalie (plaie, clou dans la chaussure…) pouvant entraîner une plaie qui
peut se compliquer d’une infection. Toute plaie du diabétique atteint d’une neuropathie est
une urgence médicale.
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
Elle est le plus fréquente et, souvent c’est la première des complications qui apparaît. 550%
après 25 ans de diabète. C’est en fait une polynévrite distale et symétrique.
 Acropathie avec anesthésie en chaussette au niveau du pied. C’est un facteur
de risque de plaie.
 Pied de Charcot : c’est en fait une arthropathie indolore avec dislocation
ostéo-articulaire et résorption osseuse plus importante associée à une augmentation du flux
sanguin. Il y a alors un risque majeur d’ulcération. C’est une ostéo-arthropathie spécifique
du diabétique qui ressemble à une ostéite touchant tout le pied et principalement le tarse. Cet
effondrement de la structure osseuse du pied crée un appui important presque exclusif au
niveau du médio-pied qui évoluera vers un durillon et même un mal perforant plantaire sans
traitement orthétique.
 Mal Perforant plantaire : Cette atteinte est souvent attribuée à tort à une
complication vasculaire, hors sa fréquence est plus faible chez les patients atteints
uniquement de pathologies vasculaires que chez les patients de la polynévrite diabétique. Il
ne se forme que sur une plaie unique et extérieure. C’est en fait la charge permanente sur la
plaie qui va entraîner l’aggravation et le retard de cicatrisation. Une mise en décharge totale
suffit à une cicatrisation rapide et complète. Il faut alors supprimer tant que possible la cause
de la plaie (soins régulier pour éviter les hyperkératoses, port d’OP pour les troubles
statiques, changement de chaussure, éducation du patient…)
COMPLICATIONS LIEES A UNE ATTEINTE NEUROLOGIQUE ET ARTERIELLE
acropathie ulcéro-mutilante qui peut se comparer à un MPP, mais qui ne cicatrise
pas en décharge sans traitement associé, à cause de l’atteinte artérielle qui entraîne des
difficultés de cicatrisation et de lutte contre l’infection.
Atteintes tendineuses capsulaires et ligamentaires : Ce sont surtout des
tendinopathies d’Achille et des algodystrophies du pied.
AUTRES COMPLICATIONS
Certaines complications sont spécifiques à une catégorie de diabétique :
Problèmes lors de la grossesse : Le diabète s’aggrave pendant la grossesse. Pour
l’enfant, il existe des risques d’avortement spontané, de prématurité et de gros poids de
naissance.
Fragilité devant toutes les grandes agressions : polytrauma, grands brûlés…
CONCLUSION
L’atteinte et les complications au niveau du pied sont graves. Le PP doit donc faire une
vérification des pouls systématique à cause du risque d’artérite, vérifier les sensibilités afin
de repérer une atteinte neurologique. L’examen minutieux du pied sert à révéler toute plaie
qui aurait échappée à la vigilance du patient, susceptible de s’infecter ou de s’ulcérer. Les
soins seront en conséquence, c’est-à-dire éviter toute fragilisation des l’épiderme et absence
totale de coupure. L’examen et le conseil de chaussant aident à prévenir tout risque de
lésion du à la chaussure (empeigne large, cuir souple, laçage, doublure cuir, semellage
souple et large, éviter les talons trop hauts…). Donner (distiller) des conseils : observation
du pied, graissage, faire attention aux sources de chaleur (bain, chauffage, bouillote…)…
D.E Patho n°69
Varices des Membres Inférieurs
Définition
La varice est une des expression clinique d’une pathologie plus générale : l’insuffisance veineuse chronique .
La varice correspond à un stade déjà évolué de l’insuffisance veineuse chronique et a été précéder par des signes
fonctionnels (pesanteur, paresthésies) et physiques (œdème).
Les varices sont souvent accompagnées d’autres signes : des troubles trophiques à type d’anomalies
pigmentaires de la peau.
Étiologies
On distingue deux situations :
 Étiologie connue ; la maladie post-phlébitique
 Varice primitive due aux facteurs hormonaux et à l’orthostatisme.
Diagnostic
Il est souvent clinique sur la constatation d’une dilatation veineuse quand la varice est superficielle.
Pour les varices profondes, le diagnostic peut être suspecter cliniquement sur la présence associée de varices
superficielles ou sur les signes cliniques évocateurs (jb lourdes, paresthésie). La certitude est alors paraclinique
avec le doppler et l’échodoppler
Complications
Varice Superficielle
 Inflammation de la varice : Phlébite superficielle
 POUDRE (Phébite, œdème, ulcères, dermite ocre, rupture avec hémorragie importante, eczéma)
Le risque de thrombophlébite des varices superficielles est mineur
Varice Profonde
Le risque de thrombophlébite n’est pas négligeable, surtout quand s’y ajoute les facteurs favorisants (opéré,
accouchée, alité) ;Dans les deux cas de varice, il peut survenir un ulcère variqueux .
Traitement
Le traitement est d’abord préventif :
 Traitement précoce et efficace d’une thrombophlébite qui permet d’éviter une insuffisance veineuse
chronique secondaire.
 Traitement précoce et efficace d’une insuffisance veineuse chronique primitive avant le stade de varice
Le traitement curatif a plusieurs aspects :
 Traitement de l’insuffisance veineuse chronique
 Traitement local qui peut être modéré comme les AINS en cas de phlébite superficielle, et les formes
locales de veino-protecteurs.
 Quand les varices sont volumineuses ou accompagnées de signes fonctionnels importants, et même pour
des raisons esthétiques, le traitement devient agressif soit médicalement par sclérothérapie, soit
chirurgicalement par éveinage.
L’aspect physique du traitement :
 Kinésithérapie pour améliorer l’insuffisance veineuse chronique
 Pour le Pédicure-Podologue, la présence de varices témoigne d’une trophicité médiocre des membres
inférieurs d’où la nécessité de précautions lors des soins pédicuraux et lors de la confection d’orthèses
plantaire, suite au traitement anticoagulant. La présence de varice est souvent associée à des problèmes
articulaires de type arthrosique au niveau du genou. Les orthèses plantaires peuvent freiner partiellement
l’évolution de cette pathologie arthrosique ce qui a un retentissement sur l’insuffisance veineuse
chronique associée et donc sur les varices.
QUESTION N° 70
SIGNES CLINIQUES, COMPLICATIONS ET TRAITEMENT D'UNE
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFERIEURS
I- GENERALITES:
C'est une pathologie veineuse associant un phénomène inflammatoire de la paroi
veineuse et une thrombose veineuse.
Cette pathologie peut toucher ts les réseaux veineux mais prédomine ds les secteurs de
stases veineuses d'où la fréquence des thrombophlébites des mbs inf.
On distingue 3 grands types d'étiologies:
 chirurgicales
 obstétricales
 médicales
II- LES SIGNES CLINIQUES:
On peut opposer 2 tableaux cliniques:
 phlébite débutante, discrète
 phlébite confirmée, dramatique
Le diagnostic doit se faire au stade débutant pour limiter le risque d'embolie
pulmonaire et pour éviter les séquelles veineuses.
A/- FORME DEBUTANTE:
Le tableau est habituellement discret, au point d'être parfois asymptomatique et dépisté par un examen à type
de doppler chez un sujet à risque.
Qd la forme est patente, il apparaît les signes suivants:
 simple angoisse isolée qui doit faire suspecter la patho en post-opératoire ou en
post-partum
 simple élévation thermique modérée et isolée ds le même contexte
 présence de signes veineux avec dlr ds le mollet ou simple lourdeur; à la
palpation:
 dlr sur le trajet veineux
 signe de Homans, dlr ds le mollet provoquée par la mobilisation du pied
 diminution du ballottement du mollet
Les 3 signes fondamentaux apparaissent très précocément.
B/- FORME CONFIRMEE:
Le tableau est alors évident associant les éléments suivants:
 fièvre et altération de l'état général
 dlr très intense concernant srtt le mollet ms s'étendant globalement aux mbs
inf
 déformation du mb inf qui prend un aspect cylindrique noyant les reliefs
osseux avec chaleur locale et aspect rouge luisant de la peau
 à la palpation, qui est précautionneuse, on retrouve le signe de Homans
 présence d'adénopathies inguinales
 hydarthrose du genou
Le diagnostic est alors évident cliniquement ms les complications peuvent déjà
survenir.
III- LES COMPLICATIONS:
Deux complications dominent:
 une, à court terme, engageant le pronostic vital: embolie pulmonaire.
 une, à long terme, engageant le pronostic fonctionnel: l'IVC secondaire.
 embolie pulmonaire: un thrombus peut se détacher de son lieu de formation et
devenir un thrombus migrateur: embole. Cet embole est emporté par le courant
circulatoire et va se bloquer ds un vaisseau de trop petit calibre.
Ds le cas de la thrombophlébite, l'embole est emporté ds le circuit veineux de la grande
circulation, il va parvenir au cœur droit. Il est ensuite éjecté ds l'artère pulmonaire et va se
bloquer ds le réseau artériel pulmonaire. Qd l'embole se bloque, il entraîne une ischémie ds le
territoire concerné par la bouche artérielle: embolie pulmonaire avec risque d'infarctus du
myocarde: c'est une urgence respiratoire ms il existe des formes discrètes et même inconnues.
Les signes st alors les suivants:
 dlr violente thoracique en coup de poignard
 gène respiratoire ou dyspnée brutale et intense
 expectorations hémoptoiques ds les heures qui suivent
En raison de l'intensité de la dyspnée, le pronostic vital est engagé.
 IVC secondaire: c'est une IVC qui présente des particularités:
 survenue à tt âge ds les années qui suivent la phlébite
 évolution rapide avec max des lésions en qqs années
Qd la phlébite est découverte à un stade confirmé, l'IVC secondaire est quasi
systématique.
Le ttt de cet IVC est plus difficile que les IVC primitives.
IV- TRAITEMENTS:
Le ttt est d'abord préventif avec:
 lever précoce en post-opératoire et post-partum
 MK avt le lever pour éviter la stase veineuse
 ttt anticoagulant chez les sujets à risque
Le ttt curatif peut être étiologique ds les phlébites de causes médicales.
Pour la phlébite elle même, le ttt est:
 anticoagulants basés sur l'héparine
 thrombolytiques, parfois
 chirurgie, parfois
 systèmes de filtres intra-veineux sur de gros troncs veineux, ds le cas de
thrombus volumineux
Qd la phlébite est guérie, il faut prévenir la récidive avec un ttt de fond par
anticoagulants majeurs (heparine) ou par anti vitamines K (per os).
Il faut y ajouter le ttt de:
 l'embolie pulmonaire éventuelle avec réanimation respiratoire
 l'IVC secondaire par:
 hygiène de vie
 les médicaments
 les contentions élastiques
Question n° 71
DIAGNOSTIC DES OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS
I- GENERALITES:
Un œdème est une rétention pathologique de liquide dans les tissus de l'organisme, en particulier dans le tissu
conjonctif.
L'œdème des membres inférieurs est de loin le plus fréquent.
Il existe de nombreux œdèmes sur le plan topographique:
 superficiels: sous cutanés ou muqueux.
 profonds: pulmonaire, cérébral…
II- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE:
Il existe 4 types d'œdèmes:
 œdème d'origine veineuse:
IVC.
phlébite.
 œdème d'origine lymphatique (= lymphoedème):
primitif: congénital, précoce, tardif ou syndrome malformatif.
secondaire:
 iatrogène: radiothérapie.
 infectieux: érysipèle, lymphangite.
 post-thrombotique.
 néoplasique.
 inflammatoire.
 parasitaire: filariose.
 œdème d'origine traumatique: entorses, fractures, luxations…
 œdème généralisé: relèvent d'une cause générale:
origine cardiaque: insuffisance ventriculaire droite.
origine digestive: malnutrition.
origine médicamenteuse: anticalciques, dérivés nitrés, AINS et oestroprogestatifs.
origine endocrinienne: hypothyroïdie (= myxoedème), hyperthyroïdie et hypercorticisme.
origine gynécologique: grossesse et syndrome prémenstruel.
origine rénale: insuffisance rénale chronique.
origine hépatique: cirrhose.
III- DIAGNOSTIC POSITIF:
L'œdème des membres inférieurs est suspecté par certains signes fonctionnels: lourdeur des jambes,
acroparesthésies et douleur.
La certitude est physique: gonflement visible localisé ou diffus.
NB: le signe du godet (ou réaction à la pression) sert à déterminer le degré de fibrose. La fibrose dépend de la
quantité de protéines (si trop de protéines, les fibroblastes se nourrissent trop et produisent beaucoup de fibres ce
qui aboutit à la fibrose).
Les 4 types d'œdèmes vont différer de part certains signes cliniques:
 œdème d'origine veineuse:
 IVC:
 d'abord localisé en péri-malléolaire puis s'étend au segment jambier.
 d'abord vespéral puis permanent.
 couleur violacée.
 sensation de lourdeur de jambes le soir ou l'été.
 réagit à la déclive.
 peau chaude.
 à long terme, prend le godet.
 peut être uni ou bilatéral.

phlébite:
 aspect cylindrique de toute la jambe qui est rouge, chaude et luisante.
 très douloureux.
 œdème d'origine lymphatique (= lymphoedème):
 couleur blanche ou rouge si lymphangite.
 indolore, sensation de pression, d'enraidissement ou de lourdeur.
 il est permanent et ne réagit pas à la déclive.
 froid sauf en cas de lymphangite où il est chaud.
 signe du godet +: fibrose + ou - importante.
 unilatéral le + svt, parfois bilatéral voire 4 membres (= éléphantiasis).
 signe de Foldi Stimmer: impossible de plisser la peau au nv de O2.
 œdème d'origine traumatique:
 siège au nv du traumatisme.
 couleur rouge et chaleur: juste après le traumatisme.
 douleur lancinante et pulsative.
 réagit à la déclive.
 pas de signe du godet.
 unilatéral.
 œdème généralisé:
 commence au nv des mbs inf puis remonte vers l'abdomen.
 la couleur est normale.
 indolore.
 réagit à la déclive (+ que le veineux).
 t° normale.
 signe du godet +.
 le plus svt bilatéral.
IV- TRAITEMENTS:
 œdème généralisé: le ttt est avt tt étiologique.
Toutefois, il est nécessaire d'instituer un ttt symptomatique: restriction sodée et ttt diurétique.
 œdème local: contention et drainage déclive.
Question n° 72
LES SYNDROMES PATELLAIRES
I- GENERALITES
Le syndrome patellaire est l'ensemble des symptômes liés à une atteinte des cartilages de la rotule et du fémur se trouvant en
regard (trochlée), parfois associé à une désaxation de la rotule.
Lors d'un syndrome rotulien, on retrouve:
 dlr spontanée à la montée et à la descente (++) des escaliers, en terrain accidenté et à la position
 GF lgtps maintenue.
 la dlr siège à la face ant du genou et est volontiers circonférentielle à la patella.
 dlr provoquée élective à la percussion et à la contraction contrariée du quadriceps.
 perception d'un rabot: palpable et même audible.
 svt, hydarthrose avec le signe du glaçon.
 dlr à la palpation de la région postéro-ext de la patella.
 parfois, le patient se plaint d'une sensation d'instabilité ou de blocage du genou.
II- ETIOLOGIES
Plusieurs pathologies peuvent entraîner un syndrome rotulien.
A/- SANS DEPLACEMENT
 HYPERPRESSION EXTERNE: c'est un frottement de la facette postéro-ext de la patella au nv de la joue ext de la
trochlée.
 CHONDROMALACIE: c'est un ramollissement localisé du cartilage Xr.
Cette patho se rencontre chez le jeune sportif, suite à un trauma (direct ou chute GF) ou vers 40 ans.
 OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE (Maladie de Konig):c'est une épiphysite touchant le cartilage due à une nécrose.
 PATELLA BI OU TRI-PARTITA: maladie congénitale présentant une patella fragmentée en 2 ou 3 segments.
 ARTHROSE FEMORO-PATELLAIRE: pathologie mécanique destructrice touchant initialement le cartilage. A la radio, on
retrouve les signes de l'arthrose: pincement de l'interligne Xr, condensation et construction osseuses.
B/- AVEC DEPLACEMENT
Dans le plan frontal:
 LUXATION OU SUBLUXATION EXT PERMANENTE: déplacement de la rotule en dhs avec perte de contact Xr partiel ou
total.
 LUXATION OU SUBLUXATION EXT RECIDIVANTE: épisodes de luxation ou de subluxation.
Elle est due à une insuffisance du m vaste int et à une prédominance du vaste ext.
Dans le plan sagittal:
 SYNDROME DE L'ENGAGEMENT (entre 0 et 15° de F°): conflit entre la partie inf de la patella et la partie sup du rail
trochléen.
 TROCHLEES CONVEXES (entre 30 et 60° de F°): c'est un conflit entre le 1/3 moyen de la patella et la convexité de la
trochlée.
MALADIE DE MILGRAM (+ 90° de F°): c'est un conflit entre la crête verticale de la patella ds sa partie int et le bord
axial du condyle int.
OSTEODYSTROPHIES DE CROISSANCE: chez les enfants:
 MALADIE DE SINDING-LARSEN ET JOHANSEN: c'est une apophysite de croissance siégeant à la pointe de la patella.
Pathologie unilatérale avec une dlr exquise en regard de la pointe de la patella.
 MALADIE D'OSGOOD-SCHLATTER: ostéochondrose de la TTA pouvant aboutir à la nécrose du noyau épiphysaire.
III- EVOLUTION
A long terme, évolution vers une arthrose fémoro-patellaire.
IV- TRAITEMENTS
Il est d'abord médical avec:
 arrêt de la pratique sportive
 AINS et antalgiques
 physiothérapie
Le MK peut intervenir avec rééducation afin de recentrer la rotule en renforçant le quadriceps, notamment le
vaste int.
Le ttt chirurgical ne s'impose que ds les cas d'anomalies morphologiques confirmées et n'est envisagé qu'après l'échec
du ttt médical.
Question n°73
SYNDROME DE LA BANDELLETTE ILIO-TIBIALE.
Syndrome de la bandelette ilio-tibiale ou syndrome de l'essuie-glace est une affection caractéristique des
coureurs de fond et se rencontre quelquefois chez les cyclistes.
Il s'agit d'une tendinite de la bandelette ilio-tibiale pouvant s'accompagner dans 30% dans cas d'une bursite.
Ds la cours de fond, la répétition des flexions / extensions du genou provoque des micro-lésions des
fibres collagènes et parfois une bourse séreuse située entre la bandelette et le condyle.
Cliniquement, ce syndrome se traduit par des dlr du compartiment externe du genou irradiant à la
face externe de la cuisse. Les algies surviennent au début après plusieurs kilomètres de course, st augmentés en
terrain vallonné ou sur des surfaces dures non planes. Il est fréquent de voir ces algies apparaître lors de
l'augmentation des distances de courses nécessitée par l'entraînement ou par l'allongement dans foulées. Puis les
algies deviennent de plus en plus précoce et gênantes dans les activités quotidiennes, telles que la montée ou
descente d'escalier ou de trottoirs.
L'examen révèle un genou sec, de mobilité normale, et permet d'éliminer les signes méniscaux, une
instabilité latérale, une souffrance fémoro-patellaire ou toute autre tendinite. (Biceps, Poplité).
Des troubles statiques =, comme un genou varum plus ou moins associé à un calca varum, peuvent être mis en
évidence en appui bipodal puis unipodal. L'examen de la chaussure de course peut révéler une usure anormale du
bord externe par rapport à l'autre chaussure, associée à une désaxation de la tige.
En fait le diagnostic est affirmé sur la conjonction de deux tests :
- Le Test de RENNE : apparition spontanée de la dlr lorsque le sujet est en appui unipodale du côté
incriminé, genou fléchi à 30° - 40°.
- Le Test de NOBLE : la pression directe, par l'examinateur sur la face externe du condyle externe, à
3 cm au-dessus de l'interligne, réveille des dlr lors de la mise en extension passive du genou, ces dlr
surviennent aux alentour de 30° et peuvent être augmentées par le varus du genou.
Le traitement passe, dans un premier temps par le repos sportif d'environs 3 semaines associé à 2 ou
3 infiltrations de corticoïdes en suspension entre la bandelette et le condyle. On peut y associer de la
cryothérapie, du massage transverse profond, de la physiothérapie et des manœuvres d'étirement du TFL.
La reprise progressive de l'entraînement devra s'effectuer sur un terrain souple et plan en veillant à la qualité des
chaussures et à l'amortissement de leurs semelles.
QUESTION N° 74
LA PERIOSTITE TIBIALE
Une périostite est un phénomène inflammatoire ou infectieux touchant le périoste ce qui se voit dans
des pathologies osseuse voire générales.
En médecine sportive, cette appellation correspond à une douleur de la région jambière inférieure
surtout à la partie interne du tibia. Sont exclues alors les pathologies tumorales, infectieuses et fracturaires. Il
s'agit donc d'une pathologie micro-traumatique plutôt à type de tibialgie d'effort du sportif.
Sur le plan physio-pathologique, il existe une douleur et une tuméfaction que l'on peut apparenter à un
stade inflammatoire. Il existe 2 volets dans cette pathologie :
- un phénomène osseux
- un phénomène musculaire
Le phénomène osseux est une modification de l'architecture osseuse sous l'effet de micro-traumatismes
locaux avec réaction du périoste.
Le volet musculaire est dominant avec hypertrophie musculaire soumettant leur insertion à des tensions
excessives dans des loges non-expensibles.
I LE TABLEAU CLINIQUE
C'est un syndrome bénin qui tend à diminuer par l'amélioration de l'équipement sportif. Le terrain
concerné est le sujet sportif de niveau variable mais avec pratique sportive régulière et intense.
Le signe dominant est une douleur liée à l'activité sans impotence fonctionnelle nette. La douleur est le
plus souvent unilatérale, rarement bilatérale. Cette douleur est :
- sourde
- de siège diaphysaire
- à la face interne et bord interne du tibia
Cette douleur est souvent même ressentie comme une sensibilité douloureuse. Cette douleur est
déclenchée par l'activité sportive, amplifiée par l'intensité de celle-ci et disparaît au repos à la fin de l'effort.
L'arrêt de l'activité sportive imposée entraîne la disparition permanente de la douleur.
On constate également un gonflement local parfois une petite augmentation de température locale. On
peut retrouver une douleur provoquée à la face interne du tibia mais également au niveau du jambier postérieur.
II LES EXAMENS PARA-CLINIQUES
La radio simple est souvent normale. Dans certains cas il apparaît des images périostées à types de
condensations de la corticale osseuse et même des irrégularités de la corticale. Ce sont des formes mineures
d'appositions périostées.
L'examen le plus performant est la scintigraphie osseuse qui montre une hyperfixation osseuse localisée
dans le territoire douloureux. Cet examen est lourd pour une pathologie aussi bénigne. Cet examen est justifié en
cas de diagnostic différentiels :
- fracture de fatigue
- ostéome ostéoïde
En cas de doute il reste alors l'I.R.M.
Le diagnostic différentiel avec les autres pathologies du sportif se font sur un simple examen clinique :
- tendinopathie du tibial postérieur
- tendinopathie d'insertion du triceps sural
- fasciite de la loge postérieure de jambe
- pathologie de la membrane interosseuse, parfois visualisée par des calcifications sur la radio
simple
III EVOLUTION
On peut distinguer une phase aiguë et une phase chronique.
Le plus souvent tout se résume à une phase aiguë dominée par la douleur avec radio normale et
régression spontanée.
La forme chronique se voit chez les sportifs à activité régulière et intense. La douleur s'étend vers le
haut du tibia et à tendance a persister au repos. Il apparaît des signes radio à type d'irrégularités corticales
osseuses. Cette forme nécessite toujours un traitement.
IV LE TRAITEMENT
Le plus souvent le traitement est inutile, il suffit alors :
- d'adapter l'entraînement
- de corriger les erreurs techniques
- d'adapter le chaussant avec choix d'une chaussure de qualité
- éventuellement des O.P. pour les troubles statiques associés
- d'y associer un repos sportif passager
Pour les formes chroniques, le traitement local est anti-inflammatoire :
- soit par application de gels ou pommades anti-inflammatoires (Voltarène, Kétum gel)
- soit par infiltration de corticoïdes
Il faut également améliorer les conditions techniques et une O.P. est souvent nécessaire avec un caractère
amortissant et correcteur.
Question n°75
LES OSTEOCHONDROSES DU PIED
1 DEFINITION
Ces pathologies osseuses sont définies sur la présence d’une lésion histologique : une nécrose
osseuse.
Ce phénomène nécrotique est réversible par une réparation osseuse qui aboutie, en général à
une restitution intégrale, c’est d’ailleurs cette phase de réparation qui va entraîner une fragilité osseuse d’où des
risques de déformations osseuses surtout pour les os qui participent à des articulations portantes.
Dans certains cas, la zone nécrosée va se dissocier de l’os sain : c’est la séquestration et la
nécrose deviennent irréversible.
Ce phénomène d’ostéonécrose peut survenir lors d’infections mais quand il ne s’agit pas de
cette étiologie, se sont des ostéonécroses aseptiques. Quand ces phénomènes surviennent pendant l’enfance,
pendant la croissance, il s’agit d’ostéonécroses aseptiques que l’on identifie sous le nom d’ostéodystrophie de
croissance.
2 LES OSTEODYSTROPHIES DE CROISSANCE
 Ces pathologies surviennent pendant l’enfance ou l’adolescence, à des âges différents selon
la pathologie, pendant cette période il existe d’importants remaniements osseux avec présence de noyaux
d’ossifications et de cartilage de conjugaison. Ces 2 structures sont très fragiles en particulier devant l’ischémie,
ces risques sont majorés par des microtraumatismes répétés dans la plupart des cas, dans la pratique sportive, ce
dernier argument explique la fréquence supérieure chez l’homme de l’atteinte.
 On peut distinguer 2 grands types d’ostéodystrophies : l’ostéodystrophie majeure et les
ostéodystrophies mineures dont les plus célèbres sont aux pieds.
LES OSTEODYSTROPHIES MAJEURES :
 Ces pathologies peuvent entraîner des conséquences lourdes surtout des arthroses et d’autre
part le tableau clinique peut-être intense pendant l’évolution de la maladie.
LES OSTEODYSTROPHIES MINEURES :
La localisation la plus concernée est le pied et ensuite le genou.
Les localisations aux pieds st les suivantes :
-
2éme tête métatarsien ou MALADIE DE FREIBERG (maladie de KOHLER).
Scaphoïdite tarsien ou MALADIE DE KOHLER-MARCHET.
Calcanéus ou MALADIE DE SEVERE.
Sésamoïdes ou MALADIE DE RENANDER.
 La maladie de FREIBERG
S'il s'agit bien d'une ostéonécrose aseptique.
Cette pathologie survient chez le gd enfant et l'ado (10-18 ans).
La pathologie semble présenter une prédominance légèrement féminine peut être car parmi les activités sportives
en cause, la danse joue un rôle important.
Svt cette pathologie est en plus favorisée par une insuffisance du 1ér méta.
Il apparaît des dlrs de l'av. p. soit diffuse soit très localisées au niveau de la 2éme tête métatarsienne
Il peut s'y ajouter une tuméfaction locale.
Radio : on retrouve successivement :
- Au début un pseudo élargissement de l'interligne articulaire.
- Aspect inhomogène de la tête méta ou alternance de zones condensées et de zones déminéralisées.
- Déformations de la tête méta. qui s'aplatit et s'élargisse.
- Eventuellement dans les années qui suivent, apparition de signes d'arthrose (pincement de l'interligne,
condensation sous chondrale, ostéophytes).
Sur le plan thérapeutique il faut réduire l'activité sportive en cause.
On peut également préconiser une O.P. visant à réduire la surcharge sur la 2éme tête et à soulager la douleur.
Au stade d'arthrose secondaire c'est à nouveau la semelle qui peut améliorer la marche et éventuellement
traitement médical par AINS et infiltration de corticoïdes.
 La scaphoïdite tarsienne : ostéonécrose de l’os naviculaire
Ostéonécrose aseptique qui survient entre 5 et 15 ans. Prés dominance chez l'homme en rapport avec certains
sports en particulier le Foot.
Cette pathologie est favorisée par des troubles statiques du pied.
Les signes st les suivants :
- Douleur élective, au niveau du scaphoïde tarsien.
- A la palpation, douleur provoquée élective.
- Gène à la marche relative et surtout à l'activité sportive.
Radio : Aspect inhomogène du scaphoïde tarsien.
Ensuite déformation avec aplatissement antéro-postérieur et même aspect de lentille biconcave.
En fin d'évolution, densification homogène du scaphoïde.
Ces déformations peuvent retentir sur les articulations de voisinage avec possibilité d'arthrose.
Le ttt nécessite d'abord la réduction de l'activité sportive.
On peut y associer une semelle en fonction du trouble statique favorisant la scaphoïdite tarsienne.
Au stade d'arthrose, la semelle est également nécessaire.
 L'apophysite postérieure du calcanéus : (SEVERE)
Cette ostéonécrose aseptique touche la tubérosité post. du calcanéus d'ou une talalgie avec un point douloureux
électif.
Cette pathologie touche le jeune enfant et le gd enfant (7-12 ans).
L'atteinte est le plus souvent bilatéral.
Le signe d'appel est une talalgie mécanique à la marche et à la pratique sportive. Il faut immédiatement
rechercher l'existence d'un point douloureux électif sur la tubérosité post. du calcanéus.
Radio. : S'impose et retrouve le diagnostic.
Aspect moucheté du noyau d'ossification avec irrégularité de l'espace claire séparant l'apophyse du reste du corps
du calcanéus.
Ensuite densification du noyau d'ossification.
La complication possible est une déformation du calcanéus avec un talon bossu entraînant des conflit avec la
chaussure.
Le traitement est basé sur la restriction d'activité et sur une semelle pour éviter l'appui sur la zone douloureuse.
On pratique également des infiltrations de corticoïdes et parfois des AINS et antalgiques st nécessaire.
 Ostéodystrophie sésamoïdienne : (RENANDER).
C'est une nécrose du sésamoïde responsable de métatarsalgie avec douleur élective au niveau sésamoïdien. Cette
pathologie touche l'enfant autour de 10 ans et parfois l'adulte jeune.
Cette atteinte est favorisé par des trauma locaux ou microtraumatismes au cours d'activité sportive.
C'est une métatarsalgie mécanique qui impose sur ce terrain une palpation sésamoïdienne et une radio qui
retrouve un aspect inhomogène puis morcelé et enfin condensé.
Il peut s'en suivre une déformation sésamoïdienne.
Le traitement est basé sur l'O.P. et éventuellement des infiltrations de corticoïdes.
Il existe dans ostéodystrophies mineures au niveau du genou :
- L'ostéodystrophie de la rotule.
- L'ostéodystrophie du noyau secondaire de la rotule (maladie de SINDING-LARSEN).
- L'apophysite tibiale antérieure (maladie d'OSGOOD-SCHLATTER).
Question n° 77
DONNEES DE L’EXAMEN DU PIED NEUROLOGIQUE AU COURS DES AFFECTIONS
DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL ET PERIPHERIQUE
Dans la plupart des affections neurologiques, d’origine centrale ou périphérique, le
pied est lésé.
Ces lésions peuvent être de type: motrice, sensitive et / ou trophique.
L’examen du pied neurologique comprend donc plusieurs étapes: examen moteur,
sensitif et trophique.
Il permet également de faire un diagnostic complété souvent par un
électromyogramme et de biopsie neuromusculaire, d’affirmer une atteinte neuro et parfois
de son type ainsi que de sa localisation (muscles, territoires touchés).
I L’EXAMEN DU PIED NEUROLOGIQUE
 EXAMEN MOTEUR: ON VERIFIE LES MOTRICITES VOLONTAIRE ET INVOLONTAIRE:
 MOTRICITE VOLONTAIRE: c’est la force musculaire. Un déficit de la force
musculaire est très souvent retrouvé dans des pieds neurologiques avec
une paralysie partielle ou totale (touchant un muscle ou un groupe
musculaire).
 trouble de la marche.
 modification de la statique du pied due à un déséquilibre
géométrique des paralysies: pied équin, pied varus équin, pied
talus, pied varus, pied valgus, pied ballant.
 impossibilité ou difficulté à effectuer certains mouvements: le
praticien teste donc les muscles de façon isolée ou par groupes,
en faisant exécuter des mouvements contre résistance. Si testing
musculaire, cotation de 0 à 5.
 MOTRICITE INVOLONTAIRE: c'est le tonus musculaire = atteinte
neurologique pouvant entraîner une hypotonie avec spasticité (atteinte
centrale) ou une atteinte avec hypotonie flasque (souvent retrouvée dans
une atteinte périphérique).
 les réflexes ostéotendineux: achilléen, rotulien. Dans les
atteintes périphériques, on a une diminution ou une abolition de
ce réflexe. Dans une atteinte centrale il est souvent exagéré (ex:
pyramidal = augmentat° du ROT ; syndrome neurogène périph =
diminution du ROT).
 cutané: on stimule la peau du bord externe de la plante du pied
du talon vers le 5° orteil avec une pointe mousse. On obtient
normalement une flexion plantaire des orteils. On peut avoir
dans le syndrome pyramidal (central) le signe de Babinski
(extension des orteils).
 EXAMEN SENSITIF: la sensibilité est souvent atteinte dans le pied neurologique.
On a 2 aspects:
 SENSIBILITE SUBJECTIVE: douleur, paresthésie, elles sont pratiquement
permanentes à prédominance nocturne. La douleur à type de décharge
électrique est classique mais souvent absente ou réduite à de simples
gênes ou crampes.
 SENSIBILITE OBJECTIVE: les signes à la palpation st hypoesthésie voire
anesthésie parfois hyperesthésie.
 les troubles st de 2 types: troubles de la sensibilité superficielle
(thermiques, algésiques ou tactiles), troubles de la sensibilité
profonde objectivés par la superposition dans l’espace.
 l’étude est bilatérale et symétrique.
 EXAMEN TROPHIQUE: AVEC LES TROUBLES TROPHIQUES ET NEUROVEGETATIFS:
 troubles trophiques superficiels au niveau des phanères.
 troubles trophiques profonds avec perte de substance MPP et des
rétractions tissulaires.
 amyotrophie (difficile à mesurer au niveau du pied: on mesure et compare
les périmètres bimalléolaires, MTP, de la cheville et du médio-pied).
 les troubles de la croissance du pied chez l’enfant.
QUESTION N° 78
NOTIONS SUR LE PARKINSON
Cette pathologie correspond à une atteinte dégénérative du système nerveux central des voies
extrapyramidales, plus particulièrement à l’atteinte de deux noyaux gris centraux : STRIATUM et
LOCUS NIGER, d’où un déficit en dopamine.
La voie dopaminergique n’exerce plus son frein sur la voie cholinergique, l’équilibre dopaacétylcholine est rompu au profit de l’acétylcholine.
Elle apparaît vers 55 ans avec une légère prédilection masculine.
Cette maladie dégénérative du SNC touche environ 1% de la population.
Les conditions de révélations sont variables et le début souvent insidieux.
Elle s’exprime par un syndrome extra pyramidal. Ce syndrome extra pyramidal est souvent appelé
syndrome parkinsonien, lorsqu’il est primitif chez le sujet âgé c’est alors la maladie de parkinson.
I ETIOLOGIES
Dans certains cas, le syndrome Parkinsonien est du à:
 intoxication au CO.
 infection cérébrale.
 AVC
II CLINIQUE
Les symptômes sont les suivants :
 TREMBLEMENTS PARTICULIER : max au repos, il apparaît le plus souvent en 1er, surtout aux
mains et rare aux pieds. Il qui diminuent à l’effort, majorés par l’émotion avec des gestes
complexes à type d’émiettement.
 AUGMENTATION DU TONUS : cette HYPERTONIE EST PLASTIQUE (avec résistance égale
pendant un mouvement passifd’étirement à type de tuyau de plomb et avec un phénomène de
roues dentées. A la fin de ce mouvement passif, le segment mobilisé reste dans sa position
terminale).
Elle participe à l’attitude générale du malade : flexion de la tête, bras collés au corps.
 difficultés à réaliser LES MOUVEMENTS : avec lenteur, retard à l’initiation, saccadés. Ces
phénomènes portent sur :
 la marche : pas lents petits et saccadés
 les mouvements du membres sup, d’où une réduction de l’activité
 la parole : lente et saccadée
 l’écriture avec micrographie
 la mimique : faciès figé, inexpressif.
 LES REFLEXES ostéo-tendineux : normaux ou vifs.
 TROUBLES TROPHIQUES : rétractions capsulo ligamentaires aux mains et pieds,
 DES TROUBLES SECRETOIRES ( hypersialorrée, hypersudation).
 HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE MODEREE
 AMAIGRISSEMENT, ETAT DEPRESSIF FREQUENT
QUESTION N° 79
LE PIED SPASTIQUE
C’est l’expression au niveau du pied de la spasticité : c’est l’exagération du réflexe myotatique (elle est liée à
la vitesse d’étirement).
la spasticité est liée à une atteinte des voies pyramidales donc de la commande de la motricité volontaire
(SNC).
Cette spasticité s’accompagne d’autres phénomènes neurologiques déficitaires et peut s’étendre audelà du pied, à tout un membre, à un hémi-corps ou aux 2 membres.
Ce pied spastique est responsable d’une gène fonctionnelle qui conduit à des marches particulières
lorsque des compensations sont possibles.
I ELEMENTS DU PIED SPASTIQUE
Il existe 2 éléments essentiels :
 un déséquilibre de la commande motrice volontaire entre les muscles releveurs varisants et
les extenseurs valgisants avec une atteinte préférentielle des éléments valgisants d’où une
dominante varisante
 une spasticité véritable du triceps sural.
Ces 2 éléments peuvent aboutir à un pied équin ou un pied varus équin.
LE PIED EQUIN
Selon l’importance du pied équin, la marche sera possible avec ou sans l’adaptation des éléments
sus-jacents.
Cette marche se fait par un appui initial sur l’avant-pied entraînant ensuite une appui plantigrade et un
télescopage postérieur.
LE PIED VARUS EQUIN
Dans ce cas il existe un varus du pied associé à une supination de l’avant-pied.
Lors de la marche le contact initial se fait sur le bord externe du pied puis absence d’une véritable phase
plantigrade d’où la présence d’une instabilité franche.
DANS LES 2 CAS
 Il se produit des phénomènes associés permettant de compenser les troubles distaux et en particulier un
phénomène de circumduction ou de fauchage.
Le phénomène de fauchage peut être du :
 à une hypertonie pyramidale sus-jacente entraînant une extension du membre inférieur
 à une phénomène syncinétique lors des mouvements du pied et l’extension de genou.
 D’autres éléments vont s’installer progressivement :
 apparition de griffes hypertoniques des orteils qui deviennent irréductibles, qui majorent les
troubles statiques et créent des conflits avec le chaussant
 la rétraction du triceps sural va entraîner une diminution de l’amplitude de la talo-crurale et avoir des conséquences mécaniques sur
l’arrière et même l’avant-pied, en fonction de l’organisation initiale du pied.
 A ces troubles peuvent s’associer des troubles trophiques superficiels à type :
 d’œdème
 d’atrophie cutanée
 d’atrophie des parties molles
 Eventuellement associés avec des troubles sensitifs à type d’hypoesthésie ou d’anesthésie
superficielle à tous les modes.
II ETIOLOGIES
Il s’agit d’une atteinte du SNC soit au niveau :
 du cerveau
 du tronc cérébral
 de la moelle épinière.
atteinte du cerveau ou du tranc cérébral
Il s’agit d’une hémiplégie où les troubles dominent aux membres inférieurs voire uniquement aux pieds.
 étiologies des hémiplégies :
Elles dépendent de l’étage concerné et qui peut être suspecté lors de la clinique.
 atteinte corticale : hémiplégie non proportionnelle, controlatérale
 atteinte capsulaire profonde : hémiplégie proportionnelle, totale, controlatérale et pure
 atteinte du tronc cérébral : hémiplégie proportionnelle, totale controlérale si atteinte haute et
homolatérale si atteinte basse d’où un syndrome alterne avec un syndrome pyramidal et une
atteinte des nerfs crâniens
Etio :
 AVC : hémorragique ou ischémique
 tumeurs cérébrales
 pathologies traumatiques avec hématomes intracrâniens et une contusion cérébrale
 pathologies encéphaliques comme les encéphalites et la sclérose en plaque ( SEP).
atteinte médullaire
Le pied s’intègre dans un tableau de paraplégie ou de monoplégie.
 étiologies des paraplégies :
 compression médullaire avec un syndrome lésionnel et un syndrome sous-lésionnel dont fait partie
le pied spastique.
Cette compression peut avoir différentes causes :
 une compression d’origine rachidienne avec :
 tumeurs osseuses (métastases…)
 spondylite = infection rachidienne (tuberculose…)
 hernie discale.
 compression endorachidienne avec :
 méningiome
 neurinome
 arachnoïdite.
 compression endomédullaire avec syringomyélite (toujours au niveau cervical).
 autres causes médullaires :
 les myélopathies
 la sclérose en plaque
 la SLA.
 causes traumatiques à type :
 de section de moelle
 de section d’une hémi-moelle
iii principes therapeutiques
 La lutte contre la spasticité :
 par médicaments :décontractants majeurs
 par traitements physiques : stimulations électriques et kiné
 dans certains cas on a recours à des neurolyses.
 La lutte contre les rétraction :
 kiné
 en cas d’immobilisation avec alitement : calage en position de fonction
 releveurs du pied…
 OP qui tiendra compte des décompensations statiques engendrées du pied spastique
 orthoplasties : pour les griffes d’orteils
 soins pédicuraux
 Dans les formes sévères la chirurgie est indispensable :
 soit neurochirurgicale traitant la spasticité par neurotomie sélective
 soit chirurgie orthopédique en particulier par allongement du tendon d’achille.
Q P 080
LES HEMIPLEGIES
L'hémiplégie est un syndrome neurologique variable selon:
 la topographie de la lésion.
 l'étiologie en cause.
Cette hémiplégie peut se présenter de différentes façons et, une fois le Dc posé, il faudra préciser la topographie
de la lésion et évoquer son étiologie.
L'essentiel de cette démarche peut se faire cliniquement; en cas de doute Dc et de toute façon pour confirmer le
Dc, on pratique des examens paracliniques.
I LES DIFFERENTES PRESENTATIONS DE L'HEMIPLEGIE
On peut distinguer 4 tableaux:
 l'hémiplégie franche: c'est un déficit moteur de tt un hémicorps avec même atteinte de la face.
Cette hémiplégie témoigne tjs d'une atteinte du SNC et + précisément d'une atteinte cérébrale (hémisphères et /
ou tronc).
Cette hémiplégie comprend 2 anomalies motrices:
 déficit moteur: touchant srtt les extenseurs aux mbs sup et plutôt les fléchisseurs aux mbs inf d'où une
paralysie flasque.
 spasticité (hypertonie élastique): touche plutôt les fléchisseurs aux mbs sup (d'où la position du mb sup
en F° / add) et les extenseurs aux mbs inf (d'où la possibilité fréquente de marche adaptative).
Dans ts ce territoire, on retrouve une hyperéflectivité et un signe de Babinski unilatéral.
Les 2 troubles moteurs peuvent s'installer successivement:

en cas d'atteinte brutale: c'est d'abord la paralysie flasque et ensuite la spasticité apparaît et vient masquer
la paralysie flasque.
 en cas d'installation lente: c'est plutôt la spasticité qui s'installe en premier.
Dans ts les cas, on recherchera et on retrouvera un signe de Babinski.
 le coma hémiplégique: l'inconscience est évidente mais l'hémiplégie est svt difficile à mettre en évidence par
l'absence de participation du sujet et par la limitation des signes hémiplégiques: on constate soit une
hypotonie unilatérale, soit une hyperéflectivité unilatérale, soit un Babinski unilatéral.
Souvent, c'est l'asymétrie de réaction aux stimulus nociceptifs.
 l'hémiplégie partielle ou fruste: cette hémiplégie peut être fruste pour 2 raisons:
 hémiplégie minime ou hémiparésie: elle peut ne se décompenser qu'à la fatigue. Le tableau est alors celui
d'une fatigabilité inhabituelle.
 hémiplégie parcellaire: elle concerne srtt une partie de l'hémicorps (atteinte faciale, brachiale ou crurale)
le tout évoquant une monoplégie.
Dans ces cas, on s'oriente vers l'hémiplégie sur l'existence de signes pyramidaux et sur la présence de troubles
discrets sur les territoires apparemment non atteints.
 l'aphasie: ce trouble neurologique correspond à différents désordres dans l'utilisation des mots.2 aphasies st
typiques:
 aphasie de Broca: caractérisée par une pauvreté du langage qui est lent avec des désintégrations
phonétiques. En revanche, le sujet comprend normalement.
 aphasie de Wernické: caractérisée par un langage abondant mais confus et défectueux avec difficulté à
trouver le bon mot.
Ces aphasies concernent non seulement l'expression orale mais également l'écriture et la lecture.
Cette aphasie peut accompagner une hémiplégie mais, ds certains cas, l'aphasie est au premier plan et il faut
détecter l'hémiplégie par un examen neurologique.
II LES HEMIPLEGIES SELON LA TOPOGRAPHIE
Toute hémiplégie évoque une atteinte cérébrale et exceptionnellement médullaire cervicale haute mais cette
hémiplégie ne comprend pas d'atteinte faciale.
 L'atteinte peut être corticale ou cortico sous corticale. Cette atteinte est svt responsable d'une paralysie
partielle ou parfois d'une hémiplégie totale mais non proportionnelle.
L'atteinte touche la région Rolandique mais elle peut dépasser cette région et on le suspectera sur les signes
associés: ex:
 troubles sensitifs comme une anesthésie témoignant d'une atteinte pariétale.
 trouble visuel homolatéral témoignant d'une atteinte temporale.
Les signes associés permettent également de situer le côté de la lésion:
 aphasie évoquant une atteinte gauche.
 troubles de l'image corporelle avec inconscience du déficit et négligence de la région concernée
témoignant d'une atteinte droite.
 L'atteinte peut être capsulaire profonde avec typiquement une hémiplégie totale, proportionnelle et pure (=
sans signe sensitif associé).
 L'atteinte du tronc cérébral est la + rare et peut présenter 2 aspects:
 hémiplégie controlatérale: en ht du tronc cérébral.
 hémiplégie homolatérale: pour la partie basse du tronc.
Dans les 2 cas est réalisé, en général un syndrome alterne avec un syndrome pyramidal et une atteinte d'un ou
plusieurs nerfs crâniens.
Le véritable syndrome alterne avec hémiplégie d'un côté et trouble des nerfs crâniens de l'autre, correspond à une
atteinte du haut du tronc cérébral.
Dans certains cas s'y ajoutent un syndrome cérébelleux.
III VARIANTES SELON LES ETIOLOGIES
Les hémiplégies ont une symptomatologie variable en fonction de l'étiologie.
Les principales étiologies st:
 vasculaires: ce st les + fréquentes et leur point commun est leur rapidité d'installation en l'absence de tout
contexte traumatique.
Svt, la topographie des troubles permettra même de connaître l'élément vasculaire touché car les symptômes
dépendront du territoire vascularisé.
On peut distinguer 2 types d'atteintes:
 hémiplégie d'origine ischémique: elles st typiques de part:
 installation brutale: quasi instantanée ou progressive mais rapidement (qqs heures).
 absence de perte de conscience et même conscience normale ou discrète altération.
 distribution des troubles selon une topographie précise qui correspond au territoire de l'artère concernée.
On peut aussi caractériser:
- une atteinte carotidienne avec atteinte pyramidale et hémiplégie massive et associée à des troubles
optiques.
- une atteinte sylvienne avec hémiplégie massive et des troubles visuels et sensitifs.
- une atteinte cérébrale antérieure avec hémiplégie srtt crurale et atteinte frontale.
- une atteinte du tronc cérébral avec syndrome alterne, c-à-d hémiplégie et atteinte controlatérale d'un
nerf crânien.
Ces ischémies ont plusieurs étiologies possibles:
 présence d'un thrombus sur des lésions athéromateuses au nv cérébral.
 présence d'un ambol d'origine cardiaque sur valvulopathie, trouble du rythme ou insuffisance cardiaque.

hémiplégie d'origine hémorragique: elles st typiques de part:
 début explosif avec un syndrome d'hypertension intra-crânienne (céphalées, vomissements en jets).
Eventuellement, signes d'irritation cérébrale sous forme d'épilepsie.
 installation rapide d'une altération de la conscience puis d'un coma.
 topographie mal définie car l'hémiplégie est le résultat de l'atteinte vasculaire et d'une compression par
la masse sanguine accumulée.
Les principales étiologies des hémorragies st:
 rupture d'anévrisme cérébral: spontanée ou sur un trauma crânien modéré.
 HTA.
 ttt anticoagulant voire anti-agrégant plaquettaire: parfois spontanément mais principalement sur un
trauma crânien.

dans ces formes hémorragiques, il existe des hématomes intra-cérébraux; le tableau est alors
+ progressif, svt sur 1 à 2 jours, avec hémiplégie progressive. Pourtant, cette installation
s'accompagne de céphalées, de convulsion ou d'une altération modérée de la conscience.
 tumorales: c'est la 2° étiologie par sa fréquence. Les caractéristiques de cette hémiplégie st:
 lenteur d'installation.
 hémiplégie dt les éléments s'installent progressivement.
 à un certain stade, la topographie sera évocatrice.
Certains arguments + subtils ont un grd intérêt:
 présence de crise d'épilepsie locale, en particulier crise Bravais Jacksonienne au nv des mains et du
pourtour buccal.
 signes d'hypertension intra crânienne modérés se limitant à des céphalées banales.
Les tumeurs cérébrales st de 2 grands types:
 bénignes: srtt tumeurs hypophysaires mais aussi des gliomes et des méningiomes.
 malignes: parfois des glioblastomes et, le + svt, des métastases cérébrales.
 traumatiques: ces hémiplégies st essentiellement dues aux hématomes d'origine méningées:
 extra-dural: dans ce cas, on a:
 notion d'un trauma crânien violent.
 apparition brutale de l'hémiplégie.
 apparition parallèle de troubles de la conscience avec rapidement coma.
 parfois, phénomène d'intervalles libres où le sujet reste conscient immédiatement après le trauma
crânien pour installer les troubles dans les minutes qui suivent.

sous-dural: dans ce cas, on a:
 trauma crânien svt modéré
 installation + progressive, en particulier pour l'hématome sous-dural chronique où les troubles
apparaissent plusieurs jours à plusieurs semaines + tard avec aggravation progressive pouvant
simuler une hémiplégie de type tumorale (d'autant + que le sujet n'a pas souvenir du trauma).
Les troubles du comportement peuvent aider en particulier les troubles de l'humeur.
NB: en dehors de ces étiologies (vasculaire, tumorale et traumatique), d'autres pathologies peuvent être en cause:
méningite, encéphalite et intoxication (srtt CO).
IV LE TRAITEMENT
Il a 2 aspects:
 ttt symptomatique: il dépend de l'importance et de la localisation des troubles.
Dans les formes graves, c'est:
 assistance respiratoire.



réhydratation et équilibration.
soins de nursing.
contrôle ou assistance des fonctions sphinctériennes.
Des ttts locaux st svt nécessaires:
 pour éviter les attitudes vicieuses: MK.
 pour faciliter la marche: MK et PP.
 pour la manipulation: MK et ergothérapeute.
 ttt étiologique:
 hémiplégie vasculaire: ds ts les cas, ttt anti-œdémateux cérébral.
Le ttt sera ensuite différent selon les formes hémorragiques ou ischémiques.
 hémiplégie tumorale: le ttt est théoriquement l'exérèse chirurgicale.
Ds certains cas, le geste est impossible techniquement et on utilise alors la radiothérapie voire la
chimiothérapie.
 hémiplégie traumatique: c'est l'évacuation de l'hématome par un geste local associé à un ttt antiœdémateux cérébral.
Quelque soit le ttt étiologique, il faudra toujours une rééducation même si l'hémiplégie est modérée.
question n° 81
LE PIED AU COURS DE LA POLIOMYELITE
C’est une infection virale et ce virus présente un tropisme neurologique.
Ce tropisme se fait par les méninges et surtout par le moelle épinière au niveau de ses cornes
antérieures : cette maladie est d’ailleurs appelée la poliomyélite antérieure.
Cette atteinte entraîne un tableau moteur pur de type périphérique.
L’atteinte paralytique n’est pas systématique dans la maladie et le poliomyélite peut donc prendre de
nombreux aspects cliniques.
i generalites
Cette maladie se transmet par épidémie sur le model du péril fécal.
Cette pathologie a considérablement régressé dans les pays riches grâce à l’hygiène collective et la
vaccination des enfants.
Le diagnostique de la maladie est à suspecter sur un contexte épidémique, dans les pays en voie de
développement…
Dans les pays riches, la présence de troubles neurologiques périphériques non expliqués, va
conduire à des examens biologiques avec recherche de virus dans les matières fécales et le LCR et à une
sérologie.
ii signes cliniques
C’est d’abord une forme inapparente sans symptômes apparent.
Il peut s’agir :
 d’un tableau pseudo-grippal avec céphalées, fièvre, myalgies, arthralgies, troubles digestifs
 d’une méningite avec un syndrome méningé modéré
 d’un tableau de paralysie flasque avec perte des réflexes et amyotrophie, cette atteinte paralytique est très
variable car la maladie peut toucher n’importe quel étage de la moelle épinière et sur un seul étage ou polyétagée.
Ce phénomène de diversité de la paralysie est encore augmenté par le fait que certains
muscles sont commandés un seul nerf et d’autres par plusieurs nerfs.
Cette paralysie s’installe en quelques jours et ensuite régresse en plusieurs semaines et
laisse souvent des séquelles motrices.
A l’inverse, au cours de la paralysie des phénomènes de rétractions et d’amyotrophies
peuvent s’installer définitivement.
Le tableau paralytique peut avoir des aspects divers soit dans le cadre d’une atteinte dominante au
pied ou d’une paralysie du membre inférieur.
Les principaux aspects cliniques sont :
 LE PIED CREUX ANTERIEUR :
Il est du à une paralysie des fléchisseurs des orteils, de l’hallux et des interosseux ;
ce qui favorise les éléments extenseurs d’où une mise en hyperextension de la 1°
phalange et abaissement de la tête des métatarsiens.
Il s’installe alors des phénomènes de rétractions aponévrotiques qui fixent les
déformations de l’avant-pied.
Ces troubles vont entraîner des conséquences sur les parties moles de la région
concernée.
 LE PIED TALUS (TALUS CREUX) :
La paralysie porte essentiellement sur le triceps sural d’où une verticalisation du
calcanéus.
Comme la paralysie tricipitale est accompagnée d’une paralysie des éléments
extenseurs, il se produit une chute de l’avant-pied d’où un pied talus creux qui va se
pérenniser par des rétractions aponévrotiques.
 LE PIED EQUIN :
La paralysie porte sur les extenseurs alors que le triceps est intacte d’où l’acquisition
d’un équin.
Les extenseurs récupèrent très lentement alors que les rétractions sont très rapides,
l’équin se fixe donc malgré une récupération motrice.
L’équin va entraîner des conséquences sur les têtes métatarsiennes et sur le genou.
 LE PIED VALGUS PARALYTIQUE :
La paralysie porte sur les muscles tibiaux et les muscles antagonistes qui attirent le pied
en valgus.
Dans ce cas, la récupération de la paralysie est absente ou très discrète.
 LE PIED BALLANT :
Il résulte d’une paralysie totale des muscles de la jambe.
Le pied oscille et la malade pour marcher lance le pied avec un appui plantaire
global.
L’évolution conduit vers une valgisation et d’autre part, les rétractions conduisent en
fin d’évolution à un équin avec des griffes d’orteils et à ce stade la marche devient très
pénible.
III PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Il est essentiellement préventif : hygiène collective, traitement des eaux, contrôle des déjections humaines
(conduits) et hygiène individuelle car la maladie peut être manuportée.
Vaccination systématique dès les premiers mois de vie (3° mois) avec rappels et chez l’adulte le vaccin est
souvent ancien avec risques de contracter la maladie.
Le traitement curatif est symptomatique : fièvres…car il n’existe pas d’antiviraux polio.
Pour la paralysie il faut favoriser la régression et diminuer le risque de rétraction par la rééducation
fonctionnelle et par des petits moyens pour un pied cerceau et cousin de mobilisation rigide pour éviter
l’équin.
Malgré ces traitements il peut s’installer des séquelles qui vont nécessiter des appareillages plus ou moins
lourds : OP, releveurs, chaussures orthopédiques, fauteuil roulant …
Pour le pied polio :
 la kiné pour éviter les rétractions et majorer la récupération
 la podologie pour les pieds séquellaires
 la pédicurie pour les problèmes liés aux griffes…
 la podo-orthèsie pour les formes majeurs
QUESTION N° 82
La polynevrite ethylique
DEFINITION
C'est une patho neurologique périphérique tronculaire qui est caractérisée par une atteinte de plusieurs troncs
nerveux de façon synchrone et de façon bilatéral et symétrique.
La polynévrite éthylique est une polynévrite toxique qui est une complication de l'alcoolisme chronique au
même titre que les complication digestives comme la cirrhose, l'ulcère gastroduodénal,, la pancréatite chronique
et qui peut s'accompagner d'un diabète sucré.
Cette atteinte neuro typique touchant les membres inférieurs et en particulier la loge antéro-ext de jambe peut
s'aggraver d'une atteinte psychiatrique, le syndrome de KARSAKOFF avec perte de mémorisation avec
fabulation.
Dans cette polynévrite existe un effet toxique mais également carentiel en vitamine B.
LES SIGNES CLINIQUES
Le tableau est un syndrome neurogène périphérique.
En général se sont les troubles sensitif qui dominent :
- Signes subjectif au début, à type de parèsthésie dans les pieds et les jambes, et rapidement des
douleurs à type de striction (sa serre) de broyement, d'élancement.
- Signes objectifs apparaissent rapidement touchant surtout la sensibilité superficielle avec hypoesthésie
et parfois anesthésie à tous les modes (algique, thermique, tactile)
Favorisent toutes les lésions aux pieds.
Cette anesthésie est bilatérale symétrique et en chaussette.
Les troubles moteurs sont plus rares et quand il existe, se sont surtout des parésies et parfois des paralysies totale
avec éventuellement steppage.
Il peut exister des troubles moteurs involontaires à la diminution voir abolition d'un réflexe ostéo tendineux
achiléen.
Il n'y à jamais de signe de BABINSKI.
Ces signes trophiques sont important :
- Amyotrophie du mollet
- Trouble de peau, qui devient sèche et squameuse
- Atteinte des phanères avec chute de la pilosité et surtout angles striés et cassants.
PRINCIPE THERAPEUTIQUE
Il est d'abord préventif, par arrêt d'une intoxication d'alcool ou par équilibration du diabète.
Ce traitement curatif est étiologique et sur le plan symptomatique, on peut utiliser la vitaminothérapie B1, et des
traitements locaux surtout au niveau du pied.
- Conseil d'hygiène du pied
- Et du chaussant.
Se sont également, des précaution lors des soins pédicuraux et une adaptation des orthèses plantaires à ce terrain.
Question n° 83
EPIPHYSITES ET APOPHYSITES DE CROISSANCE DES
MEMBRES INFERIEUR (PIED EXCLU)
Ces pathologies osseuses sont définies sur la présence d’une lésion histologique : une nécrose osseuse.
Cette nécrose touche initialement la moëlle osseuse dans ses 2 aspects : de moëlle graisseuse et
de moëlle hématopoïétique ; l’atteinte porte surtout sur la moëlle graisseuse, ensuite la nécrose touche les
éléments purement osseux.
Ce phénomène nécrotique est réversible par une réparation osseuse qui aboutie, en général à
une restitution intégrale ; c’est d’ailleurs cette phase de réparation qui va entraîner une fragilité osseuse d’où des
risques de déformations osseuses surtout pour les os qui participent à des articulations portantes.
Dans certains cas, la zone nécrosée va se dissocier de l’os sain : c’est la séquestration et la
nécrose deviennent irréversible.
Ce phénomène d’ostéonécrose peut survenir lors d’infections mais quand il ne s’agit pas de
cette étiologie, se sont des ostéonécroses aseptiques. Quand ces phénomènes surviennent pendant l’enfance,
pendant la croissance, il s’agit d’ostéonécroses aseptiques que l’on identifie sous le nom d’ostéodystrophie de
croissance.
I/ LES OSTEODYSTROPHIES DE CROISSANCE
 Les ostéodystrophies sot pour la plupart marquées dans leur évolution par un épisode
d’ostéonécrose aseptique ischémique par déficit en vascularité sanguine ; cet épisode est suivi d’une
reconstruction osseuse qui dans la majorité des cas aboutira à un os normal ou à un os déformé.
 Dans certains cas il se produira un phénomène de séquestration : ce sont les ostéonécroses
disséquantes (maladie de KENIG).
 Il existe quelques cas rares où il n’y a pas de nécroses mais un phénomène irritatif sur l’os
au niveau d’insertions tendineuses, le model en est la maladie d’OSGOOD-SCHLLATTER (TTA du genou par
irritation de l’os).
 Ces ostéonécroses porteront différents noms selon la localisation de l’atteinte : épiphysite,
apophysite, ostéochondrite (= ostéochondrose).
 Ces pathologies surviennent pendant l’enfance ou l’adolescence, à des âges différents selon
la pathologie ; pendant cette période il existe d’importants remaniements osseux avec présence de noyaux
d’ossifications et de cartilage de conjugaison. Ces 2 structures sont très fragiles en particulier devant l’ischémie ;
ces risques sont majorés par des microtraumatismes répétés dans la plupart des cas, dans la pratique sportive, ce
dernier argument explique la fréquence supérieure chez l’homme de l’atteinte.
 On peut distinguer 2 grands types d’ostéodystrophies : l’ostéodystrophie majeure et les
ostéodystrophies mineures dont les plus célèbres sont aux pieds.
LES OSTEODYSTROPHIES MAJEURES
 Ces pathologies peuvent entraîner des conséquences lourdes surtout des arthroses et d’autre part le
tableau clinique peut-être intense pendant l’évolution de la maladie.
 Il en existe 4 types :
 LA COXA-PLANA
 C’est la maladie de LEGG = PERTHES BERTES et CALVE.
 C’est une nécrose ischémique du noyau d’ossification de la tête fémorale.
 Cette nécrose est réversible mais pendant la phase de réparation le noyau est fragilisé et va se
déformer éventuellement en s’aplatissant s’où le nom de coxa-plana ; la menace dominante est la
constitution rapide et précoce d’une coxarthrose.
 Cette pathologie touche le jeune enfant à partir de 4 ans et jusqu’à 10 ans.
 2 symptômes vont apparaître :
 une douleur inguinale intense
 une boiterie.
Il existe un aspect particulier évocateur : l’épisode boiterie est indolore et de courte durée mais répété.
A l’examen on retrouve une limitation modérée des rotations et de l’abduction ; il faut alors pratiquer
une radio de hanche qui permet en plus de faire un diagnostic différentiel avec un banal rhume de hanche
(rhumatisme de hanche) : dans la coxa-plana la radio retrouve :
un élargissement de l’interligne articulaires
ensuite une densification du noyau d’ossification qui prend après un aspect inhomogène
et un aplatissement du noyau d’ossification quand ces lésions n’existent pas il s’agit d’un rhume de
hanche.
 Le traitement est mécanique : hospitalisation avec alitement et mise en traction du membre
inférieur : ce traitement est prolongé pendant des mois
Ce traitement lourd permet d’envisager une guérison sans déformations franches de la tête fémorale et
donc sans coxarthrose.
 L’EPIPHYSIOLYSE DE L’ADOLESCENT
C’est une autre pathologie de hanche qui touche plus tôt le grand enfant et l’adolescent entre 8 à 14 ans.
Certains morphotypes sont exposés :
les sujets pléthoriques (= obèses)
les sujets longilignes
de plus il s’agit très souvent de garçons.
Dans cette pathologie c’est le cartilage de conjugaison et la métaphyse qui sont touchés ce qui va créer
un plan de clivage avec le noyau d’ossification, qui va glisser et peut être même totalement séparé du col fémoral
ce-ci explique que dans les formes les plus sévères le tableau soit celui d’une fracture du col fémoral.
Sur le plan clinique il apparaît une douleur inguinale et une boiterie dans certains cas le tableau est
dramatique avec chutes douleurs intenses et impotence fonctionnelle absolue.
La radio retrouve :
un élargissement du cartilage de conjugaison
un aspect inhomogène de la métaphyse
un glissement du noyau d’ossification qui nécessitera des radio répétées pour suivre
son évolution et apprécier la nécessite d’une chirurgie ou non.
Le traitement peut être médical avec au début immobilisation voire traction, on y ajoutera une
rééducation fonctionnelle ; quand le glissement se majore il faut opérer par épiphysiodèse.
 OSTEOCHONDRITES DISSEQUANTES
 Cette pathologie est le plus souvent d'origine ischémique avec phénomène de nécrose important
qui conduit à la formation d'un séquestre qui va se séparer de l'os sain d'où le terme de dissequante.
 Dans un premier temps ce séquestre osseux va être retenu en place par le cartilage de revêtement.
Ensuite ce séquestre va se libérer de l'épiphyse osseuse et va laisser une niche inhabitée visible à la
radio mais surtout ce séquestre est étranger intra-articulaire.
Ceci sera à l'origine des épisodes de blocage articulaire.
 Il existe plusieurs localisations habituelles :
de genou.
la hanche.
le coude.
 Dans ts les cas cette pathologie survient chez le grand enfant et le préadolescent 10-14 ans.
 Le tableau typique est celui de l’ostéochondrite disséquante de genou.
 Les symptômes st les suivants :
souvent simple douleur mécanique du genou.
survenue d'épisode d'hydarthrose.
Souvent signe typique : les BLOCAGES., qui st répétés et qui surviennent dans des
gestes différents avec des blocages souvent difficiles.
Ces caractéristiques l'oppose aux blocages de types méniscales qui surviennent tjrs lors du même geste et qui se
débloque facilement.
A l'examen clinique on peut retrouver à la palpation du genou le corps étranger : la souris articulaire.
Radio : 2 images selon le stade :
- Soit présence d'une zone en forme de lentille de densité différente de celle de l'os avec en plus un
espace clair séparant le séquestre de l'os sain voisin.
Cette lésion siège sur le condyle interne dans l'échancrure intercondylienne.
- Soit présence d'une mèche épiphysaire avec éventuellement présence d'un corps étranger visible
dans l'articulation.
Si on veut pousser l'exploitation on peut pratiquer une arthrographie ou une arthroscopie.
Ces examens st pratiqués parfois dans un but thérapeutique.
Les complications de cette pathologie sont :
 Poussée d'hydarthrose quasi permanente.
 Surtout constitution progressive d'une arthrose fémoro-tibiale.
Le traitement dépend de l'évolution du séquestre, si le séquestre est en place il faut une diminution d'activité
sportive et une surveillance.
Si le séquestre a migré le traitement devient chirurgical avec soit exérèse du séquestre soit fixation du séquestre
dans la niche.
II/ LES OSTEODISTROPHIES MINEURES
La localisation la plus concernée est le pied ensuite le genou
 OSTEODYSTROPHIE DE LA ROTULE
C'est une ostéonécrose aseptique du noyau osseux de la rotule. Elle touche surtout les jeunes enfants (5 ans)
C'est l'apparition de la gonalgie avec syndrome rotulien, boiterie et même hydarthrose
Radio noyau d'ossification inhomogène et fragmenté
Evolution est habituellement favorable et le plus souvent sans séquelle
Traitement est très limité avec au début repos et ponction évacuatrice du genou
 OSTEODYSTROPHIE DU NOYAU SECONDAIRE DE LA ROTULE
(SINDING-LARSEN)
Cette ostéonécrose en touchant le noyau secondaire, concerne la partie basse de la rotule. Elle touche les enfants
de 10 à 12 ans.
Les signes sont dominés par une douleur rotulienne élective avec douleur provoquée à la pointe de la rotule
Radio noyau d'ossification inhomogène
Evolution spontanément favorable habituellement sans traitement
 APOPHYSITE TIBIALE ANTERIEURE (OSGOOD-SLATTER)
Ce n'est pas une ostéonécrose, mais une pathologie d'insertion sur la tubérosité tibiale liée à des micro
arrachements osseux par hypersollicitation ligamentaire. Elle touche les enfant et ado (10 15 ans), surtout les
garçons dans le cadre de l'activité sportive (foot)
Douleur à la face antérieure du genou, présente à la marche et à la course. Il peut exister un gonflement localisé
au niveau de la douleur élective.
Radio tubérosité inhomogène et fragmenté
Principale complication est une déformation avec aspect hypertrophié de la tubérosité
Evolution spontanée sur quelques mois sans séquelle soit avec déformation
Traitement basé sur la réduction de l'activité sportive et parfois une immobilisation plâtrée est
nécessaire. De façon rare, on peut pratiquer une chirurgie en particulier un forage osseux.
CONCLUSION
Le PP peut intervenir en prévention, en corrigeant les troubles statiques des enfants qui pourront dans le
temps être responsable d'apophysite ou d'épiphysite de croissance.
On peut également intervenir au cours du traitement, en proposant des semelles de confort, pour une meilleure
adaptation du pied au sol et une répartition des charges.
Question n° 84
PIED EQUIN
I- GENERALITES:
Le pied équin est une attitude vicieuse réductible ou non en charge du pied fixé en flexion plantaire.
Cette attitude est responsable d'une gêne fonctionnelle (notamment à la marche où une F° de cheville est
indispensable en phase taligrade et digitigrade) qui conduit à des compensations avec une démarche particulière.
II- ETIOLOGIES:
 congénitales:
 PBVE.
 pied valgus convexe.
 musculaires:
 rétraction du TS.
 rétraction suite à des séquelles neurologiques.
 alitement prolongé.
 croissance osseuse > croissance musculaire.
 grandes pathologies rhumatismales.
 neurologiques:
 séquelles de poliomyélite.
 séquelles d'hémiplégie.
 maladie de Little.
 osseuses:
 inégalité de longueur vraie.
 fracture du talus.

fracture bimalléolaire.
III- EXAMEN CLINIQUE:
Le diagnostic est clinique avec évidence de l'équin.
La mobilisation de la TT s'impose: elle est fixée en flexion plantaire.
On recherchera une éventuelle inégalité de longueur.
En charge, on regardera comment évolue cet équin:
 équin compensé (totalement ou partiellement): si le sujet est suffisamment laxe, si sa musculature le
permet (spasticité pas trop importante par ex), le pied va compenser au niveau des X° sub-talaire et médiotarsienne par un valgus et une pronation du pied.
Le risque est, qu'à force de vouloir compenser, ces X° se subluxent voire se luxent.
On peut également compenser cet équin par un flexum de genou.
 équin non compensé: c'est svt le cas notamment ds les séquelles neurologiques où la spasticité est encore
importante avec un pied plutôt raide.
Il n'y a pas de compensation possible par une pronation et un valgus du pied.
A la marche, le talon touche furtivement le sol donnant une démarche spécifique (rebondissement à chaque pas
donnant un aspect dansant) et l'attaque du pied se fera essentiellement au niveau de l'avant pied sur la 5° tête
métatarsienne et le 5° orteil ce qui créera des conflits et dc des pathologies à type de durillon, cor, ongle
épidermique…
IV- EXAMENS PARACLINIQUES:
La radio pourra montrer les anomalies osseuses et les inégalités de longueur.
En général, selon l'étiologie, les examens complémentaires ont déjà été pratiqués expliquant facilement la
présence de l'équin.
V- TRAITEMENTS:
Il sera fonction de l'étiologie:
 dans les formes mineures:
 OP: on peut compenser l'équin avec une talonnette unilatérale ou une chaussure orthopédique.
 plâtre: peut aussi être réalisé en position forcée.
 MK: pour éviter l'évolution des rétractions lors de séquelles de pathologies neurologiques.
 dans les cas extrêmes: on a recours à la chirurgie à type de ténotomie d'Achille qd celui ci est responsable
de l'équin.
On pourra aussi pratiquer une arthroplastie de la TC.
QUESTION N° 85
AMPUTATIONS DU PIED
L’amputation du pied peut être totale ou partielle, unie ou bilatérale. Quand elle est bilatérale, elle peut être au
même niveau pour chaque membre, ou à des niveaux différents. Toute amputation, même partielle, doit être
décidée en équipe (chirurgien, kiné, appariteur, famille...).
-
 Principes élémentaires :
Conservation de la plus gde longueur osseuse, pour un bras de levier le plus important.
Arrondir les angles osseux pour éviter les conflits avec une éventuelle prothése.
L'incision cutanée ne doit pat être en contact avec la prothése.
 Les visées post opératoire :
Maintenir au mieux la mobilité articulaire.
Récupération de la force musculaire.
Eviter les attitudes vicieuses.
Eviter les troubles de décubitus.
Eviter les problème de raideur.
Maintenir un état trophique correct.
Conserver la plus gde surface entre prothèse / moignon.
Utilisation de bandage de contention pour éviter l'oedéme.
Faire disparaître le dlr.
Faciliter la cicatrisation.
Gestion des problème de dlr FANTÔME.
Tolérance du handicape engendré par l'amputation.
Etiologie, indications :
- vasculaire 87% des cas : artério oblit des mbres inf au stade des troubles trophiq majeurs.
nécrose diabétiq, gangrène avec progression vers la racine des membres
- traumatique : écrasement, broiement, arrachement, pouvant être secondaire à l’effet « guillotine » d’une
chaussure de sécurité.
- tumorale : ostéosarcome.
- infection : ostéite, ostéomyélite.
-
Congénitale.
radiation : radiothérapie.
Gelure / brûlure.
psychiatrique : auto-mutilation.
Les amputations peuvent être :
 spontanées ( arrachement par choc direct)
 chirurgicales : de 1° intention (urgence), de 2° intention (remodelage, régularisation)

évolutives : diabète, artérite avec gangrène insidieuse, ostésarcome.
 congénitales : avec ici absence de cicatrice (avec ou sans attitude vicieuse associée)
Exemples d’amputations
- amputation de l’hallux isolée : svt hyper appui de MTP1 ou MTP5 par attitude antalgique. OP de répartition
de charge, prenant appui au niv de la dyaphise de M1 pr faciliter la décharge. Chez artéritiq ou diabétique,
pr prévenir ls ulcérations on adjoint un capitonnage très souple sous les 5 têtes, voir sous les 4 orteils.
Si le patient est jeune, sportif, il faut prévoir d'emblée une semelle de renfort en matière plastique flexible, à
haute résistance à la flexion. Elle a pr but de favoriser la dynamique du pas post et de diminuer la boiterie.
amputation d’un ou plusieurs orteils moyens : entraîne un déséquilibre transversal et provoque une
prépondérance d'appui de la tête correspondant à l'orteil amputé.
On pourra réaliser une orthoplastie de l'orteil amputé qui prendra appui sur les orteils voisins (protho-orthèse).
OP avec ARC en caoutchouc, ou BRC, voir OP de répartition de charge.
-
-
amputation transmétatarsienne : l'arche interne est pratiquement conservée. Les diaphyse méta seront
arrondit pr ne pas donner d'appui distaux dlreux.
- amputation de Lisfranc : l'arche interne disparaît.
Ds ces 2 cas OP de répartition de charge en caoutchouc épousant le moignon, chass normale si pas d'équin fixé.
L'amputation d'av pied est comblée par un "Faux Bout de Pied", qui a un rôle de remplissage, à 10mm du
moignon, pr ne pas le léser.
Pr faciliter la déambulation ds la dynamique du pas post, et éviter la boiterie une semelle acier est indispensable
entre la semelle première et seconde de la chaussure.
En absence d'équin, l'amputation de Lisfranc d'origine traumatiq peut, si le moignon s'y prête, bénéficier d'une
emboiture de contact (comme pr amputation de chopart).
***Si équin c'est une complication majeur, la dénivelation est entraîner par une rétraction du TS. L'équin
rallonge le mbre côté amputé et la chauss orthopédique à tige montante s'impose et de façon bilatérale pr
équilibrer le bassin. Ds la chauss le pied amputé du fait de l'équin et l'absence d'orteils glisse vers l'av. Le seul
contre appui est ant et assuré par le laçage par l'intermédiaire de la languette. Celle-ci doit être capitonnée.
Ds le cas ou l'état général et articulaire de la tibio tarsienne est correcte, la section du tendon d'Achille sera alors
réalisé.
-
amputation de Chopart avec intégrité de la mobilité de la tibio-tarsienne : si l'appui terminal n'est pas dlreux,
avec une tibio-tarsienne libre, la prothèse avec emboîture de contact du moignon sera idéal sur le plan
fonctionnel. Cette emboîture ne dépasse pas l'articulation tibio-tarsienne dc chauss normale possible, avec
marche physio.
Cette emboîture doit être confortable, facile à mettre en place, tt en ne permettant pas de se déchausser en
dynamique.
-
amputation de Chopart, tibio-tarsienne ankylosée ou arthrolésée : ceci nécessite un appareillage remontant
sur le segment jbier. Si l'arthrodése de la tibio-tarsienne se justifie, il est souhaitable d'abraser d'emblée les
malléoles, pour rendre latéralement le moignon moins volumineux et permettre la réalisation d'une prothése
plus acceptable sur le plan esthétique et faciliter l'introduction.
-
amputation de l’arrière-pied : quel que soit le mode opératoire, le principe est ici de conserver l'appui du
calca par l'intermédiaire des téguments talonniers.
-
amputation de Syme ( désarticulation tibio-tarsienne) : l'appui se fait sur le pion tibial.
Techniques
Pour les amputations traumatiques, on effectue une suture chirurgicale, les fils seront retirés 15 jours après.
Pour l’amputation d’artérite, on ne ferme pas car il y a risque d’infection liée à la mauvaise vascularisation.
Conséquences
Problèmes psychologiques, problèmes de chaussage, problèmes vasculaires.
Douleurs (on a fréquemment des douleurs de membres « fantômes »).
Boiterie + ou - importante selon le niveau atteint, majorée par la douleur de répartition de charge due à une
surface portante moins importante, ou la qualité insuffisante du capiton plantaire.
Amyotrophie du mollet (amputation de Choppart avec talo-crurale inactive).
Plusieurs facteurs sont à prendre en considération pour déterminer le type d’appareillage :
- causes
- sexe
- niveau d’amputation
- état des téguments
- mobilité articulaire
- but poursuivi (esthétique, fonctionnel pur...)
Traitements
Péd-pod : conseil de chaus, appareillage orthopédiq, prothèses pied ou jbe, orthèse d’orteil / plantaire.
Question n° 86
DEFINITIONS.
OPERATION PORTANT SUR LES PARTIES OSSEUSES.
1- OPERATION NON CONSERVATRICE.
OSTEOTOMIE :
Section d'un os sans le supprimer.
Ex :
- OSTEOTOMIE DE REAXATION :
* Ostéotomie de SCARF (ttt chirg HV) : couper en chevron le méta et le faire glisser, permet de le ré axer. Idem
pour 5éme quand quintus varus.
* Ostéotomie sans raccourcissement de P1 de l'h : va ré axer l'orteil dans le cas d'un hallux abd.
- OSTEOTOMIE DE RACCOURCISSEMENT D'UN ORTEIL :
* Ostéotomie avec raccourcissement de P1 de l'hallux : en cas d'excès de longueur de l'h (pied égyptien), pour
prévenir les hyper pressions.
* Ostéotomie d'extension phalangienne : dans HR avec résection de la base de P1.
TARSECTOMIE :
Enlever un certain nombre d'os ou de fragments d'os au niv tarsien.
Corrige une déformation.
2- OPERATION CONSERVATRICE.
ARTHRODESE :
Fixation d'une articulation dans sa position fonctionnelle afin de diminuer une dlr sans perte d'autonomie.
- Définitive : (genou, hanche et go) au stade d'arthrose quand toute plastie n'est plus possible.
On supprime le restant de cartilage, à terme les 2 extrémités vont se souder.
But : antalgique sans perte d'autonomie.
Ex : Arthrodèse de la MTP1 : fixation de la MTP dans la position de fonction quand les autres interventions ne st
plus possibles pour l'HV, c'est une fixation avec visses.
Arthrodèse d'une I.P : fixation sans utilisation de matériel, par suppression du cartilage articulaire, mise en
contact du tissu spongieux des 2 phalanges (fusion des 2 os avec disparition de l'articulation).
- Temporaire : on fixe l'articulation sans supprimer le cartilage, inconvénient : problème d'adhérence.
Ex : au niv de la cheville en cas de fracture de la marge post du tibia.
ARTHROPLASTIE :
Pour toutes les articulations.
Remodelage d'une articulation en gardant ou recréant la mobilité de l'articulation.
Remodelage plastique avec ou sans matériel.
AVEC MATERIEL : Prothèse.
SANS MATERIEL : Arthroplastie de KELLER Au niv de l'h, on retire le cartilage de la base de P1 on laisse M1
normal, il y a un tissu fibreux qui se reforme par la suite.
Au niv d'une IPP d'un orteil en cas de griffe d'orteil, par résection de la tête de P1.
Au niv de l'IPD d'un orteil, pour une griffe distale, résection au niv du col de P2.
OPERATION PORTANT SUR LES PARTIES MOLLES.
1- SUR LA SYNOVIALE.
SYNOVECTOMIE :
Suppression partielle ou totale de la membrane synoviale de l'articulation, (des tendons aussi). De manière
chirurgicale ou médicale.
INDICATIONS : Patho tumorale maligne, kyste synoviale, synovialosarcome, expansions qui s'interposent ds
l'articulation et peuvent fragiliser l'os.
Patho rhumatismale (PR), kyste synoviaux, synovite des gaines tendineuses.
Elle peut être totale ou partielle.
SYNOVIORTHESE :
Destruction de la membrane synoviale par substance chimique, en générale moins radicale (en générale
diminution de la mobilité).
2- SUR LES TENDONS.
TENOLYSE :
Venir libérer le tendon, ou détruire autour du tendon ce qui le gène (suite chirurgicale, adhérence fibreuse, ds les
suites de l'intervention mobilisation).
Ténolyse du tendon pour les ténosynovites du tendon du Tibial Post, des Fibulaires au niv de leur réflexion
malléolaire.
TRANSPLANTATION TENDINEUSE :
Déplacement d'un tendon pour pallier au déficit d'un autre sans annuler complètement l'action du tendon
transplanté.
* Intervention de MAC BRIDE, transplantation du faisceau transversal de l'Add de l'h, dans le cadre d'un HV,
permet la diminution du métatarsus varus. (attention au hyper correction).
* Transplantation du Long et Court Fléchis des orteils, dans le cadre de griffes d'orteils fixées, ou de déformation
importante.
Le transfert du Crt Fléchis sur le Lg Fléchis des orteils a pour effet l'allongement de l'orteil.
Question n°87
ANOMALIES ROTATIONNELLES DU MEMBRE INFERIEUR
I- DEFINITION:
Il s'agit d'un défaut de torsion fémorale ou tibiale qui provoque une déformation du squelette
dans l'axe longitudinal.
Physiologiquement, il se produit des torsions lors de la croissance:
 au niveau du squelette jambier:
 à la naissance: la pince bimalléolaire est frontalisée = 0° (pas de RE tibiale).
 vers 4-5 ans: le squelette jambier subit une torsion tibiale externe = 20°.
 à l'âge adulte: il est de 40°.
 au niveau fémoral:
 à la naissance: l'angle d'antéversion ou l'angle de déclinaison (col / plan bicondylien)
est très ouvert en avant et en dedans = 35°- 40°.
 il se ferme progressivement pour atteindre à 5 ans déjà 15°- 20°.
 à l'âge adulte: il est de 10°- 15°.
Ainsi , c'est le retard et/ou l'excès de ces phénomènes physiologiques de torsion qui conduit
aux anomalies rotationnelles avec des incidences fonctionnelles au niveau de la marche. Ils
peuvent être primitifs ou secondaires, fémoral et/ou tibial, amplifiés ou masqués par les
composantes sagittales et compensés ou non par le pied.
II- MESURE DES TORSIONS AXIALES:
- antéversion fémorale:
à l'examen clinique: on retrouve une RE > RI physiologique ( RI= 30°, RE= 60°)
méthode de Netter: en décubitus ventral, on cherche à positionner le grand trochanter
le plus // à la table.
radiologiquement: positionnement de la hanche en ABD de 45° et en F° de 90°.
échographie chez l'enfant
scanner chez l'adulte
- torsion tibiale:
à l'examen clinique: pieds à angle de Fick (15°) quand les rotules sont frontales (au
zénith), on retrouve cette mesure de 40°
radio
scanner
III- LES PRINCIPAUX VICES DE TORSION:
- Coxa Antétorsa:
principal motif de consultation chez l'enfant
démarche "pieds en dedans" avec tendance à chuter chez l'enfant, elle se fait par le
psoas pour compenser l'ouverture tête/cotyle
angle de déclinaison (ou d'antéversion) x par 2
RI > RE
tendance au récurvatum de genoux et hyperlordose lombaire
tendance à l'antéversion de bassin pour couvrir la tête fémorale
attitude en grenouille assis au sol
position de sommeil en décubitus ventral.
- Déficit de torsion tibiale (TTI):
Il y a persistance d'une TTE nulle ou faible après l'age de 2 ans
axe bimalléolaire frontalisé, mesuré par projection orthogonale, qd les genoux st de
face.
pieds en dedans quand les rotules sont frontalisées.
évolue favorablement vers l'âge de 4 -5 ans.
- Syndrome de TTE:
angle bimalléolaire > > 55°.
rotules de face: Fick est augmenté.
svt, associé à une antéversion fémorale avec une RI de hanche augmentée.
en dynamique, les patella convergent.
en statique, rotules de face, les pieds st en dhs.
valgus calcanéen.
genoux récurvatum
IV- CONSEQUENCES DES VICES DE TORSION:
La loi de Delpech modèle l'articulation
- sur la hanche: l'antétorsion fémorale est compensée par:
la hanche est instable
la modification des pressions sur le cotyle favorise l'arthrose (ostéophyte en arr)
- sur le genou:
le genou se trouve à la croisée des torsions ce qui induit des contraintes.
modification du rôle du Q.
contraintes rotuliennes: syndromes rotuliens souvent présents.
instabilité rotulienne: soit du fait de sa position par rapport à l'axe du pas ant, soit en
augmentant l'angle Q.
- sur le pied:
 en cas d'antéversion:
 si pas de compensation au niveau du squelette jambier: PPV ou PV par compensation
ds la sub-talaire de la RI globale du pied.
 si compensation par une TTE: angle de Fick ouvert (menace d'arthrose pour la hanche).
 en cas de torsion tibiale:
 si frontalisation des malléoles: PPV avec divergence talo-naviculaire,
 si TTE: Fick ++, avec surcharge interne et 2 possibilités:
- les syst. musc intrisèque et extrinsèque du pied et le lgt glénoidien st faibles: PPV
- le syst. est puissant et résistant: PC
V - TRAITEMENTS :
- PP:
Il n'existe pas de traitement curatif, mais plutôt un traitement des conséquences
 chez l'enfant:
 OP de stimulation si Jack + (sous-cuboidien); sinon calage
 conseils de chaussant: montant
 chez l'adulte: calage le plus souvent
- Chirurgical: ostéotomies de dérotation; jamais avt 12 ans et tjs après scanner.
Quelque fois les conséquences sont lourdes.
- Réeducation: cherche à équilibrer les rotations par le travail des hanches (en E° et RE).
En cas d'antéversion fémorale, il faut travailler le psoas en RI de hanche.