SOMMAIRE HPT I : pièges et difficultés du diagnostic F. Sebag

SOMMAIRE
HPT I : pièges et difficultés du diagnostic
F. Sebag (Marseille)
Hyperparathyroïdie primaire modérée
E.Mirallié (Nantes)
Traitement par voie focale (ouverte et endoscopique) et indications de conversion
M. Iacobonne (Italie)
Traitement des hyperparathyroïdies par exploration bilatérale
C. Tresallet (Paris)
Hémobilie
L. Brunaud (Nancy)
HPT I : PIEGES ET DIFFICULTES DU DIAGNOSTIC
F Sebag, L Gust, A Beliard, I Morange, D Taieb, JF Henry
CHU La Timone, Marseille
Le diagnostic d’HPT I repose sur un bilan biologique simple associant une hypercalcémie (ionisée) et un taux de
PTH élevé (ou non adapté à la calcémie). Le dosage de la calciurie sur 24 heures est classiquement associé, elle
est soit normale soit augmentée. Depuis le développement des dosages de PTH 1-84, les difficultés
diagnostiques de l’HPT I se sont fortement réduites. Nous exposerons rapidement les autres causes
d’hypercalcémies. Nous aborderons les difficultés de diagnostic et d’indications dans l’HPT I en rapport avec
des taux de calcémie et de PTH modérément élevés.
Seul le calcium ionisé est impliqué dans les mécanismes de régulation de la PTH par l’intermédiaire du Calcium
Sensor (récepteur transmembranaire). Pourtant, on a pour habitude de s’appuyer sur le dosage du calcium
total. Celui-ci est bien souvent suffisant. Cependant dans un certain nombre de cas il faudra corriger la
calcémie. Ainsi les variations de la protidémie, de la phosphorémie et de l’équilibre acido-basique devront faire
évaluer le calcium ionisé.
L’hypercalcémie est dans 90 % des cas en rapport avec soit une HPT I soit une affection néoplasique (à part
sensiblement égale). L’hypercalcémie des affections malignes est souvent en rapport avec une origine
humorale (PTHrp, cytokines…) responsable d’une forte activité ostéoclastique ou en rapport avec une
ostéolyse. Elle est observée dans les tumeurs solides et les affections hématologiques. Elle ne doit plus être
considérée comme un piège diagnostic depuis les dosages de PTH 1-84 (ici effondrés).
L’hypercalcémie peut s’observer dans les sarcoïdoses (15 %), les dysthyroïdies, l’insuffisance surrénale aigüe.
L’hypercalcémie peut être induite par des traitements (Vitamines D et A, diurétiques). Dans ces là aussi la PTH
est basse.
A l’inverse, c’est quelque fois un taux de PTH élevé qui fait évoquer à tort le diagnostic d’HPT I. Cette
hyperparathormonémie est souvent observée en cas de déficit en vitamine D, d’insuffisance rénale même
modérée. La calcémie est alors abaissée ou normale-basse. On retrouve ici les pseudohypoparathyroïdies
(résistance à la PTH).
Le lithium est lui responsable d’une hyperparathyroïdie secondaire.
L’hypercalcémie hypocalciurie familiale occupe une place à part. Elle associe une hypercalcémie modérée
asymptomatique, une hypophosphorémie, une hypocalciurie avec un taux de PTH normal ou élevé (inadapté).
C’est une affection héréditaire autosomique dominante. L’exploration chirurgicale est peu concluante et
inutile.
Une fois les différents pièges diagnostics éliminés, la difficulté est d’obtenir un diagnostic de certitude devant
des présentations cliniques et biologiques modérées. On admet que plus de 50 % des patients sont pris en
charge après réalisation d’un dosage systématique (ce qui ne veut pas dire qu’ils soient asymptomatiques…).
En cas d’HPT I, la calcémie peut être artificiellement modérée. Cela peut être le cas avec un déficit sévère en
vitamine D ou une insuffisance rénale. Les diurétiques de l’anse (furosémide) peuvent également minorer la
calcémie. Plus rarement le calcium peut se fixer au niveau de la cytostéatonécrose lors de la pancréatite aigüe.
En dehors de la recherche de ces éléments et leur éventuelle correction, un dosage simultané du calcium ionisé
et de la PTH pourrait permettre de porter le diagnostic.
Dans certains cas, l’absence d’hypercalciurie associée à un tableau biologique modérée peut faire douter du
diagnostic. Une calciurie normale est cependant fréquente. Elle est souvent observée en cas d’hypovitaminose
D, d’insuffisance rénale. Les diurétiques thiazidiques minorent la calciurie.
L’ HPT I normocalcémique reste une entité discutée. Il est cependant admis que dans des formes frustes ou
débutantes, on puisse observer des alternances de normo et d’hypercalcémie. Le suivi biologique et la
recherche d’autres éléments de l’HPT I permettent de porter le diagnostic.
Au final, les difficultés diagnostics sont rares depuis les dosages de PTH 1-84. Les tableaux biologiques limites
peuvent faire évoquer le diagnostic d’HPT I. Ils doivent faire rechercher les diagnostics différentiels et
rechercher les facteurs influençant la calcémie et le taux de PTH. Le suivi et la correction des pathologies
intercurrentes permettent de porter un diagnostic. En cas de tableau biologique limite, il n’y a jamais d’urgence
à un traitement chirurgical.
Fraser WD. Hyperparathyroidism. Lancet. 2009 Jul 11;374(9684):145-58.
Caillard C, Sebag F, Mathonnet M, Gibelin H, Brunaud L, Loudot C, Kraimps JL, Hamy A, Bresler L, Charbonnel B,
Leborgne J, Henry JF, Nguyen JM, Mirallié E.Prospective evaluation of quality of life (SF-36v2) and nonspecific
symptoms before and after cure of primary hyperparathyroidism (1-year follow-up). Surgery.2007
Feb;141(2):153-9; discussion 159-60.
Järhult J, Ander S, Asking B, Jansson S, Meehan A, Kristoffersson A, Nordenström J. Long-term results of surgery
for lithium-associated hyperparathyroidism. Br J Surg. 2010 Jul 21.
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE MODEREE
Eric Mirallié, Claire Blanchard, Cécile Caillard
Clinique de Chirurgie Digestive et Endocrinienne
Hôtel Dieu
CHU Nantes
44093 Nantes cedex 1
L’hyperparathyroïdie (HPT) modérée est définie par une hypercalcémie inférieure à 2.85 mmol/l et une
calciurie inférieure à 10 mmol/24h. Le terme « modérée » semble plus approprié que « asymptomatique » car
la plupart des patients présente des symptômes non spécifiques dus à l’HPT.
La proportion croissante de formes modérées dans les HPT primaires sporadiques (jusqu’à 80%) pose le
problème de sa prise en charge. Si la littérature est formelle sur le bénéfice de la chirurgie dans les formes
« classiques » d’HPT primaires 1, l’intérêt du traitement chirurgical de l’HPT primaire sporadique modérée reste
discuté.
En 2006, la Société Française d’Endocrinologie (SFE) a publié les résultats d’une conférence de consensus sur
l’HPT asymptomatique 2. Les indications opératoires formelles sont élargies par rapport aux critères NIH 2002
puisque la calcémie à partir de laquelle l’intervention est préconisée est de 2,75 mmol/l. Les autres critères
étaient identiques à ceux du NIH à l’exception de la densité osseuse qui doit être < 2,5 déviations standards.
Toutefois, pour les patients avec une calcémie < 2.75 mmol/l, les experts « recommandent une chirurgie en
première intention si elle n’est pas rendue dangereuse par la coexistence d’autres pathologies ou par un état
général précaire » chez tous les patients atteints d’HPT. Ces conclusions montrent bien l’incertitude qui
persiste pour une frange de patients avec une HPT modérée pour lesquels la SFE préconise une chirurgie
contrairement aux recommandations du NIH.
Les conclusions de la conférence de consensus de la SFE ne permettent donc pas d’avoir une attitude formelle
quant à la prise en charge de ces patients.
Plusieurs problèmes se posent :

Les patients atteints d’HPT modérée sont-ils tous symptomatiques ?

Le traitement chirurgical de ces patients améliore-t-il ces symptômes ?

Le rapport bénéfice/risque de l’intervention justifie-t-il une chirurgie systématique ?
Les patients présentant une HPT modérée présentant une altération de leur qualité de vie identique à celle des
patients HPT classiques
1,3
. Les résultats concernant la mortalité par affection cardio-vasculaire restent
controversés. Pour Siverberg et al 4, elle ne semble pas augmentée dans cette population par rapport à la
population générale. Inversement, dans l’étude écossaise de Yu, les 1683 patients atteints d’HPT primaire
modérée avaient une mortalité par affection cardio-vasculaire significativement accrue 5. Certains travaux
suggèrent une augmentation de la fréquence des coronaropathies chez les patients avec HPT modérée 6.
Plusieurs travaux 1,3 ont montré que le traitement chirurgical de l’HPT modérée améliorait de façon significative
la qualité de vie. Par contre, actuellement, on ne sait pas si la chirurgie diminue le risque de mortalité cardiovasculaire. Une méta-analyse de Sankaran portant sur les effets osseux de la chirurgie de l’HPT modérée
conclut que la chirurgie et les traitements anti-résorption osseuse augmentent tous deux la densité minérale
osseuse et que les patients non traités n’ont pas d’évolution rapide vers la déminéralisation osseuse 7.
Actuellement, on ne peut pas répondre de façon formelle que toute HPT primaire doive être opérée. L’attitude
chirurgicale doit être d’autant plus discutée que ces patients ont des taux modérément élevés de PTH avec des
examens de localisation (échographique et scintigraphique) plus souvent négatifs que dans l’HPT dite classique.
Cette négativité incite à des explorations chirurgicales bilatérales qui exposent, en théorie, à un accroissement
de la morbidité. Une évaluation du rapport bénéfices/risques devra être faite.
La réponse définitive à cette question ne pourra être apportée que par une étude randomisée comparant la
chirurgie versus l’abstention chez ces patients. Une étude française, non randomisée, évaluant la qualité de vie
de ces patients est actuellement en cours. Les résultats préliminaires
8
montraient une amélioration de la
qualité de vie. On peut donc penser que la plupart de ces patients bénéficiera de la chirurgie. L’expérience nous
montre que certains patients ne sont pas améliorés par la chirurgie. Il nous faudra trouver les critères cliniques,
biologiques, paracliniques, qui nous permettront de poser de façon appropriée nos indications opératoires.
1- Caillard C, Sebag F, Mathonnet M et al. Prospective evaluation of quality of life (SF-36) and non-specific
symptoms before and after cure of primary hyperparathyroidism (one year follow-up). Surgery 2007 ;141 :1539.
2- Calzada-Nocaudie M, Chanson P, Conte-Devolx B et al. prise en charge de l’hyperparathyroïdie primaire
asymptomatique. Consensus d’experts de la SFE. Ann Endocrinol 2006 ;67 :7-12.
3- Adler J, Sippel R, Schaefer S et al. Surgery improves quality of life in patients with “mild”
hyperparathyroidism. Am J Surg 2009;197:284-90.
4- Silverberg J, Lewiecki E, Mosekilde L et al. Presentation of asymptomatic primary hyperparathyroidism:
proceedings of the third international workshop. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:351-65.
5- Yu N, Donan P, Flynn R et al. Increased mortality and morbidity in mild primary hyperparathyroid patients.
The parathyroid epidemiology and audit research study (PEARS). Endocrinology, in press.
6- Tordjman K, Yaron M, Izkhalov E et al. Coardiovascular risk factors and arterial rigidity are similar in
asymptomatic normocalcemic and hypercalcemic primary hyperparathyroidism. Eur J Endocrinol 2010;162:92533.
7- Sankaran S, Gamble G, Bolland M et al. Skeletal effects of interventions in mild primary
hyperparathyroidism: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1653-62.
8- Blanchard C, Nouailles M, Caillard C et al. Étude prospective, non randomisée, multicentrique, évaluant des
symptômes non spécifiques et la qualité de vie (SF36) avant et après chirurgie de l’hyperparathyroïdie
modérée. AFCE, 2009, Rome Communication Orale.
TRAITEMENT PAR VOIE FOCALE (OUVERTE ET ENDOSCOPIQUE)
ET INDICATIONS DE CONVERSION
Pr Maurizio IACOBONE
Service de Chirurgie Endocrinienne, Université de Padoue, Italie
INTRODUCTION
L'hyperparathyroïdie primitive (HPT1) regroupe plusieurs formes cliniques qui ont en commun une lésion
initiale parathyroïdienne (uni- ou multiglandulaire) responsable d'une augmentation de la sécrétion de la
parathormone (PTH) et qui est responsable des altérations du métabolisme phosphocalcique. Le traitement de
l'HPT1 est essentiellement chirurgical. L'abord chirurgical classique par cervicotomie avec exploration bilatérale
est particulièrement performant puisqu'il aboutit, avec des équipes spécialisées, à la guérison dans plus de
95% des cas avec une morbidité faible et une mortalité quasi nulle. Cependant, dans 80 % des cas environ,
l’HPT1 est secondaire à un adénome unique. L’exploration des trois autres glandes est donc inutile. Les progrès
de l'imagerie non invasive et des techniques chirurgicales, notamment vidéo-assistées, ainsi que des dosages
rapides de la PTH (qui permet d’exclure la présence de tissue parathyroïdien résiduel hyperfonctionel) ont
permis le développement des abords sélectifs dont le principe est de réséquer une seule glande pathologique
répérée par l’imagerie préopératoire.
INDICATIONS GENERALES, SPECIFIQUES ET CONTRE-INDICATIONS AU TRAITEMENT DE L’HPT1 PAR VOIE
FOCALE
Les indications générales du traitement chirurgical n’ont pas changées depuis les recommandations du
National Institute of Health (NIH 1990 et 2002). L’apparition de la chirurgie mini invasive n’a pas influencée les
recommandations, mais elle a peut être modifiée le nombre de patients référés au chirurgien. Les patients
symptomatiques doivent être confiés au chirurgien, mais aussi les patients asymptomatiques avec au moins
une des conditions suivantes : si la calcémie totale dépasse de 0,25 mmol/l la limite supérieure de la normale,
si la calciurie est supérieure à 400 mg par 24 heures, si la clairance de la créatinine est réduite de 30 %, si la
densité osseuse est réduite en dessous de 2,5 déviations standard (T score), et si le patient est âgé de moins de
50 ans ou le suivi est impossible.
L’indication majeure à la voie focale est la présence d’un adénome unique et bien localisé en préopératoire.
Parmi les techniques d'imagerie morphologiques, l'échographie est certainement la moins chère et la plus
facile à obtenir. La scintigraphie au sestamibi est actuellement l'examen de localisation non invasif le plus
performant, avec la meilleure sensibilité et spécificité pour la localisation des adénomes isolés. L'échographie
et la scintigraphie au sestamibi en association sont donc les examens à réaliser avant d'entreprendre un abord
chirurgical limité. L’échographie donne des renseignements morphologiques sur les lésions parathyroïdiennes
et sur les structures de voisinage (notamment la thyroïde) tandis que le sestamibi confirme le caractère
hyperfonctionnel. Le risque de méconnaître des lésions multiglandulaires est estimée de 0 à 5%
si
l’échographie et la scintigraphie sont toutes les deux positives et concordantes, et en faveur d’une lésion
unique. Cette stratégie est même considérée comme la plus efficace du point de vue coût-efficacité en
Amérique du Nord. Le repérage préopératoire est donc indispensable si on envisage un abord focalisé.
Par contre, la contre-indication majeure de l’abord électif est la présence de lésions multiglandulaires, qui
peuvent être retrouvées dans le 10 -20 % des cas dans l'HPT1 sporadique (adénome multiples et/ou
hyperplasie diffuse) et dans la majorité des cas dans l’HPT1 familiale (maladie génétiquement déterminée ou la
cervicotomie avec exploration bilatérale s'impose pour vérifier l'ensemble des parathyroïdes puisque la
maladie concerne l'ensemble du tissus parathyroïdien). Les formes multiglandulaires sporadiques doivent être
suspectées par l’absence d’une localisation préopératoire unique certaine et concordante à l’imagerie. Les
formes familiales peuvent être suspectées dans la plupart des cas par l’âge (plus précoce) et par l’anamnèse
familiale et personnelle (association d’une pathologie tumorale neuroendocrine duodéno-pancréatique et/ou
un adénome hypophysaire dans la NEM1, ou un cancer médullaire de la thyroïde et/ou un phéochromocytome
dans la NEM 2A).Enfin, la nécessité de pratiquer un geste chirurgical thyroïdienne bilatéral associé (en raison
d’un goitre ou un cancer) rend l’abord focal inutile.
L’efficacité de l’exérèse au cours d’un abord focal doit être confirmé par le dosage rapide de la PTH. Les taux de
PTH doivent être contrôlés au moment de l’intubation, de l’incision, à l’ablation de la glande pathologique puis
5 et 15 minutes après cette ablation. Une chute de plus de 50 % du taux de PTH le plus élevé avant l’excision a
été considérée comme significatif d’une exérèse efficace. En effet la persistance, 15 minutes après l'exérèse de
l'adénome, de valeurs de PTH supérieures à 50% est prédictive de l’existence de la persistance d’une lésion
parathyroïdienne hypersécrétante, et nécessite la conversion à l’exploration bilatérale.
AVANTAGES DE L’ABORD FOCAL
L’abord bilatéral assure une guérison dans plus de 95% de cas à la première intervention, avec une mortalité
proche à zéro et une morbidité très faible. La chirurgie focale ne peut donc se concevoir que si elle aboutit à
des résultats au moins aussi performants. Le but de l’exploration focale est une dissection minimale afin de
réduire l’agression chirurgicale et la morbidité postopératoire. Ceci concerne principalement l’hypocalcémie
postopératoire qui peut s’observer après une dissection trop agressive des glandes parathyroïdes normales en
cours d’une exploration bilatéral (4% des cas). En plus, les avantages de l’abord focal sont le gain sur la douleur
et l’esthétique pour le patient. Cet abord électif peut être aussi pratiqué sous anesthésie locale. L’abord focal
doit donc assurer les mêmes résultats que l’exploration conventionnelle, mais apporter en plus une morbidité
(hypocalcémie postopératoire et douleur) diminuée avec de meilleures résultats esthétiques.
L’idée d’un abord focalisé a été proposé au début des années 80, avec une exploration unilatérale et la
recherhce des 2 glandes parathyroïdes homolatérales. Après quelques années d’évolution, de nouvelles
techniques de parathyroïdectomie cervicale ont été décrites : chirurgie radioguidée, chirurgie mini-invasive
ouverte, chirurgie mini-invasive vidéo-assistée ou endoscopique. Toutes ces techniques présentent deux points
communs : elles sont toutes pratiquées au travers d’incisions limitées et non plus par la classique cervicotomie
transverse, et elles sont ciblées sur une seule glande parathyroïde (même si certaines techniques permettent
aussi d’explorer les différents sites parathyroïdiens).
Ces interventions mini-invasives sont aujourd’hui concevables et réalisables en raison de la fiabilité de
l’imagerie parathyroïdienne (qui permet de localiser avec précision la glande pathologique), des dosages
rapides per-opératoires de PTH (qui permettent de confirmer la radicalité de l’exérèse pratiquée et dispensent
le chirurgien de l’exploration des autres glandes) et de la disponibilité du matériel chirurgical de plus en plus
adapté et performant notamment dans le domaine de la chirurgie vidéo-assistée. Ajoutons que la chirurgie
parathyroïdienne est un très bon terrain d’application des techniques mini-invasives : il s’agit d’une chirurgie
d’exérèse sans temps de reconstruction, qui s’adresse à des tumeurs de petites tailles et en règle bénignes.
En respectant les contre-indications précédentes, tout patient présentant un HPT1 sporadique est un candidat
potentiel à un abord focalisé. Le choix entre abord focalisé ou exploration bilatérale d’une part, et le choix du
type de l’abord vidéo assisté, latéral ou central d’autre part, va dépendre de l’imagerie préopératoire et des
habitudes du chirurgien. Si les résultats de l’échographie et de la scintigraphie au MIBI ne sont pas en faveur
d’une lésion unique ou ne sont pas concluants, c’est une cervicotomie transverse classique qui sera pratiquée.
Par contre, si une lésion unique est mise en évidence, c’est la confrontation des images scintigraphiques, si
possible complétées par des tomoscintigraphies, avec les images échographiques qui permettra de déterminer
la localisation postérieure ou antérieure de la glande pathologique et donc de décider de la voie d’abord,
latérale ou centrale.
INDICATIONS A LA CONVERSIONS.
L’indication majeure est l’absence de localisation intra-opératoire d’une parathyroïde hyperfonctionnelle et
unique même si elle a été repérée. Les autres causes correspondent à un faux positif de l’imagerie (absence de
la glande dans le site indique), ou à une suspicion intra-opératoire de maladie multiglandulaire (décroissance
insuffisante de la PTH ou évidence d’une autre glande homolatérale pathologique). La suspicion d’un cancer
parathyroïdien, la nécessité de pratiquer une exérèse thyroïdienne homolatérale ou la présence du tissu
cicatricielle doivent aussi pousser le chirurgien à agrandir la voie d’abord pour pratiquer l’intervention en toute
sécurité plutôt que de convertir en chirurgie bilatérale.
CONCLUSION
L’abord focal (soit mini-invasif, soit vidéo-assisté) peut s’appliquer à la majorité de patient présentant une
HPT1. Il implique des investigations préopératoires et un environnement technique dont le coût doit être pris
en compte. A condition de sélectionner rigoureusement les patient, les résultats précoces de la voie focale sont
comparables à ceux de la chirurgie conventionnelle.
Références:
Irvin, G.L., 3rd, V.D. Dembrow, and D.L. Prudhomme, Clinical usefulness of an intraoperative "quick parathyroid
hormone" assay. Surgery, 1993. 114(6): 1019-22.
Tibblin, S., A.G. Bondeson, and O. Ljungberg, Unilateral parathyroidectomy in hyperparathyroidism due to
single adenoma. Ann Surg, 1982. 195(3): 245-52.
Gauger, P.G., T.S. Reeve, and L.W. Delbridge, Endoscopically assisted, minimally invasive parathyroidectomy. Br
J Surg, 1999. 86(12): 1563-6.
Miccoli, P., et al., Video-assisted versus conventional parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism: a
prospective randomized study. Surgery, 1999. 126(6): 1117-21
Henry, J.F., et al., Video-assisted parathyroidectomy via the lateral approach vs conventional surgery in the
treatment of sporadic primary hyperparathyroidism: results of a case-control study. Surg Endosc, 2001. 15(10):
1116-9
TRAITEMENT DES HYPERPARATHYROÏDIES PAR EXPLORATION BILATERALE
Christophe Trésallet, Gaëlle Godiris-Petit, fabrice Menegaux
Service de Chirurgie Générale, Viscérale et Endocrinienne
Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Université Pierre te marie Curie Paris VI,
47-83 Boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris
L’hyperparathyroïdie primaire est la 3ème cause de pathologie endocrinienne. Son incidence est d’environ 27 à
30 pour 100000 personnes par an.
Dans 70 à 80% elle est asymptomatique et le diagnostic est évoqué sur un bilan sanguin montrant une
hypercalcémie.
L’adénome unique en est la cause la plus fréquente (75-85%) mais les adénomes multiples ne sont pas rares
avec 15 à 25% des cas (2 glandes atteintes dans 2-12% des cas, 3 glandes dans moins de 1-2% des cas et une
hyperplasie dans 1-15% des cas). Les cas de glandes ectopiques (médiastinales) sont aussi possibles : 4 à 16%
des cas.
Le traitement chirurgical est recommandé pour la majorité des hyperparathyroïdies symptomatiques (coliques
néphrétiques, ostéoporose, douleurs ostéo-musculaires, hypercalcémies menaçantes…). En ce qui concerne les
hyperparathyroïdies asymptomatiques, les recommandations du National Institute of Health en 2008 se sont
un peu modifiées et recommandent un traitement chirurgical si l’un des critères suivant est retrouvé : une
calcémie >0.25mmo/l par rapport à la normale, une clairance de la créatinine calculée en dessous de 60ml/min,
une densité osseuse Tscore<-2.5 quelque soit le site et un age <50ans).[1]
Le traitement de référence reste l’exploration chirurgicale des 4 sites parathyroïdiens mais les progrès de
l’imagerie et la possibilité d’obtenir des dosages rapides de PTH ont permis l’avènement des techniques mini
invasives. L’utilisation de ces techniques est recommandée par le NIH [2] à condition de disposer du plateau
technique nécessaire.
L’exploration chirurgicale des 4 sites parathyroïdiens est considérée comme la technique de référence,
permettant l’exérèse avec succès de la (ou les) parathyroïde(s) en cause dans près de 95% des cas. Elle est
réalisable chez tous les patients sans sélection et sans nécessité d’examen de localisation ou de dosage
systématique de PTH peropératoire.
En revanche, les techniques mini invasives (abord focal sous anesthésie locale par exemple) nécessitent en
général 2 examens de localisation concordants (échographie et scintigraphie au MIBI). Il est de plus conseillé
de confirmer l’efficacité de l’exérèse par un dosage peropératoire de PTH, la diminution de 50% de la PTH étant
considérée comme un succès.[2]
Si l’exploration des 4 sites parathyroïdiens est réalisable chez tous les patients, la réalisation d’un geste focal
exclue les patients présentant une pathologie thyroïdienne associée, une histoire personnelle ou familiale
pouvant faire suspecter une forme familiale d’hyperparathyroïdie et donc une forme multi glandulaire, une
forme multi glandulaire avérée, une suspicion de micro adénome, un antécédent de geste chirurgical
cervical.[3]
L’exploration des 4 sites parathyroïdiens permet d’évaluer l’aspect macroscopique et la densité (palpation) des
4 parathyroïdes et ainsi de repérer les formes multiples qui concernent 15 à 25% des patients.
Dans les séries de parathyroïdectomies par approche focale, l’incidence rapportée de maladie multi
glandulaire est plus faible (entre 3% et 9%). Ces bons résultats s’expliquent par une sélection rigoureuse des
patients grâce à des examens d’imagerie préopératoires de repérage fiables [4]. Les échecs sont liés à une
sensibilité de ces examens faible lorsqu’il existe une hyperplasie.
La scintigraphie au sestaMIBI est réputée être l’examen le plus sensible pour la localisation d’un adénome
parathyroïdien, entre 70% et 90%, mais celle-ci est probablement surestimée en pratique courante.
En effet, une méta-analyse de 2003, montre que cette sensibilité peut varier de 39 à plus de 90%.[5]
Dans la plus large étude randomisée publiée évaluant les examens d’explorations recommandés pour l’abord
mini invasif , une exploration unilatérale dirigées par la scintigraphie au sestamibi ou par l’échographie
cervicale ou grâce au couplage des deux aurait correctement identifié une atteinte unique dans respectivement
68%, 74 et 79% des cas.
Enfin l’utilisation du dosage de PTH peropératoire aurait augmenté ce taux à 73%, 77% et 82%.[4]
Enfin dans deux récentes études de coût-efficacité, l’exploration cervicale bilatérale reste la stratégie la moins
coûteuses.[5]
1: Bilezikian JP, Khan AA, Potts JT Jr;
Third International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperthyroidism. Guidelines for
the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the third
international workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:335-9.
2: Udelsman R, Pasieka JL, Sturgeon C, Young JE, Clark OH.
Surgery for asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the third international
Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:366-72.
3: Mihai R, Barczynski M, Iacobone M, Sitges-Serra A.
Surgical strategy for sporadic primary hyperparathyroidism an evidence-based approach to surgical strategy,
patient selection, surgical access, and reoperations.
Langenbecks Arch Surg. 2009;394:785-98.
4: Siperstein A, Berber E, Mackey R, Alghoul M, Wagner K, Milas M.
Prospective evaluation of sestamibi scan, ultrasonography, and rapid PTH to predict the success of limited
exploration for sporadic primary hyperparathyroidism.
Surgery.2004;136:872-80.
5: Baliski C, Nosyk B, Melck A, Bugis S, Rosenberg F, H Anis A.
The cost-effectiveness of three strategies for the surgical treatment of symptomatic
primary hyperparathyroidism. Ann Surg Oncol. 2008;15:2653-60.