File - Cours L3 Bichat 2012-2013

1
UE16 Médecine d’urgences
Mardi 4 décembre 2012
La circulation :
Les états de choc
I. DEFNITIN D’UN ETAT DE CHOC
II. DIAGNOSTIQUE D’UN ETAT DE CHOC
III. CHOC HEMORRAGIQUE
IV. CHOC CARDIOENIQUE
V. CHOC ANAPHYLACTIQUE
VI. CHOC SEPTIQUE

2
Ce sont des cas très fréquents aux urgences, intra ou extra-hospitalières.
Dans ce cours nous allons travailler sur la clinique des différents états de choc et les stratégies
thérapeutiques.
I. DEFINITION D’UN ETAT DE CHOC
Il ne faut pas confondre choc et collapsus (chute de la tension artérielle).
Un choc définis par une hypoperfusion tissulaire prolongée avec ou sans collapsus. Il s’agit d’une
définition métabolique et non hémodynamique : apports en O2 insuffisant par rapport aux besoins
entrainant une ischémie.
Il y a différents mécanismes compensateurs qui se mettent en place lors d’un choc, il y a une
adaptation de l’organisme face à l’hypoperfusion, ainsi on peut se trouver face à un patient avec une
tension tout à fait normale mais déjà en état de choc = choc compensé.
Si on ne prend pas en charge un choc compensé, l’organisme va être dépassé, la tension va chuter =
choc décompensé (nécessite une prise en charge).
Il existe des chocs dits irréversibles (aucun traitement ne pouvant y remédier), observés uniquement
sur des animaux lors d’expérimentation (hypoperfusion majeure).
Ces mécanismes compensateurs font intervenir :
- Des baroréflexes à haute pression (surtout au niveau de la paroi aortique)
- Des baroréflexes à basse pression (surtout au niveau veineux central, soit l’a. pulmonaire)
- Des volorécepteurs (au niveau de la paroi auriculo-ventriculaire)
- Des chémorécepteurs (au niveau central et veineux) qui réagissent à la PO2, la PCO2, au pH…
Tous ces capteurs activent les centres vasomoteurs entrainant qui stimule le SN sympathique.
L’activation sympathique entraine la stimulation des surrénales qui vont sécréter de l’adrénaline et
noradrénaline.
L’adrénaline a 2 effets :
- Au niveau des vaisseaux périphérique : action sur les récepteurs α qui sont vasoconstricteurs
- Au niveau du cœur : tachycardie.
Dans une situation de choc, l’organisme distingue deux types d’organes : ceux dont on se fout (la
peau, les muscles, le mésentère…) et les organes nobles qu’il faut protéger de l’hypoperfusion (le
cœur, le cerveau).
Dans les organes non-vitaux, lorsque la pression artérielle baisse, le débit baisse autant.
Dans les organes vitaux, malgré la baisse de la pression artérielle le débit est maintenu grâce à la
redistribution du sang. On observe une vasoconstriction périphérique et le sang est envoyé vers les
organes vitaux.
autorégulation
Pression artérielle
Débit
Organes vitaux
Organes non vitaux

3
II. DIAGNOSTIC D’UN ETAT DE CHOC
S’il y a un collapsus, le diagnostic est facile.
En l’absence de collapsus un état de choc peut se révéler par une détresse respiratoire, ou un
trouble neurologique. Car en état de choc, même si c’est en circulatoire que ça déconne il y a des
répercutions ailleurs. D’où l’utilité d’un examen clinique complet et systématique (circulatoire,
respiratoire, neurologique).
Signe de trouble circulatoire :
- Marbrures (signe une ischémie cellulaire) ou rougeur cutanée (dans les chocs
anaphylactiques et chocs septiques)
- Extrémités froide (car vasoconstriction périphérique)
- Pâleur (visible au niveau des conjonctives) ou cyanose (au niveau des lobes des oreilles, des
lèves et des ongles)
Cyanose = quantité d’hb réduite > 5g/100mL
- Sueurs (soit le patient à chaud ce qui oriente vers un choc septique, soit il est hypercapnique
(+ trouble respiratoire) soit c’est l’hyperactivité du système sympathique qui stimule les
glandes sudoripares)
- Tachycardie +++ C’est un des premiers signes quel que soit le choc
- Oligurie = urines < 1mL/Kg/j (en pratique aux urgences on demande au patient s’il urine
moins, s’il urine moins souvent et si ses urines sont concentrées (oranges))
Signe de retentissement neuro :
- Obnubilation, Confusion
- Agitation (soit le patient est hypoxique (tachycarde !!), soit il est en hypercapnie (bradypnée
ou tachypnée))
- Lipothymie (hypovolémie)
- Convulsion
- Coma
Signes de retentissement respiratoire :
- Polypnée ou tachypnée (prendre le FR sur 1min et non sur 15sec x4 !!!)
- Signes cutanés : pâleur, rougeur diffuse, augmentation du temps de recoloration (on appuit
sur l’ongle, il devient blanc puis redevient rose normalement en < 3secondes).
Signes généraux :
- Soif (il faut poser la question, le patient ne le dira pas de lui-même)
= signe de deshydrataion intracellulaire
- Hypo ou hyperthermie (choc septique)
A l’interrogatoire il faut déterminer :
- Le contexte (on ne s’oriente pas pareil devant une jeune femme de 25ans que devant un
homme de 80ans…) :
Âge, antécédents, facteur de risque, traitement usuel et récent (ne pas oublier +++)
- Les circonstances de survenue (au repos, à l’effort, après un voyage…)

4
Anecdote : intervention du smur au domicile d’un homme asiatique avec antécédent d’infarctus, sous
traitement, se plaignant d’une douleur thracique.
A l’examen : petite tension, marbré, mains moites… Choc cardiogenique !!
Mais une fois déshabillé on voit que le patient est pâle, et non cyanosé. On lui demande alors s’il a
pris un médicament récemment : « oui, j’ai mal depuis trois jour, j’ai pris beaucoup d’aspirine »
Deuxième question, a-t-il mal ailleurs : « oui, dans le bas du dos »
On le retourne, et on voit un gros hématome (rétro péritonéal) = choc hémorragique
Avant l’examen clinique on doit prendre les constantes systématiquement : PA, FC, FR, SpO2, ECG,
Hb capillaire.
La pression artérielle au fond on s’en fout, il faut en premier lieu s’intéresser à la FC (fréquence
cardiaque).
PA = DC X RAS = FC x VES x RAS
Dans les cas de choc hémorragique ou cardiogénique la VES baisse, donc la FC et la RAS augmente
pour maintenir la pression artérielle (le débit cardiaque diminue avant la PA). La tachycardie est
l’élément arrivant en premier, avant le collapsus.
Déterminant de la Pression Artérielle :
- La PAS (pression artérielle systolique) dépendante
o Du VES (fonction de la précharge et de la contractilité : plus le cœur est rempli et
plus il se contracte, plus on éjecte de sang),
o De l’impédance aortique (élasticité de la paroi aortique)
o De la pression artérielle diastolique (PAD)
- La PAD dépendante
o Des résistances artérielles systémiques
o De la fréquence cardiaque
- La pression artérielle moyenne : PAM = PAD + 1/3 PAd (PA différentielle PAd = PAS - PAD)
- La pression de perfusion = PAM – POD (pression dans l’oreillette droite)
La pression artérielle différentielle (PAd) est importante dans le diagnostic car elle permet de
différencier les chocs cardiogéniques et hémorragiques des chocs septiques et anaphylactiques.
Si la PAd est normales (PA = 90/50) c’est le signe que la PAD a chuté en 1er, entrainant la chute de
PAS (PAD et PAS ont chuté dans les même proportions). Une baisse de PAD est causée par une baisse
des RAS (vasodilatation) = choc septique ou anaphylactique.
Si la PAd est pincée (PA = 95/70) alors c’est que la PAS a chuté. Une baisse de la PAS est causé par
une vasoconstriction (↗ RAS donc ↗PAD ce qui diminue encore la PAd) = choc hémorragique ou
cardiogénique.
A partir de là, le contexte permet généralement de préciser de quel choc il s’agit.

5
III. LE CHOC HEMORRAGIQUE
a. Diagnostic et traitement
Le diagnostic est facile si l’hémorragie est extériorisée. Sinon il faut rechercher les indices :
- PAd pincée
- Pâleur et extrémités froides
- Temps de recoloration diminué
- Hb capillaire diminuée
- Atcd (ulcère gastroduodénal), traitements (anticoagulant, anti aggrégant, aspirine)
Traitement symptomatique :
- Oxygénation (quel que soit l’état de choc)
- Allonger le patient et surélever les jambes
- 2 voies veineuses périphériques de gros calibre pour le Remplissage (macromolécule)
- Prélèvement de sang (pH, groupe) pour anticiper le cas où une opération s’avèrerait
nécessaire
- laisser le patient à jeun.
Il faut traiter la cause du choc, donc l’hémorragie (pansement compressif, clamper, suturer, mécher,
réaligner un membre, garrot en dernier recours).
b. Le remplissage
On utilise des cristalloïdes isotonique (sérum physiologique) ou hypertonique, ou des colloïdes
synthétiques (gélatine, hydroéthylamidon, dextrans) ou naturels (albumine).
Les cristalloïdes isotoniques sont de petites macromolécules qui diffusent rapidement dans
l’interstitium. Leurs effets sont donc transitoires (expansion volémique de 30min). De plus le pouvoir
d’extension est faible, nécessite 5 fois le volume de sang perdu. Ils sont utilisés en 1ère intention car
ils sont non allergisants, ils compensent rapidement l’hypovolémie, et peu cher.
1L de NaCl 0,9% (ou ringer lactate) pour un remplissage de 200mL.
Les cristalloïdes hypertoniques (sérum salé hypertonique (SSH) 7,5% ou ‘’small volume
rescucitation’’) sont plus efficaces car ils « aspirent » du liquide de l’interstitium vers les vaisseaux.
En effet, l’augmentation rapide de Na crée un gradient osmotique transmembranaire. Ainsi leur
pouvoir d’extension volémique est fort (700% du volume perfusé, soit 7L de remplissage pour 1L de
soluté) mais de faible durée (30min).
Autres effets des cristalloïdes hypertoniques :
- Effet inotrope positif
- Activation sympathique (vasoconstriction)
- Activation de la vasomotricité artériolaire
- Vasodilatation pré capillaire (rénale, coronaire et splanchnique)
- Prévention de la translocation bactérienne (choc hémorragique)
Les colloïdes sont iso-osmolaires par rapport au plasma. Ce sont de plus grosses macromolécules que
les cristalloïdes.