Ronéo

Lundi 26 février 2009-01-26
Cours de médecine d’urgence du Professeur Patrick Plaisance.
Ronéotypeur : Romain Poncelet.
Prise en charge des états de chocs.
-1-
1
2
3
4
Généralités. ____________________________________________________________ 4
1.1
Définitions. _____________________________________________________________ 4
1.2
Mécanismes compensateurs. _______________________________________________ 4
1.3
Relation pression débit. ___________________________________________________ 5
Diagnostic d’un état de choc.______________________________________________ 6
2.1
Signes circulatoires. ______________________________________________________ 6
2.2
Répercussions neurologiques. ______________________________________________ 6
2.3
Répercussions respiratoires. _______________________________________________ 6
2.4
Signes cutanés. __________________________________________________________ 6
2.5
Signes généraux._________________________________________________________ 7
2.6
Eléments rapportés. ______________________________________________________ 7
Physiologie de la pression artérielle. ________________________________________ 7
3.1
Quelques formules… _____________________________________________________ 7
3.2
Déterminants de la Pression artérielle. ______________________________________ 7
3.3
Importance de la pression artérielle différentielle. _____________________________ 8
Diagnostic du choc hémorragique. _________________________________________ 9
4.1
Examen clinique. ________________________________________________________ 9
4.2
Traitement symptomatique :_______________________________________________ 9
4.3
Traitement étiologique. ___________________________________________________ 9
4.4
Conduite à tenir en cas d’hémorragie. _______________________________________ 9
4.5
Principaux solutés de remplissage. _________________________________________ 10
4.5.1
4.5.2
4.5.3
4.6
5
6
7
Cristalloïdes isotoniques. ______________________________________________________ 10
Cristalloïdes hypertoniques. ____________________________________________________ 10
Colloïdes (macromolécules).____________________________________________________ 10
Recommandations pratiques en cas de choc hémorragique. ____________________ 11
Diagnostic du choc cardiogénique. ________________________________________ 11
5.1
Examen clinique. _______________________________________________________ 11
5.2
Traitement étiologique. __________________________________________________ 11
Diagnostic du choc anaphylactique. _______________________________________ 12
6.1
Examen clinique. _______________________________________________________ 12
6.2
Traitement du choc. _____________________________________________________ 12
6.3
Traitement du bronchospasme. ___________________________________________ 12
6.4
Effets de l’adrénaline. ___________________________________________________ 12
Diagnostic du choc septique. _____________________________________________ 13
7.1
Examen clinique. _______________________________________________________ 13
7.2
Traitement. ____________________________________________________________ 13
-2-
8
Récapitulatif des catécholamines disponibles. _______________________________ 13
9
Diagnostic non évident. _________________________________________________ 14
10
9.1
Examens ______________________________________________________________ 14
9.2
Surveillance du patient. __________________________________________________ 14
Diagnostic d’arrêt cardiaque. __________________________________________ 14
-3-
Prise en charge des états de chocs.
1
Généralités.
1.1
Définitions.
Le choc est différent du collapsus.
Un collapsus est une diminution de la pression artérielle. Un collapsus peut
amener au choc.
Le choc consiste en un besoin cellulaire en oxygène supérieur aux apports, il
correspond en fait à une ischémie cellulaire amenant une hypoperfusion prolongée
avec ou sans collapsus. Il s’agit d’une définition métabolique et non hémodynamique.
1.2
Mécanismes compensateurs.
Dans le cas d’un choc compensé, l’organisme suffit à réguler le désordre. Un choc
décompensé peut être résolu grâce aux traitements.
On trouve surtout les deux premiers chez l’Homme.
-4-
Les barorécepteurs haute pression (situés au niveau du sinus carotidien et de la
crosse aortique), les barorécepteurs basses pressions (situés dans l’artère
pulmonaire et des cavités droites du cœur), les volorécepteurs et chémorécepteurs
(sensibles à la PO2, PCO2…) stimulent les centres vasomoteurs au niveau bulbaire qui
activent la régulation sympathique.
1.3
Relation pression débit.
Le sympathique bulbaire hyperstimulé, va activer des éléments périphériques :
•
La médullosurrénale, qui relargue de la Noradrénaline et surtout de
l’Adrénaline.
•
Des éléments nerveux proches des vaisseaux qui sécrètent de la
Noradrénaline.
-5-
La vasoconstriction est hétérogène. Il existe des organes vitaux (le cœur, le rein,
le cerveau, le foie), vascularisés en priorité et non vitaux (tissus sous cutanés,
adipeux, muscles, mésentère…).
Les organes vitaux sont protégés, si la pression artérielle baisse (jusqu’à 40
mmHg) le débit est à peu près stable (environ 60%). L’oxygénation est maintenue.
En revanche, si la pression artérielle chute en dessous de 40 mmHg, le débit plonge
(c’est la courbe rose.)
La courbe jaune représente la situation dans un organe non protégé. La baisse du
débit sanguin correspond à la redistribution de la circulation vers les organes vitaux.
2
Diagnostic d’un état de choc.
Il est facile si un collapsus y est associé, mais difficile si absence de collapsus ou
prédominance d’une détresse neurologique ou respiratoire (qui masque parfois le
tableau de choc).
L’examen clinique doit être complet et systématique.
2.1
•
Signes circulatoires.
Marbrures : Apparaissent au niveau du coude ou du genou, correspondent
à une désoxygénation veineuse sévère. En cas de choc grave, elles
peuvent s’étendre au niveau abdominal et thoracique.
•
Rougeurs cutanées : Correspondent à une vasodilatation importante.
•
Extrémités froides : Signe de vasoconstriction.
•
Pâleur.
•
Cyanose : Apparaît au niveau des ongles, des lèvres et des lobes
d’oreilles. Une cyanose apparaît lorsque plus de 5% de l’hémoglobine est
déchargée en oxygène.
•
Sueurs : Due à de la fièvre, hypercapnie ou hyperactivité sympathique.
•
Tachycardie : Hyperactivité sympathique.
•
Oligurie : définie par moins d’1mL d’urine par heure et par Kilogramme.
•
Pollakiurie ou urines foncées.
Les signes urinaires sont tardifs et dus à une vasoconstriction de l’artère rénale.
2.2
Répercussions neurologiques.
Obnubilation, agitation, vertiges, lipothymie, convulsions, coma.
2.3
Répercussions respiratoires.
Polypnée (augmentation de la fréquence respiratoire avec augmentation du
volume courant), tachypnée (augmentation de la fréquence respiratoire).
2.4
Signes cutanés.
Pâleur, rougeur diffuse, Augmentation du temps
(supérieur à deux secondes).
-6-
de
recoloration cutanée
2.5
Signes généraux.
Soif (déshydratation extracellulaire), hypothermie (température ‹ 36,5°C) ou
hyperthermie (température › 38,5°C).
2.6
Eléments rapportés.
Le contexte est à rechercher : l’âge, les antécédents, facteurs de risques,
traitement usuels ET récents.
Les constantes (Pression artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire, la
saturation en O2.
Examens de première intension (ECG et Hb capillaire.)
3
Physiologie de la pression artérielle.
3.1
Quelques formules…
PA = Débit Cardiaque*Résistances Artérielles Systémiques
PA = Fréquence cardiaque*Volume d’Ejection Systolique*RAS.
Lors d’un choc hémorragique, les RAS et la Fc augmentent pour compenser. La
fréquence cardiaque est donc le premier signe de choc.
En revanche, comme l’organisme compense, la Pression artérielle n’est pas un
signe précoce de choc.
3.2
Déterminants de la Pression artérielle.
Pression Artérielle Systolique :
•
VES (précharge et contractilité).
•
Impédance aortique (facilité de l’aorte à se laisser distendre)
•
PAD
Pression Artérielle Diastolique :
•
RAS. (une vasodilatation entraîne des RAS très basses).
•
Fc
Pression Artérielle Moyenne :
•
PAM = PAD+1/3 (PAS-PAD)
Pression Artérielle Différentielle.
Pression de perfusion :
•
PP = PAM-POD.
-7-
3.3
Importance de la pression artérielle différentielle.
Les chocs hémorragiques et cardiogéniques sont caractérisés par une diminution
de la PAS et une PAD quasi normale. La PADif est dite pincée. La PAD est normale car
l’organisme vasoconstricte pour conserver une pression de perfusion convenable tant
que possible.
Dans les chocs septiques et anaphylactiques, on constate un abaissement des PAS
et PAD, la PADif est conservée car ces chocs induisent une vasodilatation importante.
Le patient sera rouge.
La bradycardie paradoxale est expliquée par le fait qu’une hyperactivité
sympathique emballe complètement le cœur. Le système parasympathique s’active
-8-
alors pour éviter l’ischémie cardiaque (épuisement) et assurer ainsi un meilleur
remplissage.
Dans le cas d’une bradycardie paradoxale, il ne faut surtout pas injecter
d’atropine à ces patients. L’atropine augmente la Fc et donc inhibe le
parasympathique, le cœur redémarre donc en fibrillation ventriculaire (et le patient
finit accessoirement par mourir…). Il vaut mieux remplir ces patients…
4
Diagnostic du choc hémorragique.
4.1
•
Examen clinique.
Contexte :
Hémorragie extérieure,
nasogastrique ou au TR.
•
présence
de
sang
dans
une
sonde
Antécédents et traitements :
Ulcère gastroduodénal,
antiagrégants, Aspirine.
•
traumatisme,
Anticoagulants
(peuvent
accentuer le
saignement),
Signes cliniques :
Pâleur, augmentation du temps de recoloration cutanée (au dessus de 2
secondes), Extrémités froides, PADif pincée, Hb capillaire.
4.2
Traitement symptomatique :
•
Oxygénothérapie, patient allongé jambes surélevées (gain d’un litre de
sang).
•
On pose deux voies veineuses périphériques de gros calibre (pour le
remplissage).
•
Prélèvement sanguin (groupe, Rhésus, hémoglobine)
4.3
Traitement étiologique.
On réalise soit un pansement compressif ou un point de compression (qui est
moins recommandé maintenant). On peut également réaliser une suture (front), un
méchage (épistaxis de grande importance) ou poser un clamp sur une petite artère.
Dans le cas d’une fracture, réaligner le membre aide à réduire le saignement.
4.4
•
Conduite à tenir en cas d’hémorragie.
Se protéger les mains à l’aide de gants pour éviter la transmission de
maladies infectieuses, telles les hépatites, le VIH…
•
Comprimer directement la plaie.
•
Surélever le membre pour diminuer le saignement.
•
Allonger le patient pour limiter les pertes de sang.
•
Alerter ou faire alerter le SAMU, en précisant le numéro de téléphone d’où
l’on appelle, le lieu de l’évènement, la nature du problème, les
-9-
complications éventuelles (explosion, incendie…), le nombre de victimes,
les premières mesures et gestes effectués.
•
Faire un pansement compressif avec large lien, il ne faut garrotter qu’en
dernier recours (risque de nécrose) et dans ce cas, noter l’heure à laquelle
le patient a été garrotté. A noter qu’il vaut mieux éviter de garrotter le
cou…
•
Ne pas donner à boire (passage au bloc), laisser les éventuels corps
étrangers en place pour ne pas accentuer le saignement.
4.5
Principaux solutés de remplissage.
Colloïdes naturels
Colloïdes synthétiques
Cristalloïdes
Albumine.
Gélatines.
Isotoniques.
Hydroxyéthylamidons. (HEA) Hypertoniques.
Dextrans.
4.5.1 Cristalloïdes isotoniques.
Il s’agit principalement du sérum physiologique (Sérum Salé Isotonique) et du
Ringer lactate.
Ils compensent rapidement l’hypovolémie mais diffusent rapidement vers
l’interstitium. Ces solutés nécessitent une perfusion de 5 fois le volume perdu à cause
de l’hémorragie. (Un litre de remplissage fourni seulement 200 mL utilisables).
La durée de l’expansion volémique est de 30 minutes.
Il faut utiliser le SSI en première intention car peu coûteux et hypoallergénique.
4.5.2 Cristalloïdes hypertoniques.
Ces solutés entraînent un appel d’eau du secteur interstitiel vers le compartiment
vasculaire. On se retrouve avec 7 fois le volume perfusé, ce qui est intéressant.
Ils ont également d’autres effets :
•
Inotropes positifs (améliore la contractilité du cœur).
•
Activation sympathique (meilleure vasoconstriction).
•
Activation de la vasomotricité artériolaire.
•
Vasodilatation précapillaire (rénale, coronaire et splanchnique).
•
Prévention de la translocation bactérienne.
4.5.3 Colloïdes (macromolécules).
L’albumine est de moins en moins utilisée pour des raisons de coûts et de non
indication dans l’hypovolémie. On doit toutefois l’utiliser chez la femme enceinte,
dans le cas d’une allergie aux autres solutés, hypoprotidémie ou dans l’insuffisance
de synthèse hépatique. L’expansion volémique dure 6 à 12 heures.
- 10 -
L’HEA (ou voluven®) a une expansion volémique de 6 à 8 heures et amène 100
à150% du volume perfusé. Les effets secondaires sont des réactions
anaphylactiques, des troubles de l’hémostase primaire, et en cas de perfusion
massive une insuffisance rénale. La dose maximale est de 50 mL.kg-1.j-1.
4.6
Recommandations pratiques en cas de choc hémorragique.
La volémie normale est de 75 mL.kg-1 chez l’homme et de 70 mL.kg-1 chez la
femme.
On administre des cristalloïdes si la perte sanguine est de moins de 20% de la
volémie. En revanche, si cette perte est supérieure à 20% ou si la PAS est inférieure
à 90 mmHg (ou si PAM inférieure à 60 mmHg), on administre des colloïdes.
La transfusion de culot globulaire commence avec un culot de O-, puis, dès
réception de groupe, avec du sang isogroupe.
Le but du remplissage est de revenir à une PAS supérieure ou égale à 80 mmHg
en dehors de tout traumatisme crânien, ou une PAM supérieure ou égale à 80 mmHg
en présence d’un traumatisme crânien.
Il ne faut pas accentuer le remplissage au-delà de ces limites, en effet, si on
remplit, on remplit également le vaisseau qui saigne et paradoxalement, on amplifie
le saignement.
5
Diagnostic du choc cardiogénique.
5.1
•
Examen clinique.
Contexte.
Le patient se plaint de dyspnée d’effort ou de repos ainsi que de la présence d’une
douleur thoracique.
•
Antécédents et traitement.
Il faut rechercher des antécédents d’IDM ou d’insuffisance cardiaque ainsi que la
prise de traitements spécifiques.
•
Signes cliniques.
On recherche des signes d’insuffisance ventriculaire gauche (Râles crépitants
inspiratoires et hypoxémie) ou droite (Turgescence jugulaire, hépatalgie et
hépatomégalie).
La PADif est pincée.
5.2
Traitement étiologique.
Dans le cas de troubles du rythme, on donne des antiarrythmiques, dans celui de
troubles de reconduction, on réalise un entraînement électrosystolique externe.
Si l’Insuffisance ventriculaire gauche prédomine, le patient est placé sous
oxygénothérapie (pour amener la saturation au dessus de 90%), sous pression
d’oxygène positive (contre pression de l’œdème dans les alvéoles) et on administre
de la dobutamine, qui est une catécholamine inotrope positive. (5 γγ/kg/min).
- 11 -
Si l’insuffisance ventriculaire droite prédomine, on réalise le test de remplissage
(injection de SSI et observation de la PA) et de l’adrénaline (vasoconstrictrice et
inotrope positive) est donnée au patient (0,25 mg.h-1).
6
Diagnostic du choc anaphylactique.
6.1
•
Examen clinique.
Contexte.
Il faut rechercher la prise de médicaments ou d’aliments, et les allergies connues.
•
Antécédents et traitements.
Il faut rechercher des antécédents d’asthme ou de sinusite chez le patient.
A l’examen clinique, on recherche un œdème de Quincke (Inflammation des voies
aériennes ce qui obstrue les VAS, fait gonfler les lèvres et la langue).
•
Signes cliniques.
Ce choc associe typiquement une érythrose cutanée, une peau chaude, un prurit,
des oedèmes du visage et une PADif élargie.
6.2
Traitement du choc.
•
Oxygénothérapie.
•
Remplissage au sérum physiologique (10 à 20 mL.kg-1 en 15 minutes).
•
Adrénaline (0,1 mg.min-1 puis 2 à 20µgkg-1.min-1).
6.3
Traitement du bronchospasme.
On pratique une nébulisation avec 6 à 8 Litres par minute d’oxygène, des β2
mimétiques (brycanyl® ou salbutamol 5 mg) pour bronchodilater ou de l’adrénaline
(3mg associés à 2ml de sérum physiologique.) pour résorber l’œdème très
rapidement.
On peut aussi donner des corticoïdes (Solumédrol 1mg.kg-1).
6.4
Effets de l’adrénaline.
L’adrénaline agit sur quasi tous les types de récepteurs. Elle possède une grosse
activité vasoconstrictrice et bronchodilatatrice. C’est un très bon traitement du choc
anaphylactique.
- 12 -
7
Diagnostic du choc septique.
7.1
•
Examen clinique.
Contexte.
Il faut rechercher un point d’appel infectieux (Peau, Cœur, Poumon, Pipi, Veine).
•
Antécédents et traitements.
•
Signes cliniques.
On recherche de la fièvre, des marbrures, une cyanose, une polypnée.
La PADif est élargie.
Tout point d’appel infectieux ou clinique est à rechercher systématiquement.
7.2
Traitement.
On rempli le patient grâce aux macromolécules. Une oxygénothérapie est
obligatoire.
On utilise des drogues vasoactives (Noradrénaline, Dopamine, ≈Dobutamine et
éventuellement de l’adrénaline.)
En cas de purpura fulminans il faut donner immédiatement du Clamoxyl (2 gr en
IV).
8
Récapitulatif des catécholamines disponibles.
Les récepteurs α1 sont plutôt vasoconstricteurs, les récepteurs β1 plutôt inotropes,
les récepteurs β2 sont vasodilatateurs et bronchodilatateurs et les récepteurs DA1
provoquent une vasodilatation notamment rénale.
Les effets de la dopamine sont fonctions de la dose (c’est la flèche rouge).
- 13 -
La dobutamine est inotrope positif, c’est le médicament du choc cardiogénique.
L’adrénaline est le médicament du choc anaphylactique.
9
Diagnostic non évident.
9.1
Examens
Test de remplissage aux macromolécules (200 ml ou 6 mL.kg-1 sur 10 minutes) :
Si la pression artérielle augmente, on peut éliminer une origine cardiogénique.
Hb Capillaire : Si elle est élevée, on peut conclure à une déshydratation, si elle est
basse, à une hémorragie.
Biologie : On recherche tout trouble anionique (trouble du rythme) ou acidose
métabolique.
9.2
Surveillance du patient.
On évalue le niveau de conscience régulièrement.
Surveillance de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle (en automatique
rapprochée). En cas de prise de constante difficile, on peut utiliser un doppler et une
mesure de la pression artérielle dite invasive (cathéter dans une artère).
Surveillance de la fréquence respiratoire, de la saturation et contrôles réguliers de
l’Hémoglobine (vérification de « dilution » due au remplissage).
Noter les quantités administrées de macromolécules et de drogues (au pousse
seringue électrique.).
En cas de purpura fulminans, entourer les lésions au feutre pour contrôler leur
extension.
10 Diagnostic d’arrêt cardiaque.
Le diagnostic d’arrêt cardiaque n’est que clinique.
Il correspond à :
•
Pas de conscience.
•
Pas de ventilation ou présence de ventilation anormale (Gasp)
•
Pas de circulation.
Un gasp est l’équivalent d’un arrêt respiratoire.
La circulation est évaluée avec un pouls central (fémoral ou carotidien), dans le
cas d’un choc, la vasoconstriction périphérique est très intense. Si ces pouls centraux
n’existent pas, il n’y a pas de circulation.
Pour tester la réaction nociceptive, on appuie avec un stylo sur le lit de l’ongle.
- 14 -