LE CHOC TRAUMATIQUE Pr. R GRAICHI I. INTRODUCTION : L'état de choc est une pathologie grave nécessitant un traitement urgent qui sera d'abord symptomatique puis rapidement associé à une réflexion sur le contexte et l'étiologie. Cette réflexion permettra d'affiner la thérapeutique et de choisir les drogues appropriées à administrer. II.POINTS ESSENTIELS : Le but de la démarche n'est pas tant de faire un diagnostic étiologique précis de l'état de choc que de rassembler un faisceau d'arguments permettant de transporter le patient vers la structure hospitalière la plus adéquate. · L'état de choc est une hypoperfusion prolongée entraînant une ischémie cellulaire avec production de lactates. · L'état de choc se révèle souvent par une détresse d'organe (respiratoire, neurologique) qui motive l'appel au Samu et qui masque le reste de la symptomatologie. · Le diagnostic de l'état de choc se fera sur la conjonction du contexte, de signes fonctionnels, de l'examen clinique et d'examens paracliniques simples. · L'épreuve de remplissage et l'analyse des déterminants de la pression artérielle peuvent orienter vers le type de choc. · L'intubation du patient ne sera indiquée qu'en cas de détresse respiratoire ou de troubles de la conscience. Cela évitera la sédation systématiquement associée et donc l'annulation de la stimulation des réflexes sympathiques maintenant une pression de perfusion des organes. · En cas d'état de choc traumatique, un bilan initial précoce permettra de prévenir les équipes anesthésique et chirurgicale adéquates. · Il faut, dans le cadre de la traumatologie, savoir très rapidement mettre en condition et transporter le patient. III. DEFINITION : État qui survient quand le cœur ne pompe pas assez de sang pour remplir les artères avec une pression sanguine nécessaire pour faire parvenir l’ O2 aux organes et aux tissus. Le collapsus est une chute importante de la pression artérielle. Sa définition est donc uniquement hémodynamique. L'état de choc constitue une inadéquation entre les apports en oxygène (O2) et la demande en O2 cellulaire. À l'état normal, les apports sont supérieurs à la demande ; il n'y a donc aucune souffrance cellulaire. Lors d'un état de choc, la demande devient supérieure aux apports ; il s'ensuit une ischémie cellulaire. Les cellules travaillent en anaérobiose, aboutissant à la production de lactates. Le choc est donc une hypoperfusion tissulaire prolongée avec ou sans collapsus. IV.PHYSIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE : Deux choses sont nécessaires pour que le sang et les autres liquides puissent circuler dans l’organisme : assez de sang et une pression suffisante pour qu’il se déplace. Deux facteurs aident à maintenir la T.A. nécessaire : 1. La quantité de sang expulsée du cœur à chaque minute (débit cardiaque) 2. La pression créée par la constriction des artères qui crée une résistance (la résistance vasculaire périphérique). Lorsque les artères se resserrent le sang a moins de place pour passer met la pression augmente. Au contraire lorsqu’elles se dilatent, le passage s’élargissant, la pression diminue. Le SNC exerce un contrôle constant de la T.A. en faisant se resserrer ou se dilater les artères. Pression systolique : résulte de la contraction du cœur au moment de l’expulsion du sang. Pression diastolique : la pression qui demeure lorsque le ventricule se dilate. Lorsque le flux sanguin est entravé, le corps compense de la façon suivante : les muscles lisses des Vx se contractent, ce qui fait s’éloigner le sang des membres et de l’abdomen et l’attire vers le cerveau et les organes de la cage thoracique (cœur, poumons, cerveau, SNV – car toujours besoin de grande quantité de sang oxygéné) Le cœur subit alors 3 phénomènes qui finissent par diminuer son rendement : 1. La résistance accrue de la circulation du sang dans les capillaires et les muscles oblige le cœur à travailler plus fort pour pousser le sang dans les vaisseaux. 2. L’apport en O2 diminue alors même qu’il en faudrait plus compte tenu de l’effort accru demandé au cœur. 3. Il n’y a pas assez de sang pour adéquatement remplir les cavités cardiaque; à moitié vide, le cœur doit se contracter plus souvent tout en pompant moins de sang ( implique ⇑ Rythme cardiaque et ⇓ de T.A.) Pour réagir à l’état de choc, le corps recourt aux moyens de défense suivants : • lorsque l’apport sanguin est inadéquat, les Vx se contractent • les contractions du cœur deviennent plus fortes et plus rapides, ce qui fait s’accroître le débit cardiaque • les glandes adrénalines libèrent de l’épinéphrine • le corps tente de se débarrasser de ses déchets en accélérant la respiration • au fur et à mesure que l’état de choc progresse, le cerveau qui reçoit de moins en moins de sang et d’o2 fonctionne de plus en plus au ralenti. La victime commence par ressentir de l’anxiété et par la suite il se produit un ralentissement des fonctions intellectuelles puis des fonctions motrices et sensorielles. V.ETIOLOGIES : On distingue 3 causes fondamentales : • la perte de liquide par le système circulatoire (choc hypovolémique) Une telle perte résulte habituellement d’une blessure (qui provoque une hémorragie), d’une brûlure (qui entraîne la perte de plasma) ou d’une déshydratation ( qui est une perte de liquide). Le cerveau réagit alors en envoyant certains signaux et en libérant des hormones qui font augmenter le débit cardiaque et la résistance vasculaire. • L’incapacité du cœur de pomper suffisamment de sang (choc cardiogénique). On se retrouve alors dans un cercle vicieux : le cœur ne pouvant pas pomper suffisamment de sang, le flux sanguin diminue, cela produit une réduction de la T.A. qui entraîne elle-même un affaiblissement du cœur et un cœur affaibli ne peut plus pomper suffisamment de sang. • La dilatation ou la constriction des Vx qui éloignent le sang des organes vitaux (choc dû à la diminution de la résistance vasculaire périphérique (choc septique ou choc neurogène)). Ce type de choc peut être causé par différentes choses et notamment par une blessure à la tête. Un état de choc peut être causé par tout ce qui peut influer sur le volume de fluide sanguin dans le corps, sur la résistance vasculaire périphérique ou sur le débit cardiaque. 1. ÉTAT DE CHOC DU À UNE PERTE DE FLUIDE SANGUIN Le choc hypovolémique hémorragique : résulte d’une perte de sang dans le système circulatoire, habituellement à la suite d’une hémorragie interne ou externe. Il n’y a pas suffisamment de sang pour irriguer tous les organes du corps. Le choc hypovolémique non hémorragique ou métabolique : se produit lorsqu’une blessure ou qu’une maladie non traitée entraîne une perte importante de liquide. Cela peut se produite par exemple par une brûlure grave ( qui provoque une perte de plasma) ou par une maladie grave entraînant une déshydratation ( consécutives à une diarrhée, à des vomissements ou à une miction excessive). VI. LE DIAGNOSTIC : 1. DIAGNOSTIC DE L'ÉTAT DE CHOC Le diagnostic de l'état de choc est parfois difficile à la phase initiale en raison de l'absence de collapsus et de la prédominance d'un signe fonctionnel respiratoire ou neurologique. Le motif de l'appel pour une intervention à l'extérieur de l'hôpital est d'ailleurs très souvent une dyspnée, un coma, un malaise, ou encore une simple altération de l'état général. Ainsi, la difficulté de la démarche est justement de ne pas passer à côté du diagnostic de choc : nombre de dyspnées étiquetées « décompensation de bronchopathie chronique obstructive » s'avèrent être en réalité des chocs septiques ou hypovolémiques ; de la même manière, il arrive qu'on appelle « accident vasculaire cérébral » un trouble de conscience associé au choc chez le sujet âgé. Seul un bilan clinique complet et systématique au chevet du patient permettra de poser le diagnostic. 2. DONNES DE L’EXAMEN INITIAL Les premières mesures prises (pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation percutanée en oxygène [SpO2], fréquence respiratoire), associées à un examen clinique rapide du patient , permettront de faire le diagnostic. L'inspection pourra retrouver : - des marbrures : elles se voient tout d'abord au niveau des genoux, des coudes puis peuvent s'étendre sur les membres inférieurs, remonter sur l'abdomen et le thorax. Elles traduisent une vasoconstriction des capillaires cutanés ; - d'autres signes cutanés : sueurs froides, cyanose ou pâleur, augmentation (> 3 secondes) du temps de recoloration cutanée. Hypotension artérielle Elle est retrouvée la plupart du temps dans les états de choc sévères. Cependant, à la phase précoce du choc, elle pourra être « pseudo-normale » du fait de l'élévation des résistances artérielles secondaires à l'hypercatécholaminergie réactionnelle. La tachycardie fréquemment associée, également secondaire à l'hyperactivité sympathique, incitera le médecin à se méfier s'il pense que celle-ci ne peut se rapporter uniquement à une hyperthermie, à une douleur intense ou à l'anxiété du patient. La pression artérielle, sauf si elle est d'emblée basse, n'est donc pas un bon reflet de la gravité du choc. Répercussions neurologiques Obnubilation, agitation, vertiges, convulsions, coma sont des signes d'ischémie cérébrale secondaires à l'hypoperfusion et à l'hypoxémie associée. Répercussions respiratoires Polypnée ou tachypnée vont lutter contre l'hypoxémie. Ces répercussions neurologiques et respiratoires sont les premiers éléments visualisés . Au total, lors d'un état de choc sévère : Il existe une baisse de la pression artérielle systolique (PAS). Cependant, une PAS dans les limites de la normale peut se voir au tout début d'un état de choc encore compensé, c'est-àdire au moment où le patient est vu par l'équipe du Samu. L'association à une tachycardie ou à des marbrures doit déjà alerter. Les mesures très rapidement effectuées auprès du patient ainsi qu'un examen clinique sommaire permettront de faire le diagnostic d'état de choc. La composante métabolique de l'état de choc (hyperlactatémie) , pourrait également retrouver une baisse de la réserve alcaline, une hyperkaliémie. Cependant, la pratique de ces examens, même s'ils sont techniquement réalisables, passe en deuxième intention, une fois le patient stabilisé. VII. EVOLUTION : LES STADES DE L’ÉTAT DE CHOC L’état de choc se développe de façon graduelle; il passe par 3 stades et, à moins d’être adéquatement traité, aboutit à la mort. L’état de choc résulte d’une irrigation sanguine inadéquate des tissus du corps. Ce n’est pas une maladie à proprement parler mais plutôt une conséquence d’un trauma ou d’une maladie. Une personne peut tomber en état de choc à la suite d’une blessure grave entraînant une importante perte de sang ou des dommages au cœur, à la colonne vertébrale ou aux poumons, ou lorsqu’une maladie grave cause une vasodilatation périphérique ou une déshydratation grave. Pour parvenir à l’homéostasie (équilibre) et compenser le choc, le corps met en branle une série de mécanismes complexes. Si l’état de choc est grave ou se prolonge, il peut devenir irréversible. Savoir reconnaître les signes et symptômes de chacun des stades de l’état de choc aidera à déterminer la gravité de l’état des victimes et à prendre les mesures appropriées pour leur venir en aide. 1. Stade du choc compensé : • agitation, anxiété, irritabilité, crainte. • Léger accroissement de la fréquence cardiaque • T.A. normale ou pression systolique légèrement élevée ou pression diastolique légèrement inférieure à la normale. • Peau pâle et froide dans le cas d’un choc hypovolémique, chaude et rouge dans le cas d’un choc septique, anaphylactique ou neurogène. • Léger accroissement de la fréquence respiratoire • Légère diminution de la température du corps (sauf dans le cas du choc septique, où il y a de la fièvre) 2. Stade du choc progressif (non compensé) : • apathie, confusion, ralentissement de l’élocution. • Fréquence cardiaque élevée • Pouls filiforme, ralenti, irrégulier et faible • Diminution de la T.A. • Peau froide, moite et cyanosée • Respiration rapide • Baisse considérable de la température du corps • Confusion et incohérence, difficulté à articuler et parfois évanouissement • Réflexes diminués ou inexistants • Pupilles dilatées, réagissent lentement. • T.A. T.T. diminuée et pression diastolique nulle • Respiration lente, peu profonde et irrégulière Au premier stade de l’état de choc, le CHOC COMPENSÉ, le corps se sert de ses mécanismes de défense pour tenter de maintenir un fonctionnement normal. Il y a alors peu de signes et de symptômes. Lorsqu’une hémorragie n’est pas enrayée, les mécanismes de défense du corps ne peuvent plus suffisamment compenser. Le patient passe alors au 2e stade de l’état de choc; le CHOC PROGRESSIF. Afin de pouvoir continuer à fournir du sang oxygéné aux organes vitaux, le corps retire du sang des membres et de l’abdomen, pour le diriger vers le cœur, les poumons et le cerveau. Parmi les signes et les symptômes de ce stade de l’état de choc, on peut mentionner une peau marbrée ou cyanosée, une diminution de la T.A. et des changements importants relativement au niveau de conscience. Il n’y a pas de symptômes immédiats clairs du CHOC IRRÉVERSIBLE, qui est le stade final. Les dommages commencent habituellement à se manifester après plusieurs jours, lorsque les organes se mettent à cesser de fonctionner et à mourir. À ce dernier stade, le sang est retiré du foie et des reins et concentré dans le cœur et le cerveau; le foie et les reins meurent alors. Ensuite, les Vx ne parviennent plus à maintenir la pression nécessaire pour irriguer le cerveau et le cœur; le sang commence à s’éloigner de ces organes vitaux et le patient meurt. SIGNES ET LES SYMPTÔMES DE L’ÉTAT DE CHOC Il est à remarquer que les changements les plus évidents en ce qui concerne les signes vitaux ne se manifestent qu’assez tardivement dans l’évolution de l’état de choc Il est essentiel de savoir qu’une tension artérielle faible est un signe très sérieux mais tardif d’un état de choc; une personne peut donc être dans un état de choc grave et avoir quand même une T.A. presque normale. La diminution de l’apport de sang rend la peau pâle, moite et cyanosée. Lorsque le débit cardiaque diminue, le pouls s’accélère (le cœur tentant de compenser la diminution du débit) Quand la T.A. diminue, le pouls s’affaiblit Une irrigation sanguine inadéquate du cerveau entraîne de l’anxiété, de la confusion, de l’apathie et l’évanouissement. Une irrigation sanguine inadéquate à l’estomac cause des nausées et des vomissements. SIGNES ET SYMPTÔMES COMMUNS À TOUS LES ÉTATS DE CHOC SAUF LE CHOC ANAPHYLACTIQUE - agitation, anxiété, peur, désorientation, confusion mentale, et expression d’abattement ou d’angoisse impression de fin imminente peau froide et moite (sauf choc septique) transpiration profuse très grande soif nausées ou vomissements peau initialement terne et crayeuse, puis cyanosée respiration irrégulière et peu profonde étourdissement perte de conscience ou changement relativement au niveau de conscience pouls faible et rapide paupières partiellement ou totalement fermées; pupilles dilatées; yeux ternes et vitreux tremblement des bras et des jambes, ou de tout le corps, comme si le patient avait très froid hypotension (signe tardif) diminution graduelle et régulière de la T.A. (jusqu’à 90/60 ou plus bas), éventuellement au point où il devient impossible de la mesurer. CHOC HYPOVOLÉMIQUE : Choc hypovolémique Choc hémorragique (hémorragies). Plasmorragies: perte de plasma (brûlures). Déshydratation: perte de liquide. • • • • • Pouls rapide, faible, filant Soif Absence ou ralentissement du retour capillaire Hypotension ( baisse de la pression sanguine) Diminution de l’état de conscience Respiration rapide, peu profonde Transpiration Peau pâle, froide, moite Anxiété, agitation VIII. LE TRAITEMENT : 1.Gestes immédiats Une fois le choc diagnostiqué, il faudra effectuer des gestes simples de maintien des fonctions vitales tout en essayant d'en déterminer l'étiologie : - allonger complètement le patient s'il n'existe pas de détresse respiratoire ; sinon mettre les jambes à l'horizontale, le patient étant en position demi-assise. Les jambes peuvent être également surélevées par un coussin ; - mise en place d'une ou deux voies veineuses de gros calibre avec soluté cristalloïde ou colloïde ; - oxygénation voire intubation en cas de détresse respiratoire importante ou de coma ; - monitorer le patient avec un oxymètre de pouls, un scope, un brassard à tension branché sur un oscillomètre programmé pour une mesure automatique à intervalles courts de la pression artérielle. 2.Analyse du mécanisme du choc Une fois les gestes d'urgence effectués, le problème est d'essayer d'analyser plus finement le mécanisme responsable du choc. Le contexte, les antécédents recueillis auprès du patient, de la famille ou des témoins, ses traitements déclarés ou ordonnances retrouvées auprès de lui ainsi que les signes fonctionnels et d'examen clinique orienteront vers quatre types de chocs : anaphylactique, septique, hypovolémique ou cardiogénique. Cette démarche est fondamentale car elle induira une conduite à tenir spécifique et un transport du patient vers la structure hospitalière la plus adéquate (réanimation, salle de déchoquage ou directement au bloc opératoire, service de cardiologie avec chirurgie cardiaque à proximité). 3.Intérêt de la mesure de la pression artérielle différentielle Lorsqu'on mesure une pression artérielle, il faut systématiquement prendre à la fois la PAS et la pression artérielle diastolique (PAD). L'importance du choc ne se mesure pas uniquement à la chute de la PAS. Les valeurs de PAD et de pression artérielle différentielle (PAd) sont importantes à prendre en compte. Une PAD basse associée à un maintien de la différentielle signifie une vasoplégie. En effet, la baisse des résistances artérielles systémiques, quel qu'en soit le mécanisme, entraîne une baisse de la PAD (dont elles sont un des déterminants) et ainsi une baisse secondaire de la PAS. Les deux types de chocs dans lesquels une vasoplégie est souvent retrouvée sont les chocs septique et anaphylactique. Une PAD peu ou non abaissée associée à un pincement de la PAd signifie que le primum movens de la baisse de pression artérielle est la PAS. En effet, la PAS est déterminée par le volume d'éjection systolique donc par la précharge et la contractilité myocardique, mais aussi par l'impédance aortique et le niveau de PAD. Ainsi, une baisse de la PAS sans baisse notable de la PAD sera due à une hypovolémie (hémorragie, déshydratation...) ou à une défaillance cardiaque avec réaction réflexe sympathique aboutissant à une augmentation des résistances artérielles systémiques. La PAD ne s'effondrera donc pas. Ainsi, la simple analyse des pressions artérielles systolique et diastolique par un oscillomètre peut donner une idée précise du type de choc. 4.SIGNES CLINIQUES ET CONDUITE A TENIR : Diagnostic évident Choc hypovolémique C'est le cas par exemple d'un choc traumatique (plaie par arme blanche ou à feu, défénestration, accident de voie publique...) ou d'une hémorragie extériorisée (épistaxis, plaie vasculaire pulsatile ou non) pour lesquels, dans la grande majorité des cas, l'étiologie est hémorragique. Le contexte est évident. Il existe une pâleur, une augmentation du temps de recoloration cutanée, une pression artérielle différentielle pincée, une pression artérielle systolique maintenue (choc compensé) ou diminuée (choc décompensé), une tachycardie, une polypnée, des éventuels troubles de conscience allant de la somnolence à l'obnubilation, l'agitation ou le coma. Une mesure basse du taux d'hémoglobine capillaire ou un microhématocrite permettra de conforter le diagnostic. Cependant, à la phase précoce du choc, les valeurs retrouvées peuvent être encore normales. Ce peut être également une hypovolémie par perte plasmatique (déshydratation, vomissements, diarrhées, brûlure étendue...). Seront alors retrouvés des signes de déshydratation extra et intracellulaire. L'hémoglobine capillaire sera normale, voire augmentée. Le traitement consistera en un remplissage vasculaire. En cas de choc hémorragique, un point de compression en cas d'hémorragie externe, un pantalon antichoc dans le cadre d'une hémorragie extrême sous-diaphragmatique (bassin, abdomen), sont un préalable indispensable à toute expansion volémique. Le remplissage a minima va permettre de récupérer une pression artérielle systolique aux alentours de 75-80 mm Hg en l'absence de traumatisme crânien. En cas de traumatisme crânien associé, il faudra maintenir une perfusion cérébrale minimale et remplir le patient de façon plus importante afin de maintenir une PAS de 90 mm Hg comme recommandé . Ce ne sera que dans des conditions extrêmes et malgré le remplissage préalable, qu'afin de maintenir le patient en vie avec une pression minimale, on pourra être amené à administrer des catécholamines en intraveineux, adrénaline ou noradrénaline, à la seringue électrique en débutant à environ 0,5 mg·h-1. Ce débit sera augmenté de façon progressive toutes les 10 minutes, en cas de besoin, le temps d'arriver à l'hôpital. En cas d'hypovolémie non hémorragique, le remplissage avec des cristalloïdes et/ou de colloïdes sera également le premier traitement après la pose de deux voies veineuses de gros calibre. Dans certains cas de chocs hypovolémiques très sévères, la tachycardie réflexe d'origine sympathique est remplacée par une bradycardie (plus ou moins importante). Une des explications physiopathologiques serait la mise en jeu de mécanorécepteurs cardiaques situés au niveau de la paroi ventriculaire gauche. Ceux-ci seraient stimulés par un très mauvais remplissage diastolique, combiné à de vigoureuses contractions ventriculaires entraînant une compression des cellules myocardiques. Ce phénomène ne se produirait qu'après stimulation extrême du sympathique avec tachycardie initiale. Les voies afférentes seraient vagales non médullaires. Cette bradycardie réflexe permettrait donc un meilleur remplissage diastolique et une diminution des phénomènes hémorragiques sous-endocardiques dus à la compression myocardique . L'absence de tachycardie lors d'une hémorragie est donc un signe imminent de collapsus circulatoire majeur imposant comme seule thérapeutique un remplissage rapide et massif. Il ne faut surtout pas utiliser de parasympatholytique, type atropine, du fait du risque d'induction de trouble rythmique à type de fibrillation ventriculaire. Diagnostic non évident : Chaque type de choc a une explication physiopathologique propre. Cependant, ils peuvent évoluer au fil du temps induisant une intrication rendant difficile l'analyse clinique et étiologique. Le choc septique est à la fois hypovolémique par augmentation de la perméabilité vasculaire mais également cardiogénique par sa composante dépressive myocardique, et vasoplégique du fait de l'action vasculaire des médiateurs de l'inflammation. Le choc anaphylactique est vasoplégique mais également hypovolémique. Le choc hémorragique peut rapidement impliquer une défaillance multiviscérale. Par ailleurs, les antécédents du patient ne sont pas toujours clairs mais également intriqués surtout chez le sujet âgé aux antécédents pulmonaires mais aussi cardiaques ou bronchospastiques (asthme, bronchopathie chronique obstructive). Ainsi, le mécanisme du choc n'est pas toujours évident d'emblée. Le but est alors, non pas d'essayer de faire un diagnostic fin, mais de maintenir une pression de perfusion. Un premier élément qui peut orienter est le test de remplissage. Un autre geste est de maintenir surélevées les deux membres inférieurs. La pression artérielle est mesurée juste avant et juste après le test. Celui-ci va permettre de voir très rapidement si la prédominance est cardiogénique ou non cardiogénique. L'augmentation de pression artérielle secondaire au test ainsi que la non aggravation clinique du patient témoignent d'un choc non cardiogénique. La continuité de ce remplissage pourra être bénéfique. S'il n'y a pas du tout d'amélioration hémodynamique par le test de remplissage, le problème semble donc être cardiogénique et on peut penser alors que la dobutamine puisse être le médicament de première intention. Elle pourra être secondairement associée à l'adrénaline ou la noradrénaline s'il faut ajouter une action plus vasoconstrictrice, en pratique, si le collapsus persiste. IX.CONCLUSION L'état de choc est de diagnostic généralement simple même si c'est rarement le motif d'appel d'une intervention de Samu. En revanche, son mécanisme exact et son étiologie ne sont pas toujours simples à déterminer. Le but de l'équipe médicalisée est de maintenir les fonctions vitales du patient, d'assurer une surveillance stricte pendant le transport et de l'orienter au mieux vers la structure hospitalière la plus adaptée. Le premier traitement sera le plus souvent le remplissage par macromolécules. La bonne connaissance de la pharmocodynamie des drogues vasoactives est indispensable pour un complément de traitement. Ce document est diffusé sur www.blousesblanches.org avec l’accord de l’auteur