Rôle de la TEP dans les cancers primitifs du foie et de la prostate

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Apport de l’imagerie nucléaire
pour la prise en charge du
cancer de la prostate
métastatique
J.N. Talbot,
F. Montravers, K. Kerrou, V. Huchet, L. Michaud,
S. Balogova, V. Nataf
M
A
Médecine Nucléaire, Hôpital Tenon AP-HP & UPMC, Paris
R
P
A
n
io
t
a
t
n
e
s
é
Pr
EN
Imagerie nucléaire et cancer de la
prostate
•
Indications potentielles de l’imagerie nucléaire
– Diagnostic et stadification
. Guidage de la biopsie diagnostique en particulier en cas
d’élévation de concentration circulante de PSA et de biopsies au
hasard négatives
. Stadification initiale
– Détection et restadification des récidives
. Restadification d’une récidive démontrée ou très probable
. Localisation de récidives occultes (PSA en augmentation) :
40% des patients après traitement radical
M
A
R
P
- Evaluation thérapeutique (chirurgie, radiothérapie, curiethérapie,
A
n
thermoablation, traitement hormonal, chimiothérapie des
it o formes
a évaluation
hormonorésistantes …) : recherche de maladie résiduelle,
t
n
e
de la réponse au traitement .
s
é
Pr
EN
Gamma-caméra
pour la scintigraphie du squelette
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
Scintigraphie et TEMP/TDM
é
r
P
n
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s
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M
A
R
P
A
EN
Machine TEP/TDM
é
r
P
n
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s
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M
A
R
P
A
5
EN
Radiopharmaceutique le plus utilisé en TEP
M
A
[18-F]-FLUORO-2-DESOXYGLUCOSE ou FDG R
AP
n
it o
a
t
n
e
s
é
Pr
EN
TEP au FDG et CANCER de la PROSTATE

Faible sensibilité pour:
 détection de la lésion primitive (Liu, Urology 2001: 23/24 faux
négatifs, 1 faible +) et faux + en cas de prostatite
 extension ganglionnaire régionale
 extension métastatique osseuse et ganglionnaire :
Sensibilité < scintigraphie osseuse (Yeh, Nucl Med Biol 1996;
Schreve, Radiology 1996)

recherche de récidive: performances équivalentes à celles
de la TDM (Seltzer, J Urol 1999: 30 % exactitude )
EN
M?
A
 Mais le FDG apporte-t-il une information complémentaire
R
P
 Différenciation entre les lésions osseuses « actives »Aet
n
« quiescentes » (Morris, Urology 2002)
it o
a
t
 Corrélé à l ’agressivité, à la prolifération cellulaire
n
e
s
é
Pr
TEP/TDM du squelette : Fluorure (18F) Na
•
AMM en oncologie (2008 revue en 2011) : recherche de
métastases osseuses en cas de cancer prouvé de l’adulte
•
Principe
– Accumulation dans l’os cortical
– Visualisation de la réaction à la métastase osseuse
– Foyers d’hyperfixation non-spécifiques : arthrose, trauma…
•
Avantages sur la scintigraphie osseuse
– Imagerie en coupe tomographique du corps entier
EN
M
A
– Meilleur rapport signal/bruit, au bout de 45 min seulement
R
P
– Quantification
A
n
– Apport de la TDM
io
t
a
t
– Irradiation comparable voire inférieure
en
s
é
Pr
Cas clinique : apport de la TEP/TDM au F Na
• Mr M. , adk prostatique opéré
• Elévation du PSA à 8,74 ng/mL
• Scintigraphie osseuse pour recherche de
récidive osseuse
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN


Foyer punctiforme de
l’arc postérieur de la
11éme côte gauche
Absence d’autre
anomalie
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
TEP au F Na
n
it o
a
t
n
e
Conséquence : décision de chimiothérapie
s
é
Pr
M
A
R
P
A
EN
Traceurs TEP du métabolisme lipidique
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
 La choline (11C) et la fluorocholine (18F) sont
des traceurs de la choline, un composant lipidique
de la membrane cellulaire.
 Elles s’accumulent dans certains cancers à temps
de doublement lent, en particulier le cancer de la
prostate et ses métastases.
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
TEP à la fluorocholine (18F)
ou FCH
• Synthèse des phospholipides (membranes
cellulaires)
• Cancer de la prostate :
– Cellules riches en métabolites de la choline (Ackerstaff,
Cancer res 2001)
– Concentration en métabolites de la choline corrélée à EN
la prolifération cellulaire (Swanson, Magn Reson Med 2003A)M
R
P
A
n
o
i
t
• Excrétion urinaire faible
a
t
n
e
s
é
Pr
TEP à la fluorocholine (18F)
• Excrétion urinaire
faible
• Accumulation
rapide
• Stable au cours
du temps
cancer prostate
Sutinen, EJNM 2004
on
é
r
P
n
e
s
i
t
ta
M
A
R
P
A
EN
Protocole d’examen
TEP/TDM à la fluorocholine (18F)
Acquisition
dynamique
Injection FCH
4 MBq / kg
TDM +
Acquisition
corps entier
Prostatectomie / RT
+
Curage
FCH
8 x 1 pas de 1 min centré sur le pelvis (pour la prostate) = 8 min
n
e
s
n
it o
ta
10 pas de 3 minutes
é
r
P
M
A
R
P
A
EN
Biodistribution normale de la
fluorocholine (18F)
Glandes salivaires
Estomac
Foie
Pancréas
Cortex rénaux
Élimination urinaire
é
r
P
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s
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it o
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M
A
R
P
A
EN
Comparaison FDG et FCH
FDG
FCh
Patient de 70 ans,
stadification d’un
adénocarcinome
prostatique à haut risque
métastatique (Gleason 8,
PSA 24 ng/mL)
é
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P
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M
A
R
P
A
EN
FCH POUR DETECTER LE CANCER PRIMITIF
Faibles effectifs et résultats souvent discordants
– Schmid, Radiology 2006:
• 8 pts,
• Etalon de vérité (EDV) : prostatectomie
• concordance 1/8, probables FP 2/8
– Kwee, JNM 2006:
15 pts, meilleure spécificité sur images tardives (dual time)
– Kwee, Mol Imaging 2008:
• 15 pts, 90 sextants
• SUVmax. Etalon de vérité (EDV) : prostatectomie
• Chez 13 patients, le sextant avec le plus fort SUVmax correspondait
EN
à la plus grande lésion, mais faux – dans d’autres sextants
M
A
– Igerc, EJNMMI 2008 :
R
P
. 20 patients, identification des lésions malignes chez 5, les images
A au
temps tardif n’aident pas
on
•
n
i
t
ta
e
FCH encore en évaluation, comparaison avec l’IRM desdiffusion
...
é
r
P
FCH pour la détection du cancer
primitif
é
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P
n
e
s
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M
A
R
P
A
EN
INDICATIONS POTENTIELLES:
STADIFICATION INITIALE



Stadification locale:
 Atteinte capsulaire, vésicules séminales
 limitée par la résolution spatiale
 < IRM
Stadification ganglionnaire: (Hacker, J.Urol 2006)
 50% d ’atteintes ganglionnaires en dehors des
régions ilio-obturatrices ?
 Élargissement du curage?
N
E
 Faux négatifs: micrométastases
M
A
Extension à distance: (Langsteger, Sem. Nucl Med 2006) PR
A
n
 Atteinte ganglionnaire non-régionale
io
t
ta
 Atteinte osseuse (lésion unique douteuse, n
Paget)
e
s
é
r
P
Stadification initiale : FCH et invasion
ganglionnaire
Etude
n
Sensibilité
Spécificité
Poulsen, BJU 2010
25
100%
95%
Beheshti, Radiology
2010
130
45%
(> 5 mm: 66%)
96%
Schiavina, Eur Urol
2008*
57
60%
98%
De Jong, JNM 2003
67
80 %
96%
Steuber, Eur J Cancer 2010, 20 pts, Se 0% mais ETHYLcholine
• FCH > nomogrammes pour patients à risque
n
intermédiaire et élevé
it o
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t
• Limite: micrométastases
n
e
s
é
Pr
M
A
R
P
A
EN
FCH et stadification initiale
• Beheshti, Radiology 2010: « 18 Fcholine
PET/CT in the preoperative staging of prostate
cancer in patients with intermediate or high risk
of extracapsular disease: a prospective study
of 130 patients »
• Foyer prostatique 100%
• 40 patients N+:
– 18 Fcholine +
– 22 Fcholine – dont 10 gg < 2 mm, 3 gg 2-5 mm
• 13 M+ (12 ht risque)
• Impact 15% (Groupe Ht risque 20%)
é
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P
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s
n
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M
A
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P
A
EN
STADIFICATION INITIALE: ATTEINTE
GANGLIONNAIRE
é
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M
A
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P
A
EN
Cancer de la prostate : stadification initiale par
la TEP/TDM à la fluorocholine (18F)
n
o
i
Localisation intraprostatiqueat
t
n
e
s
H 56 ans, PSA 24 ng/mL, Gleason 7 ré
P
M
A
R
P
A
EN
Détection des métastases osseuses
Comparaison de la scintigraphie, la TEMP,
la TEP et la TEP/TDM du squelette
chez 44 patients à risque élevé de métastases
Par
patient
Sensibilité
Spécificité
VPP
VPN
Scinti
planaire
57% (35%)
57% (95%)
59% (89%)
55% (44%)
Scinti
planaire
+TEMP
78% (39%)
67% (86%)
72% (75%)
74% (31%)
TEP F Na
100% (48%)
62% (95%)
74% (92%)
100% (63%)
M
A
R
P
TEP/TDM
100% (87%) 100% (100%) 100% (100%) 100% A(87%)
n
F Na
it o
a
t
n négatifs.
Résultats douteux considérés positifs ; entre ( ) : considérés
e
Even-Sapir E, J Nucl Med 2006: 287rés
P
EN
Détection des métastases osseuses
en TEP/TDM
par
patient
Sensibilité Spécificité
Exactitude
FCH
20/22=91% 16/18=89%
36/40=90%
F Na
20/22=91% 15/18=83%
35/40=88%
Test
p>0.9
p>0.9
Langsteger W, QJNM 2011: 448-57
p>0.9
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
Détection des métastases osseuses
en TEP/TDM
par
site
FCH
F Na
test
Sensibilité
Examen
initial
19/21=
91%
Sensibi- Spécifilité
cité
Récidive Examen
initial
42/47=
126/132=
89%
96%
Spécificité
Récidive
Exactitude
Examen
initial
154/160= 145/153=
96%
95%
Exactitude
Récidive
17/21=
81%
42/47=
89%
145/160= 147/153=
91%
96%
187/207=
90%
p=0.5
p>0.9
130/132=
99%
p=0.3
p=0.03 *
Langsteger W, QJNM 2011: 448-57
196/207=
95%
N
E
p=0.8
p=0.08 M
A
R
AP
n
it o
a
t
n
e
s
é
Pr
FCH et stadification initiale. Méta osseuse ?
FCH
TDM
73 ans, ADK prostate bilatéral Gleason 6 (3+3), N
E
PSA 8 ng/mL
M
A
Scinti os : M+ ou Paget ?
R
Radiothérapie or hormonothérapie ? AP
n
e
FCH + méta osseuse confirmée és
Pr
n
it o
ta
FCH et stadification initiale – Autre patient
FCH
M
A
R
P
A
Maladie de Paget confirmée
n
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t
nTEP/TDM
FCH fusion
e
s
é
Pr
EN
Spécificité de la TEP/TDM à la FCH
Peuvent fixer la FCH :
• Cancers : CHC, poumon, côlon, cerveau,
ORL, œsophage, sein, ovaire, vessie….
• Tumeurs bénignes: adénome colique, HNF
• Thyroïdite
• Inflammation et infection (en particulier gg
EN
M
A
médiastinaux)
PR
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
A
Spécificité de la TEP/TDM à la FCH
Cancer de la prostate
Découverte fortuite d’un nodule
EN
M
pulmonaire FCH+
A
R
Anapath: carcinome peu
P
différencié à grandes cellulesA
é
r
P
n
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ta
Récidive biologique de cancer de prostate
et TEP à la fluorocholine (18F)
é
r
P
n
e
s
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M
A
R
P
A
EN
DETECTION DES RECIDIVES
•
•
•
•
•
•
•
Schmid, Radiology 2005
– 9/9 FCH + (PSA = 14 ± 15 ng/mL)
– Récidive locale = 4, métas gg = 5, métas os = 1
Heinisch, Mol Imaging Biol 2006
– 8/17 FCH + = 47% (PSA < 5 ng / mL)
Cimitan, EJNMMI 2006
– 54/100 FCH + = 54% (PSA < 5 ng / mL)
– FCH – : 89% PSA < 4, 87% Gleason initial <8
Husarik, EJNMMI 2008
- 57/68 FCH + = 84% et 71% si PSA < 2 ng/mL.
Pelosi, Radiol Med 2008
- 24/56 FCH + = 43% et 20% si PSA < 1 ng/mL, 44% 1<PSA<5
EN
M
Steinert, Nuklearmedizin 2009
A
R
- FCH TEP/TDM 3 phases : 38/47 FCH + = 81%, et 31% si PSA < P2
A
ng/mL. Temps tardif utile dans 10/47= 21%
n
o
i
t
Wang, Radiother oncol 2009
a
t
- Détermination par FCH de la ré-irradiation des récidivesenlocales
s
é
BTV > GTV
r
P
• ADK prostate 1999
• Récidive locale
1ère min
3ème min
EN
M
5èmeAmin
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
R
P
A
7ème min
RESTADIFICATION FCH : récidive dans un
ganglion thoracique confirmé
FDG
FCH
é
r
P
n
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s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
• ADK prostate Gleason 8
• Enantone 1995 –2000
• RTE en 2000
• Récidive biologique
• FDG – IRM -
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
• Prostatectomie 1998
• Récidive biologique
• PSA = 9 ng/mL
• Zoladex en cours
é
r
P
n
e
s
n
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M
A
R
P
A
EN
RECHERCHE DE RECIDIVE
Patient de 71 ans, prostatectomie en
juillet 2005 (Gleason 7; pT2b N0
M0)
Ré-ascension de la concentration
sérique du PSA  4,1 ng/mL (juillet
07)
Echographie pelvienne, TDM abdominopelvienne, scintigraphie du
squelette: pas de signe de récidive
5
4
3
2
1
0
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
Detection rate of FCH PET/CT (n=305)
140
POS
NEG
70
0
<1
<1.5
<2
<3
PSA ng/ml
<4
>/=4
n
e
Dr M Cimitan, Aviano (Italie) és
Pr
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
74 ans, ADK prostate traité par
prostatectomie et radiothérapie. PSA
modérement élevé (1,7 ng/mL puis 3,4
ng/mL 3 mois plus tard), mais pente élevée
(6,5 ng/mL/an).
FCH : ganglions juxta aortiques envahis.
é
r
P
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n
it o
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M
A
R
P
A
EN
Influence du score de Gleason initial
Positve FCH PET/CT vs Gleason score (n=172)
60
Gs<7.
Gs=7 .
Gs>7 .
30
0
<1
<1.5
<2
Dr M Cimitan, Aviano (Italie)
<3
<4
PSA ng/ml
s
é
Pr
n
o
i
>/=4t
a
t
en
M
A
R
P
A
EN
Récidive après prostatectomie et radiothérapie
Métas osseuses (Dr M Cimitan, Aviano)
PSA: 0,53 ng/mL,
sG= 9
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
Récidive après prostatectomie et radiothérapie
Métas gg (Dr M Cimitan, Aviano)
PSA: 0,68 ng/mL,
sG= 9
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
PHRC 2007, ETUDE ICHOROPRO :
IMPACT DE LA TEP/TDM A LA
FLUOROMETHYLCHOLINE-(18F) SUR LA
PRISE EN CHARGE DE LA RECIDIVE
BIOLOGIQUE OCCULTE DU CANCER DE
LA PROSTATE.
Centre coordonnateur : service de
Médecine Nucléaire, Hôpital Tenon, AP-HP.
M
A
Coordonnateur : Pr JN TALBOT, tél 01 56 01 67 98 PR
A
n
Fax : 01 56 01 61 71 mel : [email protected]
io
t
a
t
Autres Correspondants : Dr V Huchet, médecin nucléaire
n
e
Dr V Nataf, radiopharmacien rés
P
EN
Résultats
• Taux de réponse au questionnaire : 177 sur 181 patients
(98%)
• Impact sur le diagnostic 106 cas (60%).
• Dans 29 cas, la TEP/TDM FCH a induit un autre examen
(invasif ou pas), sans impact sur le traitment du cancer
de la prostate dans 9 case (mais utile chez 5 d’entre eux
: découverte d’un second cancer du poumon ou du foie).
• Changement de prise en charge chez 77 patients sans
autre examen et chez 20 patients après un autre
EN
M
examen induit.
A
R
P
A
n
• Taux de changement de prise en charge 97/177=55%:
io
t
a
t
n
e
s
é
Pr
Récidive locale & gg & os
1min
2min
Impact: HT remplacée
par IG-sIMRT.
PSA 0,3 à 7 mois puis
0,55 à 14 mois
EN
Décision d’HT.
M
4min
6min
tt initial : prostX puis
RT, PSA à TEP=2,7
8min
n
it o
ta
A
R
AP
n
e
ICHOROPRO
DI-03
s
é
Pr
Récidive gg abdominale et thoracique
tt initial : curage gg + RT +
HT
PSA fin tt =0,14
PSA à récidive = 4,9
PSA à TEP (1 mois après) =
6,9
IRM doute gg lomboaortique
M
A
RT pelvienne remplacée
R
P
par IMRT.
A
n
PSA=3,8 à 6 mois
puis
o
i
12,6 à 9 mois
at
t
n
e
s
é
ICHOROPRO
DI-16
r
P
EN
Suivi : survie sans hormonothérapie
Patient
PSA at
recurrence
Location of recurrence
on FCH PET/CT
Time free of
HT (months)
1 DI03
2.7
Presacral LN + 1st left
rib
17
2 DI01
38
Peri-aortic LN
16.2
3 DI02
8.4
Iliac LN
13.6
4 DI05
1.9
Para-rectal LN
-
5 DI09
3.9
Lateral-bladder LN
-
6 DI16
4.9
Mediastinal and periaortic LN
-
7 SH24
2.4
Para-rectal LN
-
8 SH01
1.3
Lateral-bladder LN
19.6
9 SH18
1.4
Iliac LN + 6th left rib
7.1
10 DI07
8.9
Left lateral pelvic LN
17.8
é
r
P
n
e
s
n
it o
ta
M
A
R
P
A
EN
Indications actuelles de l’AMM
de la FCH (2010 révisées 2011)
• Métastases osseuses du cancer de la
prostate
• Caractérisation des nodules hépatiques
si FDG non concluant ou si chirurgie ou
greffe prévue
• Stadification du CHC bien différencié
é
r
P
n
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s
n
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M
A
R
P
A
EN
Evaluation thérapeutique :
quels sont les examens de
médecine nucléaire disponibles
pour visualiser la réponse
thérapeutique du cancer de la
prostate ?
é
r
P
n
e
s
n
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M
A
R
P
A
EN
La scintigraphie du squelette a été utilisée pour suivre la réponse
du cancer de la prostate à un agent thérapeutique.
Le phénomène d’embrasement (“bone flare” phenomenon) peut
être observé au début d’un traitement efficace, en particulier
hormonal
Il consiste en l’augmentation en nombre et intensité des foyers
osseux, car une recalcification se produit du fait de l’efficacité
antitumorale du traitement
Ce phénomène a même été proposé comme critère pour
améliorer Se et Sp pour les petites métastases (sein Coleman REEJN
M
Nucl Med 1988; 29:1354 ; prostate Cook GJ . Eur J Nucl Med Mol Imaging.
A
R
P
2011; 38: 7)
A
n
Cependant, comme de nouveaux foyers peuvent aussiio
at
t
apparaitre en cas de progression, ce phénomène entraîne
un
n
se 4854)
risque de confusion (Ryan CJ Clin Cancer Res. 2011;é17:
Pr
Cook GJ, Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2011; 38: 7
é
r
P
n
e
s
n
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ta
M
A
R
P
A
EN
Avec la scintigraphie du squelette, la réponse des métastases ne
peut pas être considérée comme évaluable (au sens Recist ou
OMS). Le Prostate Cancer Clinical Trials Working Group la
recommande néanmoins pour l’évaluation de la réponse dans les
essais thérapeutiques (Scher H, JCO 2008:1146)
Aux USA, le NCCN recommande que les patients traités par
abiratérone ou cabazitaxel et prednisone soient surveillés
étroitement, en scinti du squelette pour la MN, à la recherche
d’une progression (Mohler JL, J Natl Compr Cancer Netw. 2011).
N
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Des expériences de quantification de l’activité de réaction de l’os
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à la métastase en scintigraphie du squelette ont abouti à des R
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indices déterminés de façon automatique.
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Pr
Un des indices de fixation en scintigraphie du squelette
Progiciel proposé par une firme
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R
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EN
L’intensité de fixation en TEP peut être quantifiée avec un
approche en 3D (volume), plutôt qu’en 2D (projection
planaire), ce qui laisse espérer une évaluation objective
de la réponse des métastases, plus sensible et plus
spécifique qu’en scintigraphie.
Une étude préliminaire (5 patients) rapporte l’emploi de la
TEP du squelette pour étudier la réponse à 223Ra
(Alpharadin maintenant Xofigo), un radionucléide
thérapeutique émetteur alpha (Cook EJNMMI Res 2011:
4). L’activité des foyers est quantifiée par le SUVmax sur
N
E
5 lésions.
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R
P
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Notre équipe travaille actuellement sur cette thématique.
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Pr
TEP du squelette et évaluation du 223 Ra
Cook GJ, EJNMMI Res 2011: 4ré
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EN
L’application la plus probable réside dans le suivi du traitement
pour cancer non hormono dépendant (“résistant à la castration”).
En plus de la chimiothérapie par les taxanes ou l’abiratérone,
plusieurs thérapeutiques récentes sont proposées comme
l’enzalutamide ou le sipuleucel-T ou denosumab.
Dans cette indication, la FCH ou un traceur TEP spécifique aura
l’avantage de pouvoir quantifier la réponse de toutes les
locations, osseuses, ganglionnaires ou viscérales.
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Cancer hormonorésistant. Evaluation de la réponse
initiale au docétaxel par TEP/TDM FCH
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Avant toute chimiothérapie
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Après 6 cycles de
Pr docetaxel
EN
Suivi par TEP d’un adénocarcinome prostatique
hormono résistant, grâce à plusieurs marqueurs
EN
7/2/2010
FDG
10/2/2010
FCH
Docetaxel 09/2009-04/2010
26/4/2010
FNa
17/9/2010
FNa
17/12/2010
FNa
Mitoxantrone 07-11/2010
19/5/2011
FCH
M
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25/8/2011
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FCH
A
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i
Cabazitaxel
at 06-08/2011
t
nAbiratérone 08/2011
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Pr
La TEP ou la scintigraphie avec
des traceurs plus spécifiques
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EN
La TEP ou la scintigraphie avec des traceurs
plus spécifiques
But : mettre en évidence le tissu cancéreux par la présence de
cibles « spécifiques », et pas par son métabolisme.
Parmi les nombreux traceurs proposés, citons :
- les ligands des récepteurs de la testostérone
- les ligands reconnaissant un antigène de membrane du tissu
prostatique le PSMA, surexprimé par le tissu cancéreux.
- Aux USA, le capromab pentetide (111In) (Prostacint®) est
enregistré pour la tomoscintigraphie TEMP ; les images EN
M
A
sont peu résolutives.
R
P
- Des essais sont en cours en TEP avec des ligands du
A
n
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PSMA marqués au 18F, au 68Ga, voire en scintigraphie
t
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n 1404 en
et TEMP/TDM à l’123I ou au 99mTc (étude MIP
e
s
é
stadification initiale des cancers haut risque).
Pr
TEP Fluorodéhydrotestostérone (18F) (FDHT)
Larson S, J Nucl Med 2004; 45:366–373
FDHT
FDG
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P
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EN
TEP DCFBC (18F) ligand du PSMA
Cho SY, J Nucl Med. 2012;53(12):1883-91. sen
A: méta oss B: méta gg. TEP 2h après injection
ré
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EN
TEP avec le ligand du PSMA (68Ga) de Heidelberg
Métastases
ganglionnaires
Métastases
EN
osseuse diffuses AM
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n
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s 486-95.
Afshar-Oromieh A, Eur J Nucl Med MI. 2013;40(4):
é
Pr
TEP avec le ligand du PSMA (68Ga) de Heidelberg
Afshar-Oromieh A,
EJNMI 2014;41:11-20.
37 patients suspects de
récidive.
56 lésions décelées
chez 26 patients en
TEP/TDM à la FCH
contre 78 lésions chez
32 patients en
TEP/TDM au PSMA
(68Ga)
EN
Lésion pariétale et M
lésions ganglionnaires
RA
FCH (18F)
PSMA (68Ga)
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s
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AP
TEP avec le ligand du PSMA (68Ga) de Heidelberg
Afshar-Oromieh A,
EJNMI 2014;41:11-20.
Lésion hépatique et
lésion ganglionnaire
FCH (18F)
PSMA (68Ga)
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A
EN
TEP avec le ligand du PSMA (68Ga) de Heidelberg
PSMA (68Ga)
FCH (18F)
EN
Afshar-Oromieh A,
EJNMI 2014;41:11-20.
AM
R
P
A
Lésion du rachis
n
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t
ta
Les ligands du PSMA dans la radiothérapie vectorisée,
avec le traceur diagnostique pour la sélection
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M
A
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P
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EN
Ici l’anticorps anti-PSMA huJ591(177Lu). Osborne JL Urol Oncol.
2013; 31:144
ré
P
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