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Système Cardiovasculaire - Insuffisance cardiaque
23/03/2015
BOUAZIZ Lisa L3
Système cardiovasculaire
Pr Avierinos
CR : BAUMIER Vincent
21 pages
Insuffisance cardiaque
Plan
A) Généralités
a) Définition
b) Classifications
B) Mécanismes
C) Etiologie
a) Dysfonction ventriculaire
i.Systolique: VG + et/ou VD
ii.Diastolique : VD ++
b )Dysfonction valvulaire
c )Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction
D) Physiopathologie
a) Mécanisme compensateur de la cardiopathie
E) Diagnostic du syndrome clinique
a )Identifier le syndrome
i.Symptômes
ii.Signes physiques (congestifs)
iii.Signes radiologiques (congestifs) de l’ICG
b) Confirmer la présence d’une cardiopathie et éliminer les diagnostics différentiels)
i.Diagnostics différentiels
c) Imagerie pour le diagnostiquer le mécanisme et l’étiologie
i.Echocardiographie – Doppler trans-thoracique
ii.IRM cardiaque
iii.Coronarographie
iv.+/- Biopsie myocardique
v.Cathétérisme droit
F) Traitement4
a )Traitement IC gauche Aigue = traitement de l’OAP
b) Traitement de l’IC gauche chronique = trt de la cardiopathie sous jacente
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A. Généralités
C’est une pathologie importante car :
- la prévalence élevée et en augmentation : 0,4 à 2% de la population européenne.
- la prévalence croît avec l’âge : âge moyen au diagnostic = 74 ans.
- pronostic est mauvais si la cause sous-jacente ne peut être corrigée : la moitié des patient vont décéder dans
les 4/5 ans qui suivent le 1er épisode d’insuffisance cardiaque IC (ou avant en cas de forme sévère)
I. Définition
L’IC n’est pas une maladie, c’est un syndrome clinique qui traduit l’incapacité du cœur à assurer un débit
cardiaque compatible avec les besoins de l’organisme à un moment donné de son fonctionnement.
L’IC est un syndrome clinique résultant de la décompensation d’une cardiopathie (syndrome clinique
résultant d’une dysfonction cardiaque).
L’IC va d’abord être compensée pendant un certain temps : le patient est asymptomatique même s’il est porteur
de la cardiopathie, il n’est pas en IC.
Au bout d’un certain temps, il va y avoir aggravation de la cardiopathie et dépassement des mécanismes
compensateurs à cause d'un facteur déclenchant qui est souvent la fibrillation atriale (auriculaire).
La cardiopathie va décompenser et vont alors apparaître des signes cliniques et radiologiques d'IC.
Le cœur à 2 fonctions : accueil et éjection du sang ce qui suppose que les constituants fonctionnent
normalement (Muscle, valve ,péricarde sont normaux)
II. Classifications
On peut classer les IC en différents types :
* aigue ou chronique : en fonction du mode d’installation des symptômes.
* gauche, droite, ou globale : en fonction du siège de la cardiopathie et donc du siège des signes congestifs : IC
gauche, IC droite ou IC globale (signe dit gauche et signe dit droit)
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B. Mécanismes
Chacun de ses mécanismes peut donner une cardiopathie pouvant aller jusqu'à l'IC.
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C. Etiologie
Chacun des mécanismes peut renvoyer à différentes causes, étiologies (Mécanisme ventriculaire, valvulaire et
péricardique).
I. Dysfonction ventriculaire
a. Systolique: VG + et/ou VD
• origine ischémique : infarctus du myocarde, lésion coronaire ou multi tronculaire pouvant générer une
dysfonction systolique par hypoperfusion du VG.
• Cardiomyopathie dilatée primitive génétiquement déterminée = myopathie du muscle cardiaque
qui donne des dilatations du VG et des diminutions de sa contractilité.
• Cardiopathie dilatée secondaire :
✗à une intoxication éthylique chronique
✗à une chimiothérapie anti-cancéreuse
✗ à une hyperthyroïdie
✗ suite à une hypocalcémie (& carentielle en général ),
✗ à un dysfonctionnement endocrinologique
✗à une cause virale
• Les dysfonctionnements systoliques du VD sont isolés, très rare. Ils sont d’origine ischémique, liés à une
maladie primitive du VG qui est la dysplasie arythmogène, une exceptionnelle maladie de Uhl, etc.
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b. Diastolique : VD ++
Dans ce cas là, le VG se contracte normalement mais il y a un trouble de la relaxation, le VG n’arrive plus à
s’expandre pour accepter le retour veineux.
• Cardiomyopathie hypertrophique primitive (CMH)
• Cardiopathie hypertrophique secondaire à une HTA chronique mal traitée qui a épaissit les parois des cavités
du VG.
• Cardiomyopathie restrictive primitive.
• Cardiomyopathie restrictive secondaire par infiltration des parois VG par une protéine insoluble l’amyloïde,
hémochromatose et pathologie radique la sclérodermie.
II. Dysfonction valvulaire
• Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : première cause de dysfonction valvulaire dans les pays en
développement, ce sont des angines streptococciques mal soignées dans l'enfance qui entraînent une réaction
immunitaire systémique avec des complexes immuns qui se déposent un peu partout dans l'organisme (dans le
cerveau notamment). Au niveau du cœur, ces dépôts vont causer à la longue des rétractions inflammatoires des
structures valvulaires.
• Valvulopathie dégénérative : essentiellement dans les pays occidentaux du fait du vieillissement de la
population.
• Dysfonction valvulaire congénitale.
• Cause infectieuse.
•Cause medicamenteuse (médiator, dérivés amphétaminique agoniste des récepteurs de la sérotonine qui
quand ils sont stimulés entraînent une hypersécrétion de collagène donc effet fibrosant sur les valves).
• Cause radique
III. Dysfonction péricardique : compression péricardique (tamponnade) ou constriction
Cause infectieuse, traumatique, néoplasique, insuffisance rénale hypothyroïdie, etc.
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D. Physiopathologie
I. Mécanisme compensateur de la cardiopathie
L'insuffisance cardiaque est la voie finale commune d'expression de toutes les cardiopathies (valvulaires,
ventriculaires, ou péricardiques).
Il faut voir l'IC comme un syndrome neurohormonal qui met en jeu un certain nombre de systèmes
neurohormonaux. ( IC = maladie neurohormonale induite par une cardiopathie ).
Toute cardiopathie quelle qu'elle soit (surtout la dysfonction systolique du VG) met en jeu des mécanismes
compensateurs déclenchés par LA baisse initiale du débit cardiaque. (débit = fréquence cardiaque x volume
d'éjection)
*Le premier d'entre eux est le système orthosympathique par le biais de centre bulbaire dont l’activation a
pour but d’augmenter le débit cardiaque et la contractilité du VG au moyen de catécholamines.
Ce système a 2 effets : inotropisme positif et vasoconstricteur musculaire et cutané. Cela permet d’augmenter la
pression artérielle pour maintenir la perfusion des organes noble (cerveau rein).
*Le deuxième mécanisme mis en jeu est le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) par baisse du
débit rénal. L’angiotensinogène est transformée en angiotensine 1 par l’hyper sécrétion de rénine sous l’effet de
la chute du débit rénal. L’angiotensine 1 est transformée en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion laquelle
est un puissant vasoconstricteur ce qui augmente la pression artérielle, maintien de la perfusion des organes
nobles. L’angiotensine 2 va aussi stimuler la synthèse d'aldostérone qui fait réabsorber l'eau et le sel
augmentant ainsi la volémie. L'augmentation de volémie entraîne l'augmentation du remplissage des cavités
cardiaques qui donc éjectent mieux : cela participe au maintien du débit.
Du moment que ces mécanismes compensateurs sont compétents, la cardiopathie sera compensée et le patient
sera alors asymptomatique, il ne sera pas en IC (quelques mois, à quelques années).
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Ces mécanisme ont leur limite et s’épuisent à mesure que la cardiopathie avance. En eux même, il aggrave la
cardiopathie car les catécholamines ont :
- un effet pro arythmique sur le VG (l’adrénaline favorise les arythmies)
- en entraînant cette vasoconstriction artérielle périphérique, on augmente le post-charge donc les résistances
à l’éjection et donc cela aggrave l’état du VG déjà affaibli par la cardiopathie.
Dans le système SRAA, l’angiotensine 2 est fibrosante et stimule les fibroblastes du VD et VG et à terme elle
aggrave toute les cardiopathies par son effet fibrosant.
Il faut interrompre ce cercle vicieux par la thérapeutique, ces mécanismes sont des cibles thérapeutiques.
Base du traitement de fond de la dysfonction systolique du VG : blocage des systèmes neurohormonaux.
La cardiopathie se décompense soit parce qu’elle s’aggrave et dépasse les systèmes compensateurs ou soit un
facteur déclenchant survient : anémie, pneumopathie, écart au régime sans sel, Fibrillation atriale.
Quand un patient porteur d’une cardiopathie est en FA, il perd la systole atriale. Or la systole atriale est censée
parfaire le remplissage du VD et participe pour 30% en débit. Si le débit chute autant chez un patient porteur
d’une cardiopathie, les systèmes compensateurs de la cardiopathie seront dépassés et la cardiopathie sera
décompensée.
Quand une cardiopathie décompense, il y a apparition d’une IC. Le 1er phénomène qui se produit est
l’augmentation de pression hydrostatique dans la cavité qui est le siège du dysfonctionnement. La cavité
n’est pas capable de se vidanger correctement.
A chaque systole, il reste plus de sang qu’il ne devrait donc la pression monte. Si la pression monte dans la
cavité, la pression monte dans tout ce qui se draine dans cette cavité.
*Si cardiopathie à G => pression hydrostatique qui augmente à G=> augmentation des pressions dans les veines
pulmonaires et dans les capillaires pulmonaires => si cela dépasse la pression oncotique des protéines =>
extravasation de sang dans alvéole pulmonaire => œdème pulmonaire OAP
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*Si cardiopathie à D => augmentation de pression dans cavité D => augmentation pression dans oreillette D =>
- veines jugulaires se tendent
- augmentation de la pression dans les veines sus hépatique donc le foie se gonfle
- augmentation de la pression dans les veines porte donc ascite
- augmentationde la pression dans les artères des membres inférieurs donc œdème des membres
inférieurs (plus tardifs et donc relève plus de IC droite chronique alors que l’IC droite aigue
implique des signes du système veineux haut)
Toute cardiopathie G au fil des décompensations et augmentation de pression deviennent à terme des IC globale
incluant des IC gauche et droite. Le cœur est physiologiquement parlant monté en série. Il faut traiter l’IC
« avant que la cardiopathie G ne tourne à droite » (par exemple).
Attention ! Le deuxième phénomène qui est la chute du débit en tant que signe d’aval est une conséquence
plus tardive que la 1er des conséquences cliniques et hémodynamiques de la décompensation d’une cardiopathie
qui est l’augmentation de pression de la cavité qui dysfonctionne ainsi que dans tout ce qui s’y draine,
responsable des tout premiers signe cliniques : dyspnée puis OAP (signes cliniques qui précèdent les signes
d’aval, plus tardifs, lié eux à la baisse du débit)
E. Diagnostic du syndrome clinique
I. Identifier le syndrome
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a. Symptômes
L'IC se traduit par un symptôme ou un signe fonctionnel qui peut être:
• l'asthénie: très peu spécifique mais c'est une plainte fréquente (signe fonctionnel)
• la dyspnée: symptôme très classique en cas d'IC, elle répond à la classification NYHA:
✗ stade 1: patient est asymptomatique sous traitement (sa cardiopathie ne retentit pas sur ses
performances, il n'est pas essoufflé, le patient n’est pas en IC)
✗ stade 2: dyspnée en cas d'effort modéré (monter 2 étages d'escalier)
✗ stade 3: dyspnée en cas d'efforts usuels de la vie courante (se laver, s'habiller)
✗ stade 4: dyspnée permanente qui apparaît au repos, à la parole chez un patient assis (ex:OAP).
Elle est à distinguer de l'orthopnée pour laquelle le patient est dyspnéique en étant allongé mais qui ne
l'est plus ou qui l'est moins en position assise ou debout.
b. Signes physiques (congestifs)
• IC gauche (ICG)
✗ Crépitants/ râle pulmonaires bilatéraux symétriques dus à l'OAP qui est d’abord interstitielle puis
alvéolaire, crépitant en inspirant bouche ouverte (comme des cheveux que l’on froisse)
✗ Épanchements pleuraux (silence auscultatoire complet et matité à la percussion) car les vaisseaux pleuraux
se drainent dans les veines pulmonaires.
✗ Si ICG, la dilatation du VG peut écarter les feuillets mitraux l’un de l’autre et créer une insuffisance mitrale
fonctionnelle.
• IC droite (ICD):
✗ Turgescence jugulaire
✗ Reflux hépato-jugulaire quand on appuie sur le foie
✗ Hépatomégalie
✗ Ascite
✗ Œdème des membres inférieurs (mous, blancs, prenant le godet)
✗ Souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle (suite à une ICD, on une dilatation du VD qui a écarté les
muscles papillaires tricuspidiens des uns des autres augmentant les rapports anatomiques entre les muscles
papillaires et les feuillets tricuspidiens de tel manière qu’il y apparition d’une insuffisance tricuspidienne)
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c.Signes radiologiques (congestifs) de l’ICG
• Opacités floconneuses bilatérales symétriques dues à l’OAP
• Cardiomégalie (anomalie de la silhouette cardiaque)
II. Confirmer la présence d’une cardiopathie et éliminer les diagnostics différentiels
a. Diagnostics différentiels
Pour confirmer la présence d’une cardiopathie, il faut éliminer les diagnostics différentiels.
La dyspnée n'est pas spécifique de l'IC, les poumons peuvent également être en cause dans l’essoufflement
d'un patient.
L’œdème pulmonaire peut être infectieux, dans ce cas il est unilatéral généralement contrairement à OAP de
l’IC.
Devant des signes de stase, on peut retrouver autre chose que l'IC : par exemple le rein (insuffisance rénale,
syndrome néphrotique) ou le foie (cirrhose) peuvent être à l'origine d'un œdème des membres inférieurs par le
biais de rétention hydrosodée qui augmente la pression hydrostatique et/ou hypoprotidémie (baisse de la
pression oncotique favorisant l'extravasation liquidienne et donc l’œdème).
Pour éliminer les diagnostics différentiels, on va demander une consultation en pneumo, regarder le bilan
hépatique, la protidémie, s'il y a dénutrition...
Est-ce que les symptômes et les signes observés sont liés à une dysfonction cardiaque ?
*Anamnèse et Examen clinique
- Autre causes possible de rétention hydrosodée : cirrhose/ maladie rénale/ dénutrition
- Cardiopathie connue (IDM, HTA, CMD)
- Cardiopathie fortement suspectée : douleur thoracique (IDM aigu compliqué d’IC), souffle cardiaque
(valvulopathie)
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*ECG
- Peut être normal
- Bloc de Branche Gauche (BBG) complet : évocateur de cardiopathie ; BBD beaucoup mois spécifique
- Orientation vers la cause : séquelle d'IDM (onde Q)
- Tachycardie sinusale : mécanisme compensateur
- ESA, FA, flutter, T atriale, ESV, TVNS : complications rythmiques d’une cardiopathie
*Biologie : dosage du BNP et NT –proBNP
Hormone peptidique synthétisée et stockée dans les myocytes atrio et ventriculaire. Elle est sécrétée en réponse
à une augmentation de pression dans les cavités ou à un étirement du myocarde. Elle est synthétisée par les
cardiomyocytes ventriculaires gauches (++) et droits, sécrétée sous la forme d'un précurseur inactif (proBNP).
Elle sera clivée en une extrémité inactive le NT-proBNP et en une hormone active BNP.
L'augmentation de la concentration des BNP sera donc un témoin de l'origine cardiaque des symptômes
observés.
Le BNP est natriurétique, elle traite la décompensation.
Plus le BNP est élevé dans le sang, plus la décompensation est grave.
Chez un patient porteur d'une cardiopathie connue, si on n'arrive pas à faire baisser la BNP lors du traitement,
c’est un indice de mauvais pronostic.
Le BNP a une très bonne valeur de prédictive négative
En pratique, si moins de 100 pg/mL de BNP, il y a une forte probabilité que l'origine ne soit pas cardiaque chez
le patient dyspnéique.
Si plus de 500 pg/mL, l'origine cardiaque est fortement suspectée.
Autres causes d'élévation des BNP: âge, insuffisance rénale, embolie pulmonaire, cirrhose...
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III.Imagerie pour le diagnostiquer le mécanisme et l’étiologie
a. Echocardiographie – Doppler trans-thoracique
Elle confirme la dysfonction et précise son mécanisme (ventricule, valve, péricarde).
Elle renseigne sur l’étiologie.
Elle apprécie la gravité et retentissement :
 Volume et diamètre ventriculaires
 Fraction d’éjection VG, cinétique segmentaire et globale
 Pressions de remplissage, pression pulmonaire
 Péricarde
Ex1 (le prof a montré des images d'écho disponibles sur le diapo de l'ENT, pas à apprendre): patient avec
coronaropathie (cardiopathie ischémique) avec asymétrie de contraction
✗ Ex2: si diminution de la contractilité globale (hypokinésie) avec fraction d'éjection (FE) effondrée, c'est une
cardiomyopathie dilatée primitive d'origine génétique (CMD)
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La fraction d'éjection, appréciée à l'écho, est le pourcentage de volume éjecté (en mL) à chaque systole,
c'est un indice de contractilité cardiaque (fonction systolique).
Sa valeur normale est ≥ 60 %.
✗ Ex3: coeur très épais chez un patient en IC, dysfonction ventriculaire diastolique en rapport avec une CMH
(cardiomyopathie hypertrophique avec fibrose dans l'espace intercellulaire)
✗ Ex4: mouvement systolique antérieur de la valve mitrale dans la cardiomyopathie hypertrophique appelé
SAM (systolic anterior motion), c'est un mouvement de bascule de la valve vers le septum avec trouble de la
diastole
✗ Ex5: cardiomyopathie restrictive primitive (OG et OD dilatées car les VG/VD sont incapables de se relâcher,
il y a donc une augmentation de pression par engorgement du sang dans les deux auricules alors que la
fonction systolique est tout à fait normale) conduisant à une IC
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✗ Ex6: amylose avec parois ventriculaires gauches très épaisses avec une fonction systolique
moyenne et surtout un trouble de la fonction diastolique (incapacité du VG à se distendre pour accepter le
retour veineux).
La grande pathologie pourvoyeuse de protéines béta plissées amyloïdes est le myélome : il s'agit d'une
prolifération de plasmocytes dans la moelle tumorale qui ont la caractéristique de sécréter des Igs béta-plissées
qui se déposent dans la moelle et dans le cœur.
✗ Ex7: pathologie valvulaire (++ visible à l'écho) avec insuffisance mitrale
✗ Ex8: insuffisance
aortique
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✗ Ex9: sténose aortique dégénérative calcifiée qui peut conduire à l'IC malgré un VG normal : valvulopathie
(magma calcaire avec une incapacité pour les valves sigmoïdes à s'ouvrir au moment de l'éjection systolique)
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b. IRM cardiaque
Complète l’échographie.
Examen peu utile dans les pathologies valvulaires, mais peut donner des renseignements au niveau du muscle
et du péricarde.
Elle est beaucoup plus fiable que l'écho dans la discrimination des tissus les uns par rapport aux autres
grâce à l’injection d’un produit de contraste (gadolinium).
Elle va ainsi être capable de distinguer les myocytes du secteur interstitiel (le gadolinium va donner un
hypersignal dans le secteur interstitiel donc toute pathologie qui va donner une augmentation de volume du
tissu interstitiel va être bien détectée par l'IRM comme c'est le cas de la CMH avec fibrose ou l'amylose par
ex)
✗ Ex: infarctus du myocarde antéro-septal (cardiopathie ischémique) avec de la fibrose de
remplacement qui a remplacé les myocytes (hypersignal appelé rehaussement ventriculaire tardif)
c. Coronarographie
Examen systématique si dysfonction VG systolique sans cause évidente (origine ischémique : cause la plus
fréquente) +/- test d’effort, scintigraphie.
d.+/- Biopsie myocardique
e. Cathétérisme droit
Mesure directe des pressions pulmonaires diagnostic étiologique et évaluation de la sévérité d’une
cardiopathie gauche (distinguer l’hypertension pulmonaire (HTP) pré-capillaire de HTP post-capillaire).
.
F. Traitement
Le traitement de l'IC Aigue est différent du traitement de l'IC Chronique = traitement de la cardiopathie sousjacente.
I. Traitement IC gauche Aigue = traitement de l’OAP
1. Hospitalisation SIC VVP SU Scope Monitorage
2. O2 haut débit (parfois CPAP intubation) position ½ assise
3. Dérivés nitrés IV si PAS>110 mmHg car ils vont entraîner une vasodilatation veineuse
systémique, diminuer le retour veineux donc la pression intracardiaque et vont ainsi permettre de
lutter contre le syndrome d'ICG : on sort le patient de son OAP
4. Diurétique de l’anse IV (furosémide)
5. Si choc cardiogénique : amines ionotropes + (dobutamine) pour aider le cœur à mieux se
contracter
6. Traitement facteur déclenchant (souvent FA)
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On a donné un traitement symptomatique pour guérir le patient de son OAP mais on n’a pas traité la cause de
IC. Quand le patient n’est plus en AOP, il faut traiter la cardiopathie sous-jacente.
II. Traitement de l’IC gauche chronique = traitement de la cardiopathie sous-jacente
AVANT TOUT : corriger une cause durable
Si c’est une dysfonction valvulaire : on opère.
Si c’est une dysfonction péricardique : on draine.
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Si la cardiopathie sous-jacente est un problème ventriculaire gauche :
✗ Diastolique (CMH, CRP, amylose par ex): pas de traitement de fond efficace en terme de survie. On traite les
signes congestifs surtout. Pour ce qui est de la CMH ou CRP, on a tendance à prescrire soit des béta bloquants
ou des anticalciques bradycardisants (vérapamil) car en ralentissant le cœur des patients, on rallonge la diastole
donc on favorise le remplissage mais ces médicaments n'ont pas démontré qu'ils prolongeaient la vie de ces
patients-là.
✗ Systolique (+++): le patient était en ICG, on l'a sorti de son OAP et l'échographie nous indique une fraction
d'éjection du VG (FEVG) de 45% donc dysfonction systolique. On va alors chercher à prolonger sa survie et
diminuer les fréquences d'hospitalisation pour IC et prévenir le risque de mort subite rythmique. En
effet, ces patients meurent soit d'IC itérative (IC à répétition) soit d'arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire.
Ce risque est d’autant plus haut que la FEVG ( fraction d'éjection du ventricule gauche) est basse.
On va se servir de l'effet pervers des mécanismes compensateurs pour proposer à ces patients un traitement long
court : on sait que le système orthosympathique est arythmogène (risque de mort subite) et augmente les
résistances à l'éjection et dans le système SRAA, on a l'angiotensine 2 qui est un fibrosant myocardique donc
il faut bloquer ces systèmes-là.
On bloque le SRAA (d’abord) par des IEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou si intolérance des ARA
II (bloqueurs de récepteurs à l'angiotensine 2) ou des anti-aldostérone.
On bloque le système orthosympathique par des béta bloquants.
Donc on fait comme traitement : IEC ou ARAII + anti aldostérone + béta bloquant.
! Cela a permis de diminuer les morts subites !
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NB : le non-respect du régime sans sel entraîne une fibrillation atriale et est donc un facteur d’aggravation d’IC
(pas plus de 3g/jour de sel).
Le patient porteur d'une dysfonction systolique du VG est sorti de son OAP, il va sortir de l’hôpital sous de
petites doses de Lasilix (dose minimale efficace), un IEC et un béta bloquant à dose progressive (jusqu’aux
dosex maximale)
*Si le patient est asymptomatique on en reste là.
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*Si le patient redevient symptomatique classe 2 à 4, on augmente les doses d'IEC et de béta bloquant (doses
maximales tolérées) pour supprimer les signes congestifs.
*Si le patient, malgré ce traitement, s'aggrave : il est recommandé d'ajouter un anti-aldostérone (spironolactone)
à l'IEC, les ARA II étant uniquement utilisés comme alternative aux IEC si le patient les tolère mal.
*Si le patient sous IEC+béta bloquant+spironolactone reste symptomatique (FEVG basse), on peut ajouter
l'ivabradine (médicament bradycardisant utilisé dans les angines de poitrine).
*Si en regardant son ECG, on observe un bloc de branche gauche BBG (QRS large> 120 ms): cela signifie que
la dépolarisation se désynchronise atteignant d'abord le VD puis le VG.
Cet asynchronisme de contraction entre les 2 ventricules aggrave la cardiopathie donc si on resynchronise le
patient en reliant un pacemaker sous la peau, une sonde dans la pointe du VD et une autre dans la paroi latérale
du VG qui vont stimuler simultanément les deux ventricules, on efface le BBG et cela améliore très nettement
l'état fonctionnel du patient qui redevient asymptomatique grâce à ce pacemaker multi-site.
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*Pour prévenir le risque de mort subite lié aux catécholamines (système orthosympathique) : béta bloquant +
implantation d'un défibrillateur dans la chambre (en effet, ce risque est d'autant plus élevé que la FEVG est
basse, et on considère que quand FEVG<35 %, le risque de mort subite du patient est très élevé d’où le
défibrillateur dans la chambre.
*Si ce patient reste très symptomatique et est hospitalisé souvent pour récidive d'IC, on peut envisager la
transplantation cardiaque en dernier recours si le patient a moins de 60 ans.
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