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DU USIC
Lyon 13/12/13
Syndrome coronarien
aigu à coronaires saines:
une étiologie particulière
Clément Delmas
Fédération des services de Cardiologie / Réanimation polyvalente
CHU Rangueil-Toulouse
Cas Clinique
•
•
•
•
•
•
Femme 78 ans
HTA, tabac sevré depuis 10 ans
BMI 27
Pas d’ATCDS notable
Traitement habituel: CORENITEC®, STILNOX®
HDM:
– DT angineuse typique depuis 2 heures, EVA 4/10, pas de
position antalgique
– Début brutal après violente dispute avec son voisin
– Apparition associée dyspnée de repos
• Clinique:
– TA 11/8, FC 90, FR 18, Sat 98% AA
– IVG bases, pas d’IVD
ECG
=> Modifications électriques dynamiques: Ischémie sous
épicardique étendue et allongement du QTc
Biologie / ETT
• Biologie:
–
–
–
–
–
Tropo entrée 0.2ng/ml; pic 1.8ng/ml
BNP 980pg/ml
CRP 8mg/l
Leucocytes 9800/mm3
Reste sans particularité
• ETT:
– Dysfonction systolique VG 45%
– Akinésie apicale étendue non systématisée
4 cavités
en systole
Coronarographie
=> Réseau coronaire lisse
Réseau gauche
Réseau droit
Ventriculographie
=> Dysfonction
systolique du VG
+
Troubles de la
cinétique
segmentaire non
systématisés
(ballonisation apicale)
Hypothèses diagnostiques
• Syndrome coronarien aigu à coronaires saines (type
1 ou 2 définition ESC 2012 IDM)
– Phénomène embolique (multiple!),
– Phénomène spastique (diffus et prolongé),
– Myocardite (diffuse),
– Syndrome de Takotsubo,
– Souffrance myocardique associée (sepsis, CMH, AVC/HSA,
Anémie, hypovolémie,…)
Syndrome de Takotsubo
(STT)
Généralités
• Historique:
– Décrit par Dote et al en 1991 chez des femmes japonaises
ménopausées
• Nomenclature:
– Syndrome de ballonisation apicale transitoire du ventricule
gauche (LVAB)
– Cardiopathie de stress
– Myocardite adrénergique
– Syndrome du cœur brisé (Broken heart syndrome)
Présentation clinique
• Tableau de SCA initial (70 à 90%) = 1 à
2% des SCA
Sharkey et al, JACC 2010
– Dyspnée souvent retrouvée,
+/- palpitations /lipothymies ou
syncope, chocs cardiogéniques rares
• Femmes ménopausées (80 à 90%),
âge moyen = 65 ans
•Stress physique ou émotionnel retrouvée
dans 40% des cas
–Décès d’un proche, AVP, cambriolage, chute
et temps passé au sol,…
•Terrain anxio-dépressif fréquent 20 à 30%
des cas (Delmas et al, Circ J 2012)
–A rechercher et à prendre en charge!!
Présentation Biologique
• ↗ BNP plus importante que
pour une même dysfonction
pour un IDM
• ↗ modérée Tropo et CK-Mb
(70 à 90%)
– ↗ moindre que ne le laisserait
attendre l’extension des
troubles ECG et/ou ETT
• Pas de syndrome
inflammatoire spécifique
Madhavant et al, Heart 2012
ECG = modifications dynamiques
• INITIAL:
– Troubles repolarisation fréquents: ST+ ou -; T-; rares ondes Q
– ECG normal possible
• SECONDAIREMENT:
– T- et allongement du QT quasi systématique (≈100% en 48 – 72h)
– Ondes Q possibles mais régressives
• DISTANCE:
– Régression des signes ECG quasi systématiques (3 à 6 semaines)
– Disparition des ondes Q éventuelles
ECG Typique: apparition souvent retardée par
rapport à la prise en charge (12-48h)
Critères de différenciation ECG IDM et
STT?
Mais Applicabilité
clinique difficile…
Kosuge et al, JACC 2010
Physiopathologie STT mal connue
=> Tableau de SCA à coronaires saines avec
dysfonction systolique ventriculaire transitoire
Dysfonction endothéliale
Obstruction
fonctionnelle intra-VG
Sidération
myocardique
Rôle central supposé du système nerveux
autonome (SNA)
Micro-emboles
Vasospasme
Phénomène d’obstructiondésobstruction
thrombotique diffus
Hypothèse principale = rôle du SNA
•
↗ Catécholamines plasmatiques et urinaires (Kyuma M et al , Circ J 2002 / Kume T,et al.,.
Circ J. 2008/ Wittstein IS et al NEJM 2005)
•
Toxicité des catécholamines (Schizukuda Y, et al, Am J Physiol 1998)
–
–
–
Toxicité cellulaire (métabolisme glucose et AGS)
Ischémie par vasospasme
Inflammation aigue (déséquilibre mécanismes thrombotiques et thrombolytiques)
•
•
Histologie comparable Phéochromocytome (Akashi YJ et al , Circulation 2008)
Effets protecteurs α et β-bloqueurs chez un modèle de cardiopathie de
stress chez le rat (Ueyama T et al , Circ J 2002)
•
Effet protecteur paradoxal: switch β2R-Gs pour β2R-Gi (Lyon AR et al, Nat Clin
Pract Cardiovasc Med 2008) = Protège de l’apoptose mais inotrope négatif
•
Diminution de la variabilité sinusale des TTC (Bonnemeier H et al, Heart Rythm 2010/Waldenborg
M et al, BMC 2011) , altération du baroréflexe artériel (Delmas.C et al, PlosOne 2013)
 prédominance du système oΣ
Hypothèse physiopathologique
4 facteurs interdépendants:
- Gâchette = stress aigu (physique ou
psychologique)
- Effecteur = système nerveux
sympathique
- Substrat = hypogonadisme 
vulnérabilité cardiaque au SNS
- Modulateur = troubles
anxiodépressifs majeurs et stress
psychologiques chroniques 
dysrégulations du système nerveux
autonome avec amplification de la
réponse de l’effecteur au trigger.
Delmas.C et al., Circulation Journal 2013
Place des examens complémentaires
Takotsubo = diagnostic d’exclusion en 2013!!
• Coronarographie systématique et obligatoire
• Délai?: en fonction du tableau clinique (recommandations
du SCA!)
Coronarographie normale ou infiltrée (sténose ≤50% et Ø
culprit lésion)
SCA à coronaires saines
Discuter alors la Ventriculographie: troubles de la
cinétique segmentaire non systématisés
=> Différentes formes topographiques: typique apicale (75-85%),
inversée (2-8%), localisée (2-4%), diffuse (5-10%) Delmas et al, revue 2012
Place des examens complémentaires
• ETT:
- Systématique: cinétique
segmentaire, complications
éventuelles (IM, VD, thrombus…),
adaptation du traitement
4 cavités
en systole
- Suivi de la dysfonction VG (ETT à J2J4)
Grabowski et al, Int J of Card 2008
Donohue et al, JASE
2005
IRM
Indispensable en 2013 devant un
tableau de SCA à coronaires saines
• La plus précoce possible
• Diagnostic différentiel:
myocardites/ IDM (emboles,
spasme, syndrome des
APL,…)
• Atteintes pleurales (33%) et
péricarditique (43%) et VD
(15 à 30%) associées
• A renouveler vers 1-3 mois
si anomalies initiales
Monney et al, Heart 2010
IRM
Eitel et al,JAMA 2011
End diastole
• Séquences ciné
• T1, T2, flair
• T1 post gadolinium précoce et
tardif
• Critères de diagnostic positif
proposés:
- trouble de la cinétique
End systole
segmentaire au-delà d’un
territoire coronaire,
- pas de « réhaussement tardif »,
Follow-up
3 months end - pas de trouble de perfusion,
systole
- possible œdème transitoire apical
Eitel et al, JAMA 2011 en T2W (surtt si IRM précoce)
Critères diagnostiques de la Mayo Clinic
1.
Hospitalisation pour un évènement cardiaque aigu (douleur
thoracique, dyspnée aigue ou syncope) ;
2.
Hypokinésie, akinésie ou dyskinésie régionale transitoire du
ventricule gauche, s’étendant au-delà d’un seul territoire vasculaire
coronaire .
3.
Absence de coronaropathie significative (pas de sténose coronaire
> 50 %) sans argument angiographique en faveur d’une rupture de
plaque.
4.
Anomalies électrocardiographiques nouvelles (sus-décalage du
segment ST et/ou ondes T négatives) et/ou élévation des
marqueurs de nécrose myocardique
5.
Un stress aigu (physique ou psychologique) est classiquement
retrouvée mais ne constitue pas en soit un critère diagnostique.
6.
Elimination d’un phéochromocytome et d’une myocardite
Prasad et al., Am Heart J, 2008
3375 patients hospitalisés
pour douleur thoracique
Bilan standard
• BES, NFS, Tropo, BNP, CRP,…
• RT
• ECG, ETT, Coronarographie
Diagnostics
différentiels ?
 91 Myocardites
 3214 Syndromes coronariens
aigus
70 patients initialement
2.07%
considérés comme un STT
Bilan systématisé
spécialisé:
-IRM cardiaque
-Catécholamines urinaires
et plasmatiques
-T3, T4, TSH
- LH, FSH, Oestradiol si
femme





60 vrais STT
1.77%
14.3%
4 Myocardites
3 Infarctus du myocarde
1 Spasme de l’IVA
1 Phéochromocytome
1 Hyperthyroidie
Faux positifs de STT
Delmas.C et al, en reviewing 2013
Diagnostics différentiels ou étiologies
de STT?
• Phéochromocytome
– Intérêt du dosage systématique des catécholamines
plasmatiques et/ou urinaires?
• Hyperthyroidie
– Intérêt du dosage systématique de la TSH?
• Lient physiopathologique avec les dysfonctions VG des sepsis
sévères? Des HSA et AVC hémorragiques?
=> Classification à définir: STT primaire et STT secondaires?
Prise en charge thérapeutique initiale
dictée par le tableau clinique
– Traitement standard du SCA (double anti-aggrégation et
anticoagulation initiale)
– Surveillance en USIC initiale: ECG quotidiens (QTc et risque de
TDP)
– BB = prévention des complications rythmiques (?)
– PEC des complications classiques (TDR ventriculaires et supraventriculaires, rupture traumatique de paroi, IM,…)
– Cas particulier du choc cardiogénique:
– ETT +++ = obstruction intraVG ?
– dobutamine/adrénaline/nordrénaline versus
remplissage et bétabloquants (Migliore et al, Eur J H Fail 2010)
– Rôle du Levosimendan ? (Padayachee et al, Heart Lung Circ 2007)
– Si besoin CPIA voire assistance monoVG ou biV
PEC secondaire = PEC classique d’une
dysfonction VG
– IEC et BB, +/- diurétiques
(éplérenone?)
– Durée: classiquement jusqu’à
normalisation de la fonction VG et
de l’ECG ≈ 3mois
– Intérêt d’une anti-aggrégation
jusqu’à l’IRM même si coronaires lisses
Regnant et al, Am J Cardiol 2009
afin de ne pas méconnaitre un mécanisme
embolique ou de rupture de plaque passé
inaperçu.
Evolution à court terme
• Récupération ad-integrum classique (quelques jours à semaines)
• Risque de complications en phase aigue:
– TDR supra-ventriculaires (5-25%) / TDR ventriculaires (TV, FV, TDP)
(2-4%)
– OAP (15-45%)
– Insuffisance cardiaque droite (8-15%)
– Choc cardiogénique (5-7%)
– Rupture de paroi libre
– IM de haut grade
– Mortalité intra-hospitalière 1 à 2% (40% cardiaque et 60% liés aux
comorbidités)
Delmas et al, revue 2012
Evolution à long terme
• Récidive à distance (5 à 10%):
Elesber et al, JACC 2010
2.9%/an les 4 1ères années puis
1.3%/an.
• Pas de rôle préventif des B- ou
IEC? (Parodi et al, CHEST 2011/ Elseber et al,
JACC 2007)
• Persistance troubles ECG,
troubles ETT et/ou IRM
– Erreur diagnostique???
Burgrdorf et al, EJHF 2008
• Mortalité = pop générale
• Incidence néoplasie+++
Suivi Empirique
Nécessité d’un suivi clinique, ECG et ETT
Délai fonction du tableau initial/complications associées
≈ 1 à 3 mois
• Evolution/Récupération
• Arrêt des IEC (normalisation FEVG)
• Arrêt des BB (normalisation ECG)
Classiquement suivi à 1 an pour s’assurer de la bonne
évolution (+PEC des FDRCV associés)
Key Takeaways
• Pathologie pas si rare= savoir l’évoquer
– SCA coronaires saines
– Troubles cinétique segmentaire non systématisé
• Attention aux diagnostics différentiels= bilan minimal à
réaliser
– IRM
– Dosage catécholamines et TSH
• PEC thérapeutique initiale comme un SCA jusqu’à
confirmation du diagnostic
• PEC empirique par la suite: BB et IEC
• Suivi systématique à 3 mois et 1 an