Nicolas Georgieff - Association Nationale Centres Ressources

Autisme et cognitions sociales
Pr Nicolas Georgieff
Université Claude Bernard Lyon 1
Service universitaire de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent (ITTAC), Hopital du Vinatier.
Institut des Sciences Cognitives, CNC, Lyon
I- Modèles de la représentation et connaissance d’autrui
1- Intelligence et raisonnement social : TOM
L’autisme comme trouble de l’accès à la vie mentale d’autrui :
modalité « affective » : communication émotionnelle (Hobson)
modalité « cognitive » : métareprésentation, TOM
Trouble de la « psychologie naïve » sans altération de la
« physique naïve »
Le « sens commun »
Déficit en théorie de l’esprit.
Leslie 1987, Baron-Cohen & al 1985, 1997, Happe 1994, Ozonoff 1991
enfant et adulte (Baron-Cohen & al 1991)
Spécificité % autres troubles du dvlpt
Métareprésentations (Wimmer & Perner 1983)
Pragmatique de la communication
Altération à différents niveau de métareprésentation et de complexité
Cortex frontal et médio-frontal,cortex cingulaire antérieur, temporal, et
MNS
La clinique de l’autisme témoigne d’une difficulté générale à
exploiter les ressources de la « psychologie naïve » :
intentionnalité, implicite, humour, métaphore, mensonge …
PN : mode naturel d’appréhension et de compréhension du
comportement humain qui repose sur des logiques propres,
en particulier la représentation d’une causalité intentionnelle qui se
distingue de la causalité physique mécanique.
Logique naturelle et non logique formelle
Pas d’activité spontanée et naturelle implicite de ces processus, mais
stratégies de compensation (Senju & al 2009)
mobilisant des processus explicites et/ou destinés au traitement de
signaux non sociaux
Trouble « cognitif » ou « affectif » ?
Kanner (1943) : Autistic disturbances of affective contact, Nervous Child, 1943.
« (autistic children) have come into the world with innate inability to form the usual,
biologically provided affective contact with people.»
P. Hobson (1990) : anomalie de la communication émotionnelle
trouble de l’appréhension (sensibilité, réactivité, attention, discrimination, compréhension,
reconnaissance …) des émotions d’autrui et de leurs expressions, même des plus élémentaires.
Un trouble des relations interpersonnelles intersubjectives à base affective (corporelle et
mentale) (« affectively patterned »)
Le trouble affectif conduit aux anomalies cognitives et du langage.
Controverse entre trouble « affectif »/trouble « cognitif » (métareprésentation, TOM, inférence
de la vie psychique autonome d’autrui, Baron-Cohen, Leslie & Frith 1985)
I- Modèles de la représentation et connaissance d’autrui
2- Perception et traitement des signaux sociaux
- L’autisme comme étant lié à des anomalies touchant des systèmes cognitifs
spécialisés dans le traitement des signaux humains sociaux
Mouvement ou action
Visage, voix,
Intentionnalité
Émotion …
STS
GF
Amygdale …
Modèle « perceptif spécialisé »
des cognitions sociales
1 Amygdale
Réponse aux stimuli émotionnels (dont visage)
Réaction de peur/détection des situations de danger
Modèle animal (Bachevalier 1994) : troubles des interactions sociales
Lésions chez l’homme :
Évaluation de la valeur émotionnelle/sociale des stimuli/situations
Jugement social (Adolphs 1995, 1998, 2001)
Imagerie :
Perception, reconnaissance et partage des émotions (Adolphs 1999) (voir plus
loin) - implicite automatique (Whalen 1998)
Cognitions sociales dont regard (Kawashima 1999, Winston 2002)
Dysfonctionnement amygdalien et autisme
-Tâche de TOM « émotionnelle » basée sur la perception des yeux
(Baron-Cohen 1999)
Contrôles : gyrus temporal sup, amygdale gauche, insula, frontal
Autistes HF : déficit comportemental +hypoactivation frontale
et amygdalienne
-Perception d’expressions faciales explicite/implicite (Critchley 2000)
Autistes : déficit d’activation de l’amygdale gauche (si implicite)
Et du gyrus fusiforme (si explicite)
-Déficit de modulation de l’activité amygdalienne selon les modalités
d’une tâche de reconnaissance d’expressions faciales (Wang 2004)
-Comparaison sujets avec lésion amygdalienne/ autistes HF :
Troubles du jugement social et de la reconnaissance des émotions
(Adolphs 2001)
-anomalie d’activation amygdal. (+ prem.cort., gyr front. Inf.) lors de
la perception de mouvements exprimant la peur (Grezes 2009) ou
d’expression de peur (de Gelder & al 2008)
2 Gyrus fusiforme
-Activation bilatérale ou droite lors de la perception du visage
Notamment région oculaire (Mc Carthy 1999)
-Spécificité
-Reconnaissance structurelle et identification (à la différence du STS)
GF et autisme
-Troubles de reconnaissance des visages dans l’autisme
(Hobson 1988,Loveland 1997, Schulz 2005)
-Stratégies anormales d’exploration du visage (yeux)
(Klin 2002, Pelphrey 2002)
- Hypo-activation du GF chez autistes HF lors reconnaissance de
Visages (Schulz 2000, Critchley 2000, Pierce 2001, Hubl 2003
Piggot 2004)
avec activation en revanche de zones impliquées dans la
reconnaissance d’objets (Schulz 2000, 2005)
- Moins d’attention à la région oculaire chez sujets autistes
= hypoactivation du GF (Davidson & Dalton 2003)
Mais : activation normale du GF (Hadjikhani & De Gelder 2003)
3 Sillon temporal supérieur
Primates : perception du regard, orientation et mouvements de la tête
de la bouche, de la main et du corps (Perret )
« région polysensorielle temporale supérieure »
Homme : perception des mouvements (Decety & Grezes 1999)
dont mouvement des yeux, (Wicker 1998),
traitement polysensoriel auditif et visuel (Belin 2000)
Analyse des buts/intentions d’action
et du contexte social ou interpersonnel
(intentionnalité du regard,regard mutuel, Pelphrey 2003)
intentionnalité via visage et action
Perception non structurelle (gyrus fusiforme) du visage
mais contextuelle
Rôle donc dans attention conjointe
TOM
Empathie
Signaux sociaux intentionnels témoignant d’une activité mentale
sous-jacente
STS et autisme
-Perception de figures gémotriques animées (cf Heider & Simmel)
(Castelli 2002)
Autistes : moins de réponses anthropomorphiques
sociales ou intentionnelles (cf Klin 2000)
Hypoactivation du STS postérieur droit
Connectivité réduite entre STS post et gyrus occipital inf
-Hypoactivation temporale bilatérale chez enfants autistes
(Ohnishi 2000, Zilbovicius 2000)
-Perception de langage : hypoactivation du gyrus temporal
supérieur gauche et anomalie de latéralisation (Boddaert 2003)
- Hypoactivation STS lors de la perception de voix (Gervais 2004)
-Traitement polysensoriel auditif +visuel du langage
(Collins & Pelphrey) : hypoactivation STS chez HF autistes
-Anomalies structurelles du STS (position et volume, Levitt 2003
Boddaert 2004)
-Anomalie du STS ou des connexions STS/autres zones corticales
impliquées dans les cognitions sociales (frontales) ?
Hypo connectivité synchrone temporo-frontale (Wernicke/Broca)
chez autistes lors d’une tâche de compréhension de langage (Just 2004),
ou de mémoire de travail (Koshino 2005)
- Troubles de la reconnaissance des émotions d’autrui (visages) :
Troubles de la perception et reconnaissance émotionnelle
(P. Hobson 1986, 1989, 1991, 1998)
Troubles de la compréhension (émotion/situation,)
particularités de l’exploration visuelle (eye tracking)
Mais : variabilité selon contexte, expression émotionnelle (nature de
l’expression), familiarité, âge et développement, niveau verbal;
Arguments contradictoires :
Reconnaissance et compréhension des émotion intactes
(Capps 1992, Yirmiya 1992, Haviland 1996, Ozonoff 1990,
Kuusikko & al 2009, Wright & al 2008),
déficit perceptif non spécifique (Shah & Frith 1993,Davies 1994)
traitement local du visage vs traitement global (Deruelle & al 2008)
émotions simples/émotions sociales complexes :
Difficultés particulières dans l’autisme de reconnaissance et de
compréhension des émotions complexes,
en lien avec les états mentaux d’autrui
Ex :« fortune of others » emotion task (Shamay-Tsoory 2007),
« faux pas » test (Baron-Cohen 1993);
Dissociation entre :
-TOM élémentaire et traitement des émotions
simples préservés,
-TOM complexes (second ordre) et traitement des émotions sociales
complexes altérés (fierté, honte, envie, jalousie, mépris … Capps 1992,
1995),
qui nécessitent de s’identifier à autrui.
Défaut de réponse émotionnelle sociale
Conclusion :
- résultats variés, contradictoires parfois …
-L’autisme comme somme de déficits …
Ou bien plutôt comme lié à l’adoption de Stratégies particulières :
-la perception du langage : moins d’activation du STS (voix)
mais plus d’activation de régions auditives non spécifiques (sons)
(Gervais 2004)
-la perception des visages : activation de l’amygdaleplus que du
-gyrus fusiforme (Dalton 2005)
-hypo-activation du GF chez autistes HF lors reconnaissance de
Visages (Schulz 2000, Critchley 2000, Pierce 2001, Hubl 2003)
avec activation en revanche de zones impliquées dans la
reconnaissance d’objets (Schulz 2000)
Conclusion : réalité physique inanimée versus réalité biologique
(Klin & al 2009 :préférence pour stimuli non sociaux dès 2 ans)
II Modèle « simulationniste » ou de l’empathie :
Processus de Résonance/Contagion
Systèmes de représentations/activations partagées
Mécanismes assurant la reproduction et donc le partage d’états mentaux
entre soi et autrui :
« Représentations partagées » (Decety, Jeannerod)
Structures « résonantes » (Mirror Neuron Systems)
La théorie de l’empathie (T. Lipps) réactualisée
- Résonance/contagion motrice et intentionnelle :
Systèmes miroirs moteurs ou « mirror neurons »
cortex frontal inf. et pariétal inf., cortex prémoteur, STS
Perception/représentation /exécution de l’action
Imitation
Somatotopie, sensibilité aux caract. physiques de l’action, vraisemblance,
rôle des capacités motrices propres, effets sur l’exécution propre.
-Résonance/contagion émotionnelle
- Attention conjointe/partagée
- Synchronisation soi/autrui (partage de rythmes)
Un « autre en soi »
C. Trevarthen (1993) : notion d’un « autre virtuel » inhérent au
fonctionnement mental individuel,
représentation innée d’autrui qui assurerait dès la naissance la régulation
de l’intersubjectivité et des comportements
Intersubjectivité « primaire »
« IMF » (Innate Motive Formation) : système régulateur du
développement qui prédispose l’individu à l’intersubjectivité et génère
les conduites interactives grâce à l’intériorisation de l’ “ autre virtuel ”
P. Rochat : Co-conscience
Agentivité: intervention des représentations centrales de
l’action:modèle de Georgieff & Jeannerod (1998)
Réseau cérébral
associé à
l'exécution
(M1, S1, vPMd,
cervelet, gyrus
cingulaire)
Modèles de l’attribution d’action.
Aires communes
(PMd, DLPFC gyrus
supramarginal, lobule
pariétal supérieur,
precuneus)
Réseau cérébral
associé à
l’observation
(gyrus temporal
inférieur; moyen et
supérieur ; MT/V5)
Arguments en faveur d’une altération des mécanismes
de l’empathie et des systèmes résonants dans l’autisme ?
-Arguments cliniques :
1- troubles de l’imitation et de l’appréhension de l’intentionnalité
de l’action dans l’autisme,
(Dawson 1984,Rogers & Pennington 1991, Williams et al 2004,
Hamilton et al 2007, Bird et al 2007, Gowen et al 2008)
Trouble précoce, pour les actions intentionnelles et non intentionnelles
(Rogers 1996)
mais imitation spontanée possible ( Hamilton 2007, Somogoyi 2006)
ou si déclenchée (Nadel)
2- troubles cliniques de l’empathie :
-Altération de l’imitation spontanée des mimiques;
- altération de la réaction et de l’intérêt pour l’émotion d’autrui (Sigman
1992, Charman 1998);
moins d’intérêt pour autrui, que celui-ci soit émotionnellement neutre
ou qu’il exprime douleur, détresse, peur, joie, ou colère (Sigman 1992)
et qu’il soit familier ou inconnu;
-Arguments neurophysiologiques indirects en faveur d’anomalies du
fonctionnement des MNS et des systèmes résonants :
Réaction aux actions motrices (mains, visage) :
EEG (Dawson 2004, Bernier & al 2007)
activation musculaire (Cattaneo et al 2007)
excitabilité du cortex moteur en TMS (Theoret et al 2005, mvmts des doigts)
rythmes corticaux au repos (Oberman et al 2005, )
MEG (Avikainen 1999, mvmts de la main) : pas d’anomalie
Réaction à l’expression faciale des émotions :
EMG faciale : altération de la réponse faciale (mimique, Rap.Fac.React.)
spontanée immédiate aux expressions émotionnelles, mais pas de la réponse
volontaire (Oberman & al 2009, Beall & al 2008).
Dawson 2004 (Erp)
Hubert & al 2009 : SCR, anomalies de la reconnaissance implicite des
expressions émotionnelles
- Absence ou anomalie des réactions végétatives (pas de ralentissement de
Fc) à la détresse d’autrui (Sigman 1992, 1998, Corona 1998).
- Altération de la réponse physiologique (TA, Fc) à l’expression
émotionnelle, ainsi que de l’expérience ressentie (Bolte & al 2008)
-Arguments directs en faveur d’anomalie des MNS (IRMf ou struct) :
Réaction à des actions motrices et/ou expressions émotionnelles :
Dapretto et al 2006 (expression faciale d’émotions, gyr. front. inf.),
Williams et al 2006 (mvmts des doigts; cort. pariet. drt)
Nishitani et al 2004 (mvmts des lèvres),
Hadjikhani & al 2005 (imagerie struct., perte de mat grise dans MNS),
Hadjikhani & al 2009 (fMRI) : absence d’activation spécif. en réponse à
des expressions corporelles de peur : trouble de la contagion émotionnelle.
Hall 2003 (PET, expression émotionnelle + prosodie)
Grezes & al 2009 (actions exprimant la peur, pas d’activation specif.)
De Gelder & al 2009 : idem (amygdale).
Conclusion :
altération struct. ou fonctionnelle des MNS dans l’autisme ?
Discuté…
Problème de maturation lente (Keysers & al 2011) ?
MNS intact mais anomalie à un autre niveau
de traitement du signal biologique social (Southgate & al 2008, 2009) ?
III- Hypothèse d’un excès d’empathie
Hypothèse de la « balance empathique » :
Déficit dans l’autisme de l’empathie « cognitive »,
mais excès d’empathie « émotionnelle » (Smith 2009)
Cf témoignages d’AHN
Mécanisme de protection
Intense world syndrome/theory (K & H Markram 2010)
Problèmes classiques :
clinique = déficit/altération/anomalie ou compensation
(mécanisme homéostatique) ?
Altération de la compétence et/ou de la performance ?
IV - Modèle « social » / modèle « perceptif » : relations ?
la théorie du trouble de l’empathie ne rend pas compte des particularités
perceptives non spécifiques accrues (Enhanced Perception Functioning,
L. Mottron);
réciproquement la théorie « perceptive » ne rend pas compte des
anomalies « sociales » (représentation de soi et d’autrui, empathie) :
la « perception » des actions motrices et de l’intentionnalité résulte de
processus spécifiques, et d’un degré élevé d’intégration
perceptive (les NM sont « représentationnels » et non perceptifs),
La théorie simulationniste (MNS) est insuffisante pour rendre compte
de l’empathie (Jeannerod & Jacob, Gallagher) comme de sa pathologie.
anomalies à d’autres niveaux de traitement des signaux biologiques
intentionnels et sociaux, et altérant la réciprocité.
V- Motivation sociale et réciprocité
L’intérêt ou la préférence pour autrui :
G. Gergely : Détection de contingence, préférence pour le « presque comme
moi » après 3 mois
Altérité et inconnu
P. Rochat : besoin de l’autre plus que du but recherché
Intersubjectivité primaire (F. Muratori)
Besoin de partage ou de communication : comme fin et non seulement
comme moyen
Connaître autrui / se faire connaître d’autrui : deux composantes
complémentaires et réciproques de l’empathie :
dirigée vers autrui ou induite par autrui
Processus tendant à faire partager à autrui ses états mentaux propres
(ex : joint attention), autant qu’à accéder aux états mentaux d’autrui et à les
partager
Cliniquement : l’autisme constitue un trouble précoce exemplaire
de l’empathie et donc de la réciprocité sociale ou de l’échange.
Limites de l’hypothèse du défaut de TOM ou des divers déficits de la
perception et du traitement des signaux sociaux, ou de l’empathie :
elles tendent à réduire l’autisme au seul trouble de la
connaissance d’autrui (perspective perceptive passive),
au détriment de la prise en compte des deux versants du trouble
de l’empathie, active et passive,
dont rend compte en revanche l’hypothèse d’un trouble
du partage de l’activité mentale.
Neuropsychologie de l’action et
Autisme
Représentation de
l’action/intention
Planification
Troubles de la motricité contrôle
et des fonctions
cognitif et
exécutives
moteur
Conscience de
l’action
Exécution
Perception de
l’action
Agentivité
Soi/Autrui
cognitions
sociales
Troubles des
cognitions sociales
ou de l’empathie
« Système du même » et « Système de l’autre »
(Georgieff 2005)
Mécanismes neurocognitifs assurant la reproduction d’états mentaux :
un « système du même »
Systèmes résonants ou « miroir »
Systèmes de représentations partagées (Jeannerod)
Processus de Résonance/Contagion motrice, intentionnelle, émotionnelle
(insula, amygdale, cortex cingulaire) (Decety 2005, De Gelder 2005)
Attention conjointe/partagée
Synchronisation soi/autrui (partage de rythmes)
« système du même » : un système reproductif
Propriété d’assurer une équivalence fonctionnelle
entre le processus de perception d’un acte ou état mental,
et le processus de génération ou production de ce même état.
Théorie de l’empathie revisitée
D. Sperber (1996) : la « contagion des idées »
mécanisme de base de la constitution et du développement des cultures
(S.Atran 1998).
partage d’activité ou de représentations mentales.
neurosciences cognitives de l’action : représentations d’action partagées
Système de l’autre : un système différenciateur
zones cérébrales spécifiquement activées lorsque le sujet
porte un jugement de distinction entre soi et autrui (Fossati et al 2003),
ou lorsqu’il attribue à autrui une action
notamment le cortex pariétal inférieur droit (gyrus angulaire),
Farrer et al. 2003).
L’adoption du point de vue d’autrui en « troisième personne »
est corrélée à l’activation du cortex frontal et préfrontal (Decety 2005) ,
qui permet découplage entre les perspectives en première et
troisième personne
grâce à la mise en oeuvre d’une propriété de « flexibilité mentale ».
1- Modèle « perceptif » :
Hypothèse d’un hypo-fonctionnement : défaut des traitements d’information
de « haut niveau », intégratifs et pluri-modaux,
Contrastant avec un hyper-fonctionnement : du traitement perceptif
d’information statique locale, ou traitements de « bas niveau » (L.Mottron)
Arguments cliniques :
-capacités cognitives élémentaires supérieures à la normale
(perception visuelle, auditive -hyperacousie-,mémoire, dessin …)
-Témoignages
-anomalies de l’intégration perceptive
(défaut de la « cohérence centrale », U. Frith), perception par détail
-et notamment de l’intégration plurimodale;
-Déficit des cognitions sociales (reposant sur une perception
intégrative et plurimodale)
contrastant avec des aptitudes perceptives élémentaires excessives
ou des « talents paradoxaux » (perception, mémoire) (Mottron)
Pas de déficit intellectuel pour le matériel non verbal (Raven SPM,
Mottron, Soulières & al 2009, processus visuels prédominants)
Limites :
- Débat circulaire entre explications Bottom/Up et Top/Down
-La représentation d’autrui (émotions, intentionnalité, TOM ….)
repose-t-elle sur des processus perceptifs « ordinaires »
et donc sur un haut niveau d’intégration ?
Ou sur des systèmes spécialisés, plutôt que sur un
niveau d’intégration ?
les « cognitions sociales » : empathie, systèmes résonants,
systèmes miroirs
une neuropsychologie spécifique de l’intersubjectivité :
neurosciences du lien