Les schizophrénies

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Les schizophrénies
I) Encore de l’histoire
De la démence précoce à la schizophrénie :
- Morel : « Démence précoce des jeunes gens » (1860)
- Hecker : « Hébéphrénie » (1871)
- Kahlbaum « catatonie » (1874)
Modèles contemporains : année 1980
- Dimensionnels plutôt que catégoriel
- Essentiellement dans le but de recherche au départ (critères ayant une bonne fidélité
inter-juge)
- Mais pertinence avec les modèles neuropathologiques
Ils ont abouti à une disparition des symptômes :
- « Positifs » : symptômes « Productifs »
- « Négatifs » : symptômes « déficitaires »
L’hypothèse dopaminergique :
1950 : découverte fortuite Chlorpromazine (Largactil*)
1975 : récepteur dopaminergique dans le cerveau
1990 : sous type de récepteurs (D2)
2003 : concept de la dopamine (DA) considéré comme neuroméodulateur de la saillance
(Kapur)
La DA est un médiateur qui donne à nos expériences une signification appropriée au
contexte. Dans la schizophrénie, il y aurait décharge de DA.
Ceci peut entraîner une signification aberrante à un objet externe ou à une
représentation interne.
Et en fonction de sa culture, de ses expériences, un sujet peut développer un schéma
cognitif (« explicatif ») pour ce schéma : délire.
Symptômes négatifs et positifs :
- Voie nigrostriée : motricité volontaire, contrôle du tonus musculaire
- Voie mésolimbique : régulation de l’humeur, conduite motivationnelle
- Certains comportements additifs
Symptômes positifs schizophréniques :
- Voiemésocorticale : intégration des sens, fonctions cognitives et mnésiques, motricité
volontaire, éveil et vigilance, processus d’apprentissage…

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Symptômes négatifs schizophréniques :
- Voie hypothalamo-hypophysaire ou tubéro infundibulaire : contrôle des hormones
Apports de la neuro-imagerie +/- fonctionnelle :
- Etude taille ventriculaire, hippocampe
- Etude de l’activation de certaine zone cérébrale (ex : une tache complexe inactive
l’activité frontale chez le schizophrène)
- Altérations supposées de certaines voies cérébrales (ex : altération du faisceau arqué)
II) Quelles définitions ?
1) Conception classique
Schizophrénie : groupe de psychose dont le noyau est la DISSOCIATION de la vie
psychique
Dislocation de la pensée, des sentiments, de la cohérence physique des relations aux
autres : « Spaltung »
PAS DE DEDOUBLEMENT DE LA PERSONNALITE !
Le « spaltung » est la désagrégation, pas de construction d’un autre soi-même.
2) Dans l’approche contemporaine
La schizophrénie se définit en fonction de 3 groupes de signes :
- Des signes positifs : hallucinations, délire, discours désorganisé et comportement
désorganisé
- Des signes négatifs : émoussement des affects, apathie (absence d’initiative de cause
frontale, pas de paresse !), alogie (diminution de la spontanéité verbale)
- Troubles cognitifs : trouble de l’attention, de la mémoire, trouble des fonctions
exécutives
Fonctions exécutives : fonctions frontales, essentiellement à un comportement autonome
dirigé : sélection du but, anticipation et planification, persistance dans la tâche, capacité
d’adaptation au changement, évaluation (autocritique)
III) Epidémiologie
Difficultés :
Population étudiée : sujet « caché »
Prévalence : 1% de la population générale
Age de début : 15 à 35 ans dans 75% des cas
Sexe : pas de différence (mais prévalence masculine supérieur chez les jeunes)

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Surmortalité :
Notamment suicidaire : 1 décès/10 patients dans les 10 premières années de la maladie
Conduites addictives : toxicomanie (10% de toxicomanes sont schizophrènes), alcoolisme
IV) Aspect étiologique
1) Facteurs de vulnérabilité
a) Vulnérabilité génétique
- Jumeaux homozygotes : 50%
- Faux jumeaux : 14%
- Si un parent premier degré malade (père, mère, fratrie) : 10%
- Si les 2 parents malades : 40%
b) Vulnérabilité liée aux facteurs d’environnement
- Vie embryonnaire : stress maternel, produit toxique ?, grippe au 2ème trimestre de
grossesse, dénutrition
- Souffrance néo-natale, hypoxie, incompatibilité rhésus
Cette vulnérabilité est liée à une anomalie du développement des neurones :
- Anomalie de leur migration (de la profondeur du cerveau vers le cortex)
- Anomalie de différentiation cellulaire
- Perturbation de la synaptogénèse pendant la gestation ou la petite enfance
2) Facteur déclenchant
= agression du système dopaminergique
- ???
- Stress psychique ?
- Tétra-hydro-cannabinaol (cannabis) +++
V) Encore de la définition
On peut donc formuler une définition plus complète de la schizophrénie (mais pas
« définitive » pour autant !…)
La schizophrénie est une maladie du cerveau : des neurones
- Lié à une anomalie neuro-développementale :anomalie des neurones lors du
développement embryonnaire
- Qui du point de vue chimique implique un neurotransmetteur : la dopamine
- Et qui entraîne cliniquement :
 Des signes positifs

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 Des signes négatifs
 Des troubles cognitifs
VI) Etude clinique : le début – Installation de la maladie
1) Forme progressive et insidieuse
Chez l’adolescent, adulte jeune
Changement de comportement, rapporté par l’entourage
- Réfléchissement de l’activité, négligence (hygiène, apparence)
- Retrait social
- Modification du caractère : indifférence, agressivité, émotion inappropriée
- Croyance bizarre, excentricité, originalité caricaturale (attitudes paradoxales chez un
sujet devenu indifférent)
- Toxicomanie et/ou conduite délictueuse
- Anorexie mentale
- Manifestation névrotique : nosophobie, éreutophobie (= érythrophobie : peur de
rougir en public), dysmorphophobie (crainte ou conviction d’avoir une malformation
physique)
2) Début par accès psychotique aigu
- Bouffée délirante (cf. critère de pronostic)
- Etat maniaque « atypique » (moindre syntonie, froideur, hermétisme, thème
délirant…
- Etat dépressif « atypique » (important dans le diagnostic différentiel à l’adolescence)
- Révélation par un passage à l’acte impulsif : crime « immotivité », trouble des
conduites sexuelles, fugue (voyage pathologique), tentative du suicide,
autocastration…
3) Installation par assauts progressifs
VII) Etude clinique : la phase d’état
3 grands symptômes : la dissociation, le délire, (l’autisme)
1) Dissociation
- Dissociation idéique : de la pensée
- Dissociation affective
- Dissociation psychomotrice

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a) Dissociation de la pensée
- Altération du langage : n’et plus un échange
- Trouble de l’attention, de la concentration : champs de la conscience constamment
envahie par des perceptions extérieures et intérieures que le sujet ne peut intégrer.
- Troubles du cours de la pensée (fluidité, flux)
 Flux idéique ralenti
 Accéléré-verbigération
 BARRAGE – FADING VERBAL (ralentissement de plus en plus de la pensée puis
redevient normale)
- Trouble du contenu de la pensée :
 Trouble des associations idéiques, coq à l’âne
 Appauvrissement verbal : écholalie, palilalie, stéréotypie verbale
 Altération sémantique : paralogisme, néologisme, schizophasie
- Conservation de l’intelligence potentielle. C’est l’usage de l’intelligence qui est
perturbé (ce n’est pas une « démence »)
- Dissociation idéique observée dans les productions graphiques
b) Dissociation affective
- Froideur, émoussement, indifférence
- Mais souvent : hypersensibilité (mécanisme de défense)
- Réactions émotionnelles inappropriées (DISCORDANCE)
- Ambivalence : simultanéité de sentiments contraires
c) Dissociation psychomotrice
- Expression paradoxale de la mimique : sourires discordant, PARAMIMIES
- Suggestibilité paradoxale : échomimie (répète nos gestes), écholalie (répète nos
paroles), échopraxie
- Maniérisme
- Stéréotypie : gestuelles, d’aptitude
- Négativisme : refus de la main tendue
- Impulsion motrice
- Catalepsie : perte d’initiative motrice, flexibilité cireuse, conservation des attitudes
- Perturbations instinctuelles :
Sexuelles : auto-érotisme, exhibition, expression de désirs normalement réprimés ou
négation de la génitalité