Hyperthyroïdies

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Pr.Gharbi
Hyperthyroïdies
INTRODUCTION :
-Elévation durable du taux des Hormones Thyroïdiens libres plasmatiques.
-Thyréotoxicose : manifestations cliniques multiples
 Communes à toutes les hyperthyroïdies.
 Impliquant différents organes et grandes fonctions métaboliques
 A distinguer des symptômes pécifiques aux différentes étiologies.
-Diagnostic positif repose sur le dosage de TSH associé ou non au dosage des HT
(hormones thyroidiennes) ;développement des techniques de dosages (TSH+HT)
-Physiopathologie et classification :progrès (immunologie et génétique)
I- ETUDE CLINIQUE :
Thyréotoxicose :provoquée par l’hypersecretion des HT ,peut être
Complète : Tachycardie, thermophobie, tremblement des extremités
Accélération u transit digestif, Amaigrissement , mains moites et chaudes
Pauci ou mono symptomatique :Tachycardie ou Amaigrissement
--->d’où l’intérêt d’étude des formes cliniques+++
La sévérité en fonction de :
L’ancienneté des troubles
Pathologies associées :path autoimune et maladie cardiaque
Terrain (susceptibilité individuelle )
exp. Hyperthyroïdie chez sujet agé est plus grave que chez sujet jeune
A- Forme type complète:
1-Manifestations générales+++
Tachycardie :sinusale, permanente quand elle existe, n’est pas modifiée par le
sommeil ou le repos, quasiconstante=maître symptôme, peut être associée à un éréthisme
cardiovasculaire, débit cardiaque augmenté, peut se compliquer :cardiothyréose(toute
complication cardiaque secondaire à une hyperthyroidie) Insuffisance cardiaque, ACFA,
Insuffisance coronaire
Amaigrissement :2° maître symptôme
- Fréquent:70 à 88 % des hyperthyroïdies
- Précoce, rapide et régulier, pouvant dépasser 10 kg en qq semaines
- Appétit normal ou augmenté, voire véritable polyphagie.
Tachycardie+amaigrissement =hyperthyroidie jusqu’à preuve du contraire
Thermophobie :
Fqt mais survient en 3° position car c’est un symptôme non objectif
Plus de 90 % des cas
Température cutanée plus élevée
Sudation active, (mains, moites et chaudes)
Polydipsie : fréquente, conséquence de l'hypersudation
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2- Manifestations neuromusculaires :
Généralement réversibles, elles peuvent:
Etre une circonstance de découverte de l’hyperthyroidie
Etre sources de difficultés
diagnostiques
Survenir en cours d'évolution
La myopathie thyrotoxique : Fatigue intense + Amyotrophie--->signe de
tabouret positif
Troubles du comportement:
- Instabilité, agitation, tremblements des extrémités
- Humeur instable, perte de l'attention
- Insomnie, irritabilité,
anxiété
3- Autres manifestations cliniques :
Manifestations digestives :Diarrhée: classique mais inconstante
Manifestations gonadiques :
Femme: spanioménorrhée avec oligoménorrhée voire aménorrhée
Homme : chute de la libido avec diminution de l'activité sexuelle
Manifestations hématologiques :
Peuvent émailler l'évolution en l'absence de traitement ou être secondaires
au traitement
par ATS
Anémie, retrouvée (10 à 35 % des hyperthyroïdies)
Leuco neutropénie classique ne contre-indiquant pas les ATS
Thrombopénie classique généralement de faible importance
B- Formes cliniques :
l-Formes frustes :pauci ou monosymptomatique
Les hyperthyroïdies subcliniques sont actuellement mieux dépistées, grâce au dosage de la
TSH ultra sensible : TSH abaissée et hormones périphériques normales
2-Formes aiguës ou subaiguës
Encéphalopathie thyrotoique :Rare, de pronostic grave
 Manifestations psychiatriques,
 Hyperthermie
 Crises comitiales
 Déficits musculaires pseudobulbaires
Crise thyréotoxiquc aiguë :reanimation++
 Malade maltraité
 Thyroïdectomie chez un malade non préparé,
 Fièvre, tachycardie,
 Déshydratation massive et vomissements. (pronostic vital)
3-Formes liées au terrain
 Femme :dominée par la maladie de Basedow
 Homme :souvent sévère, entraine une cardiothyreose ( risques de
troubles du rythme cardiaque )
 Sujet âgé :Fruste, parfois limitée à une AEG, insuffisance cardiaque
ou ACFA.
 Enfant :
En général après 10 ans, mais peut être néonatale.
Signes trompeurs :
Fléchissement brutal et inexpliqué des performances scolaires,
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Etat d'agitation ou Grandes difficultés à maintenir l'attention
II- DIAGNOSTIC :
TSH + FT4
Le diagnostic est posé sur un ou deux dosages au maximum
Dosage de TSH qui est soit abaissé soit indétectable. corrélé à une élévation de
FT4
Rq : Devant un sujet agé qui a physiologiquement une diminution de TSH, n’hésitez pas
à demander un dosage de FT4 pour confirmer le diagnostic
Les résultats doivent être interprétés en fonction des normes du laboratoire,
des traitements en cours et de l’âge du patient
III- Etiologies :
1- Maladie de Basedow
La plus fréquente des étiologies des hyperthyroidies
 Définition :Affection à prédominance féminine ,se voit à tout âge
 Pic de fréquence entre 30 et 40 ans
 Mécanismes immunologiques de type humoral et cellulaire
* Forme type :
Décrite en 1840 par 2 auteurs Américain(Graves) + Européen (Basedow)
Goitre + Exophtalmie + tachycardie ( femme jeune après stress )
+++Quand ces 3 signes surviennent simultanément chez une femme jeune
------> Hyperthyroïdie jusqu’à preuve du contraire++++
Thyrotoxicose d'intensité variable
Manifestations extra thyroïdiennes caractéristiques qui différencie cette maladie des
autres étiologies des hyperthyroidies
Ophtalmopathie+++
Dermopathie+/Acropathie+/Ces manifestations extra thyroïdiennes sont expliquées par l'hypothèse d'une réaction
immunitaire croisée, impliquant des mécanismes à la fois cellulaires et humoraux ,semble
probable. Des lymphocytes T dirigés contre un antigène du thyréocyte reconnaissent cct
antigène au nivcau des fibroblastes orbitaircs et prétibiaux.
Ophtalmopathie
 Signes subjectifs:
- Impression de sable ou dc corps étranger sous les paupières
- Larmoiement, photophobie, pesanteur rétro-oculaire, diplopie
 Signes objectifs:
-Rétraction palpébrale supérieure,
-Exophtalmie+++ / troubles oculomoteurs(10 à 15%)
-Asynergie oculopalpébrale,
-Oedème palpébral et/ou conjonctival ( chémosis)= le classique oedeme
en virgule=signe pathognomonique de maladie de Basedow
- Atteinte du nerf optique vet de la cornée, ( l'inocc1usion palpébrale)
 Facteurs prédisposants et/ou aggravants:
- prédisposition génétique : européens sup aux asiatiques
- Sexe masculin / l'age / tabagisme
-Hypothyroïdie iatrogène et traitement médical (préparation+++)
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Dermopathie / Acropathie :rares
Dermopathie
-Placards ovalaires symétriques=myxœdème
prétibial :
A grand axe vertical
Saillants,rouges ou violacés
Face ant des jambes
-Atteinte histologique++
Acropathie
-Epaississement des doigts
-Epaississement des orteils
« habituellement asymptomatique sans
déformation articulaire »
NB :Quand le myxœdème existe, il signe la maladie de basedow
Quand il n’existe pas cliniquement,on le cherche histologiquement par biopsie
cutanée ou par dosage des Ac anrirecepteurs de la TSH
* Formes cliniques :
a-Formes compliquées :
Exophtalmie maligne et myxoedème prétibial extensif
Complications communes à toutes les thyrotoxicoses.
b-Formes dissociées : goitre, exophtalmie ou tachychrdie
c-Formes évolutives :
Formes avec guérison spontanée:
Formes aiguës et subaiguës malignes d'emblée
(maligne=pas dans le sens cancéreux mais dans le sens dangeureux)
Formes récidivantes
d-Formes associées à d’autres maladies autoimmunes :
Myasthénie authentique
Vitiligo
Anémie de biermer
* Diagnostic :
Goitre diffus + Thyrotoxicose + ophtalmopathie = BASEDOW
◘ Echographie thyroidienne++: très importante dans l’examen thyroidien en
général mais n’a pas d’intérét dans la maladie de basedow sauf en cas de goitre
nodulaire
Exp. :goitre remanié ant --->survenue de maladie de Basedow--->goitre
nodulaire
--->on parle de goitre baseowfié
◘ Scintigraphie thyroïdienne: confirme le diagnostic en montrant une
homogénéité de fixation de radio-isotope(Tc99,Iode131,Iode123),cette
fixation est très intense
Dans thyroïde normale :200-300 coup/min, basedow :800-1200 coup/min
◘ Bilan immunologique : très précieux dans les cas difficiles
=dosage des Ac antirecepteurs de la TSH :
Surcharge iodée associée,
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Ophtalmopathie basedowienne isolée
Thyrotoxicose néonatale après maladie de Basedow maternelle
2- Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique : (GMNT)
Tumeur thyroïdienne hypersécrétante. Elle peut être unique ou multiple, voire faire partie
d'un GMNT où coexistent des zoncs hyperfonctionnelles et des zones non fonctionnelles.
*Aspects cliniques :
Fréquence maximale entre 40 et 60 ans.
Prédominance féminine
Plus tard que le GMNT(+de 60 ans)
Thyréotoxicose pure parfois dissociée sans ophtlmopathie sans myxœdème
sans….
*Diagnostic : repose sur
.
-Dosages hormonaux : classiques T4 élevée,TSH diminuée
-Echographie+++ pose le diagnostic d’un nodule unique ou multiple :
différencie entre adénome toxique et GMNT
-Scintigraphie : en dhors des CI(femme enceinte, enfant de bas âge)
----->Zone d’hyperfixation avec effacement de la thyroïde :
Nodule chaud extinctif :indication thérapeutique :Iode radioactif---> après qq
mois de ttt , le nodule devient froid et le reste du parenchyme va revivre
----->Plusieurs zones de fixation avec ou sans extinction du reste
3- Thyroïdites :
▲ Thyroïdites subaiguës de De Quervain (1904) :
-Prédominance féminine nette surtout entre 40 et 50 ans
-Prodromes viraux, avec myalgies, Sd fébrile( douleurs cervicales en regard
de la thyroïde irradiant vers le cou)
-Douleurs pharyngées et cervicales
-Goitre souvent modéré, hétérogène, dur et douloureux
-Hyperthyroïdie d'intensité modérée
-Scintigraphie blanche :pas de fixation de la thyroïde
-Evolution toujours favorable sous anti-inflammatoire non stéroïdien :restitution
ad integrum après quelques mois
- Etiopathogénie inconnue
▲ Thyroïdite chronique auto-immune ou maladie de Hashimoto
-2 % de la population dont 95 % des femmes
- Goitre ferme euthyroïdien, hypothyroïdien , ou hyperthyroïdien
- Positivité des anticorps anti-TPO, et anti-Tg
- Aspects histologiqucs caractéristiq
-Scintigraphie pseudo Basedow surtout que la deuxième peut entraîner
une exophtalmie et c’est l’évolution qui fait la différence
4- Surcharges iodées :
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a- Epidémiologie
Sur thyroïde pathologique ou antérieurement sain.
5 à 6 % des hyperthyroïdies.
b-Causes
Amiodarone (Cordaronc®)+++ (75 mg d’iode par comprimé alors
que les besoins sont de 150 ug/j)
Produits à usage local :collyre et surtout(Bétadine®)
Produits de contraste radiologique
Supplémentation excessive d’iode :dans l’eau ou le sel
c-Physiopathologie :
Mal connue
Plusieurs hypothèses
.
5-Les Autres causes d’hyperthyroïdies :
Adénome à TSH : très rare
Hyperthyroïdies néoplasiques :
Môles hydatiformes/choriocarcinomes
Tératomes ovariens renfermant du tissu thyroïdien
Cancers thyroïdiens différenciés et leurs métastases
Métastases intrathyroïdiennes d’autres cancers
Résistance aux hormones thyroïdiennes
Médicamenteuses :
Thyréotoxicose factice
Lithium Interféron
Traitement freinateur par hormones thyroïdiennes
IV- TRAITEMENT :
A-Généralités :
Basedow, nodule thyroïdien
Autonomisation de zones de parenchyme thyroïdien
----> 3 moyens (ATS, Ira thérapie, chirurgie).
Ailleurs, le choix est plus délicat
B-MOYENS :
1- Médicaments
a- ATS :
Ils pénètrent la cellule et interfèrent avec le métabolisme de l'iode et l'hormonogenèse
----> Présentations
Carbimazole (Néo-Mercazole* cp à 5 ou 20 mg)
Dérivés du thiouracile (Basedène* cp à 25 mg)
----> Effets secondaires :
- Neutropénie. Si < à 1,2 = 109/L . ARRET du TTT
- Agranulocytose: complication majeure
- Eruptions cutanées, arthralgies +++
- Thrombopénie et Pancytopénie
- Hépatite colostatique
- Possibilité d'allergie croisée
b- Iode minéral :
Lugol fort ou iodure de potassium, effets secondaires :
Eruptions cutanées,
Inflammation douloureuse des glandes salivaires
Sensation de goût métallique, vomissements, douleurs gastriques
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c- Autres :
-Bêtabloquants (en dehors des CI)
-Sédatifs pour calmer l’anxiété du patient
-Corticoïdes dans certaines situations quand les ATS sont contre indiqués :
diminuent les effets des HT en périphérie en bloquant
la transformation de T4 en T3
-Carbonate de lithium
2-Iode 131 :
a-Propriétés :réduction du nombre de thyréocytes par radiolyse
b-Contre-indications et précautions
-Grossesse, lactation, enfant et adolescent
-Hyperthyroïdie sévère ou survenant chez un sujet âgé
-Pathologie cardiaque nécessitant une préparation
-Maladie de Basedow avec ophtalmopathie
3- Chirurgie :
a- Règles générales :
- Traitement préparateur ( surtout en cas de maladie de basedow qui ne doit pas
être opérée avant préparation par ATS pendt 4 à 6 semaines :obtenir l’euthyroïdie
avant la chirurgie)
- Attention aux :
 Nerfs laryngés supérieur (aphonie) et infërieur (récurrent :paralysie)
 Parathyroïdes; préserver leur vascularisation
b- Etendue du geste
-Large dans la maladie de Basedow, afin d'éviter la récidive
-Enucléation par clivage capsulaire en cas d'adénome toxique unique
- Lobectomie si gros adénome toxique totolobaire
-Extension uni ou bilatérale si adénome toxique double ou triple
-Thyroïdectomie subtotale si :
 Goitre ancien multi nodulaire autonomisé
 Goitre basedowifié
c- En postopératoire :
-Surveillance au moins 24 h : hémorragie postopératoire?
-Hormonothérapie substitutive si geste chirurgical large
-Contrôle après quelques semaines :Taux TSH
QE :Traitement de la maladie de basedow ?
Réponse :médicaments en détail ,iode préparation chirurgicale, chirurgie sans
détails
C- INDICATIONS THERAPEUTIQUES
1-Maladie de Basedow
Carbimazole
-Phase d'attaque avec une posologie importante de carbimazole, puis
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une diminution progressive pour arriver à une phase d'entretien(18 mois)
-NFS hebdomadaire pendant les 2 premiers mois,
( toute fièvre inexpliquée ou toute infection doit faire vérifier la NFS)
Traitement par l'iode 131
-Traitement radical, non agressif .
-Si nodule froid (ou plusieurs nodules) en plus : indication à la chirurgie.
-Principal inconvénient :l'hypothyroïdie
Chirurgie : thyroïdectomie subtotale si
-Goitre très volumineux ou associé à un ou plusieurs nodules froids,
-Ophtalmopathie contre-indique iode 131.
2- Adénome toxique
Chirurgie :énucléation ou lobectomie si nodule volumineux
ATS jusqu’à euthyroïdie mais pas obligatoire
Irathérapie :si chirurgie contre indiquée ou petit nodule
Bêta bloqueurs +++
Sans traitement radical :nécrose possible
3-GMNT :
ATS =traitement préparateur non obligatoire sauf si basedowifié
Chirurgie ou irathérapie
+ Thyroïdectomie subtotale plutôt que totale indiquée si :
- Compression mécanique
- Volume important
- Gros nodule froid
- Augmentation récente de volume d’un nodule froid
- Suspicion de malignité à la cytoponction d’un nodule
- Irathérapie inefficace
+ Hormonothérapie thyroïdienne complémentaire aussitôt après
4-Autres causes :
En fonction de l’étiologie et du ressort du spécialiste
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