les traumatismes crâniens

LES TRAUMATISMES CRÂNIENS
A – Mécanisme et physiopathologie des traumatismes cranio-encéphaliques :
Définition = trauma crânien = tt choc important reçu sur le crâne
On distingue :
-la commotion ( traumatisme du cerveau consécutif au choc)
-la contusion (choc)
*Causes du traumatisme : 2 types de lésions :
- lésions focales : choc précis, point d’impact
- lésions diffuses : chocs multiples contre les parois
*Dynamique :
- impact + accélération / décélération : constitution de lésions cérébrales
- accélération / décélération : conséquences immédiates : HED, HSD (hématome extra dural = sang entre le
crâne et les méninges / sous-dural = sang entre les méninges et le cerveau), contusion cérébrale et hémorragique
(mélange entre lésion et du sang) (abîmé), commotion cérébrale (déplacement des structures), attrition cérébrale
(=destruction, dc pas de sang), hémorragie méningée.
Bioénergétique cérébrale : - baisse du métabolisme (qd trauma crânien).
- œdème cérébral post-traumatique (= l’œdème le plus grave) : sortie d’eau des
cellules, conséq = étouffement des cellules.
2 types :
- œdème vasogénique : causé par vaisseaux sanguins (sortie de sang à l’ext).
- œdème cytogénique : eau des cellules (elle sort).
*DSC : Régulation :
=Débit sanguin cérébral
- métabolisme cérébral perturbé.
- pression de perfusion perturbée.
*Causes de l’HIC :
Hypertension intra crânienne
- hématome (apparition)
- VSC : vitesse sanguine cérébrale
- œdème
- hydrocéphalie : volume des ventricules
*Conséquences de l’HIC dépendent de:
- nature des facteurs responsables
- leurs intrications et leurs interdépendances
- leur délai d’apparition par rapport au traumatisme
*Mécanisme régulateur des PIC (Pression Intra Crânienne):
Secteurs liquidien (liquide céphalo-rachidien), vasculaire, parenchyme (=cerveau+cervelet) (masse des
neurones)
*Traitement :
- diminution du métabolisme cérébral (barbiturique)

- lutter contre l’œdème (mannitol)
- traiter l’hydrocéphalie
- assurer une bonne ventilation et intubation
B – Complications aiguës :
HED +++ : hématome extra-dural (sang entre crâne et méninges).
*HED temporal :
Rupture de l’AMM (artère méningée moyenne)
- notion de l’intervalle libre +++ < 6 heures (au max 6h).
- vomissement
- trouble de conscience
- signes de localisation : - aphasie
- hémiplégie progressive du côté opposé
- mydriase (pupille dilatée, contraire du myosis) unilatérale du même côté
quand asymétrie = anisocorie
Puis signes de décérébration (cerveau qui ne répond plus) d’abord contro-latéral, puis bilatérale, puis mydriase
bilatérale = coma
Diagnostic clinique : + important
Radio : (paraclinique)
- radio crâne : trait de fracture
- angiographie carotidienne : déplacement des vaisseaux, image de décollement avec extravasation du produit
de contraste
- scanner +++ Image hyperdense (blanche) biconvexe, décollement avec effet de masse sur les ventricules,
déplacement ventriculaire.
Traitement chirurgical : trou de trépan, évacuer, hémostase de l’AMM
Pronostic : bon ou mauvais selon la date de l’intervention ( dans les 6 h)
*HED pariéto-occipital :
Intervalle libre = 24h
Signes : - céphalées +
- troubles visuels
*HED de la base
*HED frontaux
*HED fosse postérieure :
Trompeuse
*HED nourrisson :
NFS +++, anémie hypochrome ou isodense
*HSD :
Aigus purs : scanners : aspect isodense ou hypodense, œdème cérébral
*Contusion cérébrale :
Lésions par contre-coups
Macro : micro hémorragie corticale avec parfois hémorragie plus abondante = œdème cérébral
Signes : sans intervalle libre, apparition d’emblée des signes de contusion hémorragique, pas décollement.
Scanner : effet de masse, zone d’hypodensité +++
*Attrition cérébrale :

Rupture corticale + foyers hémorragiques
Scanner : image hypodense (gris)
C – Complications secondaires et tardives :
Plus de 3 semaines , plusieurs années
1- HSDC : hématome sous-dural chronique
*anatomique : situé entre face profonde de la dure-mère et l’arachnoïde. Entouré d’une double membrane.
- Externe : siège d’une prolifération fibroblastique et vasculaire
- Interne : au contact de l’arachnoïde
N’est pas obligatoirement hémisphérique, peut s’enkyster, création d’une cavité enveloppée
*mécanisme physio-pathologique : augmentation progressive de l’hématome. Au départ, saignement minime,
diffus, à foyer de contusion initiale, puis phénomène d’osmose à partir du LCR. La membrane interne de la
dure-mère joue le rôle d’une membrane semi-perméable.
*clinique : qq sem à 6 mois
- céphalées : déclenchées par les mvts de la tête, volontiers matinales ou nocturnes, plutôt unilatérales.
- troubles psychiques : trouble du caractère, modification de la personnalité, irritabilité, baisse de la mémoire,
désentente socio-professionnelle
- HIC (Hypertension intra crânienne) progressive +++
- syndrome déficitaire (paralysie, déficit psychique) : compression hémisphérique (asymétrie faciale, hypotonie
unilatérale, modification des réflexes)
- pas de signes neuro focaux +++
- rarement des crises épileptiques
D – Formes cliniques :
- formes psychiques pures : syndrome confusionnel et/ou syndrome démentiel : installation progressive
- forme pseudo-AVC : syndrome déficitaire progressif
E – Diagnostic :
- radio crâne : personnes âgées, processus expansif unilatéral, déviation de la glande pinéale calcifiée.
- EEG : +++
- isotopes +++, fixation périphérique
- angiographie carotidienne
- scanner X : zone isodense, effacement des sillons, effet de masse sur le système ventriculaire
F – Traitement :
1 – En fonction du volume de l’hématome :
- si hématome de petit volume : traitement médical (mannitol ou corticoïdes)
- si hématome de grand volume : traitement chirurgical = trou de trépan puis évacuation par aspiration (risque
de collapsus cérébral et de pneumocéphalie), on pallie par un drainage aspiratif. L’usage des corticoïdes
(ACTH) semble aussi constituer un collapsus cérébral et une pneumocéphalie.
2 – Complications infectieuses :
- abcès cérébraux tardifs : qd plaies crânio-cérébrales ou corps étrangers dans le cerveau (inclusions fragments
osseux, débrits vestimentaires)
Pas d’abcès par balle à feu
- suppuration locale sous-cutanée osseuse
- méningites post-traumatiques : 2 à 3 semaines à plusieurs années

Si rhinorrhée : facile à comprendre
Si pas de rhinorrhée, ni otorrhée : difficile à interpréter = recherche d’une origine traumatique, et surtout se
rappeler du caractère récidivant des méningites
Type de germe : pneumocoque +++, méningocoque
Chercher une brèche ostéo-durale : étage antérieur (anosmie) lame criblée de l’ethmoïde, sinus frontal, sinus
sphénoïdal.
3 – Complications vasculaires :
- fistule carotido-caverneuse :
mécanisme : fracture de l’étage antérieur
clinique : souffle ++ dans le trajet carotidien
évolution : spontanée ou par traitement neuro-radiologique = embolisation par ballonnet largable
- anévrisme artériel post-traumatique :
carotide interne ++ ; risques : rupture
* Les séquelles : Organiques/fonctionnelles
1 – Tous les étages du contenu intracrânien :
- hémisphérique : - trouble cortico-sous-cortical : si attrition, contusion.
- épilepsie : rapport épilepsie / date du traumatisme
rapport épilepsie / type de traumatisme crânien
(contusion cérébrale et/ou hémorragie, attrition, contusion corticale, embarrure,
plaie crânio-cérébrale)
= EEG : pour suivre le foyer cicatriciel
Traitement : inf à un mois, si aucune crise et EEG normalisé.
Arrêt du traitement, sinon le poursuivre mais non indéfiniment
- atteinte des nerfs crâniens : - fracture de l’étage antérieur : I olfactif : anosmie
II optique : cécité définitive, rarement anopsie
- fracture du rocher : VII paralysie faciale
VIII surdité définitive
2 – Syndrome psychique :
Formes mineures
Après comas prolongés : mutisme akinétique
3 – Complications physiologiques :
Trophiques
Urinaires
Articulaires : rééducation
* Pronostic : d’autant meilleur que :
Le sujet est jeune et que la durée du coma est brève
G – Syndromes subjectifs des traumatismes crâniens :
1 – Définition :
Ensemble de symptômes que peut présenter un traumatisé du crâne en dehors des symptômes objectifs
(symptômes non étudiables)
- bien faire la part de la subjectivité des troubles et la possibilité de la surenchère du malade

- relation entre durée du coma, sévérité des lésions d’une part et l’installation du syndrome subjectif de
l’autre
- les accidents sportifs donnent moins de syndrome subjectif que les AVP : encore interviennent la nature
du sport pratiqué et la sévérité du traumatisme
- manifestations pseudo-pathologiques
- perte de connaissance, sans terrain lésionnel
- les syndromes subjectifs dépendent : QI
motivations professionnelles
personnalité
régulation de la douleur
régulation thymique et psychique
Il y a corrélation mais non absolue entre la personnalité antérieure au traumatisme et le contexte socio-
professionnel d’une part et la constitution des séquelles et du syndrome subjectif des traumatismes crâniens.
2 – Manifestations cliniques :
- céphalées : aggravées par le bruit, les mouvements
- sensations vertigineuses, déséquilibre de la marche
- baisse de la capacité intellectuelle
- état dépressif : appel au secours
- trouble du sommeil
- trouble névrotique
- trouble du comportement
3 – Evolution :
Variable, pronostic = variable
4 – Traitement :
Antalgique, antidépresseurs
Garder son sang-froid devant les malades irritants
Examen :
- définition du syndrome subjectif (très important !)
- l’hématome sous-dural chronique : anatomie, mécanisme physio-pathologique, clinique
- place de l’orthophoniste dans les traumatismes crâniens
- quelle fonction peut assurer une orthophoniste auprès d’un patient ayant des lésions cérébrales par un
traumatisme crânien.