Traitement Des nausées et vomissements en cancérologie.

Page 1 sur 6
Traitement des nausées et
vomissements en cancérologie
15 octobre 2007
I) INTRODUCTION.
 Fréquent lors des chimiothérapies.
 Entraîne une détérioration physique et psychique du patient.
 Entraîne un refus de suite du traitement.
 3 catégories :
o Aiguë : 24 heures après le début de la cure.
o Retardé : après 24 heures et jusqu'à 1 semaine après l'arrêt du traitement.
o Anticipé : s'il a lieu même avant le début du traitement (liées à l'anxiété).
II) PHYSIOPATHOLOGIE.
 Déclenchée par le centre du vomissement situé dans le mésencéphale.
 Mécanismes précis inconnus.
 Pour les vomissements anticipés : stimulation du système limbique du cortex cérébral (vue,
ambiance, odeur de l'hôpital, anxiété).
o Traitement anxiolytique (benzo) : Bromazepam, Diazépame.
 Vomissement immédiat ou aigu : en partie due à la stimulation du chémorécepteur trigger
zone du cortex cérébral, elle réagit en envoyant des messages au centre des vomissements
du cerveau qui provoque une stimulation des réflexes vagaux.
 Vomissement retardé et une partie des vomissements immédiats : Action directe du
traitement anticancéreux sur le tractus gastro-intestinal, libération de sérotonine,
stimulation CTZ et/ou le centre des vomissements.
o Traitement antagoniste de la sérotonine.
 Nausées : symptômes difficilement définissables, associé à une hypersialorrhée, pâleur, etc.
état passager ou permanent.
III) ETIOLOGIE.
 Pouvoir émétique de la chimiothérapie :
o Pouvoir émétique très élevé :
 + 90 %.
o Pouvoir émétique modéré :
 + 30 %.
o Pouvoir émétique faible :
 entre 10 et 30 %.
o Pouvoir émétique minime :
 + 10 %.
 Autres facteurs liés à la chimiothérapie :
o les dosages.
 Dose dépendant.

Page 2 sur 6
o Le mode d'administration.
 Les injections en continu son mieux toléré que les bolus.
 Facteurs liés au patient :
o Risque ↗ chez :
 les femmes.
 Les patients anxieux.
 Sujet au mal des transports.
 Vomissements pendant la grossesse.
 Symptômes lors de cure précédente.
o Risque ↘ chez :
 Alcoolisme chronique.
IV) EVOLUTION.
 Première cure souvent déterminante.
 Intérêt de la prescription d'un antiémétique lors de la première cure.
 Éviter les complications liées aux vomissements répétés.
V) ANTIEMETIQUES.
A) Les antagonistes sérotoninergiques.
 Les SETRONS : inhibe l'action de la sérotonine au niveau central et périphérique.
 Ils sont équivalents en termes d'efficacité et d'innocuité.
 Taux de réponse comprise entre 40 et 60 % en monothérapie pour les chimiothérapies
hautement émétisante.
 Taux de réponse comprise entre 60 et 80 % pour les chimiothérapies moyennement
émétisante.
 Différentes formes :
o les formes I. V. (perf ou lente) avant la chimiothérapie.
o Formes orales en prophylaxie ou en relais.
 Médicaments d'exception (triple volet).
1) Effets indésirables.
 Céphalées.
 Vertiges.
 Bouffées de chaleur.
 Constipation +++.
 Risque cardio-vasculaire en I. V.
2) Forme pharmaceutique.
 Anzemet® dolasétron (cp ou inj).
 Kytril® granisétron (cp ou inj ou buvable).
 Zophren® ondansétron (cp ou inj ou sirop ou suppo).
 Navoban® tropisétron (gell ou inj).

Page 3 sur 6
3) Contre-indications.
 Formes lyoc en cas de phénylcétonurie (aspartame).
 Formes suppositoire en cas d'insuffisance hépatique.
B) Les corticoïdes.
 Limites la réponse aux stimuli émétogènes.
 Mode d'action hypothétique : il diminuerait l'activité des cytokines et/ou prostaglandines pro
inflammatoires libérées lors de la lyse cellulaire.
1) Formes.
 Dectancyl® dexaméthasone.
 Médrol® Solumédrol® méthylprednisolone.
 Hydrocortancyl® Solucort® Solupred® prednisolone.
2) Équivalences.
 0,5 mg de Déxaméthasone =
 8 mg de Méthyl prednisolone =
 10 mg de prednisolone.
3) Posologie.
 20 mg de Déxaméthasone si la chimio est hautement émétisante 15 à 60 minutes avant de la
cure ou 8 mg si la chimio est moyennement émétisante + association Sétrons.
4) Contre-indications.
 Viroses (herpès, zona, varicelle...).
 État infectieux.
5) Effets indésirables.
 En fonction de la posologie quotidienne, de la durée du traitement, de la dose totale, de la
nature du corticoïde, des voies et modes d'administration.
 Effets fréquents :
o obésité facio tronculaire, syndrome de CUSHING.
o Diabète, aménorrhée, altération des fonctions sexuelles.
o Hyperlipidémie.
o Hyper catabolisme protidique.
o HTA, hypokaliémie.
o Ostéoporose.
o Effets cutanés.
o Inhibition de l'axe hypothalamo hypophysaire.
 EFFETS DU à l'arrêt brutal du traitement :
o insuffisance rénale aiguë.
o Reprise évolutive de l'affection initiale.
 Accident digestif fréquent :
o ulcères gastroduodénaux et digestifs.

Page 4 sur 6
o Perforation.
o Pancréatite aiguë ou chronique.
 Immunosuppression.
 Effets imprévisibles et plus rares :
o troubles neuropsychiques.
o Réactions allergiques.
o Cataracte.
o Glaucome.
o Kératite.
o Thrombose veineuse.
NB : régime hypolipidique, hypoglucidique, hypoprotidique, hyposodé.
C) Antagoniste NK1.
 NK1 : neurokinine 1 = substance P.
 Action périphérique et central par le Inhibition DE l'action de la substance P.
 une seule spécialité :
o Emend® aprépitant.
 Diminution des doses de Déxaméthasone en association (de 20 mg à 12 mg).
 Utilisation exclusive dans les chimiothérapies hautement émétisante (chimiothérapie avec
cisplatine).
 Voie orale uniquement.
1) Protocole précis.
 125 mg 30 minutes avant (en association avec un autre traitement).
 80 mg le 2ème jour.
 80 mg le 3ème jour.
 En monothérapie, moins efficaces qu'un Sétron.
2) Effets indésirables négligeables.
 Céphalées.
 Vertiges.
D) Les antagonistes dopaminergiques.
 Blocage des récepteurs D2 de l’aréa post-rema.
 À forte posologie, blocage des récepteurs SHT3 = sérotonine (comme les Sétrons)
 Activités inférieur à celle des Sétrons.
1) Différentes formes.
 Plitican® alizapride (cp ou inj).
 Haldol® halopéridol (inj ou buvable) = post radiothérapie.
 Primpéran® Prokinyl LP® métoclopramide.
 Vogalène® métopimazine (inj).

Page 5 sur 6
2) Effets indésirables.
 Risque de sédation.
 Effets pseudo parkinsoniens :
o akinésie.
o Rigidité musculaire.
 Hypotension artérielle orthostatique.
 Troubles endocriniens.
NB : utilisation en cas de mauvaise tolérance aux Sétrons, d'échec de l'association Sétrons +
corticoïdes.
VI) STRATEGIE THERAPEUTIQUE.
A) Nausées et vomissements aigus.
 Hautement émétisante :
o Sétrons + corticoïdes voire antagonistes NK1.
o Si échec, antagonistes dopaminergiques + relais par Sétrons en voie orale sur 2 à 5
jours.
 Moyennement émétisante :
o Sétrons + corticoïdes.
B) Nausées et vomissement retardé.
 Hautement émétisante :
o corticoïdes + antagonistes dopaminergiques.
 Moyennement émétisante :
o corticoïdes.
NB : dans les chimiothérapies faiblement émétisante, la prophylaxie n'est pas systématique.
VII) CONSEILS ET PRISE EN CHARGE DU PATIENT.
 Expliquer aux patients l'origine des manifestations perturbantes.
 Expliquer qu'il n'existe pas de lien entre leur intensité et la sévérité du pronostique.
 Proscrire les odeurs fortes :
o le traitement affecte la sensibilité de l'odorat.
o Éviter fritures, poisson, choux, oignon, peinture, parfums.
o Modifier la façon de cuisiner, et les plats.
 Dédramatiser l'altération du goût :
o les saveurs sont perçues différemment.
o Si goût métallique plutôt poisson, oeuf, l'étage, remplacement des légumes verts par
des féculents.
o Boire beaucoup.
 Dans les 24 heures qui précèdent la cure :
o repas léger, non épicé.