Régulations cardiovasculaires

LV344 – Physio – Dernière mise à jour 17/09/08
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Régulations cardiovasculaires
REGULATIONS CARDIOVASCULAIRES
A.
B.
I.
a)
b)
II.
a)
C.
D.
I.
II.
E.
I.
a)

1
POURQUOI AVONS-NOUS UN APPAREIL CIRCULATOIRE ?
DONNEES ANATOMIQUES
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1
STRUCTURE DE VX
2
veines/veinules et artères/artérioles
2
capillaires
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REGULATION DE LA PRESSION ?
3
Comment mesure-t-on la pression ?
4
REGULATION DU VOLUME
5
REGULATION HOMEOSTATIQUE DE LA PAM
6
FIG 7 : REGULATION HOMEOSTATIQUE DE LA PAM A 90MM HG (OU ADAPTATIVE)
6
LES BARORECEPTEURS
7
5 BOUCLES DE REGULATION HOMEOSTATIQUES DU SYSTEME PARASYMPATHIQUE
7
FIG 11 : TOUTES LES REGULATIONS
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CCM = NTS (noyau du tractus sagitaire) + noyau dorsal vague + noyau ambigu (NA)
8
Fig 15 : Innervation parasympathique du cœur et sa commande par le NTS mis en évidence par le traçage viral
8
b) Centre vaso moteur
9
c) Boucles de régulation avec hormones
10
 Boucle avec Adr
10
- Diffusion extrêmement lente donc ne peut être utilisée que sur des distances très courtes =>
la circulation sanguine plus efficace
A. Données anatomiques
Cf figure 1
- 2 circulations : grande circulation
(vers organes) et petite circulation
(vers poumons)
- sang sort du cœur gauche par des
artères => artérioles => capillaires =>
échange entre plasma et mil
interstitiel => veinules => veines
- artères, artérioles, veines et
veinules sont étanches
- réseaux capillaires en série =
système porte (veine porte entre
intestin et foie)
- lors des échanges d’eau entre le
sang et le mil interstitiel les échanges
1
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ne sont pas tjs égaux , le surplus d’eau est traité par les vx lymphatiques dont le rôle est de
drainer les cellules
I. structure de vx
a) veines/veinules et artères/artérioles
cf fig 2
Adventice (cellules
conjonctives)
Media (cellules
musculaires lisses
vasculaires, CMLV)
Lumière
Intima (cellules
endothéliales)
- adventice = TC (rôle étanchéité + rigidité)
- média formé de cell musc (vasoconstriction/dilatation)
- intima formé de cell endothéliales spécifiques aux vx sanguins (rôle régulateur, séparation
sang/ mil interstitiel)
- artères/artérioles ont une adventice très dvpée  vx rigides  lorsque P, très peu de
distention et de variation de la qté de sang  variation de pression mais pas de diamètre (tjs
même volume)
- veines/veinules ont une adventice peu dvpée  vx très souple  pas de variation de
pression pression faible  distension des parois, volume change
- pression diminue au fur et à mesure des pertes d’énergie à cause des forces de frottements
b) Capillaires
cf fig 3
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- 1 seule couche de cell endothéliales, pas de cell musculaire
- péricytes = cell de soutien (rigidité+régulation)
2 sortes de capillaires :
- classique avec échange slt au nv des jonctions cellulaires (la plus faible étanchéité est
observée au nv du SNC= protection)
- capillaires fenêtrés = avec lacunes laissant passer grosses molécules (reins, foie)
- présence de transporteur effectuant des transcytoses
- capillaires forment un réseau (pas de capillaire // !)
II. Régulation de la pression ?
Fig 4 : Représentation de gradients de pression et des flux d’eau au travers des parois d’un
vaisseau capillaire
37 et 17 mm Hg sont les valeurs moy
des pressions sanguines en entrée et en
sortie du capillaire.
Plasma riche en prot,
Mil interstitiel pauvre
=> différence de pression
osmotique/oncotique
A l’entrée la ≠ de pression est de :
Psanguine- ΛPoncotique –
Phydrostatique du liquide interstitiel
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= 37 -25 – 1
= +11 mm Hg
donc le flux net est orienté vers le mil interstitiel.
A la sortie, on trouve :
15-25-1 = -9 mm Hg donc le flux net est orienté vers le plasma.
En avancant, Phydrostatique  alors à un endroit du capillaire le flux net sera de 0 puis le sens
s’inverse.
Hypertension (HTA)  déplacement du point d’inversion du flux net vers la droite et donc on
ne peut pas éliminer les déchets (œdème)
Hypotension  déplacement du point d’inversion vers la gauche et les tissus ne reçoivent
plus assez de nutriments.
a) Comment mesure-t-on la pression ?
2 types de rythmes :
- rapide = rythme cardiaque
- lent = rythme respiratoire
Systole = phase de contraction cardiaque = pression max
Diastole = phase de décontraction = pression basse
Lorsque la Pbrassard > Psystole => perturbation => bruit
Lorsque pas de bruit, on a coupé la circulation
Lorsque l’on entend le premier bruit après regonflement => Pdiastolique
Formule :
PAM = Pd + (Ps - Pd) / 3 = 70 + (130-70)/3 = 90 mm Hg
PA>PB
D = PA-PB => ΛP = Résistance x Diamètre
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Existence de différence de résistance essentiellement au nv des artères et de artérioles qui
sont rigides.
Pour mesurer dans le corps entier :
Attention formule valable pour un volume donné !
Débit cardiaque = Rc = Qh = (Pa-Pv)/RPT (semblable à U=RI)
Pression artérielle = Rc x RPT = Rc x Ve x RPT
RPT : Resistance périphérique totale
Rc : Rythme cardiaque
Pa : pression artère coeur
Pv : pression veine cœur
Ve : volume d’éjection
Le débit cardiaque dépend de :
- du rythme cardiaque
- de la force de contraction et donc du volume d’éjection
B. Régulation du volume
L’organisme régule en priorité : la volémie > Pa > [plasma]
Fig 22 : effet d’une perfusion d’angiotensine II sur la volémie, le débit cardiaque, la RPT et la
PAM
Angiotensine II :
 Rythme cardiaque via SN sympathique
 RPT
 PAM car c’est un puissant vasoconstricteur,
 Débit cardiaque
≈ Volémie
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 C’est à cause du retour veineux qui ne peut être égal au débit cardiaque.
Le V d’éjection dépend de la force de contraction cardiaque si le retour veine est assez
important.
C. Régulation homéostatique de la PAM
I. Régulation homéostatique de la PAM à 90mm Hg (ou adaptative)
fig 7 : Schéma Guyton
exemple :
Pression normale : 90mm Hg
90  140 mm Hg => tous les syst de régul veulent la ramener à 90
=> un seul syst peut la ramener à 100
G en ordonné= 50/10= écart à la valeur normale / ce qu’il reste à réguler =5
Barorecepteurs : régulés par voies végétatives
15 s après le trouble, un gain de 7, plateau (resetting des barorecepteurs), revient à 0 en 8
jours =donc barorécepteur intervient rapidement mais n’agit pas sur le long terme
Renine Angiotensine : regul à court terme
Chémorécepteurs : court terme
Contrôle de la pression du sang par le rein : seul régul à long terme
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L’autorégulation rénale (fig 9) => grande stabilité
- Filtration glomérulaire = diff de pression entre capsule Bowman et glomérule
- Flux plasmatique intra rénale
- Flux sanguin intra rénale
NB :L’eau éliminée par l’hypertension n’est détectable pour le rein qu’au bout de 4 heures.
Il existe 2 régulations homéostat de la PAM : court terme, long terme
II. Les barorecepteurs
Fig 10 : Localisation des barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien et des
zones chémoréceptrices adjacentes (situées dans les glomus carotidiens et corps aortiques)
- situés sur sinus (en latin = estuaire) carotidien et crosse aortique
- zone baroréceptrice = terminaisons dendritiques des nerfs sensitifs + partie de vx
relativement souple
- corps cellulaire du neurone sensitif est dans le bulbe rachidien
- mesure si distension paroi augmente  fréquence de l’activité du neurone augmente
Fig 13 : Expérience pour rôle des barorécepteurs
D. Les 5 Boucles de régulation homéostatiques de la PAM
Fig 11
Nerf de Hering fusionne avec le glosso pharyngien (IX)
Nerf de Cyon fusionne avec le vague X (principalement parasympathique moteur et sensitif)
Le IX et le X ne sont pas purement parasympathiques puisqu’ils sont associés à d’autres nerfs.
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CVM : centre vaso moteur
CCM : centre cardio modérateur (centres fonctionnels cad plusieurs noyaux)
a) CCM = Centre cardio modérateur
= NTS (noyau du tractus sagitaire) + NDV(noyau dorsal vague) + NA (noyau ambigu)
- Voie parasympathique (pré ggR long, post ggR court, récepteur nicotinique N1)
- 2 sortes de post ggR, relais tjs dans les oreillettes
 Innervation parasympathique du cœur et sa commande par le NTS mis en
évidence par le traçage viral
Fig 15 : Innervation para$ du cœur et sa commande par le NTS mis en évidence par traçage
viral
- Post ggR parasympathiques innervent oreillettes et ventricules !
- Pseudo rage infecte neurones, et passe d’un neurone à l’autre aux travers des synapses =>
possibilité de traçage par coupe et autoradiographie
- Les noyaux ne sont pas spécifiques aux organes, les fibres atteignent les oreillettes et
ventricules
- 90% para$ = cholinergique avec récepteurs muscariniques (5 types, M2 sur le cœur couplé à
la protéine Gi)
2 types cellulaires :
- cardiomyocytes se contractent si PA se propage à partir du tissu nodal (organisé en nœuds)
formé de cellules autorythmiques (pas de potentiel de repos chez ces cellules)
- cellules du nœud sino atrial : à l’endroit où les oreillettes sont le plus large
Enregistrement (fig 14)
Schéma 1 : Enregistrement
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Pression en
mm Hg
90
(normale)
150
60
Cyon
Para$
[AMPc] 
$
Na
Na
- 50 mmHg minimum , plus de variation du graph
- Si pression  cœur reçoit + d’acétylcholine
- Acéthylcholine (parasympathique) a deux effets : PAM = Rc x Ve x Rpt
(- PAM  , Na  , β1AD , AMP  , Ca++ )
- muscarinique au nv des caryocytes M2 couplé avec Gi , Ach , [APMc] , Ca , contraction
, volume déjection , débit cardiaque , force de contraction  => Ach a effet inotrope
négatif
- Ach dans cellules du tissu nodal, hyperpolarisation (M2 couplé à Gk qui permet d’entrainer
l’ouverture des canaux calciques), cellules mettent plus de temps à revenir au seuil de
polarisation, PA suivant déplacé => Ach a un effet chronotrope négatif
NB : Régulation des vaisseaux à court terme seulement
b) Centre vaso moteur
= NTS (Noyau du tractus solitaire) + CVLM (bulbe caudal ventro-latéral) + RVLM (rostral
caudal ventro-latéral)
- neu relativement court jusqu’au CVLM (caudal-ventro-lateral-medulla = partie du bulbe
rachidien (attention bulbe pas moelle !)) à ac glutamique
- neurone suivant GABA (inhibiteur) RVLM (rostral-ventro-lateral-medulla)
- neurone du fx reticulo spinaux (voies activatrices) contrôle les voies sympathiques (pré court
Ach, post norAdr long)
- récepteur principal nicotinique N1
- organes cibles avec récepteurs adrénergiques
- sur cœur beta1
- sur vx : alpha1 > beta 2 ou que alpha 1
- tous les beta récepteurs sont couplés à Gs , AC, [AMPc] , Ca => noradrénaline a un
effet inotrope positif
- au nv du tissu nodal : vitesse de dépolarisation => norAdr a un effet chronotrope positif
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- récepteur adrénergique couplé à Gq/11 couplé avec PLC ; IP3 , Ca , contraction  ,
vasocontraction
- vx au nv de la peau et des viscères alpha 1
- vx avec alpha 1> beta2 irriguant les muscles striés
- beta 2 sur muscles lisses = il se relâche car dans musc lisses AMPc    Cai
- beta 1 sur coronaire humain = stimulation = dilation
- noradr a meilleure affinité pour alpha 1 que beta 2 donc TJS vasoconstritive
- voies sympathiques sont tjs vasoconstrictive
- muscles lisses ne se décontractent jamais (ils sont partiellement relâchés)
Rétrocontrôle :
- si pression , (attention neu GABA inverse msg), RVLM  activité, FRS ,Noradr ,  rythme
cardiaque,  pression
c) Boucles de régulation avec hormones
3 hormones : adrénaline , angiotensine II, Arginine vasopressine (AVP)
 Boucle avec Adr
- Adr sécrétée par médullosurrénale formée de cellules nerveuses qui ne sont pas des
neurones car sans PA
- post ggR très modifiés exprimant la phénylbétanolamine N-méthyl transférase (PNMT) qui
méthyle l’Adrénaline (nor veut dire avec un CH3 en moins), fabrique bcp d’Adr
- surrénale régulé par glycémie, agression, sensation de malaise, pression artérielle, …
- l’Adr chonotrope positif sur le cœur com Noradr
- sur vx : vasoconstriction
- sur vx des muscles striés avec récepteurs β2 bonne affinité pour Adr mauvaise pour alpha 1
=> vasodilatatrice dans les muscles, ho qui chasse le sang des territoires musculaires
- Adr => résistance
 Angiotensine II
Fig 18-19 : (cf texte)
- n’est pas sécrétée mais fabriquée directement dans le sang
- ho peptidique, précurseur = angiotensinogène fabriqué par foie
- rénine fabriquée par le rein couplée à angiotensinogène  angiotensine I  angiotensine II
- enz de conversion de l’angiotensine (ACE) dont 50% est dans la circ pulmonaire (sang en
sortie du poumon riche en angiotensine II)
- enz ACE non circulante, dans les mb des cellules endothéliales au contact du sang
- ho régulant la s° d’aldostérone en fonction de la charge de sodium dans l‘organisme, puissant
vasoconstricteur (50 x plus puissant que l’Adr)
- régulation à partir d’une dose circulante de rénine
- rénine vient des cellules juxtaglomérulaires
- acté $ sur cellule juxta juxtaglomérulaires (Adr)
- β1 sur muscles lisses du rein
-  pression   rénine  angiotensine II  vasoconstriction  résistance   pression 
- taux basal d’angiotensine II inconnu car en rapport avec le stress (séringue !)
- rétrocontrôle : région où cellule sensible à la tension   tension artériole  s° de rénine
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- dans muscles lisses [AMPc]  Cai  !!
- β récepteurs adrénergiques
- Contrôle local : étirement  Cais° rénine  contraction des cellules musculaires
modifiées (fig 20)
- exp : constriction artères rénales  de pression
- on relache la pince  hypertension
- récepteur métabotropique ATR1 (angiotensine récepteur 1) couplé à Gq/G11  PLC  IP3 
Cai augmente
- rétrocontrole par Angio II récepteurs sur cellule à rénine Cas° rénine 
 AVP
fig 15
- pas contrôlé par syst $ mais utilise par les infos des voies sensitives issue des barorécepteurs
qui arrivent au NTS
- inhibitrice pour la s d’AVP
- Pression augmente   AVP
- sécrété par
- corps cellulaires dans l’hypothalamus dans neurohypophyse
- neurone à GABA
- contrôlé par les volorécepteurs et osmorécepteurs (concentration du plasma)
- ho à réaction asymétrique
fig 16 17
-  de pression  [plasma]  AVP
- récepteur métabotropique classique V1 à Gq/G11
- R V2 couplé à Gs qui  [AMPc], PKA  rend mb perméable à l’eau
- pas de recepteurs V2 sur les vx
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