Pathologies thyroïdiennes.

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Pathologies thyroïdiennes
20 juin 2007
I) RAPPELS ANATOMIQUE.
A) Histologie.
 Vésicule ou follicule = structure thyroïdienne de base.
 Cellules folliculaires (thyréocytes) sécrètent la thyroglobuline et les hormones thyroïdiennes.
 Cellules parafolliculaires (cellules C) aplaties, sécrétant la calcitonine (contrôle de la
calcémie).
B) PHYSIOLOGIE.
 Synthèse des hormones thyroïdiennes dans les vésicules thyroïdiennes, à partir de :
o l'iode alimentaire ou endogène.
o Les résidus L. tyrosine de la thyroglobuline.
 Formation de :
o T3 = tri-iodothyronine (forme active).
o T4 = tétra-iodothyronine (ou thyroxine).
C) Régulation hypothalamo hypophysaire de la fonction thyroïdienne.
-
-
T4
T3
Rétro
contrôle
négatif
Hypothalamus
Hypophyse
Thyroïde
+
+
TRH
TSH

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D) Action des hormones thyroïdiennes.
 Organes :
o coeur (débit, contractibilité).
o Intestin (motilité intestinale).
 Os :
o cartilage de conjugaison.
o Catabolisme (augmentation de la résorption osseuse, le renouvellement).
o Déminéralisation.
 Système nerveux central :
o maturation +++ (pouvant entraîner crétinisme).
 Muscles.
 Métabolisme :
o glucides.
o Protides.
o Thermogenèse.
II) METHODES D’EXPLORATION.
A) Biologie.
 Dosages sanguins de TSH, T. 4 libre, T. 3 libre.
 Recherche d'anticorps anti thyroïdien : anti thyropéroxydase (ATPO), anti thyroglobuline
(ATg), anti récepteurs de la TSH (TBII ou TRAK).
 Dosage de la calcitonine.
 Mesure de la iodurie.
B) Paraclinique.
 Échographie : dimension, contours, structure, adénopathies.
 Cyto ponction à l'aiguille fine : étude cytologique d'un nodule.
 Scintigraphie : évaluation fonctionnelle.
o Technétium (Tc 99m).
o L'iode (I 123, I 131).
III) PATHOLOGIES THYROIDIENNES.
 Dystrophie thyroïdienne :
o nodules.
o Goitre.
 Cancer.
 Thyroïdite.
 Hyperthyroïdie.
 Hypothyroïdie.

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A) Dystrophie thyroïdienne.
1) Goitre.
(a) Définition.
 Augmentation de volume de la thyroïde.
 En France :
o Femmes> 18 ml.
o Homme> 20 ml.
(b) Diagnostique.
 Thyroïde bien visible, bien palpable, taille des lobes > à la première phalange du pouce du
patient.
(c) Échographie.
 Mesure précise des dimensions et du volume.
(d) PHYSIOPATHOLOGIE du goitre simple (souvent adolescence).
 Facteurs nutritionnels : carence iodée.
 Facteurs génétiques : caractère familial.
 Facteurs hormonaux : prépondérance féminine (1/6), rôle de la grossesse.
 Tabac.
(e) Évolution du goitre.
 Apparition à l'adolescence, diffus, homogène.
 Évolution vers la régression, stabilisation ou progression +/- remaniement (goitre multi
nodulaire).
 Complications :
o goitre multi nodulaires toxiques.
o Goitre compressif.
o Carcinome.
(f) Traitement du goitre.
 Prévention de la carence iodée.
 Traitement freinateur de la TSH (LT4), au stade du goitre simple (apport d'un peu de T. 4 afin
d'augmenter le rétro contrôle négatif) = Lévothyrox®.
 Complications : traitement radical.
o Chirurgie (thyroïdectomie totale).
o L'iode radioactif (I 131), afin d'aller griller les cellules thyroïdiennes.
(g) Pathologies thyroïdiennes relevées par un goitre.
 Thyroïdite : aiguë, subaiguë, chronique.
 Maladie de Basedow.
 Anomalies congénitales de l'hormono synthèse.

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2) Nodules thyroïdiens.
(a) Définition.
 Hypertrophie localisée du parenchyme thyroïdien.
(b) Épidémiologie.
 Très fréquent, cliniquement palpable : 4 à 5 %.
 Augmente avec l'âge, femmes > hommes.
 Infra clinique échographique : 10 % par dizaines d'âges.
(c) Problématique.
 Dépister et traiter les cancers thyroïdiens (<10 % des nodules isolés sont des cancers).
(d) Exploration.
 Terrain, clinique, dosage de TSH : nodules toxiques ou pré toxiques, dosage de calcitonine,
échographie, scintigraphie, ponction cytologique à l'aiguille fine.
(e) Prise en charge.
 Traitement hormonal freinateur (Lévothyrox® =LT4).
 Chirurgie : thyroïdectomie.
 Traitement radio isotopique : iode 131.
 Surveillance +++.
B) Cancers thyroïdiens.
 Cancers rares.
1) Mode de révélation.
 Nodule cervical palpable.
 Modification d'un goitre pré existant.
 Adénopathies cervicales.
 Métastases.
 Infra clinique par l'échographie.
2) Anatomopathologie.
 Cancers différenciés d'origine vésiculaire :
o Cancer papillaire (50 à 70 %), bon pronostic, Métastases ganglionnaires.
o Cancer vésiculaire (20 à 40 %), métastases par voie sanguine.
 Cancer anaplasique (2 à 3 %) : très indifférencié, mauvais pronostic, extension locale +++.
 Cancer médullaire (7 %) : cellules C., augmentation de la calcitonine, diarrhée, flush, formes
familiales (CMT familiale isolée ou NEM², gène RET).
 Autres tumeurs malignes localisées à la thyroïde :
o Lymphomes.
o Fibro Sarcome.
o Tératome.

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o Métastases intra thyroïdiennes (reins, seins, poumons, mélanome,...).
3) Traitement.
 Chirurgie : thyroïdectomie totale +/- Curage ganglionnaire.
 Risque récurrent et parathyroïdie (0,5 à 4 %).
 L'iode radioactif (I 131) après chirurgie : Cancers différenciés.
 Traitement hormonal freinateur (LT4) : Cancers différenciés.
C) Hyperthyroïdie.
1) Définition.
 Hyperfonctionnement de la thyroïde = augmentation de la production d'hormones
thyroïdiennes : état de thyrotoxicose.
 Effets des hormones thyroïdiennes :
o Augmentation de la production énergétique.
o Augmentation de la consommation d'oxygène.
o Accélération des différents métabolismes.
2) Signes cliniques.
 Troubles cardio-vasculaires :
o tachycardie, régulières palpitations.
o Augmentation de la pression artérielle systolique.
 Dysrégulation thermique :
o thermo phobies.
o Hypersudation.
o Polydipsie (augmentation de la soif).
 Troubles neuropsychiques :
o Nervosité, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur.
o Tremblement fin des extrémités.
 Signes digestifs :
o Amaigrissement.
o Appétit conservé ou augmenté (polyphagie).
o Accélération du transit (diarrhée).
 Signes musculaires :
o amyotrophie.
o Diminution de la force musculaire.
 Troubles génitaux :
o troubles des règles.
o Gynécomastie.
3) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE.
 Dosage de TSH : diminution de la TSH.
 Élévation de la T4 libre et de la T3 libre.