Pathologies thyroïdiennes.

Pathologies thyroïdiennes
20 juin 2007
I)
RAPPELS ANATOMIQUE.
A)
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Histologie.
Vésicule ou follicule = structure thyroïdienne de base.
Cellules folliculaires (thyréocytes) sécrètent la thyroglobuline et les hormones thyroïdiennes.
Cellules parafolliculaires (cellules C) aplaties, sécrétant la calcitonine (contrôle de la
calcémie).
B) PHYSIOLOGIE.
 Synthèse des hormones thyroïdiennes dans les vésicules thyroïdiennes, à partir de :
o l'iode alimentaire ou endogène.
o Les résidus L. tyrosine de la thyroglobuline.
 Formation de :
o T3 = tri-iodothyronine (forme active).
o T4 = tétra-iodothyronine (ou thyroxine).
C) Régulation hypothalamo hypophysaire de la fonction thyroïdienne.
Hypothalamus
TRH
Rétro
contrôle
négatif
+
Hypophyse
-
TSH
+
T4
Thyroïde
T3
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D) Action des hormones thyroïdiennes.
 Organes :
o coeur (débit, contractibilité).
o Intestin (motilité intestinale).
 Os :
o cartilage de conjugaison.
o Catabolisme (augmentation de la résorption osseuse, le renouvellement).
o Déminéralisation.
 Système nerveux central :
o maturation +++ (pouvant entraîner crétinisme).
 Muscles.
 Métabolisme :
o glucides.
o Protides.
o Thermogenèse.
II) METHODES D’EXPLORATION.
A) Biologie.
 Dosages sanguins de TSH, T. 4 libre, T. 3 libre.
 Recherche d'anticorps anti thyroïdien : anti thyropéroxydase (ATPO), anti thyroglobuline
(ATg), anti récepteurs de la TSH (TBII ou TRAK).
 Dosage de la calcitonine.
 Mesure de la iodurie.
B)
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Paraclinique.
Échographie : dimension, contours, structure, adénopathies.
Cyto ponction à l'aiguille fine : étude cytologique d'un nodule.
Scintigraphie : évaluation fonctionnelle.
o Technétium (Tc 99m).
o L'iode (I 123, I 131).
III) PATHOLOGIES THYROIDIENNES.
 Dystrophie thyroïdienne :
o nodules.
o Goitre.
 Cancer.
 Thyroïdite.
 Hyperthyroïdie.
 Hypothyroïdie.
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A) Dystrophie thyroïdienne.
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1) Goitre.
(a) Définition.
Augmentation de volume de la thyroïde.
En France :
o Femmes> 18 ml.
o Homme> 20 ml.
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(b) Diagnostique.
Thyroïde bien visible, bien palpable, taille des lobes > à la première phalange du pouce du
patient.
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(c) Échographie.
Mesure précise des dimensions et du volume.
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(d) PHYSIOPATHOLOGIE du goitre simple (souvent adolescence).
Facteurs nutritionnels : carence iodée.
Facteurs génétiques : caractère familial.
Facteurs hormonaux : prépondérance féminine (1/6), rôle de la grossesse.
Tabac.
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(e) Évolution du goitre.
Apparition à l'adolescence, diffus, homogène.
Évolution vers la régression, stabilisation ou progression +/- remaniement (goitre multi
nodulaire).
Complications :
o goitre multi nodulaires toxiques.
o Goitre compressif.
o Carcinome.
(f) Traitement du goitre.
Prévention de la carence iodée.
Traitement freinateur de la TSH (LT4), au stade du goitre simple (apport d'un peu de T. 4 afin
d'augmenter le rétro contrôle négatif) = Lévothyrox®.
Complications : traitement radical.
o Chirurgie (thyroïdectomie totale).
o L'iode radioactif (I 131), afin d'aller griller les cellules thyroïdiennes.
(g) Pathologies thyroïdiennes relevées par un goitre.
Thyroïdite : aiguë, subaiguë, chronique.
Maladie de Basedow.
Anomalies congénitales de l'hormono synthèse.
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2) Nodules thyroïdiens.
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(a) Définition.
Hypertrophie localisée du parenchyme thyroïdien.
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(b) Épidémiologie.
Très fréquent, cliniquement palpable : 4 à 5 %.
Augmente avec l'âge, femmes > hommes.
Infra clinique échographique : 10 % par dizaines d'âges.
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(c) Problématique.
Dépister et traiter les cancers thyroïdiens (<10 % des nodules isolés sont des cancers).
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(d) Exploration.
Terrain, clinique, dosage de TSH : nodules toxiques ou pré toxiques, dosage de calcitonine,
échographie, scintigraphie, ponction cytologique à l'aiguille fine.
(e) Prise en charge.
Traitement hormonal freinateur (Lévothyrox® =LT4).
Chirurgie : thyroïdectomie.
Traitement radio isotopique : iode 131.
Surveillance +++.
B) Cancers thyroïdiens.
 Cancers rares.
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1) Mode de révélation.
Nodule cervical palpable.
Modification d'un goitre pré existant.
Adénopathies cervicales.
Métastases.
Infra clinique par l'échographie.
2) Anatomopathologie.
Cancers différenciés d'origine vésiculaire :
o Cancer papillaire (50 à 70 %), bon pronostic, Métastases ganglionnaires.
o Cancer vésiculaire (20 à 40 %), métastases par voie sanguine.
Cancer anaplasique (2 à 3 %) : très indifférencié, mauvais pronostic, extension locale +++.
Cancer médullaire (7 %) : cellules C., augmentation de la calcitonine, diarrhée, flush, formes
familiales (CMT familiale isolée ou NEM², gène RET).
Autres tumeurs malignes localisées à la thyroïde :
o Lymphomes.
o Fibro Sarcome.
o Tératome.
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o Métastases intra thyroïdiennes (reins, seins, poumons, mélanome,...).
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3) Traitement.
Chirurgie : thyroïdectomie totale +/- Curage ganglionnaire.
Risque récurrent et parathyroïdie (0,5 à 4 %).
L'iode radioactif (I 131) après chirurgie : Cancers différenciés.
Traitement hormonal freinateur (LT4) : Cancers différenciés.
C) Hyperthyroïdie.
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1) Définition.
Hyperfonctionnement de la thyroïde = augmentation de la production d'hormones
thyroïdiennes : état de thyrotoxicose.
Effets des hormones thyroïdiennes :
o Augmentation de la production énergétique.
o Augmentation de la consommation d'oxygène.
o Accélération des différents métabolismes.
2) Signes cliniques.
Troubles cardio-vasculaires :
o tachycardie, régulières palpitations.
o Augmentation de la pression artérielle systolique.
Dysrégulation thermique :
o thermo phobies.
o Hypersudation.
o Polydipsie (augmentation de la soif).
Troubles neuropsychiques :
o Nervosité, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur.
o Tremblement fin des extrémités.
Signes digestifs :
o Amaigrissement.
o Appétit conservé ou augmenté (polyphagie).
o Accélération du transit (diarrhée).
Signes musculaires :
o amyotrophie.
o Diminution de la force musculaire.
Troubles génitaux :
o troubles des règles.
o Gynécomastie.
3) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE.
Dosage de TSH : diminution de la TSH.
Élévation de la T4 libre et de la T3 libre.
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4) Complications.
Cardiaques « cardiothyréose ».
CRISE aiguë thyro toxiques.
Ostéoporose.
5) Étiologie.
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(a) Maladie de Basedow.
Cause la plus fréquente.
Origine auto-immune : anticorps stimulants le récepteur de la TSH (TBII, TRAK).
Particularités cliniques :
o goitre diffus, homogène, vasculaire.
o Ophtalmopathie (orbitopathie).
o Signes inflammatoires, exophtalmie, Troubles oculo moteurs.
Traitement :
o repos, arrêt de travail.
o Anxiolytique, bétabloquants.
o Anti thyroïdien de synthèse :
 carbinazole = Néomercazole®.
 propylphiouracile = PTU (pharmacie hospitalière).
 benzylthiouracile = Basdene®.
o Effets indésirables : Allergie, neutropénie, agranulocytose (absence de polynucléaire
neutrophile) = Surveillance de l'hémogramme.
o Parfois :
 chirurgie : thyroïdectomie totale.
 L'iode radioactif (I 131).
(b) Nodules Hyper sécrètant.
Adénome toxique.
Scintigraphie : nodules hyper fixant extinctif.
Goitre multi nodulaires toxiques.
Traitement radical, +/- après préparation par ATS.
o Chirurgie : lobo-isthmectomie ou thyroïdectomie totale.
o L'iode radioactif (I 131).
(c) Hyperthyroïdies iatrogènes.
iodée = amiodarone (cordarone®).
o Produits de contraste radiographique iodés.
o Antitussifs, antidiarrhéique.
Interféron.
Hormones thyroïdiennes : « thyrotoxicoses factices ».
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(d) Autres causes d'hyperthyroïdie.
Thyroïdite subaiguë de DE Quervain : mécanisme destructif.
Thyroïdite du post-partum.
Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire : rôle de l'hCG.
Hyperthyroïdies à TSH normale ou élevée (rares) :
o Adénome hypophysaire thyréotrope.
o Syndrome de résistance aux Hormones thyroïdiennes.
D) Hypothyroïdie.
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1) Définition.
Hypofonctionnement thyroïdien : diminution de la synthèse d'hormones thyroïdiennes.
Responsable d'un hypométabolisme (diminution de production énergétique, diminution de la
consommation d'oxygène Fermer la parenthèse.
Fréquente.
Souvent chez la femme, après la ménopause.
Auto immunité = Principale étiologie.
2) Clinique.
Infiltration de la peau, du tissu sous cutanée et des muqueuses par une substance mucoïde.
Peau :
o visage arrondi, trait épaissit, paupières soufflées.
o Jambes élargies « en poteau ».
o Main et pieds épaissit, doit boudinés.
Muqueuses :
o voix rauque et grave, élocution ralentie.
o Ronflements nocturne.
o Hypoacousie.
Phanères :
o Cheveux raréfié, sec, cassant.
o Raréfaction de la pilosité, de la queue du sourcil.
o Ongles friables, cassant.
3) Syndrome d'hypométabolisme.
Asthénie.
Prise de poids discrète, en dépit de l'anorexie.
Frilosité.
Bradycardie.
Constipation.
Crampes musculaires.
Retentissement psychomoteur.
Peau froide et sèche, d'une pâleur jaunâtre (teint cireux).
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4) Biologie.
Modifications hormonales :
o Diminution de T4 libre et de T3 libre.
o Augmentation de la TSH.
Retentissement périphérique :
o Hypercholestérolémie, athérogène.
o Anémie macrocytaire.
o Rhabdomyolyse (augmentation des CPK = enzymes musculaires).
5) Complications.
Cardio-vasculaire :
o HTA.
o Péricardite.
o Insuffisance coronarienne +++, surtout à l'instauration de l'Hormonothérapie
substitutive.
Digestives :
o Occlusion.
Coma myxoedèmateux :
o hypothermie, bradycardie, hypotension artérielle.
o Troubles respiratoires, bradypsychie (coma calme, aréflexique), hyponatrémie.
o Mortalité élevée : 20 à 50 %.
6) Étiologie.
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(a) Sans goitre.
Thyroïdite lymphocytaire chronique auto-immune à forme atrophiante +++ (anticorps Anti
thyroïdien positif : antiTPO, antiTg) survient après la ménopause.
Congénital (malformation) : athyréose, ectopie thyroïdienne.
Iatrogène :
o thyroïdectomie totale ou partielle.
o Radiothérapie ou traitement isotopique (l'iode radioactif).
(b) Avec goitre.
Thyroïdite de Hashimoto : goitre ferme, indolore, anticorps anti TPO +/- antiTg.
o Risque de dégénérescence Lymphomateuse.
Thyroïdite du post-partum.
Thyroïdite subaiguë de DE Quervain.
Iatrogène :
o traitement par Anti thyroïdien de synthèse, sels de lithium.
o Surcharge iodée : amiodarone (cordarone®), produits de contraste radiographique.
Carence iodée sévère : crétinisme endémique.
Anomalies congénitales de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.
Insuffisance thyroïdienne centrale, déficit en TSH, d'origine hypophysaire ou hypothalamique
(TSH normal, rarement abaissée).
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7) Traitement.
LT4 :
o Lévothyrox®.
o L-thyroxine® en comprimé ou goutte.
LT3 : Cynomel®.
LT3 + LT4 : Euthyral®.
Augmentation progressive des doses surtout chez le sujet âgé, hypothyroïdie ancienne et
sévères, pathologie cardiaque sous-jacente.
Surveillance du traitement : dosage de TSH après 6 semaines.
E) Parathyroïde.
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1) Métabolisme phosphocalcique.
Calcium.
BESOINS quotidiens : 800 mg/jours.
Source alimentaire : laitages, légumes, fruits.
Hormone :
o PTH : hypercalcémiante, hypophosphorémiante.
o Vitamine D : hypercalcémiante, Hyperphosphorémiante.
2) Parathyroïdes.
4 glandes.
Localisées à la surface postérieure de la thyroïde.
Sécrètent la parathormone (PTH).
Régulent la calcémie.
3) PHYSIOLOGIE Parathyroïdienne.
PTH et reins :
o stimule l'hydroxylation de la vitamine D en position 1 alpha : 250H vitamine D en 1250H.
o Augmente la résorption tubulaire de calcium.
o Diminuent la réabsorption de phosphore.
PTH et os :
o Augmente la résorption osseuse.
PTH et intestin :
o action indirecte par augmentation de vitamine D.
o Augmentent l'absorption digestive de calcium.
Hypercalcémie/hypophosphorémie.
Régulation principalement par la calcémie :
o hypocalcémie = augmentation de la PTH.
o Hypercalcémie = diminution de la PTH.
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Déficit en PTH : hypoparathyroïdie avec hypocalcémie et Hyperphosphorémie.
Excès en PTH : hyperparathyroïdie avec hypercalcémie et hypophosphorémie.
4) Signes cliniques d'hypercalcémie (hyperparathyroïdie).
Manifestations digestives :
o constipation, polydipsie, anorexie, nausées, vomissements.
o Ulcère gastrique.
o Pancréatite (hypercalcémie sévère).
Manifestations rénale :
o lithiases urinaires (hypercalcémie chronique).
o Déshydratation.
o Néphrocalcinose.
o Insuffisance rénale chronique.
Hypertension artérielle.
Manifestations neuro musculaire :
o Faiblesse musculaire.
o Dépression, anomalie cognitive, confusion, psychose, hallucinations, somnolence
voire coma (hypercalcémie sévère).
Manifestations ostéo articulaires :
o chondrocalcinose (pseudo goutte).
o Atteinte osseuse : douleur, Fracture spontanée, tassement.
Manifestations cardio-vasculaires :
o calcification valvulaire et artérielle.
o Troubles du rythme.
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(a) Clinique.
Signes d'hypercalcémie.
Déminéralisation osseuse, ostéoporose.
Dépôts : lithiases urinaires, néphrocalcinose.
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(b) Biologie.
Hypercalcémie.
Hypophosphorémie.
Élévation PTH.
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(c) Étiologie.
Adénome parathyroïdie.
Hyperplasie des parathyroïdes (cause génétique).
Cancer.
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(d) Traitement.
Chirurgie.
Traitement de l'hypercalcémie : réhydratation, Biphosphonates.
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(e) Diagnostic différentiel de l'hypercalcémie.
Lésions osseuse maligne (myélome, métastases).
Granulomatose (sarcoïdose, tuberculose).
Endocrinopathie (hyperthyroïdie, insuffisance rénale).
Immobilisation prolongée.
Iatrogène :
o intoxication la vitamine D.
o Intoxication au lithium.
o Intoxication aux diurétiques thiazidiques.
Génétique.
5) Signes d'hypocalcémie.
Dépendent de la rapidité de l'installation de l'hypocalcémie.
Les troubles paroxystiques.
Accès tétanique aiguë :
o paresthésies distales des membres supérieurs.
o Puis Fasciculation ET contractures des interosseux avec rapprochement en cône des
doigts pour former la classique « main d'accoucheur ».
o Peu toucher ensuite la face puis les membres inférieurs.
Tableau épileptiforme.
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(a) Manifestations chronique.
Troubles trophiques :
o Cutanée, phanères : sécheresse, desquamation, mycoses et infections.
o Cataracte.
Atteinte psychique :
o polymorphe et peu spécifique (anxiété voire dépression).
Hyperexcitabilité neuromusculaire :
o paresthésies, réflexe le vif, signes de Chvostek, manoeuvre de TROUSSEAU.
Bradycardie avec allongement de l'onde QT.
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(b) Clinique.
Signes d'hypocalcémie.
Chronique : cataracte, calcification des noyaux gris centraux (syndrome de Fhar).
Troubles des phanères : dentition = hypoplasie de l'émail dentaire, dépoli, striées, caries.
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(c) Biologie.
Hypocalcémie.
Hyperphosphorémie.
PTH diminuée.
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(d) Étiologie.
Chirurgie thyroïdienne.
Atteinte auto-immune.
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Cause génétique.
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(e) Traitement.
Calcium et dérivé de vitamine D hydroxylés en 1 alpha :
o 1 Alfa®.
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(f) Diagnostic différentiel.
Carence en vitamine D.
Hypomagnésémie.
Génétique : hypocalcémie, hypercalciurique familiale.
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