G. ORLIAGUET (Paris) a expliqué les risques péri

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Anesthésie de l’enfant porteur d’un
syndrome d’apnée du sommeil
N. Bourdaud*
G. Orliaguet*
*Département d’Anesthésie Réanimation et SAMU de Paris. Hôpital Necker-Enfants
Malades. AP-HP, Université Paris Descartes, Paris, France. 149, rue de Sèvres, 75743 Paris
Cedex 15.
(e-mail: [email protected]).

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Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAS) est une pathologie bien reconnue chez
l’adulte, dont le facteur de risque principal est l’obésité. Chez l’enfant, ce syndrome a été
identifié plus récemment et est une indication de plus en plus fréquente
d’adénoïdectomie/amygdalectomie. Si, chez l’adulte, le diagnostic est assez aisé, chez
l’enfant, il est plus difficile à établir. La prise en charge anesthésique de ces patients implique
une bonne connaissance de la physiopathologie du SAS, ainsi que des risques spécifiques qui
en découlent, pour adapter au mieux chaque étape du parcours du patient, depuis la
consultation d’anesthésie jusqu’à la sortie de l’hôpital.
1 Définitions et prévalence
1.1 Définitions
Pour permettre une définition claire du SAS, il est essentiel qu’il existe des définitions
précises des divers épisodes respiratoires retrouvés lors de ce syndrome. Ainsi, l’apnée se
définit comme une absence de flux respiratoire pendant plus de 2 cycles ventilatoires 1. Ces
épisodes d’apnées sont dits obstructifs lorsqu’ils surviennent alors qu’il existe des efforts
respiratoires de manière concomitante. En l’absence d’efforts respiratoires, l’apnée est dite
centrale. Les épisodes d’hypopnée méritent aussi d’être définis. En effet, suivant les
publications ou les laboratoires qui effectuent les polysomnographies, la définition varie de
manière importante. Une définition communément acceptée est la réduction du flux
respiratoire pendant deux cycles successifs ou plus, accompagnée d’une diminution de la
saturation en oxygène de 3 % (ou 4 % pour certains auteurs) et/ou d’un réveil en fin d’épisode
d’hypopnée 2. Chez l’adulte, le SAS se caractérise par des troubles ventilatoires durant le
sommeil avec des épisodes apnéiques de plus de 10 secondes. Cette définition adulte ne peut
être transposée simplement à l’enfant. En effet, la fréquence ventilatoire physiologique au

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repos varie en fonction de l’âge de l’enfant. Ainsi, des épisodes apnéiques de plus de 8
secondes représentent déjà 2 cycles respiratoires chez des enfants qui ont une fréquence
ventilatoire basale de 20 cycles par minute 3. C’est pourquoi, il a été proposé une définition
plus large du SAS chez l’enfant : c’est un désordre respiratoire durant le sommeil caractérisé
par une obstruction prolongée, partielle ou totale, des voies aériennes supérieures et qui
perturbe le sommeil normal 4. Parmi les symptômes, on retrouve habituellement un
ronflement souvent nocturne, avec des pauses et une reprise bruyante de la respiration, un
sommeil perturbé et des troubles du comportement. Une somnolence diurne peut se voir, mais
elle n’est pas habituelle chez le jeune enfant. Le SAS ne doit pas être confondu avec un
ronflement banal au cours duquel il n’existe pas d’épisode d’apnée obstructive.
1.2 Prévalence
Il n’existe pas de réel consensus quant à la définition de ce syndrome, c’est pourquoi la
détermination de la prévalence est particulièrement imprécise. Néanmoins, lorsqu’on utilise
une définition généralement acceptée incluant l’index d’apnée (nombre total d’épisodes
d’obstruction complète des voies aériennes par heure) et/ou l’index d’apnée/hypopnée
(incluant les épisodes d’obstruction partielle des voies aériennes supérieures), une prévalence
de 2 à 3 % est retrouvée dans la plupart des études 5-8. Le SAS existe chez les enfants de tout
âge, du prématuré jusqu’à l’adolescent. Certains auteurs suggèrent cependant que la
prévalence est plus importante chez les enfants d’âge préscolaire, du fait de la taille des
amygdales et des végétations plus importante proportionnellement à la taille du cavum à cet
âge 1,9. En revanche, les ronflements nocturnes primitifs sont beaucoup plus fréquents avec
une prévalence retrouvée de près de 12% dans la population pédiatrique.
2 Physiopathologie

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2.1 Mécanismes physiopathologiques
Les troubles respiratoires au cours du sommeil sont dus à un collapsus partiel ou total des
voies aériennes supérieures, lui-même lié à un déséquilibre entre l’action des muscles
dilatateurs et constricteurs du pharynx. Les parois pharyngées sont particulièrement
compliantes, n’étant pas entourées de structures solides tels que les os ou les cartilages des
fosses nasales ou du larynx, c’est pourquoi le site d’obstruction est très fréquemment oro-
pharyngé. La contraction des muscles inspiratoires (essentiellement le diaphragme) génère
une pression négative qui induit un phénomène de « succion » et une diminution du calibre
pharyngé. A contrario, la contraction des muscles dilatateurs du pharynx et des muscles
thoraciques contribue à maintenir ouvertes les voies aériennes supérieures. Chez un sujet
normal, ces actions opposées sont suffisamment équilibrées et coordonnées pour garantir le
maintien du calibre des voies aériennes supérieures lors de l’inspiration. Chez un enfant
souffrant d’un SAS, le déséquilibre va aboutir à un collapsus plus ou moins total de la filière
pharyngée, qui va limiter voire bloquer complètement mais transitoirement le flux
inspiratoire. Les apnées qui en résultent sont obstructives car il persiste des efforts
respiratoires durant toute la durée de l’apnée.
Des facteurs anatomiques, musculaires ou nerveux participent à l’apparition d’apnées
obstructives chez l’enfant. Sur le plan anatomique, des anomalies du squelette du massif facial
peuvent être à l’origine d’apnées obstructives, en particulier les dysmorphies faciales avec
hypoplasie mandibulaire. Cependant, chez les enfants ne présentant pas de dysmorphie
faciale, l’implication de facteurs anatomiques est très discutée. Certains auteurs auraient
retrouvé des mensurations légèrement plus faibles des maxillaires supérieurs et inférieurs ou
un léger rétrognatisme chez des enfants ayant un SAS. Ainsi, les malformations crâniofaciales
peuvent participer à l’apparition d’un syndrome d’apnée du sommeil, en revanche tous les
enfants ayant un SAS n’ont pas forcément de dysmorphie faciale.

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2.2 Conséquences
Cette obstruction inspiratoire des voies aériennes supérieures aboutit à une hypercapnie
chronique et des épisodes fréquents de désaturation plus ou moins marqués. Ces enfants
présentent surtout une diminution du seuil hypoxique ventilatoire et une augmentation du
seuil hypercapnique. En effet, les centres respiratoires vont être stimulés pour une valeur plus
faible de SaO2 chez ces enfants par rapport à des enfants de même âge sans pathologie
respiratoire. De la même manière, la valeur de la capnie qui permet une stimulation des
centres respiratoires est plus élevée que chez des enfants normaux 10. Les conséquences
cliniques post-opératoires sont loin d’être négligeables. Chez l’adulte, il a clairement été
démontré que l’existence d’un SAS non traité était associé à un risque plus élevé d’accident
cérébral et à une élévation de la mortalité quelle qu’en soit la cause 11.
3 Evaluation
3.1 Clinique
La symptomatologie du SAS est retrouvée tant en période nocturne qu’en période diurne. Un
interrogatoire poussé de l’enfant et des parents peut permettre de retrouver des signes
cliniques en faveur du diagnostic.
3.1.1 Interrogatoire
L’identification d’un SAS nécessite un interrogatoire de la famille et du patient quand il est en
âge de manifester certains symptômes. L’interrogatoire doit porter en particulier sur