Cours n°11 : urologie-néphrologie 26/11/2010 HTA d’origine rénale Physiopathologie de l’HTA Loi de Ohm Q = PA / RAS PA = Q X RAS Pression exercée sur la paroi par la contraction du ventricule gauche et les résistances artérielles Q = FC X VES VES dépend de: inotropisme, post charge, compliance ventriculaire et la Pré charge FC dépend activité du nœud sinusal et activité sympathique RAS (Loi de poiseuille) = 8 nL / r4 Régulation de la pression artérielle par: Le cœur, les vaisseaux, la volémie, le rein, SNS, facteurs humoraux. Mécanismes de l’HTA HTA volo-dépendante,sensible au sel o Par apport excessif en sodium o Par défaut d’excrétion de sodium HTA par augmentation des résistances o Exces de vasoconstricteurs o Défaut de vasodilatateurs RÔLE DU REIN DANS L’HTA Chez l’animal Chez l’homme o Normalisation de la PA après transplantation et bi-néphrectomie pour néphroangiosclérose Les peptides impliqués dans la réabsorption du sel L’angiotensine II L’aldostérone La vasopressine Effets de l’Angiotensine II Augmentation de la réabsorption de sodium o Tubule proximal augmentation activité pompe H+/Na Pompe Na/HCO3 basolatérale Na/K-ATPase basolatérale o Anse de Henle Na/K ATP ase o Tube contourné distal Canal Na Na/K ATP ase Stimulation secrétion aldostérone Vasoconstriction, artérioles glomérulaires Stimule la soif Synthèse d’Aldostérone Surrénale, zona glomerulosa o Stimulée par o Ang II o hyperkaliémie o ACTH Inhibée par o Dopamine o ANP inhibe rénine, bloque Ang II o Adrenomedulline, bloque Ang II Action sur l’aldostérone synthase Rénine surrénalienne Effets de l’Aldostérone Augmentation de la réabsorption de sodium o Glandes salivaires o Intestin o Glandes sudoripares o Rein Favorise hypertrophie cardiaque et la fibrose Vasopressine, AVP = Hormone anti-diurétique, ADH Peptide de 9 AA Synthèse hypothalamus Récepteurs o V1, expression vasculaire, vasoconstricteur, o V2, cellule principale, tubule collecteur, plaquettes Sécrétion favorisée par o soif o Hyperosmolalité (> 285 mOsmoles/kg d’Eau) o Hypovolémie, réponse exponentielle Vasopressine, AVP Pouvoir de dilution des urines: Osm U 60 mOsm Pouvoir de concentration des urines: Osm 900 mOsm Peptides natriurétiques Peptides natriurétiques (ANP, BNP, CNP) Dopamine Adrénomédulline Uroguanyline Apeline Urotensine DOPAMINE 5 récepteurs différents Rein o Récepteurs D1 Augmente FSR, Na excrétion, diurèse Tubule proximal Inhibe Na/K-ATPase Inhibe Na+/H+ antiport Inhibe Na+/HCO3-? L’HTA réno-vasculaire La sténose athéromateuse La dysplasie fibromusculaire Diagnostic de la sténose athéromateuse Contextes: sujet d’âge mûr (>50 ans), multiples facteurs de risques CV, polyathéromateux. HTA sévère, résistante au traitement (tri-thérapie). Insuffisance rénale chronique, aggravation récente. Souffle vasculaire, péri ombilical et autres AOP flash Sujet jeune, HIV, lipodystrophie par trithérapie. IRA ou Majoration IRC lors de l’introduction d’un IEC ou Sartan. PU habituellement faible, sédiment normal. Dépistage o Clinique o Echo-Doppler artères rénales Opérateur dépendant Signe direct et indirects Confirmation o Angioscanner Produits de contrastes iodés o Angio-IRM Traitements o Angioplastie + Stent Invasif: ponction artérielle, produit de contraste iodés, emboles de cholestérol. o Anti-agrégant o Traitements des facteurs de risque cardiovasculaires Hypolipémiant Sevrage tabac Diabète… La dysplasie fibromusculaire Artériopathie systémique non athéromateuse, non inflammatoire Différents types: o Médiale o Périmédiale o Intimale Clinique o HTA précoce, évolutive, résistante o Femme jeune o Souffle péri-ombilical o HypoKaiémie Complications et autres localisations o Bilatérale 50-60%, sinon plutôt à Dte o Dissection, occlusion o Infarctus rénaux o Vx du cou Traitements o Angioplastie o Anti agrégant Les diurétiques Action à l’intérieure de la lumière tubulaire Efficacité dépend de la quantité de sodium réabsorbé au site sensible au diurétique o Anse > thiazidique > épargneurs de K Augmentation de la réabsorption de sodium dans les segments distaux o Intérêts de leur association quand résistance Effets secondaires o Déplétion sodée, hypovolémie, insuffisance rénale o Bilan du potassium variable o hyperuricémie