Cours 11HTA d`origine renale

Cours n°11 : urologie-néphrologie 26/11/2010
HTA d’origine rénale
Physiopathologie de l’HTA
 Loi de Ohm Q = PA / RAS
 PA = Q X RAS
 Pression exercée sur la paroi par la contraction du ventricule gauche et les résistances
artérielles
 Q = FC X VES
 VES dépend de: inotropisme, post charge, compliance ventriculaire et la Pré charge
 FC dépend activité du nœud sinusal et activité sympathique
 RAS (Loi de poiseuille) = 8 nL / r4
 Régulation de la pression artérielle par:
 Le cœur, les vaisseaux, la volémie, le rein, SNS, facteurs humoraux.
Mécanismes de l’HTA
 HTA volo-dépendante,sensible au sel
o Par apport excessif en sodium
o Par défaut d’excrétion de sodium
 HTA par augmentation des résistances
o Exces de vasoconstricteurs
o Défaut de vasodilatateurs
RÔLE DU REIN DANS L’HTA
 Chez l’animal
 Chez l’homme
o Normalisation de la PA après transplantation et bi-néphrectomie pour
néphroangiosclérose
Les peptides impliqués dans la réabsorption du sel
 L’angiotensine II
 L’aldostérone
 La vasopressine
Effets de l’Angiotensine II
 Augmentation de la réabsorption de sodium
o Tubule proximal
 augmentation activité pompe H+/Na
 Pompe Na/HCO3 basolatérale
 Na/K-ATPase basolatérale
o Anse de Henle
 Na/K ATP ase

o Tube contourné distal
 Canal Na
 Na/K ATP ase
 Stimulation secrétion aldostérone
 Vasoconstriction, artérioles glomérulaires
 Stimule la soif
Synthèse d’Aldostérone
 Surrénale, zona glomerulosa
o Stimulée par
o Ang II
o hyperkaliémie
o ACTH
 Inhibée par
o Dopamine
o ANP inhibe rénine, bloque Ang II
o Adrenomedulline, bloque Ang II
 Action sur l’aldostérone synthase
 Rénine surrénalienne
Effets de l’Aldostérone
 Augmentation de la réabsorption de sodium
o Glandes salivaires
o Intestin
o Glandes sudoripares
o Rein
 Favorise hypertrophie cardiaque et la fibrose
Vasopressine, AVP = Hormone anti-diurétique, ADH
 Peptide de 9 AA
 Synthèse hypothalamus
 Récepteurs
o V1, expression vasculaire, vasoconstricteur,
o V2, cellule principale, tubule collecteur, plaquettes
 Sécrétion favorisée par
o soif
o Hyperosmolalité (> 285 mOsmoles/kg d’Eau)
o Hypovolémie, réponse exponentielle
Vasopressine, AVP
Pouvoir de dilution des urines: Osm U 60 mOsm
Pouvoir de concentration des urines: Osm 900 mOsm
Peptides natriurétiques
 Peptides natriurétiques (ANP, BNP, CNP)
 Dopamine
 Adrénomédulline

 Uroguanyline
 Apeline
 Urotensine
DOPAMINE
 5 récepteurs différents
 Rein
o Récepteurs D1
 Augmente FSR, Na excrétion, diurèse
 Tubule proximal
 Inhibe Na/K-ATPase
 Inhibe Na+/H+ antiport
 Inhibe Na+/HCO3-?
L’HTA réno-vasculaire
 La sténose athéromateuse
 La dysplasie fibromusculaire
Diagnostic de la sténose athéromateuse
 Contextes: sujet d’âge mûr (>50 ans), multiples facteurs de risques CV,
polyathéromateux.
 HTA sévère, résistante au traitement (tri-thérapie).
 Insuffisance rénale chronique, aggravation récente.
 Souffle vasculaire, péri ombilical et autres
 AOP flash
 Sujet jeune, HIV, lipodystrophie par trithérapie.
 IRA ou Majoration IRC lors de l’introduction d’un IEC ou Sartan.
 PU habituellement faible, sédiment normal.
 Dépistage
o Clinique
o Echo-Doppler artères rénales
 Opérateur dépendant
 Signe direct et indirects
 Confirmation
o Angioscanner
 Produits de contrastes iodés
o Angio-IRM
 Traitements
o Angioplastie + Stent
 Invasif: ponction artérielle, produit de contraste iodés, emboles de
cholestérol.
o Anti-agrégant
o Traitements des facteurs de risque cardiovasculaires
 Hypolipémiant
 Sevrage tabac

 Diabète…
La dysplasie fibromusculaire
 Artériopathie systémique non athéromateuse, non inflammatoire
 Différents types:
o Médiale
o Périmédiale
o Intimale
 Clinique
o HTA précoce, évolutive, résistante
o Femme jeune
o Souffle péri-ombilical
o HypoKaiémie
 Complications et autres localisations
o Bilatérale 50-60%, sinon plutôt à Dte
o Dissection, occlusion
o Infarctus rénaux
o Vx du cou
 Traitements
o Angioplastie
o Anti agrégant
Les diurétiques
 Action à l’intérieure de la lumière tubulaire
 Efficacité dépend de la quantité de sodium réabsorbé au site sensible au diurétique
o Anse > thiazidique > épargneurs de K
 Augmentation de la réabsorption de sodium dans les segments distaux
o Intérêts de leur association quand résistance
 Effets secondaires
o Déplétion sodée, hypovolémie, insuffisance rénale
o Bilan du potassium variable
o hyperuricémie