hyper tension arterielle

HTA
Problème de santé publique majeur




Affection fréquente,
Responsable de complications
vasculaires graves
Accessible à un traitement
Ce traitement doit être précoce
Problème de santé publique majeur



HTA favorise le développement de
l’athérome, en particulier l’athérosclérose
coronaire et cérébrale.
Elle est surtout un facteur de
complications.
Les complications cardiaques,
neurologiques ou rénales sont d’autant
plus fréquentes que l’HTA est sévère.
RETENTISSEMENT SUR LES
ORGANES
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Coeur
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Cerveau



Rein


AVC hémorragique lors des poussées hypertensive
AVC ischémique
Insuffisance rénale chronique
Aorte


Hypertrophie Ventriculaire Gauche
Cardiopathie hypertensive
Insuffisance cardiaque
Œil

Dissection aortique
Rétinopathie hypertensive
PHYSIOPATHOLOGIE I
Rôle du cœur et de la circulation
périphérique
 La PA est déterminée par
• le débit cardiaque
• le volume sanguin
• les résistances périphériques totales

Une HTA peut résulter


d’une augmentation du débit cardiaque avec
résistances périphériques normales est souvent
labile
Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est
normal et les résistances périphériques sont élevées.
Il s’agit de l’HTA permanente
PHYSIOPATHOLOGIE II
Rôle du sodium
 L’excès de sel s’accompagne d’une
hypervolémie plasmatique et, de ce fait,
d’une augmentation du débit cardiaque.
[Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque]

Secondairement, survient une
vasoconstriction artériolaire réflexe et
donc une augmentation des resistances
péripheriques pérennisée par
l’augmentation du tonus sympathique, et
une hyperréactivité vasculaire à
l’angiotensine II.
PHYSIOPATHOLOGIE III
Système rénine-angiotensine-aldostérone

Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances
artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant

Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente
glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des
chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la
concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces
récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine.

La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat
plasmatique élaboré par le foie) pour libérer
l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de
conversion, se transforme en angiotensine II puissant
vasoconstricteur artériolaire.

L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline,
enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone
PHYSIOPATHOLOGIE IV

Rôle du système nerveux
Lorsque les barorécepteurs
carotidiens et aortiques sont sollicités
par une élévation de la tension
artérielle
ETIOLOGIE

HTA PRIMITIVE (90%)

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
Mode de vie et environnement (alcool, sel,
surcharge pondéral)
Hérédité
HTA SECONDAIRE
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



EXOGENE
RENO-VASCULAIRE
ENDOCRINIENNE
COARCTATION DE L’AORTE
SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL
CAUSES EXOGENES




Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des
minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention
hydrosodée et fuite potassique
Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes
stimulent la synthèse hépatique de
l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et
d’aldostérone)
Les AINS
Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale
CAUSES RENALES



Glomérulopathies
Les néphropathies interstitielles
chroniques
Polykystose rénale
Cause réno-vasculaire


sténose de l’artère rénale
3 à 4% des HTA
Causes endocriniennes

Phéochromocytome
Étiologie rare: tumeur généralement
bénigne de la médullo-surrénale,
sécrétant des catécholamines, maligne
dans 10% des cas.
Symptômes : HTA paroxystique, accès
accompagnés de sueurs, céphalées,
douleurs abdomino-thoraciques,
tachycardie.
Causes endocriniennes

Hyperaldostéronisme primaire :


Hyperplasie bilatérale des surrénales
Adénome de Conn
Coarctation de l’aorte

Retenir :
• HTA aux membres supérieurs
• absence de pouls fémoraux
Bilan complémentaire de
retentissement




Fond d’oeil
Bilan fonctionnel rénal : créatinine,
clairance de la créatinine, protéinurie sur
24 h, microalbuminurie
Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur
recherchant une cardiopathie hypertensive
HVG
Recherche de facteur de risque
cardiovasculaire : glycémie, cholestérol,
TG, surcharge pondérale
Bilan complémentaire étiologique





Ionogramme sanguin : hypokaliémie?
(hyperaldostéronisme)
Créatininémie : insuffisance rénale
Dosage des dérivées méthoxylées
urinaires (métanéphrine et
normétanéphrine) dans le
phéochromocytome.
Dosage aldostérone, rénine plasmatique.
Scanner abdominal recherche
phéochromocytome, adénome de Conn,
hyperplasie bilatérales des surrénales,
sténoses artères rénales.