tension arterielle (ta) – hypertension arterielle (hta)

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TENSION ARTERIELLE (TA) – HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA).
L’HTA est très fréquente et les conséquences sont potentiellement graves.
La majorité des HTA se sentent bien comme ça et elle ne va donc se détecter qu’au stade des complications.
I. La régulation tensionnelle (voir cours 1ière année).
1. Rôle de la volémie et du débit cardiaque, rôle de la vasomotricité (système rénine – angiotensine –
aldostérone, système adrénergique et parasympathique, endothéline, prostaglandine, NO,…).
- rôle de la volémie et du débit cardiaque.
- Rôle de la vasomotricité : la capacité de résistance des artères périphériques (fibres musculaires lisses) est un facteur
majeur de la régulation de la TA. La vasomotricité est sous la dépendance de nombreuses substances et la découverte
de ces substances a permis la fabrication de médicaments qui s’opposent à ces substances :
 Système rénine angiotensine aldostérone : c’est une hormone rénale : la rénine est destinée à maintenir le débit
dans les artères rénales. La rénine joue dans la cascade de synthèse de l’angiotensine qui est un très puissant agent
constricteur. L’aldostérone est une hormone surrénalienne.
 Système adrénergique et parasympathique : adrénaline : quand la quantité d’adrénaline augmente, la TA
augmente (stress). La malaise vagal est, quant à lui, du à l’influence excessive du système para sympathique.
 Endothéline : c’est un vasodilatateur sécrété par l’endothélium lui-même.
L’intima est une fine couche recouverte d’endothélium. Chez les personnes ayant du cholestérol, l’endothélium
est altéré donc sécrète moins d’enthéline.
 Les prostaglandines : vasodilatateur.
 NO = oxyde nitrique : dilatateur avec une durée de vie très brève : aussitôt sécrété, aussitôt détruit.
2. Variabilité tensionnelle (variations lentes et rapides).
Elles sont variable dans la journée mais également au long cours (variations tensionnelles dans l’année) : on n’a pas la
même tension d’une journée à l’autre, d’une saison à l’autre.
II. Mesure de la TA (ou PA).
PA : à l’intérieur de l’artère.
TA : ce que l’on mesure.
Si la personne a une artère calcifiée, la tension qui soit être exercée pour a comprimer tient compte de la pression à
l’intérieur de l’artère mais également de la rigidité de la paroi artérielle.
PA = TA sur l’artère est souple.
1. TA systolique (PAS), diastolique (PAD) – PA pulsée (PAS – PAD) = PA différentielle : reflet de la
rigidité des gros troncs artériels (aorte ++) – PA moyenne (PAD + 1/3 de la PA différentielle) : reflet de
la résistance des petites artères – TA bras droit et gauche.
- TA systolique : maxima : pendant la systole.
- TA diastolique : minima : pendant la diastole.
- PA pulsée (PAS – PAD) : PA différentielle : elle est le témoin de la rigidité des artères. Le rôle de la souplesse
artérielle est d’étaler l’augmentation due à la systole, elle amortit l’augmentation des pressions.
En cas de pathologie (cholestérol), il y a plus d’à coups, l’artère est agressée. La PA pulsée est témoin de cette
agression.
- PA moyenne (PAD + 1/3 de la PA différentielle) : c’est le reflet de la résistance des petites artères.
- TA bras droit et bras gauche : on a l’impression que la plus représentative sera celle du bras gauche car le bras gauche
est plus proche du cœur. Or, au niveau artériel, le cœur est plus près du bras droit car la crosse de l’aorte va d’abord
donner l’artère sous clavière droite donc la tension à droite doit être supérieure à celle de gauche. Cette différence ne
doit pas dépasser 2 cmHg. En général, on mesure la tension humérale.
2. Mesure au bras/ au poignet – méthode palpatoire et auscultatoire – mesures automatiques.
Il existe un appareil qui prend la tension au poignet mais il est plus rare et moins fiable.
La mesure auscultatoire : on gonfle le brassard ce qui va arrêter la circulation et on écoute : quand on entend à nouveau le
bruit, on a la TA systolique et quand le bruit s’arrête, on a la TA diastolique.
La mesure palpatoire : quand on dégonfle le brassard, on palpe le pouls et il va nous donner la TA systolique.

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3. Types d’appareil : mercure (abandon), anaéroïde et électronique : progrès attendus pour la précision et
l’endurance.
- mercure : abandonné.
- Anaéroïde avec une capsule de Maret.
- Electronique : donnée oscillométrique.
Ils sont moins précis que le mercure.
Il faut faire attention de ne pas utiliser d’appareils non validés (certains appareils au poignet par exemple).
Appareil automatique fiable s’il est utilisé à l’artère humérale.
4. Unités : mmHg – KPa ? (10 mmHg = 1,333 KPa).
Le mmHg est la plus employée mais la vraie précision est du domaine du ½ cm donc on utilise le cmHg.
5. Qualité de la mesure (taille et position du brassard, position du stéthoscope, position du sujet).
- taille et position du brassard : selon que l’on mesure la tension chez un obèse ou chez une enfant, on doit adapter la
taille du brassard, le milieu du brassard devant être placé sur l’axe artériel.
- Position du stéthoscope : il ne doit pas être mis sous le brassard, il est centré sur l’artère humérale.
- Position du sujet : en principe, le sujet doit être allongé pour la TA de base.
- Le tensiomètre doit se placer au niveau du cœur.
III. Définition de l’HTA.
1. Moyenne des valeurs PAS > 140 et/ou PAD > 90 (PA normale jusque 135/85, véritable HTA à partir de
16/9,5).
Classification européenne HTA / 2 003.
PA en mmHG
systolique
Diastolique
Optimale
normale
normale haute
HTA grade 1 (débutante)
HTA grade 2 (modérée)
HTA grade 3 (sévère)
Systolique isolée
< 120
120 – 129
130 – 139
140 – 159
160 – 179
> 180
> 140
< 80
80 – 84
85 – 89
90 – 99
100 – 109
> 110
< 90
L’HTA stade 1 sera traitée dès ce stade chez les diabétiques ou les personnes qui ont des facteurs de fragilité.
L’HTA à partir de 160 est toujours traitée.
2. HTA systolo – diastolique, systolique isolée, diastolique – HTA labile – HTA maligne.
- HTA systolo - diastolique.
- HTA systolique isolée.
- HTA diastolique isolée.
- HTA labile à certains moments de la journée.
- HTA maligne = grave, rare.
IV. Diagnostic HTA.
1. Manque de fiabilité des signes fonctionnels d’accompagnement (non spécifiques, inconstants, tardifs).
Céphalées, vertiges, signes visuels et auditifs.
- céphalées.
- Vertiges.
- Signes visuels : à type de mouche.
- Signes auditifs : bourdonnement d’oreille, sifflement.
2. Mesure de repos standard : irremplaçable et insuffisante (impact de l’activité et du stress, effet blouse
blanche, variations nycthémérales spontanées).
- lors de visite.
- Facteurs de risque : facteur familial,…
La mesure au repos standard est irremplaçable et insuffisante car différents facteurs peuvent la faire monter :
- impact de l’activité physique et du stress.
- Effet blouse blanche.
- Variations nycthémérales spontanées.
3. Monitoring de TA ambulatoire (MAPA – automesure – profil tensionnel d’effort.
- mesure à domicile : automesure.
- MAPA : tension prise toutes les 15 minutes sur 24 heures.
- Lors de l’épreuve d’effort.
 nécessité de plusieurs mesures pour le diagnostic HTA.

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V. Etiologie HTA.
1. Cause rénale, endocrinienne, coarctation, toxique.
Certains toxiques :
- le plomb  saturnisme.
- L’alcool : facteurs hyper tensifs.
2. HTA essentielle – mécanisme encore incomplètement connu – facteurs nutritionnels (sel, tabac, alcool,
poids, dyslipidémie, résistance à l’insuline, diabète  athérome) liés à l’âge (rigidité artérielle,
ménopause), sédentarité, psychologiques et d’environnement, héréditaire.
La plus fréquente, touche 20 à 30% de la population. Le mécanisme est encore complètement connu.
Facteurs favorisants :
- facteurs nutritionnels : le sel, le tabac, l’alcool, le poids, la dyslipidémie, la résistance à l’insuline et le diabète qui vont
induire de l’athérome qui va diminuer les capacités vasodilatatrices des artères.
- Liées à l’âge (rigidité artérielle, ménopause).
- Sédentarité.
- Psychologique et environnement : le bruit augmente la TA.
- Héréditaire.
VI. Complications de l’HTA : cardiaques – cérébrales – oculaires – rénales.
Les complications sont souvent l’occasion de découvrir l’HTA :
- cardiaque : hyper trophie cardiaque, insuffisance cardiaque, insuffisances coronaires (les coronaires se bouchent).
- Cérébrales : deux types :
 Ramollissements cérébraux : les artères se bouchent.
 Hémorragie cérébrale.
- Oculaires : liées aux complications cérébrales : pathologies des artères rétiniennes avec des troubles de l’acuité
visuelle.
- Rénales : HTA va provoquer une insuffisance rénale  HTA (à cause de la rénine).
VII. Traitement de l’HTA.
1. Régime + hygiène de vie (temps de détente, condition physique).
- réduction de poids : diminution de 5 à 20 mmHg pour une perte de poids de 10 kg.
- Régime DASH : fruits, légumes, produits laitiers, diminution des matières grasses,… peut faire diminuer la TA de 8 à
11 mmHg.
- Réduction de l’apport sodé : 2 à 8 mmHg.
- Activité physique : 4 à 9 mmHg.
- Diminution de l’ingestion d’alcool (< 2 boissons par jour) : 2 à 4 mmHg.
Le fait de consommer beaucoup de sel empêche les médicaments d’agir.
2. Nombreuses classes de médicaments (tableau 9) peuvent avoir une incidence en rééducation.
a. Par leur effet sur la fréquence cardiaque : bradycardisants (béta bloquants) – tachycardisants (vaso
dilatateurs) – sans effet sur le rythme (diurétiques, hypotenseurs centraux).
- vaso dilatateurs :
 dérivés nitrés.
 Inhibiteur calcique.
 Inhibiteur de l’angiotensine, IEC et ARA II.
 Béta bloquants : ils bloquent plus ou moins l’effet du système nerveux sympathique. Au niveau de l’organe
récepteur au système nerveux sympathique, il y a soit des alpha ou des béta récepteurs. Les béta bloqueurs se
fixent au niveau des béta récepteurs. Ils provoquent un ralentissement du rythme cardiaque, diminue la
contractilité du cœur, diminue la conduction du cœur et diminue la TA.
Ils ont un certain nombre d’effets secondaires : il favorise l’asthme, ils sont vaso constricteurs (problème dans
l’AOMI = artériopathie oblitérante des MI + la maladie de Raynaud), des troubles de la libido (pour moins de
10% des patients). Les médicaments peuvent également provoquer la dyspnée (ralentissement trop important du
cœur) et une fatigue périphérique. Les malades sont donc fatigables quand le traitement est trop marqué.
 Les diurétiques : c’est le traitement le plus économique. C’est un bon médicament mais il y a un problème au
niveau du confort du patient (besoin d’uriner plus souvent) et ils peuvent également favoriser el diabète. Ils
n’ont pas d’action sur la FC.
b. En cas de surdosage, risque d’hypo tension artérielle.
Du simple vertige mais jamais jusqu’à la véritable syncope.
3. Effet de l’activité physique (parfois nécessité d’un court programme de rééducation éducatif si risque
particulier).
Il faut mettre en garde les hypo tendus sur les efforts sportifs intempestifs.

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VIII. HTA et rééducation.
1. Rééducation cardiaque : limite supérieure à respecter sous peine d’augmenter le travail cardiaque,
l’ischémie, le risque vasculaire cérébral.
Chez les sujets jeunes, on ne dépassera pas 18 de tension et chez les sujets plus âgés, on ira jusqu’à 20 lors des efforts en
rééducation. Une augmentation du rythme cardiaque, il y a une augmentation du flux dans les artères et, si l’augmentation est
trop importante, il y a un risque d’accident vasculaire pour des pressions très élevées (> 25 mmHg).
2. Rééducation générale : quand contrôler la TA ?
- chez les personnes obèses avec du diabète : ils peuvent faire une HTA.
- Les personnes ayant un traitement pour l’HTA.
On la contrôlera lors de l’effort maximal de la séance.
En rééducation cardiaque, on la mesure le plus souvent :
- TA plus élevées généralement.
- Médicaments hypo tenseurs dont on doit voir l’effet.
IX. Hypo tension artérielle.
On sera surtout vigilant à l’hypotension lors de la verticalisation.
Prévention :
- verticalisation progressive surtout après un alitement prolongé, dans une séance et entre les séances.
- Contentions élastiques chez les personnes à risque.
- Si l’hypo tension perdure, on doit en parler au médecin.