prise en charge medicale d`un chien atteint de maladie

PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE
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INTRODUCTION
La maladie valvulaire dégénérative des valves atrio-ventriculaires (MVD), encore appelée
endocardiose, est la maladie cardiaque dite acquise la plus fréquente dans l’espèce canine,
toutes races confondues. Elle correspond à une dégénérescence myxomateuse progressive de
la valve mitrale, moins fréquemment de la valve tricuspide, entraînant une insuffisance
valvulaire. C’est une maladie à évolution lente ; plusieurs années peuvent s’écouler entre la
découverte d’un souffle cardiaque et l’apparition de signes cliniques d’insuffisance cardiaque.
Cependant, une fois déclarée cliniquement, l’évolution de la maladie s’accélère et la plupart
des chiens symptomatiques meurent ou sont euthanasiés parce qu’ils développent finalement
une insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical. Ainsi, de par son importance
épidémiologique et son caractère actuellement encore incurable, la MVD représente un
véritable challenge pour le vétérinaire praticien ; il doit identifier les chiens à risque, établir le
diagnostic le plus précocément possible, déterminer précisément le stade d’évolution de la
maladie et, en fonction de chaque situation, adapter la thérapeutique de manière raisonnée et
donner un pronostic au propriétaire.
En quelques années, l’approche clinique de la MVD a été bouleversée. L’échocardiographie
devenant plus accessible au praticien, le diagnostic précoce de la maladie a été grandement
facilité. L’arsenal thérapeutique cardiovasculaire disponible s’est aussi largement élargi,
permettant au vétérinaire d’adapter de manière plus précise le traitement. Enfin, la
connaissance accrue de la physiopathologie de la maladie a ouvert de nouveaux horizons
diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques remettant aussi en question bien des idées
reçues. Un récent consensus a été établi par les membres de l’Acvim concernant la prise en
charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative. Cependant, de nombreux
traitements restent, aujourd’hui encore, sujets à controverse au sein de la communauté
scientifique vétérinaire. Les études et essais cliniques à venir devraient préciser l’intérêt de
l’utilisation de ces traitements et faciliter les décisions thérapeutiques auxquelles sont
confrontés les vétérinaires praticiens.
Ce document se propose dans une première partie de faire le point sur les connaissances
bibliographiques concernant l’épidémiologie, l’étiologie, la physiopathologie, la clinique, le
diagnostic et le pronostic de la maladie valvulaire dégénérative. La seconde partie passe en
revue les principales classes thérapeutiques utilisées ; leurs indications lors d’endocardiose
sont discutées sur la base du principe de la médecine factuelle et grâce à une lecture critique
des principaux essais cliniques. La troisième partie se veut pratique et synthétique ; la prise en
charge d’un chien atteint de MVD est détaillée prenant en compte la majorité des situations
auxquelles le praticien vétérinaire peut être confronté.
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A. PRESENTATION DE LA MALADIE VALVULAIRE
DEGENERATIVE
I. DEFINITIONS
a. Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance valvulaire
La maladie valvulaire dégénérative correspond à un processus dégénératif chronique de la
valve mitrale et moins fréquemment de la valve tricuspide. De nombreux synonymes lui ont
été attribués tels que : endocardiose valvulaire ou dégénérescence valvulaire myxoïde. On
retrouve dans les espèces porcines, équines et chez l’Homme, des entités similaires à la
maladie valvulaire dégénérative du chien.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
Le processus dégénératif caractérisant la maladie valvulaire dégénérative est à l’origine d’une
insuffisance valvulaire ; le défaut d’étanchéité des feuillets valvulaires lors de la systole
ventriculaire induit un reflux de sang du ventricule vers l’atrium. Au fur et à mesure de
l’évolution de la maladie, cette régurgitation systolique s’aggrave et est responsable d’une
atteinte de la fonction cardiaque.
Chez le chien, l’insuffisance valvulaire peut se retrouver dans d’autres maladies cardiaques
(dysplasie valvulaire, endocardite ou myocardiopathie dilatée par exemple) mais la maladie
valvulaire dégénérative en la des cause principale.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
b. Insuffisance cardiaque
L’insuffisance valvulaire contribue au développement d’une insuffisance cardiaque, stade
ultime de la maladie valvulaire dégénérative. L’insuffisance cardiaque correspond à un
syndrome et non à une maladie en particulier. C’est une situation pathologique au cours de
laquelle le cœur ne peut maintenir un débit cardiaque suffisant au maintien des pressions
sanguines ni à la perfusion de tous les tissus de l’organisme. Concomitamment à cette
insuffisance cardiaque circulatoire des signes de congestion apparaissent (œdème pulmonaire,
épanchement pleural et/ou ascite) et prédominent au sein du tableau clinique.
L’insuffisance cardiaque est elle aussi d’évolution progressive ; d’abord bien compensée
(absence de signe clinique) elle devient mal compensée (apparition de signes cliniques) avec
l’aggravation de la maladie et de la régurgitation valvulaire.
Elle est elle-même responsable de l’activation de l’ensemble des mécanismes compensateurs
associés à la physiopathologie de la maladie valvulaire dégénérative.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
II. ÉTIOLOGIE
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L’étiologie exacte de la maladie valvulaire dégénérative est aujourd’hui encore inconnue. Il
semblerait cependant que la dégénérescence myxoïde soit le résultat d’une succession de
processus lésionnels au niveau de la valvule (traumatismes répétés notamment au niveau des
feuillets) associée à un terrain génétique prédisposant (anomalie des composants de la matrice
extracellulaire dont le collagène et les glycosaminoglycanes (GAG)).
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
SISSON D, KVART C, DARKE PGG (1999)
Acquired valvular heart disease in dogs and cats
In: Fox PR, Sisson D, Moïse NS, editors, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, Textbook of canine and feline cardiology: principles and
clinical practice ; 536-565
a. Modifications histologiques et structurales
1. Modifications histologiques
La dégénérescence myxoïde qui caractérise la maladie valvulaire dégénérative peut toucher
les 4 valves cardiaques. Les valves aortiques et pulmonaires sont cependant rarement
atteintes. La valve mitrale est la plus fréquemment touchée ; dans plus de 60% des cas, elle
est atteinte de manière isolée alors que la valve tricuspide est très rarement touchée seule
(moins de 2% des cas). Une atteinte simultanée de la valve mitrale et tricuspide est
relativement fréquente dans plus de 30% des cas.
BUCHANAN JW (1977)
Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs
Advt Vet Sci. 1977; 21: 57-10
KITTLESON MD (1998)
Myxomatous atrioventricular degeneration
In: Kittleson MD, Kienle RD, editors, Mosby, Small animal cardiovascular medecine; 297-318
L’atteinte myxoïde peut toucher l’ensemble de l’appareil valvulaire, mais les modifications
les plus avancées se localisent préférentiellement au niveau des feuillets valvulaires. Au fur et
à mesure de l’évolution de la maladie, les lésions progressent jusqu’à atteindre les cordages
tendineux. Localement, la répartition des lésions se fait de manière totalement arbitraire : à un
même stade de la maladie et sur un même feuillet, certaines zones sont plus atteintes que
d’autre et les lésions les plus sévères peuvent côtoyer un tissu totalement sain.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
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L’appareil valvulaire est constitué des feuillets valvulaires, des cordages tendineux, de l’anneau
fibreux et des deux muscles papillaires.
La valve mitrale s’organise en deux feuillets : un grand feuillet (feuillet septal ou antérieur) et un
petit feuillet (feuillet pariétal ou postérieur). Chaque feuillet est reliée au muscle papillaire
correspondant par des cordages tendineux de premier ordre (s’attachant sur le bord libre des
feuillets) et second ordre (s’attachant sur la face ventriculaire des feuillets).
Atrium gauche
Aorte
Feuillet septal
Feuillet pariétal
Cordages tendineux
Septum
interventriculaire
Muscle papillaire
Ventricule gauche
Figure 1a : Coupe longitudinale théorique du ventricule gauche
Les feuillets valvulaires sont constitués histologiquement de 4 couches distinctes :
- atrialis : fine couche de cellules endothéliales reposant sur du tissu conjonctif et une fine
couche de cellules musculaires lisses.
- spongiosa : ensemble de fibres de collagène, de fibres élastiques et de fibroblastes notamment
contenus dans une matrice riche en glycosaminoglycanes.
- fibrosa : couche dense et compacte de fibres de collagène en continuité avec l’anneau fibreux
valvulaire et la partie centrale des cordages tendineux.
- ventricularis : même organisation que l’atrialis mais sans les cellules musculaires lisses.
Atrialis
Spongiosa
Fibrosa
Ventricularis
Figure 1b : Différentes couches histologiques des feuillets valvulaires
FIGURE : Anatomie et histologie de la valve mitrale.
D’après :
KITTLESON MD (1998)
Myxomatous atrioventricular degeneration
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In: Kittleson MD, Kienle RD, editors, Mosby, Small animal cardiovascular medecine; 297-318
TILLEY LP, SMITH FWK, OYAMA MA, SLEEPER MM
Acquired valvular heart disease in dogs and cats
In : Manual of canine and feline cardiology 4th edition
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles of treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Moïse NS, editors, 2nd ed. Philadelphia WB Saunders, Textbook of canine and feline cardiology: principles and
clinical practice, 1999; 216-250
D’un point de vue histologique, la dégénérescence myxoïde correspond à l’accumulation de
glycosaminoglycanes au sein de la spongiosa et à la perte des fibres de collagène notamment
au niveau de la fibrosa. Cela se traduit alors par une désorganisation tissulaire, cellulaire et
moléculaire.
Ainsi, la spongiosa (riche en glycosaminoglycanes) s’épaissit au détriment de fibrosa (riche
en fibres de collagène) qui tend même à disparaître notamment au niveau du bord libre des
feuillets valvulaires.
BUCHANAN JW (1977)
Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs
Advt Vet Sci. 1977; 21: 57-10
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
CORCORAN BM, BLACK A, ANDERSON H, DUKES MCEVAN J, FRENCH A (2002)
Investigation of mitral valve morphology in dogs with mitral valve endocardiosis using scanning electron microscopy
In : Proceedings of the 12th European College of Veterinary Internal Medecine/European Society of Veterinary Internal Medecine Congress.
Munich, 2002: 178; 19-21
FIGURE : Photographies d’un feuillet valvulaire d’un chien sain (A) et d’un chien atteint de
MVD (B) illustrant l’épaississement de la spongiosa du feuillet atteint (coloration
hématoxyline-éosine, X 50)
OYAMA MA, LEVY RJ (2010)
Insights into serotonin signaling mechanisms associated with canine degenerative mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 27-36
Au sein de ces couches, les cellules interstitielles sont elles aussi atteintes ; une
désorganisation intracellulaire touche le noyau, le cytosquelette, les mitochondries et le
réticulum endoplasmique. Ces cellules, habituellement organisées dans l’alignement des
fibres de collagène, se retrouvent désagencées. Le collagène présent dans la matrice
extracellulaire se raréfie et ses fibres se fragmentent aggravant d’autant plus la
désorganisation cellulaire et tissulaire. La différenciation cellulaire est elle aussi perturbée :
les fibroblastes quiescents, responsables de l’homéostasie de la matrice extracellulaire, sont
transformés en myofibroblastes actifs.
HAN RI, BLACK A, CULSHAW GJ, FRENCH AT, ELSE RW, CORCORAN BM (2008)
Distribution of myofibroblasts, smooth muscle-like cells, macrophages, and mast cells in mitral valve leaflets of dogs with myxomatous
mitral valve disease
Am J Vet Res. 2008; 69: 763-9
DISATIAN S, EHRHART EJ 3RD, ZIMMERMAN S, ORTON EC (2008)
Interstitial cells from dogs with naturally occurring myxomatous mitral valve disease undergo phenotype transformation
Page 6 sur 98
Heart Valve Dis. 2008; 17: 402-1
Avec la perte de l’endothélium, la dégénérescence valvulaire atteint son paroxysme. En effet,
cette couche joue un rôle prédominant dans l’intégrité cellulaire et tissulaire de la valvule. Les
lésions endothéliales se localisent le plus souvent sur la surface atriale épargnant la couche
ventriculaire. Dans les stades ultimes de la maladie, la matrice extracellulaire normalement
protégée par l’endothélium est mise à nu. Cette perte endothéliale favorise l’agrégation
plaquettaire et l’apparition de thrombi. Cependant, même si cette complication existe, elle
reste étonnamment rare dans l’espèce canine.
SEKI Y, MACHIDA N, ARIMURA T, KIRYU K, KONDOH M (1998)
Transmural myocardial infarction caused by thromboembolism associated with mitral insufficiency in a dog
J Vet Med Sci. 1998; 60: 741-3
CORCORAN BM, BLACK A, ANDERSON H, DUKES MCEVAN J, FRENCH A (2002)
Investigation of mitral valve morphology in dogs with mitral valve endocardiosis using scanning electron microscopy
In : Proceedings of the 12th European College of Veterinary Internal Medecine/European Society of Veterinary Internal Medecine Congress.
Munich, 2002; 178: 19-21
Il est actuellement encore impossible de statuer précisément sur l’origine de tous ces
changements tissulaires et cellulaires. Il semblerait cependant que la différenciation cellulaire
des cellules valvulaires intertitielles (les fibroblastes quiescents) en myofibroblastes actifs soit
une des clés de la pathogénie de la MVD. En effet, les cellules valvulaires interstitielles sont
directement impliquées dans l’organisation des cellules et de la matrice extracellulaire des
feuillets valvulaires. Leur transformation phénotypique en myofibroblastes actifs perturbe
cette organisation (par la synthèse d’actine, de collagénases, de glycosaminoglycanes et autres
molécules) et engendre la cascade de modifications structurales conduisant à la
dégénérescence valvulaire. Des études, réalisées in vitro, ont démontré que les cellules
valvulaires interstitielles de chiens atteints de MVD présentaient une augmentation de la
synthèse des récepteurs membranaires à la sérotonine (5-hydroxytryptamine) et que la mise en
présence de cette molécule avec lesdites cellules pouvait entrainer leur transformation
phénotypique en myofibroblastes. De plus, la concentration plasmatique en sérotonine s’est
révélée augmentée chez la plupart des chiens atteints de MVD mais aussi au sein de races
prédisposées (CKC notamment). Les études à venir devront confirmer les résultats obtenus in
vitro afin de préciser le rôle de la sérotonine dans la pathogénie de la MVD spontanée et
l’application thérapeutique qu’il pourrait en découler.
CONNOLLY JM, OYAMA MA, GORMAN RC, GORMAN JH, FULMER JT, RYAN K, LEVY RJ (2006)
Serotonin transporter blockade with dexfenfluoramine or fluoxetine increases serotonin-mediated ERK1/2 phosphorylation in heart valve
interstitial cells: implications for serotonin-related heart valve disease
Circulation 2006; 114: III-300
CONNOLLY JM, BLAMEY C, OYAMA MA, GORMAN RC, GORMAN JH, FULMER JT, RYAN K, LEVY RJ (2007)
Dexfenfluramine and fluoxetine increase serotonin-mediated signal transduction in mitral valve cells via serotonin transporter blockade, not
direct serotonin receptor signaling
Society for Heart Valve Disease. 2007; 4th Biennial Meeting, New York City, NY: 15-8
OYAMA MA, LEVY RJ (2010)
Insights into serotonin signaling mechanisms associated with canine degenerative mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 27-36
Comme son nom l’indique la dégénérescence myxoïde est un phénomène dégénératif, non
associé, à priori, à une réaction inflammatoire. Cependant, si cela reste vrai dans les stades
précoces de la maladie, de récentes études suggèrent l’activation de médiateurs de
l’inflammation (comme la protéine C réactive et le TNF) et le rôle de ces derniers dans
l’aggravation des lésions tissulaires.
OYAMA MA, CHITTUR SV (2006)
Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease
Am J Vet Res. 2006; 67:1307-18
RUSH JE, FREEMAN LM, BROWN DJ, BREWER BP, ROSS JN, MARKWELL PJ (2000)
Clinical, Echocardiographic, and Neurohormonal Effects of a Sodium-Restricted Diet in Dogs with Heart Failure
J Vet Intern Med. 2000; 14: 513–20
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2. Lésions vasculaires associées
Des lésions vasculaires similaires à une dégénérescence myxoïde sont parfois rapportées chez
les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Ces lésions correspondent à un
rétrécissement de la lumière vasculaire et à une perte d’élasticité de la paroi de certaines
artères. Dans le cas des chiens atteints d’endocardiose valvulaire, les artères principalement
concernées par l’artériosclérose sont les artères coronaires et celles des muscles papillaires.
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, PEDERSEN HD (2006)
Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve
disease
Cardiovasc Pathol. 2006; 15: 185-93
Les conséquences directes de telles lésions sont peu connues. Chez les chiens âgés non
cardiopathes, l’artériosclérose est fréquente mais en général sans conséquence car peu sévère.
Une étude rétrospective associe cependant des lésions avérées d’artériosclérose à des morts
cardiaques brutales. Même si cette complication demeure rare lors de maladie valvulaire
dégénérative, il serait intéressant de connaître l’impact éventuel des lésions d’artériosclérose
sur le fonctionnement cardiaque.
FALK T, JÖNSSON L (2000)
Ischaemic heart disease in the dog : a review of 65 cases
J Small Anim Pract. 2000; 41: 97-103
3. Conséquences structurales
Les conséquences structurales ne sont pas immédiates lors de dégénérescence myxoïde. Il est
nécessaire qu’une certaine proportion de l’appareil valvulaire soit atteinte pour que des
modifications macroscopiques soient visibles.
Les lésions apparaissent d’abord au niveau des bords libres des feuillets valvulaires, là où les
valves s’affrontent. La surface du côté atrial ainsi que les zones d’insertion des cordages
tendineux sont aussi les premières atteintes. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie,
la dégénérescence myxoïde s’aggrave et se propage à tout l’appareil valvulaire. Les feuillets
s’amincissent, se contractent et des nodules apparaissent sur leur extrémité libre. Au stade
ultime, les cordages tendineux sont atteints ; ils s’amincissent eux aussi et s’étirent jusqu’à
leur rupture possible. Arbitrairement, la progression des lésions d’endocardiose a été décrite
en quatre types décrits dans le tableau suivant.
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
Type
Type I
Type II
Type III
Type IV
Lésions décrites
Nodules sur le bord libre des feuillets
Fusion des nodules qui se multiplient
Épaississement et irrégularité du bord libre
des feuillets.
Atteinte des cordages tendineux.
Défaut de coaptation des valves :
insuffisance valvulaire.
Bords libres contractés et enroulés sur eux
mêmes.
Allongement des cordages tendineux : risque
de rupture.
Page 8 sur 98
Insuffisance valvulaire.
TABLEAU : Progression des lésions d’endocardiose selon Whitney.
KOGURE K (1980)
Pathology of chronic mitral valvular disease in the dog
Jpn J Vet Sci. 1980; 42: 323-335
WHITNEY JC (1974)
Observations of the effect of age on the severity of heart valve lesions in the dog
J Small Anim Pract. 1974; 15: 511-522
b. Origine génétique suspectée
La forte prédisposition de certaines races à la maladie valvulaire dégénérative suggère une
origine génétique.
OLSEN L, FREDHOLM M, PEDERSEN H (1999)
Epidemiology and inheritance of mitral valve prolapse in Dachshunds
J Vet Intern Med. 1999; 13: 448-56
De nombreuses études ont été effectuées à ce sujet, notamment chez les Cavalier King
Charles. Dans cette race, un support polygénétique est fortement suspecté avec la nécessité de
dépasser un certain seuil d’expression des gènes concernés pour que la maladie se déclare. Ce
seuil serait plus bas chez les mâles ce qui expliquerait en partie la différence de prévalence de
la maladie entre les deux sexes. Ainsi, au sein d’une même fratrie, les mâles déclarent la
maladie de manière plus précoce que leurs sœurs.
De plus, des études relativement récentes ont établi une relation entre la précocité du souffle
cardiaque chez les reproducteurs et la prévalence ainsi que l’intensité du souffle au sein de la
descendance.
SWENSON L, HÄGGSTRÖM J, KVART C, JUNEJA RK (1996)
Relationship between parental cardiac status in Cavalier King Charles Spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in
offspring
J Am Vet Med Assoc. 1996; 208: 2009-12
À partir de cette observation, les clubs de race de certains pays ont proposé aux éleveurs des
recommandations concernant les reproducteurs. Ces derniers sont soumis à une surveillance
clinique et échocardiographique afin de détecter le plus précocement possible tout signe de
maladie valvulaire dégénérative. Les animaux présentant des anomalies précoces sont retirés
de la reproduction. Il en va de même pour la descendance issue de reproducteurs atteints. Ce
type de sélection semble logique, mais il pose la question de l’âge limite à partir duquel on
considère que la maladie se déclare de manière précoce. Faut-il retirer de la reproduction les
chiens (et leur descendance) qui présentent des signes avant 5, 6 ou 8 ans ? Actuellement, cet
âge limite est fixé aux alentours de 5 ans le plus souvent. Les clubs de race ne peuvent pas se
permettre d’imposer un âge plus jeune car, au sein de certaines races (et surtout en ce qui
concerne le CKC), la prévalence de la maladie est telle que le nombre de reproducteurs devant
être retiré de la reproduction serait beaucoup trop important. L’objectif à long terme,
cependant, est de pouvoir abaisser cet âge limite au fur et à mesure de la sélection génétique.
OLSEN L, FREDHOLM M, PEDERSEN H (1999)
Epidemiology and inheritance of mitral valve prolapse in Dachshunds
J Vet Intern Med. 1999; 13: 448-56
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
Si l’origine génétique de la maladie valvulaire dégénérative n’est plus à prouver, il reste
cependant à la préciser. Grâce au développement du génie génétique, les gènes impliqués
pourront, à plus ou moins court terme, être identifiés et le support génétique de la maladie
valvulaire dégénérative sera peut-être enfin dévoilée.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Page 9 sur 98
III. ÉPIDÉMIOLOGIE
a. Généralités
La maladie valvulaire dégénérative est la maladie cardiaque acquise la plus fréquente dans
l’espèce canine : elle représente ainsi 75% des cardiopathies acquises. Elle touche des chiens
d’âge moyen à avancé avec une moyenne d’âge d’apparition du souffle cardiaque vers 6-7
ans.
Tous les chiens peuvent être atteints avec cependant une différence raciale notable : les chiens
de petites races sont plus fréquemment atteints que les chiens de grandes races et les
prévalences les plus élevées sont obtenues pour les races Cavalier King Charles, Teckel et Shi
Tzu.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Cette différence raciale ne se limite pas qu’à la prévalence de la maladie ; selon la race,
l’évolution de la maladie peut être très différente. Ainsi, au sein des grandes races, la maladie
valvulaire dégénérative est en général d’évolution plus rapide avec une atteinte précoce de la
fonction myocardique.
Autre différence épidémiologique importante, la prévalence est plus forte chez les mâles que
chez les femelles ; les mâles sont ainsi 1,5 fois plus atteints que les femelles et l’âge
d’apparition du souffle cardiaque est en moyenne plus tardif chez ces dernières.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
L’épidémiologie de la maladie valvulaire dégénérative a été principalement étudiée chez les
chiens de petites races ; l’extrapolation possible de ces données pour les chiens de grandes
races n’est pour l’instant pas prouvée.
b. Cas particulier du Cavalier King Charles
La prévalence de la maladie valvulaire dégénérative étant élevée au sein de la race du
Cavalier King Charles, cette dernière a fait l’objet de nombreuses recherches scientifiques et a
servi de modèle expérimental pour l’étude de la maladie.
Il faut cependant considérer le Cavalier King Charles comme un cas particulier dont les
caractéristiques concernant la maladie valvulaire dégénérative ne sont pas toujours
extrapolables aux autres races. En effet, au sein de cette race, la maladie se déclare
précocement (dès l’âge de 3-4 ans pour les mâles et dès l’âge de 4-5 ans pour les femelles) et
évolue aussi de manière plus rapide. Ainsi, selon les pays, 40 à 60% des Cavalier King
Charles de plus de quatre ans présentent un souffle cardiaque.
DARKE PGG (1987)
Valvular incompetence in Cavalier King Charles spaniels
Vet Rec. 1987; 120: 365-366
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
HÄGGSTRÖM J, HANNSON K, KVART C, SWENSON L (1992)
Chronic valvular disease in the Cavalier King Charles spaniel in Sweden
Page 10 sur 98
Vet Res. 1992; 131: 549-553
Une partie de l’explication réside dans le fait que le prolapsus mitral (irruption des valvules
mitrales dans l’atrium gauche au moment de la systole) est très fréquent chez le Cavalier King
Charles et qu’il pourrait être lui-même à l’origine des lésions d’endocardiose. Cette
particularité raciale reposerait sur un support génétique selon un mode polygénique non
encore élucidé.
Il se pourrait aussi que l’état de nervosité important de ces petits chiens influe sur l’évolution
de la maladie par action du système nerveux autonome sur le cœur ; le prolapsus mitral serait
alors secondaire à une stimulation vagale/sympathique ? augmentée.
PEDERSEN HD (2000)
Mitral valve prolapse in the dog: pathogenesis, pathophysiology, diagnosis and comparative aspects of early myxomatous mitral valve
disease
Thèse Med Vet., Copenhague, 2000; 100p
PEDERSEN HD (1999)
Echocardiographic mitral valve prolapse in cavalier King Charles spaniels: epidemiology and prognostic significance for regurgitation
Vet Rec. 1999; 144: 315
c. Facteurs de risque
Les facteurs de risque d’une maladie correspondent à des états physiologiques ou
pathologiques particuliers et à l’environnement du patient pouvant être associés à une
incidence accrue de la maladie et/ou à une progression plus rapide de celle-ci.
Dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative, les facteurs de risque préalablement cités
sont liés à la race, à l’âge et au sexe. Ils représentent le risque pour un chien sain de
développer une endocardiose valvulaire.
Les figures présentées ci-dessous sont issues d’une étude rétrospective française de 2005
évaluant la prévalence de la MVD (par la présence d’un souffle cardiaque systolique apexien
gauche et/ou d’une insuffisane cardiaque gauche) au sein des six petites races de chiens les
plus représentées en France (Yorkshire, Bichon, Teckel, Caniche, Lhassa Apso et Shi Tzu).
Les valeurs obtenues ont été comparées avec les résultats d’une précédente étude française ne
concernant que les CKC et les variations liées à la race et au sexe ont été étudiées. La
prévalence du souffle cardiaque au sein des six petites races de chiens étaient de 14,4 ± 2,2%,
bien inférieure à celle obtenue lors de l’étude sur les CKC (40,6 ± 4,5%). La prévalence
augmentait significativement avec l’âge (p<0,01) et les mâles étaient aussi sgnificativement
plus atteints que les femelles (p<0,05).
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Page 11 sur 98
Population de 942
chiens des 6
petites races les
plus représentées
en France
Population
française de 451
CKC
Prévalence (%) du
souffle cardiaque
systolique apexien
gauche
Age (en années)
FIGURE : Corrélation entre la prévalence du souffle cardiaque systolique apexien gauche et
l’âge des chiens (six races les plus réprésentées en France et CKC).
D’après :
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Population de 503
chiens mâles
Prévalence (%) du
souffle cardiaque
systolique apexien
gauche
Population de 439
chiens femelles
Age (en années)
FIGURE : Corrélation entre la prévalence du souffle cardiaque systolique apexien gauche et
l’âge des chiens mâles et femelles des six petites races les plus représentées en France.
D’après :
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Page 12 sur 98
Une fois le souffle cardiaque caractéristique apparu et la maladie clairement identifiée, il est
important de rechercher les facteurs de risque d’insuffisance cardiaque congestive.
Des études récentes se sont ainsi intéressées à l’évolution de l’endocardiose mitrale en
fonction de l’âge, du sexe, de l’intensité du souffle, du degré de prolapsus mitral, de la
sévérité des lésions valvulaires et du degré de régurgitation mitrale.
Ainsi, malgré le fait que les mâles soient atteints plus précocement et avec une prévalence
plus élevée que les femelles, la progression de la maladie est indépendante du sexe.
L’intensité, la durée, la fréquence et l’irrégularité du souffle cardiaque sont positivement
corrélés à la sévérité de la régurgitation mitrale.
LJUNGVALL I, AHLSTROM C, HÖGLUND K, HULT P, KVART C, BORGARELLI M, ASK P, HÄGGSTRÖM J (2009)
Use of signal analysis of heart sounds and murmurs to assess severity of mitral valve regurgitation attributable to myxomatous mitral valve
disease in dogs
Am J Vet Res. 2009; 70: 604-13
De même, l’importance de la régurgitation mitrale et de la dilatation cavitaire est corrélée
positivement à une insuffisance cardiaque avancée.
Ces paramètres étant le plus souvent associés à un âge avancé, à un prolapsus et des lésions
valvulaires sévères, à une fréquence cardiaque élevée, à une toux et/ou une dyspnée, à des
syncopes et à des arythmies, l’ensemble de ces critères représente des facteurs de risque et
péjore le pronostic vital. De même, une atteinte simultanée des valves mitrale et tricuspide
augmente le risque de décès d’origine cardiaque.
BORGARELLI M, SAVARINO P, CROSARA S, SANTILLI RA, CHIAVEGATO D, POGGI M, BELLINO C, LA ROSA G, ZANATTA
R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2008)
Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease
J Vet Intern Med. 2008; 22: 120-8
CROSARA S, BORGARELLI M, LA ROSA G, SAVARINO P, BELLINO C, ZANATTA R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2007)
Natural history and risk predictors of chronic degenerative mitral valve disease in asymptomatic dogs
J Vet Intern Med 2007; 21: 1420-1445
La cachexie ou l’obésité du chien représentent eux aussi des facteurs de risque. Tout comme
la présence de maladies concomitantes particulièrement fréquentes chez le chien âgé telles
que les bronchopneumopathies ou l’insuffisance rénale chronique. Ces spécificités seront
traitées plus en détail dans la partie consacrée à la prise en charge d’un chien atteint de
maladie valvulaire dégénérative.
CROSARA S, BORGARELLI M, LA ROSA G, SAVARINO P, BELLINO C, ZANATTA R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2007)
Natural history and risk predictors of chronic degenerative mitral valve disease in asymptomatic dogs
J Vet Intern Med 2007; 21: 1420-1445
SLUPE JL, LM FREEMAN, JE RUSH (2008)
Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 2008; 22: 561-5
Connaître les facteurs de risque d’apparition et de progression de la maladie valvulaire
dégénérative permet d’identifier les animaux à risque et d’adapter leur suivi et leur traitement.
L’idéal serait de pouvoir déterminer précisément à quel moment l’insuffisance cardiaque
congestive va se déclarer. Le suivi clinique et échographique est pour l’instant insuffisant,
mais les études récentes sur le dosage de certains biomarqueurs (NT-proANP et NT-proBNP)
semblent encourageantes.
HÄGGSTRÖM J, HÖGLUND K, BORGARELLI M (2009)
An update on treatment and pronostic indicators in canine myxomatous mitral valve disease
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S25-33
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
Page 13 sur 98
Il est essentiel de comprendre la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque se développant
lors de maladie valvulaire dégénérative afin d’y appliquer une thérapeutique raisonnée et
exhaustive.
a. Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance cardiaque
1. Une maladie à évolution lente dans le temps
Il est impossible de savoir précisément à quel moment la maladie valvulaire dégénérative
apparaît chez un chien. Lorsqu’elle est soupçonnée, au moment de la découverte du souffle
cardiaque caractéristique, la maladie évolue déjà depuis un certain temps ; les lésions
d’endocardiose sont progressives et le souffle n’apparaît que lorsque celles-ci sont
suffisamment avancées pour engendrer un reflux valvulaire. À ce stade, le plus souvent,
l’animal est asymptomatique ; il souffre d’une insuffisance valvulaire mais celle ci est
compensée. Ainsi, plus de la moitié des chiens asymptomatiques chez lesquels est
diagnostiquée une maladie valvulaire dégénérative meurent d’une cause autre que cardiaque
bien avant d’avoir déclaré une insuffisance cardiaque.
L’évolution vers l’insuffisance cardiaque se fait lentement mais de manière inévitable. Les
signes cliniques apparaissent en moyenne 3 à 5 ans après la découverte du souffle. Une fois
l’insuffisance cardiaque déclarée, l’évolution de la maladie s’accélère et, en l’absence de
traitement, la majorité des animaux meurt en moins d’un an d’insuffisance cardiaque
congestive.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
OYAMA MA (2009)
Treating canine heart failure : from start to finish
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 210-1
2. Des modifications structurales à l’insuffisance valvulaire
Les modifications structurales des valves atrio-ventriculaires décrites précédemment
engendrent un défaut de coaptation de l’appareil valvulaire lors de la systole ventriculaire. Ce
défaut d’étanchéité est responsable d’un reflux de sang du ventricule vers l’atrium.
Cliniquement, ce reflux se caractérise par la présence d’un souffle cardiaque systolique
apexien gauche (pour la valve mitrale) et/ou droit (pour la valve tricuspide) de grade variable.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
Page 14 sur 98
Aorte
Régurgitation
mitrale
Atrium gauche
Valve mitrale
Ventricule gauche
Valve sigmoïde aortique
FIGURE : Régurgitation valvulaire mitrale.
D’après :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Insuffisance_cardiaque_canine
3. De l’insuffisance valvulaire à l’insuffisance cardiaque
congestive
Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, les lésions valvulaires s’aggravent ainsi que
le reflux valvulaire. La régurgitation de sang du ventricule vers l’atrium engendre une
surcharge volumique à laquelle le cœur répond par une dilatation cavitaire de l’atrium puis du
ventricule et par une hypertrophie ventriculaire.
A un stade avancé de la maladie, le coeur ne parvient plus à maintenir un débit cardiaque
correct. Aux premiers signes de bas débit, les mécanismes compensateurs neurohormonaux
sont activés afin de maintenir la pression artérielle et la perfusion tissulaire. L’insuffisance
cardiaque est alors bien compensée.
Ces mécanismes, d’abord bénéfiques par leurs effets hémodynamiques, deviennent ensuite
délétères pour le myocarde. À ce stade, ils ne parviennent plus à maintenir un débit cardiaque
et une pression artérielle normale. L’insuffisance cardiaque est alors mal compensée et les
signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent de manière concomitante.
Dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative mitrale, il se développe primairement une
insuffisance cardiaque congestive gauche par surcharge volumique du cœur gauche et
augmentation de la pression pulmonaire veineuse puis capillaire. Il se forme alors un œdème
pulmonaire pouvant s’aggraver d’une hypertension artérielle pulmonaire secondaire dans les
cas les plus avancés de la maladie et d’une insuffisance cardiaque congestive droite
(ascite…).
Ce qui a été décrit précédemment correspond au développement progressif de l’insuffisance
cardiaque sur plusieurs mois voire quelques années. Il arrive que cela se fasse de manière plus
brutale ; c’est ce qui se passe lors de rupture soudaine de cordage tendineux. Cette
complication est relativement fréquente chez les chiens prédisposés de petite race comme les
Cavalier King Charles. La rupture de cordage provoque une aggravation brutale de la
régurgitation valvulaire dépassant les capacités de compliance de l’atrium et du ventricule et
engendrant une augmentation soudaine de la pression veineuse pulmonaire se caractérisant
cliniquement par le développement d’un œdème aigu du poumon et d’un état de choc
cardiogénique.
Page 15 sur 98
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
b. Les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque
Les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque sont nombreux ; ils sont
cardiaques, rénaux ou vasculaires. Les plus importants vont être décrits par la suite : le
système nerveux sympathique, le système « rénine-angiotensine-aldostérone », les peptides
natriurétiques, le monoxyde d’azote, l’arginine-vasopressine et les endothélines.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
1. Objectifs de leur activation
Les mécanismes compensateurs sont activés afin de corriger les perturbations
hémodynamiques engendrées par le reflux valvulaire et la dilatation cavitaire. Ils permettent
ainsi de maintenir la pression artérielle, le débit cardiaque et la perfusion tissulaire. À court
terme, leurs effets hémodynamiques sont bénéfiques mais à long terme, ils provoquent des
dommages myocardiques irréversibles.
KJAER A, HESSE B (2001)
Heart failure and neuroendocrine activation : diagnostic, pronostic and therapeutic perspectives
Clin Physiol. 2001; 21: 661-72
RIEGGER AJ (1990)
Interaction between atrial natriuretic peptide, renin system and vasopressin in heart failure
Eur Heart J. 1990; 11: S79-83
Page 16 sur 98
Insuffisance
valvulaire mitrale
Remodelage cardiaque
Déficit énergétique
Vasoconstriction
Dilatation
ventriculaire et
hypertrophie
myocardique
Effets
hémodynamiques
bénéfiques
Diminution du débit
cardiaque
Activation des mécanismes
compensateurs neurohormonaux
FIGURE 3 : Activation et effet des mécanismes compensateurs.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
2. Système sympathique
Il s’agit du premier mécanisme compensateur activé lors d’une diminution du débit cardiaque.
Les chémorécepteurs et les barorécepteurs de ce système se localisent au niveau du système
nerveux central, du sinus carotidien, de la crosse aortique, du cœur et des artères rénales
afférentes. Les barorécepteurs sont sensibles à une baisse du débit cardiaque donc à une
hypotension ; ils diminuent le tonus vagal et activent le système nerveux sympathique. Les
chémorécepteurs sont sensibles pour leur part à l’hypercapnie, l’hypoxie et l’acidémie
sanguine.
ROCHE BM, SCHWARTZ D, LEHNHARD RA, MCKEEVER KH, NAKAYAMA T, KIRBY TE, ROBITAILLE PM, HAMLIN RL
(2002)
Changes in concentrations of neuroendocrine hormones and catecholamines in dogs with myocardial failure induced by rapid ventricular
pacing.
Am J Vet Res. 2002; 63: 1413-17
HARRIS P (1987)
Congestive cardiac failure: central role of the arterial blood pressure
Br Heart J. 1987; 58:190-203
L’activation du système nerveux sympathique engendre la libération de noradrénaline par les
terminaisons nerveuses localisées au niveau du myocarde et des vaisseaux sanguins et la
production d’adrénaline par les surrénales.
Les récepteurs adrénergiques des catécholamines se situent au niveau du cœur et des
vaisseaux sanguins. Au niveau du myocarde, l’activation des récepteurs 1 provoque un effet
chronotrope et inotrope positif par augmentation du calcium au sein des cardiomyocytes. Par
le même mécanisme physiologique, l’activation des récepteurs 1, au niveau des muscles
lisses des vaisseaux sanguins, provoque une vasoconstriction.
Page 17 sur 98
L’augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction du myocarde ainsi que
la vasoconstriction des vaisseaux sanguins permettent de maintenir le débit cardiaque, la
pression artérielle et la perfusion tissulaire (rénale notamment). Ce mécanisme compensateur
possède donc un effet hémodynamique bénéfique et quasi immédiat. Cependant, à long terme,
il est mal adapté car il provoque une hypertrophie des myocytes, une tachycardie délétère, une
augmentation des besoins en oxygène du cœur, une augmentation des résistances vasculaires
(précharge et postcharge cardiaques), et à plus long terme un déficit énergétique pour les
cardiomyocytes, une nécrose des myocytes et une insensibilité des chémorécepteurs et
barorécepteurs aux catécholamines.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
PONIKOWSKI P, CHUA TP, PIEPOLI M, ONDUSOVA D, WEBB-PEPLOE K, HARRINGTON D, ANKER SD, VOLTERRANI M,
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Augmented peripheral chemosensitivity as a potential input to baroreflex impairment and autonomic imbalance in chronic heart failure
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DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
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Chez les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative, le système nerveux sympathique
est activé précocement mais ses effets sont d’installation progressive.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Chez les chiens symptomatiques, la concentration plasmatique en noradrénaline est
proportionnelle à la gravité des signes cliniques et est, par conséquent, corrélée à une forte
morbidité et mortalité.
WARE WA LUND DD, SUBIETA AR, SCHMID PG (1990)
Sympathetic activation in dogs with congestive heart failure caused by chronic mitral valve disease and dilated cardiomyopathy
J Am Vet Med Assoc.,1990; 197: 1475-1481
MARCONDES SANTOS M, STRUNZ CM, LARSSON MH (2006)
Correlation between activation of the sympathetic nervous system estimated by plasma concentrations of norepinephrine and Doppler
echocardiographic variables in dogs with acquired heart disease
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3. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
i. Plasmatique
Le système « rénine-angiotensine-aldostérone » met en jeu des récepteurs localisés au niveau
du rein et plus précisément au niveau des cellules juxtaglomérulaires de l’artériole rénale
afférente et des cellules de la macula densa du tubule contourné distal. Ces récepteurs sont
sensibles à la diminution du flux sanguin rénal et à l’augmentation de la concentration en
sodium et en chlorure dans le tubule rénal. La rénine est sécrétée par les cellules de l’appareil
juxtaglomérulaire en réponse à une hypotension, une diminution du flux sanguin rénal et une
stimulation des récepteurs à sodium et chlorures ainsi qu’une augmentation de l’activité du
système nerveux sympathique. Une fois libérée, la rénine clive l’angiotensinogène circulante,
produite par le foie, en angiotensine I, elle-même clivée, au niveau du parenchyme
pulmonaire par l’enzyme de conversion, en angiotensine II. L’angiotensine II est l’hormone
active du système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Elle stimule par la suite la sécrétion
d’aldostérone par les glandes surrénales et d’ADH par l’hypophyse.
TEERLINK JR (1996)
Neurohumoral mechanisms in heart failure: a central role for the renin-angiotensin system
Page 18 sur 98
J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27: S1-S8
Les récepteurs de l’angiotensine II sont présents au sein des cardiomyocytes et des cellules
musculaires lisses des vaisseaux sanguins. Les effets de l’angiotensine II se font au niveau :
1) cardiaque : augmentation de la contractilité cardiaque et remodelage myocardique,
2) vasculaire : vasoconstriction puissante et fibrose vasculaire,
3) rénal : rétention hydrosodée,
4) central : stimulation du centre de la soif.
TEERLINK JR (1996)
Neurohumoral mechanisms in heart failure: a central role for the renin-angiotensin system
J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27: S1-S8
En résumé, l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone » provoque une
vasoconstriction puissante, une rétention hydrosodée majeure et une augmentation de la
contractilité cardiaque et vasculaire dans le but de maintenir la pression artérielle et la
perfusion tissulaire.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Artériole
afférente
Angiotensinogène
Pression
sanguine
Foie
Rénine
Tube contourné
distal
Na +
Angiotensine I
Enzyme de
conversion de
l’angiotensine
Surrénale
Rein
Poumon
Angiotensine II
Aldostérone
Rétention hydrosodée
Fibrose et remodelage
cardiaque
Vasoconstriction
Augmentation de la
contractilité cardiaque
Fibrose et remodelage
cardiaque
FIGURE 4 : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
Page 19 sur 98
À long terme, l’angiotensine II et l’aldostérone possèdent des effets délétères sur de
nombreux organes par leurs effets directs de vasoconstriction et de fibrose mais aussi par
l’intermédiaire des médiateurs de l’inflammation dont ils stimulent la production (cytokines,
facteurs de croissance…).
Les vaisseaux sanguins périphériques ainsi que les coronaires subissent ainsi des lésions
endothéliales et une fibrose pariétale majeure. L’angiotensine II joue aussi un rôle
prépondérant dans le remodelage cardiaque en favorisant l’hypertrophie des cardiomyocytes,
l’apoptose et la nécrose cellulaire. De leur côté, Les reins doivent faire face à l’augmentation
de la pression intra-glomérulaire qui provoque une altération de la perméabilité du glomérule,
une fuite de protéines et une fibrose rénale importante.
GERLING IC, SUN Y, AHOKAS RA, WODI LA, BHATTACHARYA SK, WARRINGTON KJ, POSTLETHWAITE AE, WEBER KT
(2003)
Aldosteronism: an immunostimulatory state precedes proinflammatory/fibrogenic cardiac phenotype
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285: H813-21
KIM S, IWAO H (2000)
Molecular and cellular mechanisms of angiotensin II-mediated cardiovascular and renal diseases
Pharmacol Rev. 2000; 52: 11-34
Le système « rénine-angiotensine-aldostérone » est le mécanisme compensateur le plus
puissant de l’organisme. La cinétique de son activation au cours de l’évolution de la MVD est
aujourd’hui encore non élucidée. Il est activé de façon certaine lors d’insuffisance cardiaque
avancée mais son état (je n’arrive pas à trouver de terme plus approprié…) est inconnu lors
d’insuffisance cardiaque débutante. A un stade précoce de l’insuffisance cardiaque, il
semblerait que l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone » soit contrée par le
système des peptides natriurétiques dont les effets sont diamétralement opposés à ceux du
système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Avec la progression de l’insuffisance cardiaque
cependant, le système des peptides natriurétiques est dépassé et les effets du SRAA
deviennent prépondérants.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
A long terme, le système « rénine-angiotensine-aldostérone » aggrave l’insuffisance
cardiaque et précipite la décompensation. La vasoconstriction ainsi que la rétention
hydrosodée engendrent une augmentation de la précharge et postcharge cardiaque aggravant
la régurgitation valvulaire et participant ainsi au développement de l’insuffisance cardiaque
congestive (œdème pulmonaire). Le remodelage cardiaque inadéquat est pour sa part
responsable d’une altération de la fonction systolique du ventricule gauche provoquant une
baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle.
Page 20 sur 98
Augmentation de la
précharge et
postcharge
Vasoconstriction
Augmentation de la
pression artérielle
Congestion
Oedème
Angiotensine II
Rétention
hydrosodée
ADH
Aldostérone
Augmentation du
travail cardiaque
Aggravation de la
maladie cardiaque
Médiateurs de
l’inflammation
Mort cellulaire
Fibrose
Hypertrophie
FIGURE 5 : Effets bénéfiques et délétères du SRAA lors d’insuffisance cardiaque.
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
ii. Tissulaire
En parallèle du SRAA plasmatique, il existe un SRAA tissulaire et notamment myocardique.
Les mécanismes mettant eu jeu ce système sont encore en cours d’exploration. Le système
plasmatique et le système tissulaire seraient complètement indépendants l’un de l’autre. Le
SRAA tissulaire résulterait de la production autonome d’angiotensine II par les
cardiomyocytes sous la dépendance de deux enzymes : la chymase et l’enzyme de conversion
tissulaire. Ces deux enzymes seraient activées par un étirement des fibres myocardiques et par
un stress hémodynamique. Ainsi, lors de maladie valvulaire dégénérative, ce système serait
activé précocement dès l’apparition de la régurgitation valvulaire et de la dilatation cavitaire
atriale. Contrairement au SRAA plasmatique, le SRAA tissulaire agirait précocement dans la
physiopathologie de l’insuffisance cardiaque en amorçant le remodelage cardiaque. De
nombreuses études sont encore en cours afin de préciser l’importance d’un tel système dans
l’évolution de l’insuffisance cardiaque. Il apparaît cependant dès maintenant que ce système
tissulaire pourrait constituer une cible thérapeutique intéressante afin de lutter contre
l’hypertrophie et la fibrose myocardique.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
FUJII Y, ORITO K, MUTO M, WAKAO Y (2007)
Modulation of the tissue renin-angiotensin-aldosterone system in dogs with chronic mild regurgitation through the mitral valve
Am J Vet Res. 2007; 68: 1045-50
4. Peptides natriurétiques : antagonistes du SRAA
Page 21 sur 98
Le système des peptides natriurétiques est constitué majoritairement du peptide natriurétique
atrial (ou facteur atrial natriurétique : FAN), du peptide natriurétique de type B (le BNP) et du
peptide natriurétique de type C (le CNP). Les deux premiers peptides sont les plus
importants ; le peptide atrial natriurétique est, comme son nom l’indique, synthétisé par le
tissu atrial et le peptide natriurétique de type B est synthétisé par le tissu ventriculaire. Le
peptide natriurétique de type C est synthétisé par le cerveau et le tissu vasculaire. Ces peptides
sont libérés en réponse à un étirement du tissu myocardique et lors de l’activation du système
nerveux sympathique et du système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Ils sont initialement
libérés sous forme de précurseurs rapidement clivés en un élément terminal inactif (le NTproANP et le NT-proBNP) et un élément actif (le C-ANP et le C-BNP). C’est ce dernier qui
vient se fixer sur les récepteurs natriurétiques localisés dans les reins, le cœur, les muscles
lisses vasculaires, le cerveau et les glandes surrénales. Ils sont ainsi responsables d’une
vasodilatation, d’une amélioration de la fonction diastolique myocardique, d’une
augmentation du flux sanguin glomérulaire et du débit de filtration glomérulaire ainsi que
d’une diminution de la rétention hydrosodée par stimulation de la diurèse et de la natriurèse.
Leurs effets sont donc diamétralement opposées à ceux du système nerveux sympathique et
du système « rénine-angiotensine-aldostérone » ; les peptides natriurétiques viennent moduler
la réponse neurohormonale lors du développement de l’insuffisance cardiaque et limitent
temporairement les effets délétères des autres mécanismes compensateurs (hypertrophie
myocardique, fibrose vasculaire…).
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
KJAER A, HESSE B (2001)
Heart failure and neuroendocrine activation : diagnostic, pronostic and therapeutic perspectives
Clin Physiol. 2001; 21: 661-72
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
TESSIER-VETZEL D (2002)
Endothélines et peptides natriurétiques, une prise en charge de l’insuffisance cardiaque
Action Vét. Edition spéciale: cardiologie. 2002; 20-23
5. Le monoxyde d’azote
Le monoxyde d’azote joue un rôle essentiel dans le maintien du tonus vasculaire basal. Il est
produit par les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et du cœur. Il intervient dans la
régulation de la fonction cardiaque en modulant l’angiogénèse et l’apport sanguin du
myocarde par les vaisseaux coronaires mais aussi en agissant directement sur la contractilité
des cardiomyocytes. Lors d’insuffisance cardiaque, le monoxyde d’azote joue un rôle
similaire au système des peptides natriurétiques ; il module la réponse neurohormonale en
luttant contre la vasoconstriction.
DREXLER H, HORNIG B (1996)
Importance of endothelial function in chronic heart failure
J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27: S9-S12
6. ADH
Le système de la vasopressine n’est activé que tardivement dans l’évolution de l’insuffisance
cardiaque.
Lors d’insuffisance cardiaque avancée, l’ADH est libérée en réponse à l’augmentation de la
concentration plasmatique en angiotensine II. Elle est alors responsable d’une
vasoconstriction ainsi que d’une rétention hydrique qui favorise l’hyponatrémie par
hémodilution. Elle potentialise ainsi les effets de l’angiotensine II et du système nerveux
Page 22 sur 98
sympathique. Son implication dans le remodelage vasculaire et cardiaque semble cependant
faible.
CHANDRASHEKHAR Y, PRAHASH AJ, SEN S, GUPTA S, ROY S, ANAND IS (2003)
The role of arginine vasopressin and its receptors in the normal and failing rat heart
J Mol Cell Cardiol. 2003; 35: 495-504
7. Les endothélines
L’endothéline-1 est l’endothéline la plus étudiée. Elle est produite par les cellules
endothéliales vasculaires en réponse à un stress mécanique, hypoxique ou à une stimulation
neurohormonale (en réponse à l’angiotensine II et l’ADH). Ses récepteurs sont localisés au
niveau des muscles vasculaires lisses de l’aorte, des reins et du cœur ; ils sont responsables
d’une vasoconstriction par augmentation du calcium intracellulaire. La libération
d’endothéline-1 est aussi associée à une augmentation locale des médiateurs de
l’inflammation comme les cytokines.
PARKER JD, THIESSEN JJ (2004)
Increased endothelin-1 production in patients with chronic heart failure
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004, 286 :H1141-H1145
La libération de l’endothéline 1 se fait tardivement dans l’évolution de la maladie valvulaire
dégénérative. Sa concentration plasmatique n’augmente que chez les chiens présentant une
insuffisance cardiaque à un stade décompensé.
PROSEK R, SISSON DD, OYAMA MA, BIONDO AW, SOLTER PF (2004)
Plasma endothelin-1 immunoreactivity in normal dogs and dogs with acquired heart disease
J Vet Intern Med. 2004; 18: 840-4
L’augmentation de la concentration plasmatique en endothéline-1 est corrélée positivement à
la sévérité de l’insuffisance cardiaque congestive ; elle est donc associée à un mauvais
pronostic. Cette augmentation est de plus proportionnelle à celle de l’hypertension artérielle
pulmonaire, complication relativement fréquente lors de MVD.
TESSIER-VETZEL D, TISSIER R, CHETBOUL V, CARLOS C, NICOLLE A, BENBARON D, DANDRIEUX J, THOULON F,
CARAYON A, POUCHELON JL (2006)
Diagnostic and prognostic value of endothelin-1 plasma concentrations in dogs with heart and respiratory disorders
Vet Rec. 2006; 158: 783-8
8. Conclusion sur les mécanismes compensateurs
neurohormonaux
Les mécanismes neurohormonaux sont activés lors d’une diminution du débit cardiaque afin
de maintenir la pression artérielle systémique et la perfusion tissulaire. Le système nerveux
sympathique est le premier mécanisme mis en jeu ; il permet d’augmenter le débit cardiaque
et la pression artérielle de manière rapide. Le système « rénine-angiotensine-aldostérone » est
lui aussi activé de manière relativement précoce cependant, ses effets sont contrebalancés par
le système des peptides natriurétiques qui vient moduler la réponse neurohormonale en début
d’évolution de la cardiopathie. A un stade avancé de la maladie, le système « rénineangiotensine-aldostérone » prédomine et d’autres mécanismes compensateurs comme la
vasopressine et les endothélines viennent aggraver la vasoconstriction et la rétention hydrique.
Si à court terme ces mécanismes ont un effet bénéfique sur l’hémodynamique, ils provoquent
à long terme des lésions cardiaques et vasculaires irréversibles (remodelage cardiaque,
fibrose, activation des médiateurs de l’inflammation…).
Page 23 sur 98
Mécanisme
Activation
compensateur
Système nerveux Diminution du
sympathique
débit cardiaque
et de la pression
artérielle
Système
« rénineangiotensinealdostérone »
Activation
directe par le
SRAA
Activation
directe par le
SNS
Diminution de la
perfusion rénale
Peptides
natriurétiques
Monoxyde
d’azote
Vasopressine
Endothéline
Étirement des
myocytes
atriaux, SNS et
SRAA
Effets bénéfiques
Effets inotrope et
chronotrope
positifs,
vasoconstriction
artérielle et
veineuse,
activation du
SRAA
Vasoconstriction,
stimulation de la
soif, rétention
hydrosodée,
libération d’ADH
et d’aldostérone
Vasodilatation,
diurèse, natriurèse
et inhibition du
SRAA
Vasoconstriction, Vasodilatation
médiateurs de
l’inflammation
Insensibilité des
barorécepteurs,
angiotensine II
Stress
mécanique,
hypoxique,
ADH,
Vasoconstriction,
rétention hydrique
Vasoconstriction
et libération des
médiateurs de
l’inflammation
Page 24 sur 98
Effets délétères Manifestations
cliniques
Augmentation
Tachycardie,
des besoins du
arythmies,
myocarde en
muqueuses
oxygène,
pâles
augmentation
de la précharge
et de la
postcharge
Augmentation
Muqueuses
de la pré et
pâles, œdèmes
postcharge,
hypertrophie
myocardique,
remodelage
vasculaire
A long terme :
diminution du
débit cardiaque,
de la perfusion
tissulaire et
aggravation de
la régurgitation
valvulaire
Diminution de
la pré et
postcharge,
amélioration du
débit cardiaque
et diminution de
la régurgitation
valvulaire
Diminution de
la pré et
postcharge,
amélioration du
débit cardiaque
et diminution de
la régurgitation
valvulaire
Aggrave les
Muqueuses
effets du SRAA pâles, œdèmes
Aggrave les
effets du SRAA
Muqueuses
pâles
angiotensine II
TABLEAU 2 : Récapitulatif des mécanismes compensateurs neurohormonaux et de leurs
effets.
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Affection cardiaque
Diminution du débit
cardiaque
Baisse du débit cardiaque

Augmentation de
la postcharge
Baisse de la pression artérielle
Activation neurohormonale
Système nerveux
sympathique
Augmentation de la
pression veineuse :
congestion, oedème

Augmentation de
la précharge

Chute du débit sanguin rénal
Rétention
hydrosodée
Système Rénine
Angiotensine
Aldostérone
Endothéline
Aldostérone
ADH
Vasoconstriction
FIGURE 6 : Les effets bénéfiques et délétères des mécanismes compensateurs.
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
De nombreuses autres hormones ou médiateurs de l’inflammation sont impliqués dans la
physiologie de l’insuffisance cardiaque. Les rôles de chacun ne sont pas encore totalement
élucidés.
c. Les conséquences de l’insuffisance cardiaque
1. Sur le cœur
i. Remodelage cardiaque
Le remodelage cardiaque correspond à une modification structurale du myocarde en réponse à
une altération chronique des conditions de charge.
Lors de maladie valvulaire dégénérative, le cœur doit faire face à une surcharge volumique
c’est-à-dire à une augmentation du volume sanguin présent dans le ventricule gauche en fin de
diastole. La tension pariétale engendrée par cet excès de sang provoque une élongation des
cardiomyocytes et une hypertrophie excentrique du ventricule ; la paroi du ventricule
augmente peu en taille mais le volume cavitaire est accru.
Ce remodelage cardiaque est considéré comme un mécanisme compensateur central (à
différencier des mécanismes compensateurs périphériques que sont les systèmes
Page 25 sur 98
neurohormonaux décrits précédemment). L’hypertrophie excentrique participe ainsi à
l’augmentation du volume de charge du ventricule gauche afin de maintenir le volume
d’éjection systolique et le débit cardiaque malgré la régurgitation mitrale.
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Insuffisance
valvulaire gauche
Surcharge volumique du ventricule
Elongation des cardiomyocytes


Hypertrophie ventriculaire excentrique
 Epaisseur de la paroi du
ventricule
 Volume cavitaire
FIGURE 7 : Le remodelage cardiaque lors de surcharge volumique.
OPIE LH, COMMERFORD PJ, GERSH BJ, PFEFFER MA (2006)
Controversies in ventricular remodelling
Lancet. 2006; 367: 356-67
Outre l’élongation des cardiomyocytes, le remodelage cardiaque, lors d’hypertrophie
excentrique, s’accompagne de modifications structurales de la matrice extracellulaire et
notamment de son constituant principal, le collagène. Chez un chien sain, le collagène est
dégradé et synthétisé en proportion égale. Les métalloprotéases sont des enzymes impliquées
dans la dégradation du collagène. Elles sont inhibées par d’autres enzymes spécifiques, les
inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases (TIMPs). Lors de surcharge volumique, un afflux
de mastocytes dans la paroi du ventricule provoque une libération de métalloprotéases et une
inhibition des TIMPs, engendrant une dégradation des fibres de collagène. La désorganisation
de la matrice extracellulaire favorise le remodelage cardiaque améliorant à court terme la
capacité du ventricule à se distendre mais diminuant progressivement et irréversiblement la
capacité contractile de ce dernier et aggravant la régurgitation mitrale.
Page 26 sur 98
STEWART JA JR, WEI CC, BROWER GL, RYNDERS PE, HANKES GH, DILLON AR, LUCCHESI PA, JANICKI JS, DELL'ITALIA
LJ (2003)
Cardiac mast cell- and chymase-mediated matrix metalloproteinase activity and left ventricular remodeling in mitral regurgitation in the dog
J Mol Cell Cardiol. 2003; 35: 311-9
Au fur et à mesure de la progression de l’insuffisance cardiaque, les mécanismes
compensateurs neurohormonaux viennent aggraver le remodelage cardiaque. Le système
« rénine-angiotensine-aldostérone » tissulaire est le mécanisme le plus impliqué. Les
mécanismes précis mis en jeu sont encore inconnus. Il serait activé précocement par un
étirement mécanique des fibres myocardiques. La présence d’une chymase tissulaire
permettrait la production locale d’angiotensine II en concentration 100 à 1000 fois plus élevée
que celle obtenue lors de l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone »
plasmatique. Cette synthèse d’angiotensine II indépendante de la voie classique serait
responsable en grande partie du remodelage cardiaque inadéquat.
FUJII Y, ORITO K, MUTO M, WAKAO Y (2007)
Modulation of the tissue renin-angiotensin-aldosterone system in dogs with chronic mild regurgitation through the mitral valve
Am J Vet Res. 2007; 68: 1045-50
ii. Dysfonctionnement systolique
Lors de maladie valvulaire mitrale, la fonction systolique cardiaque est difficile à évaluer. Au
début de l’évolution de la maladie, la régurgitation mitrale est faible et n’induit par
conséquent pas de dilatation cavitaire, ni d’hypertrophie myocardique et encore moins une
altération de la contractilité du ventricule gauche. Même à un stade avancé de l’insuffisance
cardiaque, la fonction systolique semble relativement bien préservée et ce, grâce aux
caractéristiques hémodynamiques particulières de la maladie valvulaire dégénérative. Au
début de la systole ventriculaire, la résistance à l’éjection est faible car la fraction de
régurgitation est éjectée dans l’atrium gauche, une chambre à basse pression. Au moment de
l’ouverture des valves aortiques, le sang est éjecté dans un système de hautes pressions
représenté par l’aorte. La facilité que rencontre le myocarde à éjecter en premier lieu dans un
système de basses pressions augmente artificiellement la kinésie des parois ventriculaires. La
contractilité myocardique est par conséquent surestimée.
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
Les mesures échocardiographiques classiquement utilisées afin d’évaluer la fonction
systolique, telles que la fraction de raccourcissement ou la fraction d’éjection, ne peuvent être
applicables dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative. En effet, ces mesures varient en
fonction de paramètres eux-mêmes dépendants des conditions de précharge et postcharge
cardiaque. Des valeurs élevées de la fraction de raccourcissement ou de la fraction d’éjection
sont habituelles chez des chiens asymptomatiques. L’obtention de valeurs normales doit être
considéré comme un premier signe de diminution de la fonction systolique.
SERRES S, CHETBOUL V, TISSIER R, POUJOL L, GOUNI V, CARLOS SAMPEDRANO C, POUCHELON JL (2008)
Comparison of 3 ultrasound methods for quantifying left ventricular systolic function: correlation with disease severity and pronostic value
in dogs with mitral valve disease, J Vet Interne Med. 2008; 22: 566-77
Ainsi, l’altération de la fonction systolique myocardique est un processus progressif mais
inexorable au cours de l’évolution de la maladie valvulaire dégénérative. Son origine précise
est encore inconnue mais elle est probablement corrélée aux effets délétères des mécanismes
compensateurs. A long terme, ceux-ci sont responsables d’une aggravation de la régurgitation
mitrale, de l’augmentation de la précharge et postcharge cardiaques et d’un remodelage
cardiaque inadéquat engendrant une augmentation du travail du ventricule gauche et une
diminution de la contractilité myocardique.
OPIE LH, COMMERFORD PJ, GERSH BJ, PFEFFER MA (2006)
Controversies in ventricular remodelling
Page 27 sur 98
Lancet. 2006; 367: 356-67
BONAGURA JD, SCHOBER KE (2009)
Can ventricular function be assessed by echocardiography in chronic canine mitral valve disease ?
J Small Anim Pract. 2009;50 Suppl 1:12-24
De récentes études sont en faveur d’un développement précoce du dysfonctionnement
systolique et ce, dès le stade asymptomatique de la maladie. Il semblerait de plus que les
chiens de grande race présentent un risque accru d’atteinte précoce de la contractilité
myocardique.
L’altération de la fonction systolique participe à la progression de l’insuffisance cardiaque.
Cependant, lors de maladie valvulaire dégénérative, les signes cliniques prépondérants sont le
plus souvent associés à la congestion veineuse pulmonaire et non au dysfonctionnement
myocardique.
BORGARELLI M, TARDUCCI A, ZANATTA R, HAGGSTRÖM J (2007)
Decreased systolic function and inadequate hypertrophy in large and small breed dogs with chronic mitral valve insufficiency
J Vet Intern Med. 2007; 21: 61-67
2. Sur les poumons
i. Œdème pulmonaire
La régurgitation mitrale entraîne une surcharge volumique de l’atrium gauche. En début
d’évolution de la maladie valvulaire dégénérative, la dilatation cavitaire de l’atrium gauche
est suffisante pour maintenir une pression atriale et pulmonaire normale. Avec l’aggravation
du reflux sanguin, la capacité de distension de l’atrium gauche est dépassée et la pression
augmente. Cela engendre au départ une simple congestion veineuse pulmonaire qui évolue
par la suite en hypertension pulmonaire veineuse. La pression hydrostatique augmentant dans
les capillaires, il se forme un œdème pulmonaire d’abord interstitiel puis alvéolaire. En début
d’évolution, cet œdème apparaît au niveau du hile cardiaque puis il progresse, avec
l’aggravation de l’hypertension, dans les lobes pulmonaires caudaux et accessoires
principalement.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
ii. Hypertension artérielle pulmonaire et insuffisance
cardiaque droite
La pression artérielle pulmonaire est un paramètre qui varie en fonction du débit cardiaque du
ventricule droit, des résistances vasculaires intra-pulmonaires et de la pression dans l’atrium
gauche. Lors d’insuffisance cardiaque congestive gauche sévère, le débit cardiaque du
ventricule droit est généralement conservé mais les résistances vasculaires intra-pulmonaires
et la pression intra-atriale gauche sont augmentées. Une hypertension artérielle pulmonaire se
développe alors progressivement ; d’abord asymptomatique, elle peut engendrer, dans les cas
les plus sévères et lors de dysfonctionnement myocardique, une insuffisance cardiaque droite
avec épanchement pleural, ascite et congestion hépatique.
STEPIEN RL (2009)
Pulmonary arterial hypertension secondary to chronic left-sided cardiac dysfunction in dogs
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S34-43
Le diagnostic de l’hypertension artérielle pulmonaire passe par l’échocardiographie en mode
Doppler continu afin d’évaluer la présence et la vitesse des reflux pulmonaire et tricuspidien.
La prévalence de l’hypertension artérielle systémique chez les chiens atteints de maladie
valvulaire dégénérative est inconnue. Une étude de 2006 portant sur 86 chiens atteints
Page 28 sur 98
d’endocardiose mitrale rapporte une prévalence globale de 14%. Cette prévalence augmente
avec le stade de l’insuffisance cardiaque et la sévérité de la régurgitation mitrale.
L’hypertension artérielle pulmonaire est le plus souvent modérée lors de maladie valvulaire
dégénérative et les signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite sont peu fréquents.
Cependant, cette hypertension participe à la progression de l’insuffisance cardiaque
congestive et, comme toute complication, elle doit être systématiquement recherchée et traitée
lorsqu’elle est présente.
SERRES FJ, CHETBOUL V, TISSIER R, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, NICOLLE AP, POUCHELON JL (2006)
Doppler echocardiography-derived evidence of pulmonary arterial hypertension in dogs with degenerative mitral valve disease : 86 cases
(2001-2005)
J Am Vet Med Assoc. 2006; 229: 1772-8
3. Sur les reins
i. Baisse du débit de filtration glomérulaire
Les mécanismes compensateurs mis en jeu lors d’insuffisance cardiaque permettent
initialement un maintien du flux sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire. A long
terme cependant, l’hémodynamique cardiaque et la perfusion tissulaire sont altérées ce qui
provoque une chute du débit de filtration glomérulaire.
ii. Insuffisance rénale
La diminution du débit de filtration glomérulaire entraîne une azotémie pré-rénale pouvant se
compliquer d’une insuffisance rénale parenchymateuse dans les stades avancés de
l’insuffisance cardiaque ; les effets délétères de l’angiotensine II et de l’aldostérone participe
à l’atteinte glomérulaire et à la fibrose rénale.
Lors de maladie valvulaire dégénérative, le développement d’une insuffisance rénale
chronique est fréquent ; plus de 50% des chiens atteints d’endocardiose mitrale sont
azotémiques. La prévalence de l’insuffisance rénale augmente avec la sévérité de
l’insuffisance cardiaque mais l’azotémie reste le plus souvent faible à modérée.
Les chiens atteints d’endocardiose mitrale sont le plus souvent âgés et il est impossible de
déterminer si l’insuffisance rénale chronique présente est une complication de l’insuffisance
cardiaque ou si elle s’est développée concomitamment. Dans tous les cas, le développement
d’une insuffisance rénale chronique, même modérée, péjore le pronostic vital du chien et
limite les possibilités thérapeutiques.
NICOLLE AP, CHETBOUL V, ALLERHEILIGEN T, POUCHELON JL, GOUNI V, TESSIER-VETZEL D, SAMPEDRANO CC,
LEFEBVRE HP (2007)
Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 943-9
d. Complications de la maladie valvulaire dégénérative
1. Rupture de cordage
Les cordages tendineux rattachent les feuillets valvulaires aux muscles papillaires. Le modèle
expérimental de la maladie valvulaire dégénérative a été pendant longtemps « créé » par
section volontaire d’un cordage tendineux.
La rupture d’un cordage tendineux est une complication relativement fréquente chez les
chiens de petite race prédisposés à la maladie valvulaire dégénérative. Sa prévalence est
estimée à environ 16% des chiens atteints d’endocardiose mitrale indépendamment de la race
et du stade d’évolution de l’insuffisance cardiaque. Elle peut survenir à n’importe quel
moment au cours de la maladie mais les animaux symptomatiques sont les plus à risque.
Page 29 sur 98
D’un point de vue physiologique, la rupture d’un cordage entraîne une aggravation soudaine
de la régurgitation mitrale dépassant largement les capacités de distension de l’atrium gauche.
La congestion pulmonaire veineuse augmente alors brutalement provoquant un œdème aigu
du poumon. Parallèlement, le débit cardiaque chute entraînant un effondrement de la pression
artérielle et un choc hypotensif cardiogénique.
Les conséquences d’une telle complication ne sont pas anodines et la prise en charge médicale
relève alors parfois de l’urgence. La gravité du choc dépend du type de cordage atteint. La
rupture d’un cordage tendineux de premier ordre est le plus souvent de très mauvais pronostic
et conduit rapidement au décès de l’animal malgré une prise en charge rapide. A l’inverse, la
rupture d’un cordage tendineux de troisième ordre peut être étonnamment bien supporté par
l’animal et même passer inaperçu. Le plus souvent cependant, cette complication diminue
l’espérance de vie des chiens atteints d’endocardiose mitrale et elle est à prendre en compte
dans le pronostic à court terme.
SERRES F, CHETBOUL V, TISSIER R, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, NICOLLE AP, POUCHELON JL (2007)
Chordae tendineae rupture in dogs with degenerative mitral valve disease: prevalence, survival, and prognostic factors (114 cases, 20012006)
J Vet Intern Med. 2007; 21: 258-64
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
2. Arythmies
Contrairement à d’autres affections cardiaque, la maladie valvulaire dégénérative
s’accompagne peu souvent d’arythmies cardiaques. Elles apparaissent tardivement dans
l’évolution de la maladie et les plus fréquentes sont une tachycardie et une fibrillation atriale.
La tachycardie est secondaire à l’activation du système nerveux sympathique et la fibrillation
atriale résulte de la dilatation atriale gauche.
Les troubles du rythme ventriculaire sont rares mais ils peuvent apparaître lors d’une
mauvaise perfusion myocardique.
Leur présence péjore le pronostic car ils participent à la progression de l’insuffisance
cardiaque. Il est donc nécessaire de les identifier et de les traiter correctement.
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
3. Rupture de l’atrium gauche
La rupture de l’atrium gauche est une complication rare mais le plus souvent fatale. Elle est
causée par un étirement trop important de l’atrium gauche, à l’origine d’un amincissement de
la paroi atriale lors de régurgitation sévère ou par des lésions endocardiques, les « jetlesions », provoquées par la puissance du reflux sanguin venant frapper la paroi de l’atrium.
La rupture de l’atrium gauche entraîne une tamponnade cardiaque qui nécessite une prise en
charge immédiate.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Heart failure
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 405-406
4. Hypertension artérielle systémique
Page 30 sur 98
L’hypertension artérielle systémique est une complication relativement fréquente lors de
maladie valvulaire dégénérative à un stade avancé. Elle est une conséquence de
l’emballement des mécanismes compensateurs et de leurs effets délétères.
La mesure de la pression artérielle par méthode oscillométrique peut être réalisée facilement
en routine ; elle doit être systématique lors de la prise en charge d’un chien cardiopathe. Si
elle est confirmée, l’hypertension artérielle systémique nécessite un traitement adapté et un
suivi régulier.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
5. Artériosclérose
L’artériosclérose correspond à des lésions vasculaires de rétrécissement de la lumière des
vaisseaux et de perte d’élasticité de la paroi de certaines artères. L’artériosclérose se localise
principalement au niveau des artères coronaires irriguant les muscles papillaires. Elle
engendrerait un défaut d’irrigation du myocarde et serait ainsi à l’origine de mort cardiaque
subite. La prévalence de cette complication est cependant inconnue.
FALK T, JÖNSSON L (2000)
Ischaemic heart disease in the dog : a review of 65 cases
J Small Anim Pract. 2000; 41: 97-103
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, PEDERSEN HD (2006)
Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve
disease
Cardiovasc Pathol. 2006; 15: 185-93
V. DIAGNOSTIC
Le diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative repose initialement sur l’anamnèse, les
commémoratifs et l’examen clinique. La suspicion d’une affection cardiaque, lors de la
découverte d’un souffle cardiaque, appelle de nombreux examens complémentaires afin de
diagnostiquer précisément l’affection et surtout de déterminer son stade d’évolution et son
impact sur tout l’organisme.
a. Suspecter une maladie valvulaire dégénérative
Le souffle systolique apexien gauche est caractéristique d’un reflux valvulaire mitral mais il
n’est pas pathognomonique d’une maladie valvulaire dégénérative. En effet, il peut être
audible lors de dysplasie valvulaire congénitale ou d’endocardite mitrale ou de
myocardiopathie dilatée. La suspicion d’endocardiose mitrale ne repose donc pas que sur
l’auscultation d’un tel souffle mais aussi et surtout sur l’anamnèse et les commémoratifs.
Un clic systolique peut être audible en l’absence de souffle cardiaque dans les stades très
précoces d’endocardiose mitrale. Sa présence est le plus souvent intermittente et sa
découverte varie en fonction de l’expérience du praticien.
PEDERSEN HD, HÄGGSTRÖM J, FALK T, MOW T, OLSEN LH, IVERSEN L ET AL (1999)
Auscultation in mild mitral regurgitation in dogs: observer variation, effects of physical maneuvers, and agreement with color doppler
echocardiography and phonography
J Vet Intern Med., 1999; 13: 56-64
La suspicion de maladie valvulaire dégénérative peut se faire au cours de situations très
différentes. Dans le premier cas, le vétérinaire traitant peut déceler de façon fortuite un souffle
cardiaque chez un chien asymptomatique ou à un stade débutant de décompensation. C’est la
situation la plus fréquente. La race et l’âge du chien, les caractéristiques du souffle et les
éventuels signes cliniques seront ou non évocateurs d’une maladie valvulaire dégénérative.
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Ainsi, face à un Cavalier King Charles de 8 ans présentant un souffle cardiaque systolique
apexien gauche et une légère intolérance à l’effort, la suspicion d’endocardiose mitrale est
forte. La prise en charge comprend alors la confirmation du diagnostic et la détermination du
stade de l’insuffisance cardiaque afin d’adapter la thérapeutique et les suivis à long terme.
Dans le deuxième cas, le chien est amené en urgence pour détresse respiratoire et l’examen
clinique révèle un souffle cardiaque ainsi que des râles crépitants pulmonaires. Il s’agit alors
de s’occuper en priorité de la détresse respiratoire en confirmant et en traitant l’éventuel
œdème pulmonaire. Ce n’est qu’une fois l’animal stabilisé qu’une recherche étiologique sera
effectuée.
De manière plus générale, le chien peut être présenté pour une toux persistante et
éventuellement un changement de comportement avec une anxiété et des insomnies.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
b. Diagnostiquer une maladie valvulaire dégénérative avec certitude :
l’échocardiographie
Le diagnostic de certitude de la maladie valvulaire dégénérative passe par
l’échocardiographie. Cet examen complémentaire permet d’apprécier la morphologie et le
fonctionnement cardiaque. Il est de plus en plus accessible en médecine vétérinaire mais il
reste onéreux pour les propriétaires et l’interprétation des images est parfois très dépendante
de l’opérateur et de son expérience.
En mode bidimensionnel, le premier signe évocateur d’une endocardiose mitrale est le
bombement de l’extrémité valvulaire dans l’atrium gauche au moment de la systole
ventriculaire. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, les anomalies valvulaires sont
de plus en plus importantes et visibles : augmentation de l’échogénicité et épaississements des
feuillets, déformation nodulaire de l’extrémité des valvules avec un aspect en « massue »,
prolapsus valvulaire et rupture de cordage tendineux. Le mode Doppler permet de visualiser
directement le reflux mitral et d’en estimer la vélocité et le volume de régurgitation.
Une fois le diagnostic établi, il est important d’évaluer les répercussions du reflux mitral sur
l’anatomie et le fonctionnement cardiaque. Le mode bidimensionnel permet ainsi d’apprécier
la dilatation atriale par la mesure du rapport de l’atrium gauche sur l’aorte (AG/Ao normal11,3). Le mode « temps-mouvement » facilite la mesure de la taille des parois et des cavités
cardiaques ainsi que l’évaluation des mouvements valvulaires et pariétaux, cela afin
d’apprécier la sévérité du remodelage cardiaque et d’estimer approximativement la force de
contraction ventriculaire (par la mesure de la fraction de raccourcissement). Enfin, le mode
Doppler permet de mettre en évidence un éventuel reflux tricuspidien et/ou pulmonaire, afin
d’évaluer l’hypertension artérielle pulmonaire.
CHETBOUL V, POUCHELON JL, BUREAU-AMAGLIO S, TESSIER D (1999)
Echocardiographie et examen Doppler lors de cardiopathies
In : Echocardiographie et écho-doppler du chien et du chat. 1999, Masson; 69-136
c. Evaluer le stade de la cardiopathie et des complications associées
1. Importance de l’anamnèse et de la clinique
Lors de la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative, il est
important de questionner le propriétaire sur une éventuelle baisse de l’état général, un
changement de comportement, une perte de poids, l’apparition d’un essoufflement à l’effort,
d’une toux voire de syncopes. Les premiers signes de l’insuffisance cardiaque sont souvent
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frustres et peu spécifiques ; savoir poser les bonnes questions aux propriétaires permet de
suspecter le stade d’évolution de la maladie.
L’examen clinique vient compléter l’anamnèse et les commémoratifs. En général, mais ce
n’est pas toujours le cas, la sévérité du souffle cardiaque est corrélée à celle de la
régurgitation mitrale. De même, le grade du souffle est le plus souvent corrélé au stade de
l’insuffisance cardiaque. Ainsi, les grades V/VI et VI/VI sont relativement rares chez des
chiens asymptomatiques.
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Caractéristique du souffle cardiaque
Intermittent, peu audible
Audible
Audible facilement mais localisé
Audible à gauche et à droite
Présence d’un thrill
Audible avec capsule du stéthoscope
décollée
TABLEAU 3 : Grades des souffles cardiaques.
Grade du souffle cardiaque
Grade I/VI
Grade II/VI
Grade III/VI
Grade IV/VI
Grade V/VI
Grade VI/VI
La fréquence cardiaque indique la capacité du cœur à compenser la régurgitation valvulaire ;
la disparition de l’arythmie respiratoire sinusale et la présence d’une tachycardie sont des
signes le plus souvent associés à un stade avancé de l’insuffisance cardiaque. L’auscultation
cardiaque permet aussi parfois de mettre en évidence des troubles du rythme, incitant à la
réalisation d’un électrocardiogramme afin d’en préciser la nature.
Après l’auscultation cardiaque et la caractérisation précise du souffle, l’examen de l’appareil
respiratoire est une étape importante dans l’évaluation d’un chien suspect de cardiopathie. La
fréquence et l’allure de la courbe respiratoires renseignent sur une éventuelle atteinte de la
fonction respiratoire. A l’auscultation, la présence de bruits respiratoires augmentés ou
surajoutés, comme des râles crépitants, impose la réalisation de radiographies thoraciques afin
d’évaluer l’intégrité du parenchyme pulmonaire.
Les chiens cardiopathes présentent souvent une toux qu’il est important de caractériser. Trois
origines possibles existent : un collapsus trachéal (fréquent chez les chiens âgés de petite
race), une compression de la bifurcation trachéo-bronchique par l’atrium gauche dilaté et un
œdème pulmonaire. Il n’est pas toujours facile de les distinguer l’une de l’autre et les trois
peuvent êtres présentes chez un seul et même chien.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
Caractéristique clinique de la toux
Toux forte, sèche et quinteuse, facilement
déclenchable à la palpation de la trachée
Toux forte, sèche et quinteuse
Toux forte, sèche et quinteuse
Etiologie de la toux
Collapsus trachéal
Compression de la bifurcation trachéobronchique par l’atrium gauche dilaté
Œdème pulmonaire interstitiel
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Toux faible, humide et quinteuse associée à
une dyspnée restrictive
TABLEAU 4 : Etiologies de la toux du cardiopathe.
Œdème pulmonaire alvéolaire
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
Dans les cas les plus avancés d’insuffisance cardiaque, des signes cliniques de bas débit
peuvent être mis en évidence : abattement important, pâleur des muqueuses, tachycardie,
pouls fémoral faible et non concordant… Les signes d’une insuffisance cardiaque congestive
droite, bien que plus rares, sont aussi à rechercher : hépatomégalie, réflexe hépato-jugulaire
positif, distension des jugulaires, pouls veineux rétrograde, ascite, discordance respiratoire…
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
Il est important de porter une attention particulière sur l’ensemble de l’examen clinique d’un
chien suspect ou confirmé atteint de maladie valvulaire dégénérative afin d’évaluer le stade
d’évolution de la maladie, la présence ou non de complications mais aussi la possibilité de
maladies concomitantes débilitantes telles qu’une insuffisance rénale chronique, une
hépatopathie, une dysendocrinie ou une bronchopneumonie chronique.
2. Radiographies thoraciques
Les radiographies thoraciques permettent d’apprécier la silhouette cardiaque et les champs
pulmonaires. Les vues latérale gauche et dorso-ventrale permettent d’évaluer correctement la
position du cœur dans le thorax, ses rapports avec les autres organes (trachée, sternum,
diaphragme) ainsi que la taille des ventricules, des atria, de l’aorte et du tronc pulmonaire.
Lors de maladie valvulaire dégénérative, une dilatation atriale gauche ainsi qu’une
cardiomégalie ventriculaire gauche seront particulièrement recherchées.
Au niveau de l’arbre respiratoire, la position de la trachée, l’écartement des bronches souches,
l’opacité bronchique et parenchymateuse seront à évaluer attentivement. Le premier signe de
congestion veineuse pulmonaire est la dilatation des veines pulmonaires médiales et ventrales
par rapport aux bronches. L’œdème pulmonaire se forme initialement au niveau du hile
cardiaque ; il est d’abord interstitiel avant d’être alvéolaire. Avec l’aggravation de
l’insuffisance cardiaque congestive, cet œdème se propage principalement dans les lobes
caudaux dorsaux.
Signes radiographiques
Augmentation relative de la taille du cœur
Déplacement dorsal de la trachée
Indice de Buchanan augmenté
Forme en D inversé
Abaissement du cœur sur le sternum et
augmentation du contact cœur/diaphragme
Déplacement dorsal de la trachée et
écartement des bronches souches
Visualisation d’une dilatation au niveau de
l’atrium gauche sur les vues de face et de
profil
Augmentation de l’opacité pulmonaire au
niveau du hile cardiaque
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Signification
Cardiomégalie
Dilatation de l’AG
Insuffisance cardiaque gauche
Dilatation des veines pulmonaires
Cardiomégalie
Dilatation de l’atrium gauche
TABLEAU 5 : Signes radiographiques cardiaques et pulmonaires et leurs significations.
HANSSON K, HÄGGSTRÖM J, KVART C, LORD P (2009)
Reader performance in radiographic diagnosis of signs of mitral regurgitation in cavalier King Charles spaniels
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S44-53
L’interprétation radiographique n’est pas toujours aisée et l’expérience de l’imageur entre en
jeu dans le diagnostic. La dilatation de l’atrium gauche est un paramètre relativement objectif,
plus facile à évaluer que la cardiomégalie. Il constitue ainsi le meilleur critère radiographique
permettant d’estimer la sévérité de la régurgitation mitrale. L’appréciation d’un œdème
pulmonaire débutant est souvent difficile et aléatoire.
HANSSON K, HÄGGSTRÖM J, KVART C, LORD P (2009)
Reader performance in radiographic diagnosis of signs of mitral regurgitation in cavalier King Charles spaniels
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S44-53
3. Electrocardiogramme
L’électrocardiogramme permet d’apprécier le rythme et parfois les remaniements cardiaques.
Il est indiqué lors de suspicion de troubles du rythme. Il n’y a pas de signe pathognomonique
d’une insuffisance cardiaque.
La dilatation atriale gauche peut engendrer un allongement de la durée de l’onde P (> 0,04s)
ainsi qu’un crochetage de cette onde. De même, une hypertrophie ventriculaire peut se
traduire sur l’électrocardiogramme par un allongement du complexe QRS (> 0,06s) et une
augmentation de l’amplitude de l’onde R.
Avec l’évolution de la maladie, l’arythmie sinusale respiratoire physiologique disparaît et une
tachycardie sinusale se met en place. Les extrasystoles supraventriculaires sont les troubles du
rythme les plus fréquents lors d’endocardiose mitrale. Des extrasystoles ventriculaires ainsi
qu’une fibrillation atriale peuvent apparaître dans les stades avancés de la maladie. Elles sont
associées à un mauvais pronostic.
HÄGGSTRÖM J, HAMLIN RL, HANSSON K, KVART C (1996)
Heart rate variability in relation to severity of mitral regurgitation in Cavalier King Charles spaniels
J Small Anim Pract. 1996; 37: 69-75
LOMBARD CW, SPENCER CP (1985)
Correlation of radiographic, echocardiographic and electrocardiographic signs of left heart enlargement in dogs with mitral regurgitation
Vet Radiol. 1985; 26: 89-97
Page 35 sur 98
Rythme sinusal chez le chien
arythmie sinusale respiratoire
Tachycardie sinusale et
allongement de la durée de
l’onde P
allongement de la durée de l’onde P
Extrasystoles supraventriculaires
extrasystole supra-ventriculaire
Fibrillation atriale
absence d’onde P et trémulation de la ligne de
base
FIGURE 8 : Anomalies les plus fréquentes de l’électrocardiogramme.
4. Mesure de la pression artérielle
La mesure de la pression artérielle est à réaliser sur tout chien cardiopathe. Elle fait partie des
complications possibles de la maladie valvulaire dégénérative. Elle peut être secondaire à
l’emballement des mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque mais elle peut aussi
avoir une origine totalement indépendante telle qu’une insuffisance rénale chronique.
5. Echocardiographie
Comme cela a été décrit précédemment, l’échocardiographie permet d’évaluer les effets de la
régurgitation mitrale sur la morphologie et le fonctionnement cardiaque. Les modifications
échocardiographiques augmentent avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque.
Grâce à l’échocardiographie, le diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative est
relativement aisé. De même, il est facile d’apprécier les signes de l’insuffisance cardiaque
congestive lorsque celle-ci est présente et symptomatique. La difficulté réside dans le
Page 36 sur 98
diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive débutante lorsqu’elle n’est encore qu’à un
stade asymptomatique. Le suivi et le traitement à envisager seront différents en fonction de la
situation face à laquelle on se trouve.
d. Intérêt grandissant des biomarqueurs cardiaques
Un biomarqueur est une molécule synthétisée par un tissu spécifique en réponse à un
processus pathologique et pouvant être détecté dans la circulation systémique. Il renseigne sur
la présence, la sévérité et le pronostic de l’affection.
Les biomarqueurs cardiaques permettraient ainsi de préciser le stade d’évolution de
l’insuffisance cardiaque et de prédire, à court terme, le risque de décompensation. L’objectif
étant, une fois de plus, d’adapter au mieux le suivi et le traitement.
En urgentologie, l’intérêt des biomarqueurs cardiaques est de distinguer, par une simple prise
de sang, une dyspnée cardiogénique d’une dyspnée d’origine pulmonaire chez un animal
cardiopathe présenté pour détresse respiratoire.
De nombreux biomarqueurs cardiaques sont encore à l’étude et les principaux utilisés en
médecine humaine, le NT-proANP, le NT-proBNP et la troponine I, ne sont pas encore dosés
en routine en médecine vétérinaire.
REYNOLDS C, OYAMA M (2008)
Intérêt des biomarqueurs en cardiologie
Veterinary Focus. 2008; 18: 2-6
VI. CLASSIFICATIONS
Il existe de nombreuses classifications de l’insuffisance cardiaque. Elles reposent sur la
clinique et les résultats des différents examens complémentaires notamment les radiographies
thoraciques et l’échocardiographie.
Elles ont toutes en commun le fait de distinguer une insuffisance cardiaque bien compensée
d’une insuffisance cardiaque mal compensée. Dans le premier cas, le chien présente un
souffle cardiaque sans signe clinique excepté une éventuelle toux d’origine mécanique due à
la compression de la bifurcation trachéobronchique par l’atrium gauche dilaté. Dans le
deuxième cas, le chien présente, au mieux, une simple fatigabilité et une intolérance à l’effort,
au pire, une dyspnée restrictive ainsi qu’une toux faible et quinteuse caractéristique d’un
œdème pulmonaire.
a. Classification NYHA (New York Heart Association) adapté à l’animal
La classification NYHA est une classification dérivée de la médecine humaine, se basant sur
les signes cliniques présents. Son avantage est de s’adapter à toute insuffisance cardiaque
quelle qu’en soit la cause. Son inconvénient est de reposer uniquement les symptômes ; cela
en fait une classification subjective peu adaptable à un plan thérapeutique raisonné puisque
les animaux peuvent changer de classe rapidement et même repasser à une classe inférieure.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
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Classe
I
Signification clinique
Aucun symptôme à part la présence d’un
souffle cardiaque
II
Signes cliniques uniquement à l’effort
(fatigue, dyspnée ou toux)
III
Signes cliniques au repos
IV
Signes cliniques sévères au repos
TABLEAU 6 : Les différentes classes de la classification NYHA, 1966.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
b. Classification ISACHC (International Small Animal Cardiac Health
Council)
La classification ISACHC est propre à la médecine vétérinaire. Comme la classification
NYHA, elle repose uniquement sur les signes cliniques d’insuffisance cardiaque. Elle a par
conséquent les mêmes avantages et les mêmes inconvénients.
Stade I
Absence de
symptômes
Stade Ia
Stade Ib
Signes cliniques à l’effort
Stade IIIa
Stade II
Stade III
Signes cliniques au
repos
Stade IIIb
Absence de
dilatation cavitaire à
la radiographie ou à
l’échographie
Dilatation cavitaire à
la radiographie ou à
l’échographie
Traitement
ambulatoire possible
Hospitalisation
nécessaire
TABLEAU 7 : Les stades de la classification ISACHC.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
c. Classification ACC/AHA (American College of Cardiology/American
Heart Association)
La classification ACC/AHA est aussi issue de la médecine humaine et adaptée à l’animal
mais elle concerne uniquement les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Elle
repose en partie sur les mêmes critères que les deux premières classifications mais elle
présente l’avantage d’être moins subjective et de suivre une évolution linéaire dans le temps
(un animal ne peut repasser à une classe inférieure). L’approche de l’insuffisance cardiaque
est ainsi plus concrète et adaptable à un plan thérapeutique raisonné.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
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Chiens sans souffle cardiaque présentant un risque épidémiologique
important de maladie valvulaire dégénérative (Cavalier King
Stade A
Charles, Teckel, Shi Tzu…)
 Identifier les patients à risque
Absence de
remodelage
Chiens présentant un
cardiaque à la
Stade B1
souffle cardiaque
radiographie et à
sans jamais avoir
l’échocardiographie
Stade B
présenté de signe
Remodelage
clinique
cardiaque à la
Stade B2
radiographie et à
l’échocardiographie
 Identifier et traiter précocement l’affection cardiaque
Chiens présentant des signes cliniques ou ayant présenté au moins
Stade C
une fois des signes cliniques
 Identifier et traiter les chiens symptomatiques
Chiens présentant des signes cliniques d’insuffisance cardiaque
congestive réfractaires au traitement standard du stade C
Stade D
(diurétiques, IECA, anti-arythmique…)
 Identifier et traiter les chiens à un stade terminal
TABLEAU 8 : La classification ACA/AHA.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
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Conclusion de la première partie :
Lors de maladie valvulaire dégénérative, une insuffisance cardiaque s’installe
progressivement avec l’activation de mécanismes compensateurs initialement bénéfiques mais
néfastes à long terme. Le maintien d’une pression artérielle normale et d’une perfusion
tissulaire adéquate induisent une augmentation de la postcharge (par vasoconstriction
artérielle) et de la précharge cardiaques (par vasoconstriction veineuse et rétention
hydrosodée) ainsi que des remaniements myocardiques (fibrose, hypertrophie). Au stade de
décompensation, les mécanismes compensateurs sont dépassés et les signes cliniques
d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent.
Page 40 sur 98
B. TRAITEMENT MEDICAL DE LA MALADIE VALVULAIRE
DEGENERATIVE
I. CIBLES THERAPEUTIQUES
Connaître précisément les mécanismes physiopathologiques et le mode d’évolution de la
maladie valvulaire dégénérative est essentiel afin de mettre en place une thérapeutique
adaptée. La compréhension de la maladie et de tous les facteurs qui entrent en jeu lors
d’insuffisance cardiaque ont permis et permettront dans les années à venir de découvrir de
nouvelles cibles thérapeutiques et d’améliorer la prise en charge des chiens atteints.
a. Lutter contre les effets délétères des mécanismes compensateurs
La dégénérescence valvulaire, une fois débutée, est progressive et inexorable. Médicalement,
il n’existe actuellement aucun moyen de lutter contre ce processus. Les cibles thérapeutiques
médicales de l’endocardiose mitrale reposent donc sur les mécanismes de l’insuffisance
cardiaque et sur les facteurs qui y interviennent.
Il s’agit ainsi de lutter contre les effets délétères des systèmes compensateurs et de moduler la
réponse neurohormonale. La vasoconstriction, la rétention hydrosodée, les effets inotropes et
chronotropes positifs ainsi que le remodelage cardiaque et l’activation des médiateurs de
l’inflammation participent à l’aggravation de la régurgitation mitrale et à l’installation de
l’insuffisance cardiaque. De manière théorique, il pourrait exister un antagoniste à chaque
mécanisme compensateur neurohormonal mais en pratique ce n’est pas toujours le cas ; les
connaissances sont parfois insuffisantes ou les essais cliniques décevants.
Page 41 sur 98
Mécanisme
neurohormonal
Système nerveux
sympathique
Système « rénineangiotensinealdostérone »
Effets
Lutte théorique
En pratique
Vasoconstriction,
effets inotrope et
chronotrope positifs,
activation du SRAA,
remodelage cardiaque
par nécrose et
hypertrophie des
myocytes
Vasoconstriction,
rétention hydrosodée,
remodelage cardiaque
par fibrose,
hypertrophie et
apoptose des myocytes
-bloquants
Semble diminuer
la morbidité et
mortalité mais
peu d’études
Inhibiteur de l’enzyme
de conversion de
l’aldostérone (IECA),
antagonistes de
l’aldostérone et de
l’angiotensine II,
régime alimentaire
hyposodée
Antagoniste de l’ADH
Diminution
prouvée de la
morbidité et
mortalité pour
les IECA, études
encore en cours
pour les 2 autres
Vasoconstriction,
Absence d’étude
rétention hydrique,
en médecine
augmentation de la pré
vétérinaire
et postcharge
Endothélines
Vasoconstriction,
Antagoniste des
Absence d’étude
hypertrophie des
endothélines
en médecine
myocytes,
(bosentan)
vétérinaire
augmentation de la
postcharge
Peptides natriurétiques
Diurèse, natriurèse,
ANP et BNP
Résultats
vasodilatation, rôle
(nésiritide)
prometteurs mais
protecteur du
études encore en
myocarde
cours
Médiateurs de
Remodelage
Oméga 3
Non prouvé
l’inflammation
cardiaque,
(cytokines,
dysfonctionnement
TNFalpha…)
ventriculaire,
inotropisme
TABLEAU 9 : Lutte théorique contre les mécanismes compensateurs neurohormonaux.
Vasopressine (ADH)
KJAER A, HESSE B (2001)
Heart failure and neuroendocrine activation : diagnostic, pronostic and therapeutic perspectives
Clin Physiol. 2001; 21: 661-72
b. Lutter contre l’insuffisance cardiaque congestive
L’ensemble des mécanismes neurohormonaux mis en œuvre dans la physiopathologie de
l’insuffisance cardiaque est responsable de l’installation des signes congestifs. Ainsi, la lutte
contre ces mécanismes permettrait de retarder l’apparition des symptômes associés à la
dilatation atriale puis ventriculaire, au développement d’un œdème pulmonaire, à
l’hypertension artérielle pulmonaire et/ou systémique ainsi qu’à l’altération de la contractilité
myocardique.
Page 42 sur 98
Au stade symptomatique, la lutte contre les mécanismes neurohormonaux est insuffisante
pour soulager l’animal. Il est alors nécessaire de mettre en place une thérapeutique plus large
associant des diurétiques contre l’œdème pulmonaire, des antihypertenseurs artériels
systémique et/ou pulmonaire et des anti-arythmiques si nécessaire. De même, lors d’œdème
aigu du poumon ou lors de toute autre situation d’urgence cardiovasculaire, la prise en charge
médicale sera obligatoirement plus agressive.
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31
c. Avenir : antisérotonine
? article ?
II. CLASSES THERAPEUTIQUES
Le but du traitement est d’améliorer la qualité de vie des chiens en limitant les signes
cliniques et en allongeant l’espérance de vie. Il importe donc de réduire l’importance de la
régurgitation mitrale, de limiter la congestion veineuse, de maintenir la fonction cardiaque et
de contrôler les complications éventuelles.
CHETBOUL V (2002)
Traitement de l’insuffisance cardiaque. Choix et suivi du traitement de l’insuffisance cardiaque
Point. Vét. 2002; 33, numéro spécial: cardiologie du chien et du chat: 22-27
Objectifs
Diminution de la surcharge volumique
Soutien de la fonction systoliquee
Lutte contre la vasoconstriction périphérique
Lutte contre les arythmies
TABLEAU 10 : Objectifs du traitement.
Classes médicamenteuses
Diurétiques, vasodilatateurs veineux
Inotropes positifs
Vasodilatateurs artériels, -bloquants
Anti-arythmiques
CHETBOUL V (2002)
Traitement de l’insuffisance cardiaque. Choix et suivi du traitement de l’insuffisance cardiaque
Point. Vét. 2002; 33, numéro spécial: cardiologie du chien et du chat: 22-27
a. Diurétiques
Le traitement médical à base de diurétiques doit être mis en place dès les premiers signes de
congestion pulmonaire.
1. Les diurétiques de l’anse
Le furosémide et le bumétanide sont indiqués dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive (en phase chronique ou aigue) et de l’hypertension artérielle systémique.
Le furosémide est le diurétique de l’anse le plus utilisé en médecine vétérinaire. Son potentiel
diurétique s’exerce sur la branche ascendante de l’anse de Henlé où il diminue la réabsorption
de sodium, de potassium et de chlore. Il possède également une action vasodilatatrice
veineuse périphérique. Ses propriétés lui confèrent la capacité de diminuer significativement
la précharge cardiaque.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
Page 43 sur 98
Lors d’œdème aigu du poumon, le furosémide est administré par voie intraveineuse ou
intramusculaire à la dose maximale de 8 mg/kg toutes les deux heures. Il est aussi efficace en
perfusion continue à 1 mg/kg/h. En phase chronique, il est administré par voie orale à la dose
minimale efficace. En première intention, les doses recommandées sont de 1 à 4 mg/kg/j en 2
à 3 prises quotidiennes.
Les effets indésirables des diurétiques de l’anse sont : une déshydratation extracellulaire, une
hypovolémie, une hypotension, l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone » et
du système nerveux sympathique, des troubles ioniques avec une hypokaliémie et une
hypomagnésémie ainsi que le développement d’une résistance du rein aux diurétiques lors
d’administration prolongée.
Le furosémide est ainsi contre-indiqué lors de déshydratation, d’insuffisance rénale chronique
ou d’épanchement péricardique avec tamponnade. Un suivi régulier de l’état d’hydratation, de
la fonction rénale et du ionogramme (potassium, sodium, chlore) est essentiel lors de
traitement au long cours.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
SOUILEM W, BARHOUMI K (2005)
Principe actif le furosémide
Nouv Prat Vét canine féline. 2005; 22: 67-68
2. Spironolactone
La spironolactone est un antagoniste compétitif non spécifique de l’aldostérone au niveau du
tube contourné distal. C’est un diurétique épargneur potassique qui possèderait aussi des
effets protecteurs myocardiques en s’opposant aux phénomènes fibrotiques induits par
l’aldostérone. Il est utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
uniquement car ses effets ne sont pas immédiats.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
La spironolactone est en général associée au furosémide et éventuellement à un IECA à la
dose de 1 à 2 mg/kg deux fois par jour.
Ses effets indésirables chez le chiens restent rares ; à forte dose, elle peut provoquer des
troubles gastro-intestinaux. Il est toutefois important de noter que la spironolactone augmente
la toxicité cardiaque de la digoxine, effet en partie contrebalancé lors de l’utilisation conjointe
de furosémide.
Elle est contre-indiquée lors d’hyperkaliémie, d’acidose sanguine, de déshydratation,
d’insuffisance rénale et d’hypocorticisme. Comme pour le furosémide, une surveillance de
l’état d’hydratation, de la fonction rénale et des paramètres ioniques est indispensable.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
La spironolactone est recommandée lors d’insuffisance cardiaque congestive chronique
réfractaire ou lors d’hypokaliémie secondaire à l’administration de furosémide (afin de
diminuer les doses de furosémide en maintenant le traitement diurétique). Elle pourrait être
utilisée à un stade plus précoce de l’insuffisance cardiaque pour ses effets cardioprotecteurs
mais aucun essai clinique n’a encore été mené à ce sujet.
GOGNY M, SOUILHEM W (2003)
Principe actif la spironolactone
Nouv Prat Vét canine féline. 2003; 11: 53-54
3. Thiazidiques
Page 44 sur 98
L’hydrochlorothiazide est le diurétique thiazidique le plus utilisé. Il inhibe la réabsorption du
sodium et du chlore au niveau du tube contourné distal. Il est utilisé dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque chronique et de l’hypertension artérielle systémique. Il est
recommandé en association avec le furosémide ou la spironolactone à la dose de 2 à 4 mg/kg
deux fois par jour.
Il est contre-indiqué lors de déshydratation, d’insuffisance rénale et d’hyperaldostéronisme.
Comme pour tous les diurétiques, une surveillance de l’état d’hydratation, de la fonction
rénale et des paramètres ioniques est essentielle.
Il est très peu efficace seul mais, associé au furosémide, il permet de diminuer les doses
quotidiennes de ce dernier.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
b. Vasodilatateurs
1. Artériel
Amlodipine et hydralazine :
L’amlodipine est un vasodilatateur artériel inhibiteur calcique. Elle est utilisée dans le
traitement de l’hypertension artérielle systémique et de l’insuffisance cardiaque congestive
réfractaire à la dose de 0,05 à 0,3 mg/kg deux fois par jour, le plus souvent en association
avec un IECA.
Elle présente moins d’effet indésirable que l’hydralazine mais le risque d’hypotension est
accru lorsqu’elle est associée à un IECA et un diurétique puissant tel que le furosémide.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Vasodilatateurs artériels pulmonaires :
Le sildénafil, le tadalafil et le vardenafil sont des inhibiteurs des phosphodiestérases V. Ils ont
prouvé leur efficacité sur l’hypertension artérielle pulmonaire quelle qu’en soit l’origine.
Aucune étude n’a été menée sur l’endocardiose valvulaire mais les résultats cliniques
semblent encourageants. La dose recommandée est de 1 mg/kg trois fois par jour per os.
KELLUM HB, STEPIEN RL (2007)
Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension
J Vet Intern Med. 2007; 21: 1258-64
BACH JF, ROZANSKI EA, MACGREGOR J, BETKOWSKI JM, RUSH JE (2006)
Retrospective evaluation of sildenafil citrate as a therapy for pulmonary hypertension in dogs
J Vet Intern Med. 2006; 20: 1132-5
2. Mixtes
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) :
Page 45 sur 98
Les quatre IECA possédant une AMM en cardiologie canine en France sont le bénazépril, le
ramipril, l’énalapril et imidapril. Ils s’opposent aux effets de l’angiotensine II réduisant ainsi
la précharge (vasodilatation veineuse, diminution de la rétention hydrosodée) et la postcharge
(vasodilatation artérielle) ainsi que le remodelage cardiaque (action antifibrotique). Ils sont
utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique et de
l’hypertension artérielle systémique.
Ils sont contre indiqués lors d’insuffisance rénale aigue. Comme pour les diurétiques, l’état
d’hydratation, la fonction rénale ainsi que les paramètres ioniques sont à surveiller. Ils
peuvent induire quelques effets secondaires indésirables : troubles digestifs (anorexie,
diarrhée, vomissement) et toux.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Les IECA ont prouvé leur efficacité lors d’insuffisance cardiaque congestive ; la qualité de
vie est nettement améliorée en moyenne au bout d’un mois de traitement. Leur utilisation, lors
de maladie valvulaire dégénérative, en prévention des signes de congestion et donc en phase
préclinique, est par contre plus controversée. Leur utilisation sera discutée ultérieurement.
BOMASSI E (2006)
Thérapeutique. L’utilisation raisonnée des IECA lors d’insuffisance cardiaque chez le chien et le chat
Nouv. Prat. Vét. canine féline. 2006, 33-3
IECA
Dose recommandée
Enalapril
0,5 mg/kg une à deux fois par jour
Bénazépril
0,25 à 0,5 mg/kg/j
Ramipril
0,125 à 0,25 mg/kg/j
Imidapril
0,25 à 0,5 mg/kg/j
TABLEAU 11 : Les différents IECA possédant une AMM en cardiologie canine.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Nitroprussiate de sodium :
Le nitroprussiate de sodium est un dérivé nitré induisant la libération de monoxyde d’azote au
niveau des fibres musculaires lisses des vaisseaux sanguins. Il provoque ainsi une
vasodilatation mixte puissante qui diminue la précharge cardiaque. Il est utilisé dans le
traitement d’urgence de l’insuffisance cardiaque congestive aigue (oedème aigu du poumon).
Il est recommandé en première intention à la dose de 1 à 2 g/kg/min en augmentant
progressivement la dose toutes les 5 minutes tout en contrôlant la pression artérielle qui doit
se maintenir aux alentours de 100 mmHg.
Le nitroprussiate de sodium est contre-indiqué lors d’hypotension et d’hypovolémie.
C’est une molécule d’urgence très efficace mais de durée d’action très courte ; un relais par
d’autres vasodilatateurs ou diurétiques doit être mis en place avant d’interrompre la perfusion
continue de nitroprussiate de sodium.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Page 46 sur 98
Trinitrine :
La trinitrine est un dérivé nitré dont le mode d’action est similaire à celui du nitroprussiate de
sodium. Elle est utilisée dans le traitement d’urgence de l’insuffisance cardiaque congestive
aigue.
Elle s’administre par voie sublinguale (spray) ou par voie percutanée en appliquant un
dispositif transdermique sur une peau tondue non dégraissée. La pression artérielle
systémique doit être contrôlée durant le traitement car il existe des risques d’hypotension.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
c. Inotropes positifs
1. Catécholamines
Dobutamine :
La dobutamine est agoniste 1-adrénergique ; elle augmente la contractilité myocardique
(effet inotrope positif). Elle est utilisée dans le traitement du choc cardiogénique en perfusion
continue à la dose de 5 à 20 g/kg/minute. Une surveillance de la pression artérielle et de
l’électrocardiogramme est nécessaire.
La dobutamine est le traitement de choix de l’insuffisance cardiaque aigue avec
dysfonctionnement systolique.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Adrénaline :
L’adrénaline est un sympathomimétique direct  et . Elle possède des effets inotrope,
chronotrope, bathmotrope et dromotrope positifs ainsi qu’un effet de vasoconstriction. Elle est
utilisée dans le traitement d’urgence de l’arrêt cardiaque en bolus de 0,02 mg/kg en
intraveineuse à répéter toutes les 5 minutes si nécessaire. Son inconvénient principal est de
favoriser l’apparition de troubles de l’excitabilité.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
2. Digitaliques : digoxine
Les digitaliques augmentent la concentration cellulaire de calcium au niveau du myocarde
entraînant un effet inotrope positif. La digoxine possède par ailleurs un effet natriurétique et
la capacité à rétablir le baroréflexe (inhibition du système nerveux sympathique).
La digoxine est essentiellement utilisée comme anti-arythmique supraventriculaire ; elle est
ainsi en association avec le diltiazem le traitement de choix de la fibrillation atriale.
La dose recommandée est de 10 g/kg/j en deux prises avec un contrôle régulier de la
digoxinémie qui doit se situer entre 0,8 à 1,2 ng/mL. La dose est à moduler en fonction de
Page 47 sur 98
chaque chien ; la posologie doit être diminuée lors d’obésité, de cachexie, d’insuffisance
rénale et d’hypoalbuminémie. Les effets indésirables observés lors de surdosage sont : des
troubles digestifs (anorexie, diarrhée, vomissement) et des troubles de la conduction et de
l’excitabilité cardiaque.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Lors de maladie valvulaire dégénérative, la digoxine est parfois employée à partir du moment
où l’on suspecte une diminution de la contractilité myocardique. Mais cette utilisation est
sujette à controverse car son effet inotrope positif serait alors négligeable et bien inférieur à
celui du pimobendane.
SOUILEM W, GOGNY M (2002)
Principe actif la digoxine
Nouv Prat Vét canine féline. 2002; 8: 55-56
d. Inodilatateur : pimobendane
Le pimobendane est un inhibiteur de la phosphodiestérase III induisant une augmentation de
la sensibilité des cardiomyocytes au calcium présent dans la cellule. C’est un vasodilatateur
artériel possédant aussi un effet inotrope positif, d’où son appellation d’inodilatateur. Un effet
lusitrope positif est de plus rapporté ; le remplissage diastolique ventriculaire serait ainsi
amélioré.
L’AMM (Autorisation de mise sur le Marché) du pimobendane, initialement limité au
traitement de la CMD (myocardiopathie dilatée canine), a été élargie depuis peu à la maladie
valvulaire dégénérative.
VANDAELE E (2001)
Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Le pimobendane, un vasodilatateur inotrope
Point Vét. 2001; Hors série n°1106
La dose recommandée est de 0,25 mg/kg deux fois par jour à distance des repas. Il est utilisé
en association avec un IECA et des diurétiques.
Le pimobendane est suspecté d’être arythmogène, mais cet effet indésirable est controversé.
O’SULLIVAN ML, O’GRADY MR, WALKER C (2007)
Frequency of ventricular ectopy in dogs with chronic mitral valve disease and congestive heart failure treated with pimobendan or benazepril
J Vet Intern Med. 2007; 21: 587
L’effet inotrope positif du pimobendane est nettement supérieur à celui de la digoxine. De
plus, contrairement à cette dernière, le pimobendane améliore la contractilité cardiaque sans
augmenter les besoins en oxygène du myocarde.
Les indications de l’utilisation du pimobendane lors d’endocardiose valvulaire seront
précisées ultérieurement.
Le levosimendane est une molécule apparentée au pimobendane en cours d’étude chez le
chien.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
BOMASSI E (2007)
Principe actif le pimobendane
Nouv. prat. vét. canine féline. 2007; 31: 60-63
Page 48 sur 98
e. Anti-arythmiques
1. De classe I
Lidocaïne :
La lidocaïne réduit la vitesse de conduction de l’influx électrique dans le myocarde. Elle est
utilisée dans le traitement d’urgence des extrasystoles et tachycardie ventriculaires, arythmies
relativement peu fréquentes lors de maladie valvulaire dégénérative.
Elle s’administre par voie intraveineuse en bolus de 2 à 4 mg/kg répétables au besoin avant la
mise en place d’une perfusion continue à 25-100 g/kg/min. Son utilisation lors
d’insuffisance cardiaque doit être raisonnée et justifiée.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Mexilétine, quinidine, flécaïnide :
Ces molécules sont indiqués dans le traitement chronique des troubles de l’excitabilité
ventriculaire. Elles sont relativement peu utilisées lors de maladie valvulaire dégénérative.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
2. De classe II : -bloquants
Les -bloquants antagonisent les effets du système nerveux sympathique sur le myocarde. Ils
diminuent donc la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif), ralentissent la conduction
(effet dromotrope négatif) et diminuent la contractilité myocardique (effet inotrope négatif).
Le propanolol et l’aténolol sont indiqués dans le traitement des troubles du rythme
supraventriculaire tels que la fibrillation atriale. L’utilisation des -bloquants est en général
déconseillée lors d’insuffisance cardiaque congestive à cause de l’effet inotrope négatif qui
augmente le risque d’hypotension.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
-bloquant
Propanolol
Aténolol
Carvedilol
Dose recommandée
- En urgence : 0,02 mg/kg IV lente
- Au long cours : 0,1-0,2 mg/kg trois fois par
jour per os
- Au long cours : 0,2-1 mg/kg deux fois par
jour per os
0,05-0,6mg/kg une à deux fois par jour per
os
Page 49 sur 98
TABLEAU 12 : Les -bloquants.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
3. De classe III
L’amiodarone et le sotalol sont utilisés dans le traitement des troubles de l’excitabilité
ventriculaire et supraventriculaire. Ils sont employés en dernière intention lorsque les autres
anti-arythmiques sont inefficaces ou en première intention dans certains cas précis
(cardiomyopathie arythmogène ventriculaire droite du Boxer). Ils sont rarement utilisés lors
de maladie valvulaire dégénérative.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
4. De classe IV
Le diltiazem est un inhibiteur calcique possédant des effets chronotrope et dromotrope
négatifs. Il présente également un effet inotrope négatif modéré. Au niveau vasculaire, il
induit une vasodilatation coronarienne non négligeable.
Le diltiazem est le traitement de choix des tachycardies supraventriculaires et de la fibrillation
atriale lors de maladie valvulaire dégénérative, en association avec la digoxine.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Voie d’administration
Voie intraveineuse
Voie orale
Posologie
0,125-0,35 mg/kg
- forme courte action : 0,5-2 mg/kg trois fois
par jour
- forme longue action : 1,5-6 mg/kg/j
TABLEAU 13 : Utilisation du diltiazem.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Lors d’insuffisance cardiaque congestive, le diltiazem est à utiliser avec précaution à cause de
son effet inotrope négatif.
Page 50 sur 98
Molécules
Furosémide
Indications
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive (congestion et
œdème pulmonaire)
Propriétés
Diurétique puissant
Vasodilatateur pulmonaire
Bronchodilatateur
Activateur du SRAA
Spironolactone
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive en association
avec du furosémide +/- un
IECA
Lutte précoce contre le
remodelage cardiaque ?
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive réfractaire en
association avec un autre
diurétique
Traitement de
l’hypertension artérielle
systémique
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive réfractaire ?
Traitement de
l’hypertension artérielle
pulmonaire secondaire à
la MVD ?
Antagoniste de
l’aldostérone
Diurétique épargneur
potassique
Protecteur du myocarde
Hydrochlorothiazide
Amlodipine et
hydralazine
Sildénafil, tadalafil,
vardenafil
Dosage
En urgence : 8 mg/kg/2h IV,
IM
Au long cours : dose
minimale efficace en
commençant à 1-4 mg/kg/j
en 2-3 prises quotidiennes
per os
Au long cours uniquement :
1-2 mg/kg/j per os
Précautions
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Contre-indiqué lors d’insuffisance rénale
chronique
A associer de préférence avec un autre
diurétique afin d’en diminuer la dose
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Contre-indiqué lors d’insuffisance rénale
chronique
Diurétique
Au long cours uniquement :
2-4 mg/kg BID per os
Inhibiteurs calciques
Vasodilatateurs artériels
Au long cours uniquement :
Amlodipine : 0,05-0,3 mg/kg
BID per os
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Contre-indiqué lors d’insuffisance rénale
chronique
Risque important d’hypotension
Inhibiteurs des
phosphodiestérases V
Vasodilatateurs artériels
pulmonaires
Au long cours uniquement :
1 mg/kg TID per os
Page 51 sur 98
Hors AMM
Molécules
Bénazépril, ramipril,
énalapril, imidapril
Nitroprussiate de
sodium et trinitrine
Dobutamine
Adrénaline
Digoxine
Indications
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive
Traitement de
l’hypertension artérielle
systémique
Prévention de
l’insuffisance cardiaque
congestive ?
Traitement d’urgence de
l’insuffisance cardiaque
congestive aigue
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
aigue associée à une chute
de la contractilité
myocardique
Traitement de l’arrêt
cardiaque
Traitement des arythmies
supraventriculaires
Lutte contre l’inhibition
du baroréflexe ?
Lutte contre la baisse de
la contractilité
myocardique ?
Propriétés
Inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de
l’angiotensine
Vasodilatateurs mixtes
Action anti-fibrotique
Dérivés nitrés induisant la
libération de monoxyde
d’azote au niveau
vasculaire
Agoniste 1-adrénergique
Effet inotrope positif
Sympathomimétique direct
 et 
Effet inotrope positif
Effet bathmotrope positif
Effet chronotrope positif
Effet dromotrope positif
Vasoconstriction
Digitalique
Effet inotrope positif
Effet chronotrope négatif
Effet bathmotrope négatif
Effet dromotrope négatif
Dosage
Au long cours uniquement :
Bénazépril : 0,25-0,5 mg/kg/j
per os
Ramipril : 0,125-0,25
mg/kg/j per os
Enalapril : 0,5 mg/kg SID ou
BID per os
Imidapril : 0,25-0,5 mg/kg/j
per os
En urgence uniquement : 1-2
g/kg/min en première
intention IV
Précautions
Utilisation controversée en prévention
des signes congestifs
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Contre-indiqués lors d’insuffisance
rénale chronique
En urgence uniquement : 520 g/kg/min IV
Risque d’hypotension et de troubles du
rythme
En urgence uniquement :
bolus IV de 0,02 mg/kg
répétable si nécessaire
Risque d’apparition de troubles de
l’excitabilité
Au long cours uniquement :
10 g/kg/j per os
Suivi de la digoxinémie
Risque de surdosage et d’effets
indésirables sévères
Diminuer la dose lors d’obésité, de
cachexie, d’insuffisance rénale et
d’hypoalbuminémie
Page 52 sur 98
Durée d’action très courte
Contre-indiqués lors d’hypotension et
d’hypovolémie
Molécules
Pimobendane
Carvedilol,
propanolol, aténolol
Diltiazem
Indications
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive en association
avec un diurétique +/- un
IECA
Prévention de
l’insuffisance cardiaque
congestive ?
Traitement des troubles
du rythme
supraventriculaire
(tachycardie
supraventriculaire,
fibrillation atriale)
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive en association
avec un diurétique +/- un
IECA +/- du
pimobendane ?
Prévention de
l’insuffisance cardiaque
congestive ?
Traitement des troubles
du rythme supraventriculaire (tachycardie
supra-ventriculaire,
fibrillation atriale)
Propriétés
Inhibiteur de la
phosphodiestérase III
Vasodilatation artérielle
Effet inotrope positif sans
augmentation de la dette
énergétique du coeur
Effet lusithrope positif
Dosage
Au long cours uniquement :
0,25 mg/kg BID per os
Précautions
Administrer à distance des repas
Possible effet arythmogène
-bloquants
Inhibition du système
nerveux sympathique
Effet chronotrope négatif
Effet dromotrope négatif
Effet inotrope négatif
En urgence :
Propanolol : 0,2 mg/kg IV
lente
Au long cours :
Propanolol : 0,1-0,2 mg/kg
TID per os
Aténolol : 0,2-1 mg/kg BID
per os
Carvedilol : 0,05-0,6 mg/kg
SID ou BID per os
Risque d’hypotension
Inhibiteur calcique
Effet chronotrope négatif
Effet dromotrope négatif
Effet inotrope négatif
Vasodilatation
coronarienne
En urgence : 0,125-0,35
mg/kg IV
Au long cours :
Forme courte action : 0,5-2
mg/kg TID per os
Forme longue action : 1,56mg/kg/j per os
Risque d’hypotension
TABLEAU 14 : Récapitulatif des molécules utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à l’endocardiose mitrale.
KEENE BW, HAGGSTROM J, BOSWOOD A (2009)
Best care practices for canine heart failure treatment
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 201-2
En italique : les indications encore en cours d’étude.
Page 53 sur 98
III. TRAITEMENT HYGIENIQUE ET DIETETIQUE
Des mesures hygiéniques et une prise en charge diététique peuvent être mises en place en
complément du traitement médical. Elle doit être adaptée à l’animal, à son mode de vie et au
stade de l’insuffisance cardiaque.
a. Mesures hygiéniques
Les mesures hygiéniques recommandées chez un chien cardiopathe sont comparables à celles
prônées chez un chien arthrosique. Dans les deux cas, maintenir une activité physique est
essentielle afin de limiter le risque d’obésité et d’entretenir la musculature. Il faut cependant
que l’activité physique soit contrôlée afin de ne pas devenir néfaste à long terme.
Dans le cas d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative, il est important de
restreindre les efforts physiques dès l’apparition des premiers signes d’insuffisance cardiaque
congestive. Il faut éviter tout effort exagéré entraînant une toux, un essoufflement, une
fatigabilité, une tachycardie ou des efforts respiratoires importants.
La toux est un signe clinique fréquent chez les chiens cardiopathes. Son origine peut être
diverse et le traitement étiologique est à adapter au cas par cas. Cependant, chez les chiens
âgés de petite race, cette toux cardiogénique est très souvent compliquée d’une trachéite
irritative secondaire à une flaccidité trachéale. Remplacer le collier par un harnais permet de
diminuer la composante inflammatoire de la toux. Il est aussi important d’éviter autant que
possible toute situation d’excitation engendrant une agitation et des quintes de toux. En
dernier recours, il est envisageable d’administrer pendant un certain temps des antitussifs.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
b. Equilibre alimentaire et compléments nutritionnels
L’équilibre alimentaire est essentiel afin de maintenir le chien à son poids idéal. La perte de
poids et l’obésité sont préjudiciables chez un chien cardiopathe et influent sur la qualité et
l’espérance de vie.
L’obésité a des conséquences néfastes sur l’activité physique et sur les fonctions cardiaque et
respiratoire ; pour réaliser un effort équivalent, un animal obèse dépensera plus d’énergie
qu’un animal en bonne condition physique. De plus, l’obésité prédispose à certaines
complications telles que l’hypertension artérielle systémique ou les affections respiratoires.
A l’opposé, la cachexie est elle aussi néfaste. Au fur et à mesure de l’évolution de
l’insuffisance cardiaque, les chiens ont tendance à devenir dysorexiques et il est parfois très
difficile de stimuler leur appétit. La dysorexie est une conséquence directe de la maladie ;
l’animal est inconfortable, il respire mal, il se fatigue vite. Elle peut aussi être secondaire aux
médicaments. Les effets indésirables des traitements ne sont pas rares notamment à un stade
avancé de l’insuffisance cardiaque lorsque les doses doivent être augmentées et que le
traitement est lourd (polythérapie). Afin d’entretenir son métabolisme basal, l’organisme
cachectique doit puiser dans ses réserves et augmenter son catabolisme protéique ce qui induit
une production accrue de médiateurs de l’inflammation. A plus ou moins court terme, il se
développe une cachexie cardiaque délétère au bon fonctionnement du cœur.
Il est important alors d’adapter la ration alimentaire à chaque chien et de prendre en compte
tous les apports y compris les friandises utilisées pour l’administration de médicaments.
SLUPE JL, LM FREEMAN, JE RUSH (2008)
Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure
Page 54 sur 98
J Vet Intern Med. 2008; 22: 561-5
De manière générale, la ration alimentaire d’un chien cardiopathe doit apporter une quantité
optimale d’énergie, limiter le stress oxydatif, réduire l’inflammation, équilibrer les différents
électrolytes (potentiellement modifiés par les traitements) et éventuellement améliorer la
performance cardiaque. Pour cela, les protéines doivent être de très bonne qualité et en
quantité suffisante surtout si l’animal est dysorexique. L’énergie apportée par les graisses doit
permettre de préserver la masse musculaire tout en évitant l’obésité. La quantité est à moduler
en fonction du score corporel de chaque animal. Une complémentation en certains acides
aminés est conseillée ; ils pourraient avoir des effets bénéfiques sur le fonctionnement
cardiaque. L’arginine est ainsi un précurseur de la synthèse endogène du monoxyde d’azote,
un puissant vasodilatateur. La carnitine joue un rôle dans l’oxydation des acides gras et dans
l’élimination des déchets cellulaires. La taurine possèderait un effet inotrope positif. Les
acides gras oméga 3 sont des anti-oxydants énergétiques qui participeraient à la lutte contre la
cachexie cardiaque. Enfin, l’équilibre électrolytique est essentiel et la complémentation en
potassium et magnésium est parfois nécessaire et est à moduler selon les traitements
(diurétique hypokaliémique ou au contraire épargneur potassique par exemple).
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Acide eicosapentaénoïque
40 mg/kg/j
Acide docosahexanoïque
25 mg/kg/j
TABLEAU 15 : Recommandation en besoins journaliers d’un chien cardiopathe en acides
gras oméga 3.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
c. Régime hyposodée
L’activation du système “rénine-angiotensine-aldostérone” provoque, entre autres, une
rétention hydrosodée participant à la progression de l’insuffisance cardiaque congestive. Afin
de lutter contre cette rétention hydrosodée, un régime pauvre en sodium peut être instauré.
La restriction sodée doit se faire progressivement et ne doit pas être trop sévère. Si elle est
mise en place trop tôt, en phase pré clinique, il existe des risques de stimulation exagérée du
SRAA et d’une aggravation de l’insuffisance cardiaque.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
RUSH JE, FREEMAN LM, BROWN DJ, BREWER BP, ROSS JN, MARKWELL PJ (2000)
Clinical, Echocardiographic, and Neurohormonal Effects of a Sodium-Restricted Diet in Dogs with Heart Failure
J Vet Intern Med. 2000; 14: 513–20
Stade de la classification ISACHC
1a
Stade 1
1b
Restriction sodée
non
50-80 mg/100kcal d’aliment
Eviter les friandises et les restes de table
Stade 2
Comme 1b
Interdire les friandises et les restes de table
Stade 3
3a
< 50 mg/100kcal d’aliment
3b
non
TABLEAU 16 : Restriction sodée alimentaire en fonction des stades d’insuffisance cardiaque
selon la classification ISACHC.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Page 55 sur 98
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Cibles thérapeutiques
Lutte contre
l’insuffisance
cardiaque
congestive
Lutte contre les
troubles du
rythme supraventriculaire
Lutte contre la
régurgitation
valvulaire
Amélioration de la
contractilité myocardique
Diminution de
la postcharge
Traitements disponibles
Diurétiques
IECA
Restriction sodée
Diminution
d’activité
Digoxine
+/- diltiazem
Pimobendane
Digoxine
Pimobendane
IECA
Hydralazine
FIGURE 9 : Traitement au long cours de la maladie valvulaire dégénérative.
IV. LE PROBLEME DU CONSENSUS
a. Concernant les classifications des stades de l’insuffisance cardiaque
Il existe trois classifications différentes de l’insuffisance cardiaque. Les auteurs d’articles
scientifiques ou d’essais cliniques utilisent aussi bien les trois classifications ce qui rend la
compréhension et l’analyse critique difficiles.
Ces classifications ont toutes en commun le fait de différencier les animaux en phase
préclinique des animaux en phase clinique. La différence n’est pas toujours aisée en pratique,
mais c’est sur elle que repose une grande partie des décisions thérapeutiques.
Page 56 sur 98
Phase préclinique
Classification NYHA
Stade 1 et 2
Classification ISACHC
Stade 1
Classification ACC/AHA
Stade A et B
TABLEAU 16 : Classifications et phases préclinique et clinique.
Phase clinique
Stade 3 et 4
Stade 2 et 3
Stade C et D
La classification de l’« American College of Cardiology and American Heart Association »
dans le cadre de la maladie dégénérative des valves atrio-ventriculaires, bien que relativement
complexe, présente l’avantage d’avoir une évolution linéaire dans le temps (un animal ne
pouvant repasser à un stade inférieur) et de pouvoir s’adapter à un plan thérapeutique
raisonné. Son emploi en médecine vétérinaire est récent, mais les recommandations pour le
diagnostic et le traitement de cette maladie, récemment publiées par l’ACVIM, repose sur
cette classification.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
b. Concernant la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire
dégénérative
La prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative comprend, dans
l’ordre chronologique des événements, la suspicion de l’affection, le diagnostic de certitude,
l’évaluation du stade de la cardiopathie (préclinique et clinique), le traitement, le suivi
thérapeutique et l’ajustement du traitement à l’évolution de la maladie.
1. Diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative
Le diagnostic de certitude de la maladie valvulaire dégénérative passe par la réalisation d’une
échocardiographie. Cet examen est, bien sûr, indiqué chez tout chien présentant un historique
et une clinique compatible avec une affection cardiaque, mais il peut aussi être réalisé dans le
but d’un dépistage précoce au sein d’une population à risque. Aucune obligation n’est pour
l’instant imposée en France en ce qui concerne les races de chien les plus à risque pour la
maladie valvulaire dégénérative comme le Cavalier King Charles, le teckel, le caniche et le
shi tzu. Il est cependant important de sensibiliser les éleveurs et les propriétaires à l’intérêt
d’un dépistage précoce dans la prise en charge individuelle mais aussi collective des chiens
atteints. Le but étant d’écarter de la reproduction les individus affectés précocement et de les
suivre tout au long de l’évolution de la maladie.
2. Traitement des animaux asymptomatiques
Le traitement des animaux asymptomatiques atteints d’endocardiose a fait l’objet de très
nombreuses études scientifiques et cliniques et a suscité de multiples polémiques.
La connaissance accrue de la physiopathologie de la maladie a conduit les vétérinaires et les
laboratoires à rechercher des traitements permettant de retarder l’apparition de l’insuffisance
cardiaque congestive. Le système nerveux sympathique étant ainsi un des tout premiers
mécanismes compensateurs mis en place, l’utilisation précoce de -bloquants permettrait en
théorie de contrer les effets délétères de ce mécanisme. De même, la plupart des études étant
en faveur d’une activation précoce du système « rénine-angiotensine-aldostérone », les IECA
Page 57 sur 98
pourraient être instaurés précocement afin de lutter contre ses effets néfastes sur le cœur.
Enfin, l’importance du traitement hygiénique et d’un régime alimentaire adapté semblent bien
avérés dans les stades avancés de la maladie, mais qu’en est-il en phase pré clinique ?
En conclusion, faut-il instaurer un traitement en phase asymptomatique ? Si oui, lequel ? Et à
quel moment précis ?
Les recommandation pour le diagnostic et le traitement d’un chien atteint de maladie
valvulaire dégénérative, publiées par l’ACVIM en 2009, cherchent à répondre à ces questions,
mais elles confirment aussi l’absence de consensus actuel et la division des spécialistes sur le
sujet.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
3. Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
Ces dernières années, l’arsenal thérapeutique vétérinaire en cardiologie s’est grandement
élargi permettant ainsi d’instaurer un traitement quasi exhaustif prenant en compte la majorité
des mécanismes physiopathologiques des affections cardiaques. Si l’innocuité des nouvelles
molécules est en général bien avérée, leur efficacité clinique et leur intérêt à tous les stades de
la maladie sont souvent inconnus.
Ainsi, l’utilisation des diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
aigue ou chronique n’est plus discutée malgré l’absence d’essais cliniques les concernant. Il
en va de même pour les dérivés nitrés et les vasodilatateurs tels que l’amlodipine ou
l’hydralazine. Les IECA ont prouvé leur efficacité dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative mais qu’en
est-il en phase aigue ? Le pimobendane est-il aussi efficace que les IECA et peut-on l’utiliser
en monothérapie ? La digoxine est indiquée dans le traitement des troubles du rythme
supraventriculaire, mais certains l’utilisent en l’absence de dysrythmies pour son effet
inotrope positif… L’efficacité des -bloquants dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive stabilisée a été démontrée en médecine humaine, qu’en est-il en médecine
vétérinaire ? Pourquoi certains vétérinaires préfèrent-ils le diltiazem aux -bloquants ? Qu’en
est-il de l’utilisation hors AMM des inhibiteurs des phosphodiestérases V dans le traitement
de l’hypertension artérielle pulmonaire ?
En conclusion, quelle est la thérapie la plus adaptée face à une insuffisance cardiaque
congestive aigue secondaire à une maladie valvulaire mitrale ? Quelles sont les molécules les
plus efficaces, les plus pratiques à utiliser et les plus sécuritaires dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à une MVD ? Et enfin, quelle
thérapie instaurer face à un échec du traitement initial ?
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
4. Suivi des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative
Le suivi des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative prend en compte l’évolution de
l’affection et de l’insuffisance cardiaque, l’observance thérapeutique ainsi que l’efficacité et
l’innocuité du traitement.
Ainsi, chez un chien asymptomatique, il est essentiel d’effectuer des contrôles réguliers afin
de surveiller tout signe d’apparition d’une insuffisance cardiaque. A quelle fréquence doivent
s’effectuer ces contrôles ? La réponse sera probablement différente en fonction de la race du
chien et du stade de la maladie… Face à des symptômes d’insuffisance cardiaque congestive,
Page 58 sur 98
comment évaluer correctement l’efficacité du traitement ? Faut-il réaliser des radiographies
thoraciques, une échocardiographie et une analyse biochimique sanguine complète à chaque
visite de contrôle ? Quels sont les paramètres les plus importants à surveiller ? Enfin, quelles
sont les alternatives lors d’effets secondaires indésirables au traitement ?
V. LA MEDECINE BASEE SUR LES PREUVES
a. Définition
Auparavant, la résolution d’un problème médical reposait sur l’expérience du clinicien, ses
connaissances et sur la consultation de documents de référence issus d’experts. L’apparition
d’essais cliniques randomisés dans les années 60 a bouleversé ce paradigme. Dorénavant, les
prises de décision thérapeutique s’appuient à la fois sur l’expérience et les connaissances du
praticien mais aussi sur l’« Evidence-Based-Medicine » traduite en français par la « médecine
basée sur les preuves » ou encore par la « médecine factuelle ». En 1996, D. Sackett
définissait ce nouveau paradigme comme l’utilisation consciencieuse, explicite et judicieuse
de la meilleure « evidence » (preuve) du moment, pour une prise en charge personnalisée de
chaque patient.
DAVIDOFF F, HAYNES RB, SACKETT DL, SMITH R (1995)
Evidence-based medicine
Br Med J. 1995; 310: 1085-6
Il s’agit donc de confronter l’expérience clinique avec les données actualisées de la recherche
afin de prendre une décision adaptée à chaque patient.
Page 59 sur 98
Expérience
clinique
Données de la
recherche
Décision
Caractéristiques
du patient




Formuler clairement le problème à résoudre
Réaliser une revue des données de la littérature
Apprécier la validité et l’application des conclusions pratiques
des articles
En déduire la conduite à tenir pour une prise en charge
personnalisée de chaque patient
FIGURE 10 : Approche pratique de l’Evidence-based medicine.
DAVIDOFF F, HAYNES RB, SACKETT DL, SMITH R (1995)
Evidence-based medicine
Br Med J. 1995; 310: 1085-6
Toute la difficulté réside donc dans l’exploitation des données livrées par les études cliniques
et leurs applications cliniques par les vétérinaires praticiens.
Face à un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative, la question est : « existe t’il une
preuve scientifique que l’administration de ce traitement particulier à ce patient souffrant de
cette maladie à ce stade d’évolution permettra une amélioration de sa qualité et de son
espérance de vie ? ».
Page 60 sur 98
Il s’agit ensuite de trouver dans la littérature scientifique des articles et des études cliniques
permettant de répondre à la question précédente. Il faut aussi évaluer les articles en terme de
pertinence et d’acceptabilité des résultats. Il existe ainsi quatre niveaux de preuves classant les
essais cliniques en fonction de la fiabilité à accorder à leurs résultats. Enfin, après avoir
analysé de manière critique les études les plus pertinentes, il faut être capable d’en tirer des
conclusions pratiques adaptées à l’animal.
BOSWOOD A (2009)
New standard of care in canine CHF treatment : what do the clinical trials mean for the veterinary practitioner ?
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 179-181
Niveau A
Grands essais prospectifs, randomisés, effectifs suffisants, résultats
indiscutables
Niveau B
Essais prospectifs, contrôlés, non randomisés, petits effectifs, résultats
discutables
Niveau C
Essais prospectifs, ouverts, non randomisés, existence de biais
méthodologiques
Niveau D
Etudes rétrospectives, études cas-témoins, opinion d’experts
TABLEAU 17 : Les quatre niveaux de preuve de l’« Evidence-based Medicine ».
DAVIDOFF F, HAYNES RB, SACKETT DL, SMITH R (1995)
Evidence-based medicine
Br Med J. 1995; 310: 1085-6
La médecine basée sur les preuves permet donc de prendre la décision thérapeutique la plus
adaptée au patient, à la maladie et à son stade d’évolution. En cardiologie vétérinaire, les
essais cliniques sont nombreux et tous ne sont pas forcément fiables ou pertinents. Les
consensus scientifiques reposent sur l’expérience clinique des experts mais aussi et surtout sur
l’analyse critique de ces essais cliniques.
b. Applications de l’ « Evidence-based medicine » à la maladie valvulaire
dégénérative
L’objectif de ce chapitre est d’essayer de faire le point sur les connaissances scientifiques
concernant le traitement de la maladie valvulaire dégénérative. En se basant sur les principes
de l’« Evidence-based medicine » et sur les niveaux de preuve des différents essais cliniques,
la pertinence de chaque traitement sera évaluée et critiquée.
1. Les études concernant les diurétiques
i. Les diurétiques de l’anse
Il n’existe actuellement aucun essai clinique randomisé en double-aveugle et contre placebo
concernant les diurétiques les plus utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive. Même en médecine humaine, la plupart des essais concernant les diurétiques de
l’anse sont classés en niveau B ou C sur l’échelle de l’« Evidence-based medicine ». S’ils
améliorent significativement les symptômes associés à l’insuffisance cardiaque congestive,
leurs effets sur la morbidité et la mortalité à long terme ont été peu étudiés chez les chiens.
Les effets indésirables des diurétiques de l’anse sont cependant bien connus. Ils sont
responsables d’une activation du SRAA et du système nerveux sympathique (SNS) ainsi que
d’une déplétion plasmatique parfois sévère en potassium et magnésium. Ils aggravent
l’insuffisance rénale pré-existante et induisent à long terme une résistance du rein aux
diurétiques.
Page 61 sur 98
En médecine humaine, de récentes études sont en faveur d’une utilisation plus réservée du
furosémide dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive ; l’activation du SNS et
du SRAA serait corrélée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité à long terme
chez des patients insuffisants cardiaques.
CHIONG JR, CHEUNG RJ (2010)
Loop diuretic therapy in heart failure: the need for solid evidence on a fluid issue.
Clin Cardiol. 2010; 33: 345-52
S’appuyant sur les connaissances en médecine humaine, l’utilisation des diurétiques de l’anse
dans le traitement de la maladie valvulaire dégénérative doit se faire avec prudence. Il est
donc recommandé d’éviter la monothérapie et d’associer le furosémide à un IECA ou un bloquant. De plus, l’utilisation conjointe de diurétiques de modes d’action différents, tels que
l’hydrochlorothiazide ou la spironolactone permet de contrer les effet de résistance du rein
aux diurétiques. De même, les doses utilisées devant être les doses minimales efficaces, il est
recommandé, si nécessaire, d’associer un vasodilatateur (dérivés nitrés, hydralazine…) afin
de limiter l’utilisation des diurétiques. Le suivi de la fonction rénale et des équilibres ioniques
est essentiel. En cas d’azotémie, les doses de diurétiques doivent être diminuées autant que
possible et lors d’hypokaliémie ou d’hypomagnésémie, une complémentation sera mise en
place. Les niveaux de preuve de l’ensemble de ces recommandations se situent en moyenne
au niveau B.
CHIONG JR, CHEUNG RJ (2010)
Loop diuretic therapy in heart failure: the need for solid evidence on a fluid issue.
Clin Cardiol. 2010; 33: 345-52
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
ii. La spironolactone
La spironolactone est une molécule diurétique ancienne dont l’utilisation en médecine
vétérinaire a longtemps été marginale. Elle est surtout employée en association avec des
diurétiques hypokaliémiants (furosémide, hydrochlorothiazide) afin de limiter la kaliurèse.
L’avancée des connaissances sur les effets néfastes de l’aldostérone et de l’angiotensine II
lors d’insuffisance cardiaque a provoqué un regain d’intérêt pour cette molécule.
L’angiotensine II et l’aldostérone sont sécrétées lors d’insuffisance cardiaque secondairement
à l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Ces molécules participent de
manière active au remodelage et à la fibrose myocardique induisant une dysfonction
ventriculaire diastolique et systolique et une progression de l’insuffisance cardiaque. Ainsi,
deux études de Falk et coll. en 2006 et 2007 ont démontré l’impact négatif du degré de fibrose
cardiaque sur l’espérance de vie de chiens atteints naturellement de maladie valvulaire
dégénérative compliquée d’insuffisance cardiaque congestive.
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, PEDERSEN HD (2006)
Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve
disease
Cardiovasc Pathol. 2006; 15: 185-93
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, TARNOW I, PEDERSEN HD (2007)
Correlation of cardiac pathology and clinical findings in dogs with naturally occuring congestive heart failure
In: Proceedings of the 17th annual ECVIM congress. Budapest, Hungary, 2007; Abstract 23
L’étude de Yang et coll. en 2008 a démontré les propriétés anti-fibrotiques de la
spironolactone par blocage des mécanismes neurohormonaux. Chez des chiens atteints
d’insuffisance cardiaque congestive induite expérimentalement, la spironolactone limite
l’augmentation du diamètre atrial ainsi que la fibrose atriale. Elle pourrait aussi prévenir la
fibrillation atriale grâce à ses propriétés anti-fibrotiques.
YANG SS, HAN W, ZHOU HY, DONG G, WANG BC, HUO H, WEI N, CAO Y, ZHOU G, XIU CH, LI WM (2008)
Effects of spironolactone on electrical and structural remodeling of atrium in congestive heart failure
Page 62 sur 98
Chin Med J. (Engl) 2008; 121: 38-42
L’équipe de Bernay et coll. en 2010 s’est intéressée à l’efficacité clinique de la spironolactone
comme traitement adjuvant de la maladie valvulaire dégénérative. L’étude comprenait 212
chiens atteints d’endocardiose mitrale compliquée d’insuffisance cardiaque congestive. Tous
recevaient un IECA et éventuellement du furosémide, de la digoxine et de la L-carnitine. Les
chiens ont été répartis dans 2 groupes : le groupe placebo et celui recevant de la
spironolactone en plus du traitement standard. L’étude s’est poursuivie sur 15 mois et les
« end-points » étaient : le décès ou l’euthanasie pour cause d’insuffisance cardiaque ou
l’aggravation brutale de l’insuffisance cardiaque. Dans le groupe recevant la spironolactone, il
a été observé une réduction de 55% du risque de morbidité cardiaque (p=0,017) et de 69% du
risque de mortalité cardiaque (p=0,0071).
BERNAY F, BLAND JM, HÄGGSTRÖM J, BADUEL L, COMBES B, LOPEZ A, KALTSATOS V (2010)
Efficacy of spironolactone on survival in dogs with naturally occurring mitral regurgitation caused by myxomatous mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 331-41
D’autres études seraient nécessaires afin de conforter les résultats de cet essai clinique mais
d’ores et déjà, la spironolactone semble gagner sa place dans le traitement au long cours de
l’insuffisance cardiaque chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative (niveau
A).
2. Les études concernant les vasodilatateurs autres que IECA
i. Les vasodilatateurs artériels purs : amlodipine et
hydralazine
En 1985, une étude de Kittleson et coll. s’est intéressée aux effets hémodynamiques de
l’hydralazine chez des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une
régurgitation mitrale. La pression artérielle chez les chiens traités, mesurée par cathétérisme
fémoral, était significativement diminuée de même que la postcharge cardiaque, évaluée par
la mesure du volume d’éjection systolique. L’œdème pulmonaire, apprécié sur des
radiographies thoraciques, était nettement diminué. La fréquence cardiaque ainsi que la
fraction de raccourcissement ne semblaient pas altérées. La taille du cœur était par contre
significativement augmentée. Cette étude présente l’inconvénient de n’être conduite que sur 6
chiens et sur une courte période.
KITTLESON MG, JOHNSON LE, OLIVER NB (1985)
Acute hemodynamics effects of hydralazine in dogs with chronic mitral regurgitation
J Am Vet Med Assoc. 1985; 187: 258-61
Les équipes d’Häggström et Atkins ont étudié, respectivement en 1996 et 2007, les effets de
l’amlodipine et de l’hydralazine sur le système « rénine-angiotensine-aldostérone ».
Häggström et coll. ont démontré l’activation du SRAA par l’administration d’hydralazine
seule chez des chiens atteints d’endocardiose mitrale. L’augmentation des concentrations
plasmatiques en angiotensine II et aldostérone induisait une augmentation de la fréquence
cardiaque ainsi qu’une aggravation de la rétention hydrosodée. L’ajout de furosémide
améliorait les signes de congestion, mais activait d’autant plus le SRAA.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KARLBERG BE, KVART C, MADEJ A, OLSSON K (1996)
Effects of long-term treatment with enalapril or hydralazine on the renin-angiotensin-aldosterone system and fluid balance in dogs with
naturally acquired mitral valve regurgitation
Am J Vet Res. 1996; 57: 1645-52
L’étude d’Atkins et coll., a été conduite sur 6 chiens sains pendant 6 jours. L’amlodipine a
induit une réduction de 7% en moyenne de la pression artérielle systémique (p=0,05). L’ajout
d’énalapril, un IECA, a permis de diminuer à nouveau de 7% en moyenne la pression
artérielle systémique (p<0,01). Utilisée seule, l’amlodipine multipliait par trois l’activité du
Page 63 sur 98
système « rénine-angiotensine-aldostérone » (p<0,05). Le retour à des valeurs usuelles était
permis par l’ajout d’énalapril.
ATKINS CE, RAUSCH WP, GARDNER SY, DEFRANCESCO TC, KEENE BW, LEVINE JF (2007)
The effect of amlodipine and the combination of amlodipine and enalapril on the renin-angiotensin-aldosterone system in the dog
J Vet Pharmacol Ther. 2007; 30: 394-400
En médecine humaine, des études prospectives de 1996 et 1998 se sont intéressées aux effets
de l’amlodipine sur la morbidité et la mortalité de patients atteints d’insuffisance cardiaque
congestive sévère. Aucune étude n’a permis de démontrer une réduction de la morbidité ni de
la mortalité des patients atteints de cardiomyopathies ischémiques. Cependant, chez des
patients souffrant de cardiomyopathies non ischémiques et recevant de l’amlodipine en
complément du traitement standard (diurétiques, IECA, digoxine), la mortalité et la morbidité
étaient diminués de 30% à 40% en moyenne.
O'CONNOR CM, CARSON PE, MILLER AB, PRESSLER ML, BELKIN RN, NEUBERG GW, FRID DJ, CROPP AB, ANDERSON S,
WERTHEIMER JH, DEMETS DL (1998)
Effect of amlodipine on mode of death among patients with advanced heart failure in the PRAISE trial. Prospective Randomized Amlodipine
Survival Evaluation
Am J Cardiol. 1998; 82: 881-7
PACKER M, O'CONNOR CM, GHALI JK, PRESSLER ML, CARSON PE, BELKIN RN, MILLER AB, NEUBERG GW, FRID D,
WERTHEIMER JH, CROPP AB, DEMETS DL (1996)
Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation
Study Group
N Engl J Med. 1996; 335: 1107-14
En conclusion, l’intérêt de l’utilisation de l’amlodipine et de l’hydralazine dans le traitement
de l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à la maladie valvulaire mitrale est
actuellement inconnu. L’hydralazine n’est en sus plus disponible en France.
L’emploi de l’amlodipine ou de l’hydralazine en monothérapie et à un stade précoce
d’insuffisance cardiaque est à proscrire de par l’activation du SRAA qu’elles engendrent.
Cependant, leurs effets vasodilatateurs artériels, induisant une diminution efficace de la
postcharge cardiaque, justifieraient peut-être l’intérêt de l’association de l’amlodipine ou de
l’hydralazine au traitement standard (diurétique, IECA) dans les stades avancés de la maladie.
ii. Les dérivés nitrés
Les dérivés nitrés, tels que le nitroprussiate de sodium, sont des vasodilatateurs mixtes
permettant de lutter contre la congestion en diminuant la précharge et de faciliter le travail
cardiaque en réduisant la postcharge.
En médecine humaine, une étude rétrospective de Mullens et coll. en 2008 s’est intéressée à
l’efficacité et l’innocuité du nitroprussiate de sodium dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque congestive aiguë. Les patients présentaient tous une augmentation marquée de la
précharge ainsi que des signes de bas débit cardiaque. Le traitement au nitroprussiate de
sodium a permis une amélioration nette des paramètres hémodynamiques ainsi qu’une
réduction de la mortalité de 29% à 40% (p=0,005). Aucun effet indésirable n’a été rapporté.
Les résultats de cette étude sont intéressants, mais ils appellent la réalisation d’essai clinique
prospectifs, randomisés et en double aveugle afin de les confirmer.
MULLENS W, ABRAHAMS Z, FRANCIS GS, SKOURI HN, STARLING RC, YOUNG JB, TAYLOR DO, TANG WH (2008)
Sodium nitroprusside for advanced low-output heart failure
J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 200-7
Dans les cas les plus avancés d’insuffisance cardiaque congestive, lorsque les signes
congestifs sont sévères et associés à une chute de la contractilité myocardique, il est
recommandé d’associer le nitroprussiate de sodium à la dobutamine pour son effet inotrope
positif.
CAPOMOLLA S, POZZOLI M, OPASICH C, FEBO O, RICCARDI G, SALVUCCI F, MAESTRI R, SISTI M, COBELLI F, TAVAZZI L
(1997)
Page 64 sur 98
Dobutamine and nitroprusside infusion in patients with severe congestive heart failure: hemodynamic improvement by discordant effects on
mitral regurgitation, left atrial function, and ventricular function
Am Heart J. 1997; 134: 1089-98
En médecine vétérinaire, aucune étude n’a été menée sur l’utilisation des dérivés nitrés dans
le traitement de la maladie valvulaire dégénérative. Il est cependant supposé que leurs effets
permettraient de réduire le volume de régurgitation valvulaire dans les stades sévères de
l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une endocardiose mitrale.
L’utilisation de vasodilatateurs puissants tels que le nitroprussiate de sodium, l’hydralazine ou
l’amlodipine est à réserver aux cas d’insuffisance cardiaque congestive réfractaire. Leur
emploi n’est en effet pas anodin et les risques d’hypotension sont sévères.
3. Les études concernant les vasodilatateurs artériels pulmonaires
Les études rétrospectives de Kellum et coll. et Bach et coll. se sont intéressées aux effets du
sildénafil sur 22 chiens atteints d’hypertension artérielle pulmonaire d’origines variées.
L’étude de Bach et coll. en 2006 a démontré une diminution significative de la pression
artérielle pulmonaire avec une pression artérielle pulmonaire médiane diminuée à 16,5
mmHg. A contrario, l’étude de Kellum et coll. en 2007 n’a pas permis de mettre en évidence
de preuves tangibles de diminution de la pression artérielle pulmonaire grâce au sildénafil.
Cependant, une amélioration de la clinique et de la qualité de vie (p=0,0003) a été observée
dans les deux études.
BACH JF, ROZANSKI EA, MACGREGOR J, BETKOWSKI JM, RUSH JE (2006)
Retrospective evaluation of sildenafil citrate as a therapy for pulmonary hypertension in dogs
J Vet Intern Med. 2006; 20: 1132-5
KELLUM HB, STEPIEN RL (2007)
Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension
J Vet Intern Med. 2007; 21: 1258-64
Afin de statuer sur l’efficacité des inhibiteurs des phosphodiestérases V dans le traitement de
l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) secondaire à une maladie valvulaire
dégénérative, il sera nécessaire de réaliser dans l’avenir des études prospectives contre
placebo sur des chiens atteints de MVD et souffrant d’HTAP.
4. Les études concernant les IECA
Les IECA ont fait l’objet de très nombreuses études ; seules les plus pertinentes seront citées.
Hamlin et Nakayama ont comparé la durée et le degré d’inhibition du SRAA par différents
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Le bénazépril, l’énalapril, le
lisinopril et le ramipril ont démontré quasiment les mêmes caractéristiques. L’inhibition du
SRAA était de 75% une heure et demi après l’administration puis de 50% douze heures après.
L’activité de l’énalapril, du lisinopril et du ramipril persistait après 24 heures (environ 25%
d’inhibition). Le captopril s’est avéré inefficace à inhiber le SRAA à partir d’une heure et
demi après son administration. Cet IECA est supposé posséder une meilleure activité sur le
SRAA tissulaire que sur le SRAA plasmatique.
HAMLIN RL, NAKAYAMA T (1998)
Comparison of some pharmacokinetic parameters of 5 angiotensin-converting enzyme inhibitors in normal beagles
J Vet Intern Med. 1998; 12: 93-5
Par conséquent, le captopril mis à part, les IECA possèdent la même activité
pharmacodynamique et jusqu’ici aucun ne semble avoir prouvé sa supériorité par rapport aux
autres.
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Les études concernant l’énalapril :
L’énalapril est l’IECA qui a été le plus utilisé dans les essais cliniques.
Les études IMPROVE et COVE, publiées en 1995, ont démontré respectivement l’efficacité
hémodynamique et clinique de l’énalapril sur des chiens atteints d’insuffisance cardiaque
congestive modérée à sévère secondaire à une maladie valvulaire dégénérative ou une
myocardiopathie dilatée. Ainsi, les paramètres échocardiographiques, l’œdème pulmonaire et
l’activité physique étaient nettement améliorés après moins d’un mois de traitement à
l’énalapril seul ou en association avec la thérapie standard (diurétique +/- digoxine). Le stade
de l’insuffisance cardiaque était ainsi abaissé. L’efficacité du traitement à court terme
semblait aussi meilleure chez les chiens atteints de cardiomyopathie dilatée que chez les
chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Enfin, l’étude COVE a permis de
démontrer l’intérêt de l’administration biquotidienne de l’énalapril.
THE IMPROVE STUDY GROUP (1995)
Acute and short-term hemodynamic, echocardiographic, and clinical effects of enalapril maleate in dogs with naturally acquired heart failure:
results of the Invasive Multicenter PROspective Veterinary Evaluation of Enalapril study
J Vet Intern Med. 1995; 9: 234-42
THE COVE STUDY GROUP (1995)
Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with heart failure: results of the Cooperative Veterinary Enalapril Study Group
J Vet Intern Med. 1995; 9: 243-52
L’étude LIVE, qui a suivi en 1998, a complété les études IMPROVE et COVE afin d’évaluer
les effets à long terme de l’énalapril. La morbidité et la mortalité à long terme étaient
nettement diminuées dans le groupe recevant de l’énalapril en plus de la thérapie standard. La
qualité et la durée de vie de ces chiens étaient doublées par rapport au groupe témoin ; 157
jours contre 77 jours (p=0,006) entre l’instauration du traitement et l’échec de ce dernier
(mort d’origine cardiaque ou aggravation de l’insuffisance cardiaque). Contrairement à ce qui
avait été observé dans les deux premières études, la survie était effectivement augmentée chez
les chiens atteints de maladie valvulaire mais pas chez les chiens atteints de myocardiopathie
dilatée (p=0,041 contre p=0,06).
ETTINGER SJ, BENITZ AM, ERICSSON GF, CIFELLI S, JERNIGAN AD, LONGHOFER SL, TRIMBOLI W, HANSON PD (1998)
Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril
(LIVE) Study Group
J Am Vet Med Assoc. 1998; 213: 1573-7
Les effets indésirables de l’énalapril sont relativement peu fréquents. Les études précédentes
sont d’ailleurs en faveur d’une bonne innocuité de cette molécule à court et long terme. Outre
le risque d’hypotension, les IECA sont suspectés de diminuer le débit de filtration
glomérulaire (par inhibition de l’angiotensine II) et d’instaurer à long terme une insuffisance
rénale chronique. Atkins et coll. se sont intéressés en 2002 aux effets de l’administration
répétée d’énalapril sur la fonction rénale chez des chiens atteints de maladie valvulaire
dégénérative à un stade asymptomatique. Il s’est avéré que le groupe énalapril ne présentait
pas plus de risque que le groupe placebo de développer une azotémie.
Le développement d’une azotémie modérée est fréquent lors de traitement aux IECA et aux
diurétiques, mais il est rare que celle-ci soit suffisamment importante pour que la thérapie soit
suspendue exceptée à des stades avancés d’insuffisance cardiaque congestive. Il est ainsi
recommandé de contrôler la fonction rénale et les électrolytes avant et 5 à 7 jours après
l’instauration d’un traitement à l’aide d’IECA.
ATKINS CE, BROWN WA, COATS JR, CRAWFORD MA, DEFRANCESCO TC, EDWARDS J, FOX PR, KEENE BW, LEHMKUHL L,
LUETHY M, MEURS K, PETRIE JP, PIPERS F, ROSENTHAL S, SIDLEY JA, STRAUS J (2002)
Effects of long-term administration of enalapril on clinical indicators of renal function in dogs with compensated mitral regurgitation
J Am Vet Med Assoc. 2002; 22: 654-8
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Kvart et coll. en 2002 (étude SVEP) se sont intéressés au potentiel effet bénéfique de
l’utilisation de l’énalapril au stade asymptomatique de la maladie valvulaire dégénérative
chez 229 Cavalier King Charles présentant ou non des signes de remodelage cardiaque
objectivables par des examens d’imagerie médicale. Il s’est avéré que l’énalapril ne permettait
pas de retarder l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque congestive et ne réduisait pas
non plus le risque de développement de cette insuffisance cardiaque congestive.
KVART C, HAGGSTROM J, PEDERSEN HD, HANSSON K, ERIKSSON A, JARVINEN AK, TIDHOLM A, BSENKO K, AHLGREN
E, ILVES M, ABLAD B, FALK T, BJERKAS E, GUNDLER S, LORD P, WEGELAND G, ADOLFSSON E, CORFITZEN J (2002)
Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation
J Vet intern med. 2002;16: 80-8
Le biais de l’étude de Kvart et coll. est de considérer le Cavalier King Charles comme un
modèle de la maladie valvulaire dégénérative extrapolable à toutes les autres races de chiens.
L’étude VETPROOF, publiée en 2007, a présenté les mêmes objectifs que l’étude précédente
mais elle englobait 124 chiens de races différentes. Cet essai clinique a conclu à une efficacité
significative mais faible (différence de maximum 4 mois entre le groupe énalapril et le groupe
placebo) de l’énalapril à retarder le développement de l’insuffisance cardiaque congestive
chez des chiens asymptomatiques atteints de maladie valvulaire dégénérative. Cette étude
comprend cependant aussi des biais. Les doses utilisées d’énalapril sont supérieures à celles
recommandées par les laboratoires et la grande majorité des chiens présente une régurgitation
mitrale sévère associée à une dilatation atriale importante (contrairement aux chiens de
l’étude SVEP).
ATKINS CE, KEENE BW, BROWN WA, COATS JR, CRAWFORD MA, DEFRANCESCO TC, EDWARDS NJ, FOX PR, LEHMKUHL
LB, LUETHY MW, MEURS KM, PETRIE JP, PIPERS FS, ROSENTHAL SL, SIDLEY JA, STRAUS JH (2007)
Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for
compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency
J Am Vet Med Assoc. 2007; 231: 1061-9
Les études concernant le bénazépril :
Les études BENCH en 1999 et 2004 sont des essais cliniques prospectifs, multicentriques,
randomisés, en double aveugle et contre placebo s’intéressant à l’efficacité clinique et à
l’innocuité du bénazépril chez des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive
modérée à sévère secondaire à une maladie valvulaire dégénérative ou une myocardiopathie
dilatée. Pour le groupe bénazépril, l’espérance de vie est multipliée par 2,7 (428 jours contre
158 jours) en comparaison au groupe placebo. Ainsi, au bout d’un an, le taux de survie est de
49% pour le groupe bénazépril contre 20% pour le groupe placebo. La qualité de vie est
améliorée dès 7 à 28 jours grâce au bénazépril. Les rares effets indésirables rapportés sont des
troubles digestifs (dysorexie, vomissement, diarrhée).
THE BENCH STUDY GROUP (1999)
The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure : result of a multicenter, prospective,
randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trail: results of the BENazepril in Canine Heart Disease
Journal of Veterinary Cardiology. 1999; 1: 7-18
THE BENCH STUDY GROUP (2004)
Long-term tolerability of benazepril in dogs with congestive heart failure
Journal of veterinary Cardiology. 2004; 6: 7-13
Le bénazépril, comme l’énalapril est donc un IECA de choix dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative.
L’étude rétrospective de Pouchelon et coll. en 2008 s’est intéressée à l’effet du bénazépril sur
l’apparition d’une insuffisance cardiaque congestive chez des chiens asymptomatiques
atteints de maladie valvulaire dégénérative. Le bénazépril permettrait ainsi de retarder de près
de 3 ans l’apparition de l’insuffisance cardiaque congestive chez des chiens de race autre que
les Cavalier King Charles. Comme pour l’étude VETPROOF, la grande majorité des chiens
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inclus dans l’essai est certes asymptomatique mais probablement aussi très proche de la phase
de décompensation. De plus, cette étude est rétrospective.
POUCHELON JL, JAMET N, GOUNI V, TISSIER R, SERRES F, CARLOS SAMPEDRANO C, CASTAIGNET M, LEFEBVRE HP,
CHETBOUL V (2008)
Effect of benazepril on survival and cardiac events in dogs with asymptomatic mitral valve disease : a restrospective study of 141 cases
J Vet Intern Med. 2008; 22: 905-14
L’efficacité et l’innocuité des IECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative n’est plus à prouver. Leur intérêt à
un stade asymptomatique de la maladie reste à définir.
5. Les études concernant le pimobendane
L’étude de Smith et coll. en 2005 est un des tout premiers essais cliniques concernant
l’utilisation du pimobendane dans le traitement de la maladie valvulaire dégénérative. Elle
compare l’efficacité du pimobendane avec celle du ramipril chez des chiens (essentiellement
des Cavaliers King Charles) atteints d’insuffisance cardiaque congestive faible à modérée.
L’efficacité et l’innocuité du pimobendane avaient été démontrées lors de myocardiopathie
dilatée canine et l’objectif de cette étude était d’en prouver les mêmes effets lors
d’endocardiose mitrale. Les conclusions de cette étude étaient en faveur d’une efficacité
supérieure du pimobendane par rapport au ramipril, mais de nombreux biais venaient moduler
les résultats. Les chiens appartenant au groupe ramipril présentaient en effet des stades
d’insuffisance cardiaque plus avancés que ceux du groupe pimobendane. De plus, le nombre
limité de chiens réduisait la puissance statistique de l’essai clinique.
SMITH PJ, FRENCH AT, VAN ISRAËL N, SMITH SGW, SWIFT ST, LEE AJ, CORCORAN BM, DUKES-MCEWAN J (2005)
Efficacy and safety of pimobendane in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease
J of Small Anim Pract. 2005; 46: 121-130
L’étude VETSCOPE, publiée en 2006, a démontré l’efficacité clinique du pimobendane en le
comparant à l’IECA de référence, le bénazépril, dans le traitement au long cours de
l’insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative. Après 56 jours de traitement, le stade ISACHC s’était amélioré pour 84% des
chiens appartenant au groupe pimobendane contre 56% des chiens appartenant au groupe
bénazépril. L’espérance de vie médiane était de 430 jours pour le groupe pimobendane contre
228 jours pour le groupe bénazépril. Les doses minimales nécessaires de furosémide ont aussi
pu être réduites dans le groupe pimobendane.
LOMBARD CW, JÖNS O, BUSSADORI CM (2006)
Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs
J Am Anim Hosp Assoc. 2006; 42: 249-61
L’étude QUEST, publiée en 2008, reprend les mêmes objectifs que l’étude VETSCOPE mais
à une échelle supérieure. Il s’agit du plus important essai clinique multicentrique, prospectif,
randomisé, comparatif et en aveugle jamais réalisé en médecine vétérinaire. Par rapport au
bénazépril, le pimobendane augmente de 91% l’espérance de vie et diminue de 40% le risque
de mort d’origine cardiaque. De plus, les Cavaliers King Charles semblent être la race qui
répond le mieux au pimobendane.
HÄGGSTRÖM J, BOSWOOD A, O’GRADY M ET AL (2008)
Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure caused by naturally occuring
myxomatous mitral valve disease : the QUEST study
J Vet Intern Med. 2008; 22:1124-35
En médecine humaine, l’utilisation du pimobendane est plus controversée de par son effet
pro-arythmogène. Il aggraverait ainsi le développement d’arythmies ventriculaires et
augmenterait la mortalité d’origine cardiaque.
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L’étude de Rosenthal et coll. en 2006 a démontré l’augmentation consécutive à
l’administration de pimobendane de la fréquence et du nombre d’extrasystoles ventriculaires
chez des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive stabilisés sous digoxine,
furosémide et énalapril.
ROSENTHAL SL, FERGUSON MJ, LEFBOM MK, TYRREL WD (2006)
Association of pimobendan with ventricular arrhythmias in dogs with congestive heart failure
J Vet Intern Med. 2006; 20: 731
Le pimobendane est un inodilatateur qui a démontré son efficacité dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive mais qu’en est-il en absence d’un dysfonctionnement
cardiaque systolique ?
L’étude de Ouellet et coll. en 2007 s’est intéressée aux effets hémodynamiques du
pimobendane chez des chiens asymptomatiques atteints de maladie valvulaire dégénérative.
La fonction systolique cardiaque était améliorée temporairement et la fraction de régurgitation
n’était pas diminuée.
OUELLET M, DIFRUSCIA R, BELANGER MC (2007)
Evaluation of pimobendan in the treatement of early mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 610
L’étude de Chetboul et coll. en 2007 a précisé qu’à un stade asymptomatique le pimobendane
peut même aggraver la régurgitation mitrale et le remodelage cardiaque (p<0,001).
CHETBOUL V, LEFEBVRE HP, CARLOS SAMPEDRANO C, GOUNI V, SAPONARO V, SERRES F, CONCORDET D, NICOLLE AP,
POUCHELON JL (2007)
Comparative adverse cardiac effects of pimobendan and benazepril monotherapy in dogs with mild degenerative mitral valve disease : a
prospective, controlled, blinded and randomized study
J Vet Intern Med. 2007; 21: 742-753
Le pimobendane semble ainsi au moins aussi efficace que les IECA dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative. A un stade asymptomatique de l’affection, les effets hémodynamiques du
pimobendane sont faibles et il pourrait même exister un risque d’aggravation de la
régurgitation mitrale. Dans l’avenir, il sera nécessaire de réaliser d’autres études afin de
conclure sur l’innocuité de cette molécule, sur l’intérêt de l’association du pimobendane avec
un IECA ainsi que son intérêt lors d’insuffisance cardiaque aigue.
VANDAËLE E (2004)
Traitement des endocardioses chez le chien. Le pimobendane se révèle au moins aussi efficace que les IECA
Point Vét., 2004; 265: 6139-45
OYAMA MA (2009)
How et when to use pimobendan
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 212-3
GORDON SG, MILLER MW, SAUNDERS AB (2006)
Pimobendan in heart failure therapy – a silver bullet ?
J Am Anim Hosp Assoc. 2006;42: 90-3
6. Les études concernant les -bloquants
Le système nerveux sympathique étant le premier mécanisme compensateur activé lors
d’insuffisance cardiaque, l’utilisation de -bloquants, en début d’évolution de la maladie,
serait théoriquement indiquée.
L’efficacité des -bloquants a été démontrée en médecine humaine chez des patients atteints
d’insuffisance cardiaque stable associée à un dysfonctionnement systolique ; ils permettent
une amélioration de la fonction systolique, une diminution de la mortalité et une réduction de
l’hypertrophie myocardique.
Le carvedilol est un -bloquant de troisième génération possédant un effet -bloquant non
sélectif 1 et 2. Il a aussi une action vasodilatatrice, un effet anti-oxydant et il inhibe la
synthèse d’endothéline. Il est actuellement le -bloquant le plus utilisé et le plus étudié en
médecine humaine.
KVEIBORG B, MAJOR-PETERSEN A, CHRISTIANSEN B, TORP-PEDERSEN C (2007)
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Carvedilol in the treatment of chronic heart failure: lessons from the Carvedilol Or Metoprolol European Trial
Vasc Health Risk Manag. 2007; 3: 31-7
En médecine vétérinaire, les données cliniques demeurent relativement rares. L’étude de
Marcondes-Santos et coll. s’est intéressée directement aux effets du carvedilol en association
avec un traitement de base (diurétique, IECA, digoxine) sur des chiens atteints de maladie
valvulaire dégénérative à un stade symptomatique. Après trois mois de traitement, il est sans
effet significatif sur l’activation du système nerveux sympathique, mais il améliore nettement
la qualité de vie des animaux (p<0,001) et le stade d’insuffisance cardiaque (p<0,032). Il
diminue aussi la pression artérielle systolique (p<0,021). Cette étude n’était conduite que sur
25 chiens.
MARCONDES SANTOS M, TARASOUTCHI F, MANSUR AP, STRUNZ CMC (2007)
Effects of carvedilol treatment in dogs with chronic mitral valvular disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 996-1001
D’autres études seront nécessaires afin de déterminer l’efficacité et l’innocuité des bloquants dans le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative. Leur utilisation lors d’hypotension demeure contre-indiquée. Lorsque
l’insuffisance cardiaque est stabilisée, le carvedilol est recommandé, en association avec la
thérapeutique standard, par certains experts même en l’absence de dysfonctionnement
systolique. L’utilisation des -bloquants à un stade asymptomatique de la maladie semble
théoriquement indiquée mais aucune étude sérieuse n’a été conduite à ce sujet.
7. Les études concernant la digoxine
En médecine vétérinaire, il n’existe pas d’étude clinique évaluant l’efficacité et l’innocuité de
la digoxine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Son utilisation est
directement issue de la médecine humaine.
En 1997, une étude humaine, englobant 5000 patients souffrant d’insuffisance cardiaque
chronique, a comparé les effets de la digoxine contre placebo. Les patients ne présentaient pas
de trouble du rythme et leur fonction systolique était préservée ou non. Ils recevaient comme
autres traitements des diurétiques et des IECA. Aucun effet bénéfique sur la survie n’a été
rapporté (p=0,8) mais, la digoxine diminuait significativement le risque d’hospitalisation due
à une aggravation de l’insuffisance cardiaque (p<0,001) notamment chez les patients les plus
sévèrement atteints.
DIGITALIS INVESTIGATION GROUP (1997)
The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group
N Engl J Med 1997; 336:525
AHMED A, RICH MW, LOVE TE, LLOYD-JONES DM, ABAN IB, COLUCCI WS, ADAMS KF, GHEORGHIADE M (2006)
Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial
Eur Heart J 2006; 27:178
Lors de maladie valvulaire dégénérative chez le chien, la digoxine est indiquée pour le
traitement de la fibrillation atriale. Son effet inotrope positif est peu intéressant car il est
demeure faible aux doses recommandées. L’intérêt de l’utilisation de la digoxine en l’absence
de trouble du rythme supraventriculaire est la resensibilisation des barorécepteurs aux
catécholamines (lutte contre le système nerveux sympathique). Ce contrôle de la fréquence
cardiaque est cependant souvent insuffisant avec un traitement digitalique seul et le diltiazem
est fréquemment associé à la digoxine.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-72
8. Les études concernant le diltiazem
Page 70 sur 98
Le diltiazem est un inhibiteur des cannaux calciques utilisé dans le traitement des arythmies
supraventriculaires et pour le contrôle de la fréquence cardiaque lors de fibrillation atriale.
Contrairement au verapamil, l’effet inotrope négatif du diltiazem est modéré.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-72
L’étude de Miyamoto et coll. en 2000 s’est intéressée aux effets hémodynamiques du
diltiazem sur des chiens Beagles souffrant de fibrillation atriale induite expérimentalement. A
une dose de diltiazem proche de 1 mg/kg, la fréquence cardiaque ainsi que les paramètres
hémodynamiques cardiaques devenaient proches de ceux observés lors du rythme sinusal
avant l’induction de la fibrillation atriale. A cette dose, le diltiazem permet donc un très bon
contrôle de la fréquence cardiaque lors de fibrillation atriale sans effet délétère sur le
fonctionnement cardiaque.
MIYAMOTO M, NISHIJIMA Y, NAKAYAMA T, HAMLIN RL (2000)
Cardiovascular effects of intravenous diltiazem in dogs with iatrogenic atrial fibrillation
J Vet Intern Med 2000; 14: 445
Plus récemment, en 2009, l’étude de Gelzer et coll. a comparé l’efficacité combinée de la
digoxine et du diltiazem contre l’efficacité du diltiazem et de la digoxine seuls pour le
contrôle de la fréquence cardiaque lors de fibrillation atriale chez 18 chiens atteints
d’insuffisance cardiaque congestive naturelle sévère. La digoxine et le diltiazem seuls
diminuent significativement la fréquence cardiaque (environ 160 bpm contre 194 bpm avant
traitement) mais le contrôle de la tachycardie est significativement encore meilleur grâce à
l’association du diltiazem et de la digoxine (FC=126 bpm, p<0,008).
GELZER AR, KRAUS MS, RISHNIW M, MOÏSE NS, PARIAUT R, JESTY SA, HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem
monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs.
J Vet Intern Med 2009; 23:499-508
Les études cliniques concernant le diltiazem restent rares dans l’espèce canine. Son utilisation
semble cependant indiquée, en association avec la digoxine, lors de fibrillation atriale chez
des chiens atteints d’insuffisance cardiaque chronique avancée secondaire à une MVD.
9. Les études concernant le régime alimentaire
La plupart des recommandations nutritionnelles concernant le chien atteint d’insuffisance
cardiaque sont extrapolées de la médecine humaine.
L’étude de Slupe, Freeman et Rush en 2008 s’est intéressée à la corrélation éventuelle entre
l’état corporel et l’espérance de vie de chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive
naturelle secondaire à une MVD ou une CMD. L’espérance de vie augmentait
significativement avec la prise de poids (p<0,04). Cette étude corrobore les observations faites
précédemment selon lesquelles la perte de poids chez un chien insuffisant cardiaque est
délétère et péjore le pronostic vital. Il est donc essentiel d’adapter le régime alimentaire et
notamment l’apport calorique à la condition physique de chaque animal.
SLUPE JL, FREEMAN LM, RUSH JE (2008)
The relationship between body weight, body condition, and survival in dogs with heart failure
J Vet Intern Med 2008; 22: 561-5
Les calories sont apportées en grande partie par les graisses alimentaires. Certaines,
notamment les acides gras oméga-3, augmentent aussi la palatabilité des aliments et peuvent
avoir des effets bénéfiques sur l’immunité et contre l’inflammation. L’étude de Freeman et
coll. en 1998 a comparé les variations de la concentration plasmatique en acides gras oméga-3
Page 71 sur 98
entre des chiens sains et des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à
une CMD naturelle. Chez ces derniers, l’étude a aussi cherché à évaluer les effets de la
supplémentation en acides gras oméga-3. 54% des chiens atteints d’insuffisance cardiaque
congestive souffrait de cachexie cardiaque et la sévérité de l’amyotrophie était positivement
corrélée à la concentration plasmatique en facteur de nécrose tumorale (TNF) (p=0,05). De
plus, les concentrations plasmatiques en acides gras oméga-3 (EPA, DHA) étaient
significativement diminuées chez les chiens atteints d’insuffisance cardiaque par rapport aux
chiens sains (p<0,03). Après un régime alimentaire de 8 semaines supplémenté en acides gras
oméga-3, la concentration plasmatique en interleukine-1 était diminuée (p=0,02) et la
cachexie cardiaque était améliorée (p=0,01). L’évolution favorable de ces paramètres était
aussi corrélée à une augmentation de la survie (p=0,02).
FREEMAN LM, RUSH JE, KEHAYIAS JJ, ROSS JN JR, MEYDANI SN, BROWN DJ, DOLNIKOWSKI GG, MARMOR BN, WHITE
ME, DINARELLO CA, ROUBENOFF R (1998)
Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 1998; 12:440-8
L’insuffisance cardiaque est donc le plus souvent associée à une perte de poids, à une
diminution de la concentration plasmatique en acides gras oméga-3 et à une augmentation des
médiateurs de l’inflammation telles que les cytokines. La supplémentation alimentaire en
EPA et DHA permet d’augmenter l’apport calorique de la ration luttant ainsi contre la
cachexie cardiaque et contre l’inflammation secondaires à l’insuffisance cardiaque. Ces
résultats prometteurs appellent la réalisation d’autres études afin d’évaluer précisément les
effets de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur la survie des chiens atteints
d’insuffisance cardiaque congestive et d’établir les doses journalières recommandées.
L’objectif de la restriction de l’apport alimentaire en sel est de limiter la rétention hydrosodée
provoquée par l’activation du SRAA. Cette stratégie a constitué, pendant près de 50 ans, un
des piliers de la prise en charge des chiens atteints de cardiopathie. Depuis peu, cependant,
grâce à une meilleure compréhension de la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque, la
restriction sodée est remise en question : à partir de quand faut-il l’instaurer et peut-elle avoir
des effets délétères ?
L’étude de Rush et coll. en 2000 s’est intéressée aux effets d’un régime pauvre en sodium sur
les paramètres radiographiques, échocardiographiques et neurohormonaux de chiens atteints
d’insuffisance cardiaque congestive stabilisée. Cette étude prospective, randomisée et en
double aveugle, s’est conduite sur 9 chiens souffrant de MVD et 5 chiens souffrant de CMD
naturelles. Après 4 semaines d’un régime alimentaire pauvre en sodium (24mg/kg/j), la taille
globale du cœur ainsi que la taille de l’atrium gauche et du ventricule gauche ont
significativement diminué (p<0,05) chez les chiens atteints d’endocardiose. Les
concentrations plasmatiques en chlorure et sodium ont elles aussi diminué. Il n’y a pas eu
cependant de modifications significatives des neurohormones. Les résultats de cette étude
sont en faveur d’un effet bénéfique d’un régime restreint en sodium chez les chiens atteints
d’insuffisance cardiaque chronique.
RUSH JE, FREEMAN LM, BROWN DJ, BREWER BP, ROSS JN, MARKWELL PJ (2000)
Clinical, Echocardiographic, and Neurohormonal Effects of a Sodium-Restricted Diet in Dogs with Heart Failure
J Vet Intern Med. 2000; 14: 513–20
Plus récemment, l’étude de Freeman et coll. en 2006 a démontré les effets délétères d’un
régime hyposodée chez des chiens asymptomatiques atteints de MVD naturelle. Après 4
semaines d’un régime alimentaire pauvre en sodium, la concentration plasmatique en
aldostérone et la fréquence cardiaque étaient augmentées significativement sans diminution
cavitaire ni amélioration de la fonction cardiaque (paramètres mesurés par
échocardiographie).
FREEMAN LM, RUSH JE, MARKWELL PJ (2006)
Page 72 sur 98
Effects of dietary modification in dogs with early chronic valvular disease
J Vet Intern Med 2006; 20: 1116-26
L’utilisation d’un régime alimentaire restreint en sodium semble donc avoir un effet
bénéfique lors d’insuffisance cardiaque congestive, notamment sur la dilatation cavitaire. Les
effets d’un régime hyposodée sur l’espérance de vie des chiens atteints d’insuffisance
cardiaque congestive n’ont cependant pas été évalués. Par conséquent, d’autres études,
englobant de plus grands effectifs et surtout menées sur de plus longs cours, seront
nécessaires afin de préciser l’impact de la restriction sodée sur le SRAA et les réels bénéfices
cliniques engendrés. De façon plus certaine, l’instauration d’un régime alimentaire trop
pauvre en sodium à un stade trop précoce de l’insuffisance cardiaque peut avoir des effets
délétères en stimulant exagérement le SRAA.
La supplémentation en potassium et/ou magnésium n’a pas fait l’objet d’étude chez les chiens
atteints d’insuffisance cardiaque chronique bien que l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie
sont les troubles ioniques les plus fréquemment rencontrés. L’hypokaliémie, secondaire au
traitement diurétique classique (furosémide +/- thiazidique), engendre une faiblesse
musculaire et prédispose à la toxicité de la digoxine ainsi qu’aux arrythmies. De même, un
traitement à base de digoxine et de diurétique de l’anse peut provoquer une hypomagnésémie
avec pour conséquences, une diminution de la contractilité cardiaque, une faiblesse
musculaire et un risque accru d’arrythmies.
FREEMAN LM, RUSH JE (2010)
Nutritional Modulation of Heart Disease
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, pages ??? chap 177
D’autres nutriments sont fréquemment rajoutés dans les régimes spécifiques pour chien
insuffisant cardiaque ; il s’agit d’antioxydants (vitamine E, vitamine C, -carotène…) et de
cofacteurs (carnitine, co-enzyme Q10…). Ces nutriments auraient un intérêt particulier lors
d’insuffisance cardiaque sévère lorsque la synthèse de radicaux libres est augmentée et que la
production endogène d’antioxydants est dépassée. Des études seront nécessaires à l’avenir
afin de préciser les bénéfices cliniques associés à une telle supplémentation.
FREEMAN LM, RUSH JE, MILBURY PE, BLUMBERG JB (2005)
Antioxidant status and biomarkers of oxidative stress in dogs with congestive heart failure
J Vet Intern Med 2005; 19: 537-41
CONCLUSION 2e PARTIE
Les études concernant le traitement de l’insuffisance cardiaque sont extrêmement
nombreuses. L’objectif de cette deuxième partie n’était pas de présenter une liste exhaustive
des molécules utilisables mais plutôt de proposer une thérapeutique raisonnée et ciblée de la
maladie valvulaire dégénérative en se basant sur la médecine factuelle. Les essais cliniques
ont ainsi été choisis pour leur pertinence et leurs capacités à répondre aux questions pratiques
concernant la prise en charge médicale d’un chien atteint d’endocardiose. La troisième et
dernière partie de ce document se propose alors de réaliser une synthèse des résultats
précédents afin de rédiger des recommandations concernant le diagnostic et le traitement d’un
chien atteint de maladie valvulaire dégénérative.
Page 73 sur 98
C. PRISE EN CHARGE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE
I. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE DE L’ENDOCARDIOSE
La maladie valvulaire dégénérative est une affection dégénérative, progressive et irrémédiable
de l’appareil valvulaire. Le seul traitement étiologique possible consiste en une chirurgie de
remplacement ou de réparation de la valve atteinte. La technique chirurgicale est peu
maîtrisée et peu pratiquée en médecine vétérinaire. Seuls quelques cas de réparation
valvulaire avec circulation extracorporelle ont été décrits au Japon. Les complications sont
relativement nombreuses et la majorité des chiens opérés meurt au bout de quelques mois
pour cause de thrombose. Le coût d’une telle chirurgie est de 8000 à 12000 dollars avec des
résultats décevants.
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
Le traitement étiologique est une voie d’avenir. La thérapeutique actuelle consiste en une
prise en charge médicale des conséquences de la maladie valvulaire dégénérative :
l’insuffisance cardiaque congestive.
II. PRISE EN CHARGE GENERALE D’UN CHIEN INSUFFISANT
CARDIAQUE
a. Le chien âgé : un patient particulier
Le chien atteint d’insuffisance cardiaque acquise est le plus souvent un patient âgé. Les
particularités métaboliques d’un tel patient sont souvent méconnues et ignorées lors de
l’instauration d’une thérapeutique. L’organisme vieillissant doit faire face à une modification
de sa composition corporelle (fonte musculaire, dépôts graisseux) et à une diminution des
fonctions rénale et hépatique. Les particularités pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
des molécules s’en trouvent modifiées ; il faudrait théoriquement diminuer les posologies et
allonger l’intervalle de temps entre les administrations médicamenteuses. L’ensemble des
ajustements thérapeutiques est cependant mal connu et peu étudié.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
L’autre particularité du chien âgé cardiopathe est la possibilité de maladies concomitantes
telles qu’une insuffisance rénale chronique, une hépatopathie, une dysendocrinie
(hypercorticisme spontané, diabète sucré…) ou une affection respiratoire… Il est important
d’identifier et de traiter ces affections parallèlement à l’insuffisance cardiaque. Lors
d’insuffisance rénale chronique préexistante, le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive doit être adapté afin de ne pas aggraver l’atteinte rénale. Les doses de diurétiques
et d’IECA sont réduites et les paramètres rénaux sont surveillés.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
b. Consentement éclairé et observance
Page 74 sur 98
Lorsque le diagnostic de maladie valvulaire dégénérative est établi, il est primordial
d’instaurer un dialogue avec le propriétaire. Ce dernier doit comprendre que l’affection dont
souffre son chien est une maladie progressive et irréversible dont le traitement est non curatif
mais uniquement palliatif afin d’améliorer la qualité et l’espérance de vie. Il faut aussi savoir
rassurer le propriétaire d’un chien atteint d’endocardiose à un stade asymptomatique : la
moitié des chiens à ce stade de la maladie ne développera pas d’insuffisance cardiaque
congestive.
Tout propriétaire d’un chien cardiopathe, que celui-ci soit asymptomatique ou non, doit
connaître les signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive débutante et aggravée afin
de pouvoir réagir à temps le cas échéant.
Le propriétaire doit être conscient du rôle essentiel qu’il va avoir à jouer dans la prise en
charge de son animal. Le traitement est coûteux et doit être administré à vie et à heures
régulières. Au fur et à mesure de l’évolution de l’insuffisance cardiaque, les posologies
devront être revues à la hausse et des traitements seront probablement rajoutés. Des effets
secondaires indésirables graves peuvent apparaître : anorexie, vomissement, diarrhée, troubles
neurologiques… Le propriétaire est ainsi un allié pour le vétérinaire dans l’évaluation de
l’efficacité et de l’innocuité du traitement instauré à condition que l’observance soit
correctement respectée. Si les contraintes physiques et financières sont trop importantes pour
le propriétaire, il est préférable d’alléger la polythérapie afin d’améliorer l’observance plutôt
qu’imposer des traitements qui seront mal conduits.
Les visites de contrôle sont à évaluer au cas par cas. Une visite tous les 6 mois est suffisante
pour les chiens asymptomatiques. Dès la mise en place d’un traitement contre l’insuffisance
cardiaque congestive, les contrôles doivent être plus réguliers afin de s’assurer de
l’observance et de l’innocuité du traitement. En cas de maladie concomitante telle qu’une
insuffisance rénale chronique, les visites de contrôle peuvent devenir mensuelles.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
La prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative est une affaire au
long cours à la fois pour le vétérinaire mais aussi et surtout pour le propriétaire. Un dialogue
basé sur la confiance et la compréhension mutuelles est primordial afin d’assurer à l’animal
une thérapeutique et un suivi adaptés à son stade d’insuffisance cardiaque et aux possibilités
physiques et financières de son propriétaire.
c. Pronostic et décision d’euthanasie
Le pronostic est bien sûr fonction de la sévérité de l’insuffisance cardiaque congestive, des
maladies concomitantes présentes et de la qualité de la prise en charge de l’animal. Grâce à
des soins médicaux et hygiéniques optimaux, la plupart des chiens insuffisants cardiaques
survit, avec une qualité de vie correcte, plus d’un an après les premiers signes d’insuffisance
cardiaque congestive.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Les traitements actuels visent à augmenter l’espérance de vie et à améliorer la qualité de vie
des chiens atteint d’insuffisance cardiaque congestive. Aux yeux de la majorité des
propriétaires, la qualité de vie est plus importante que le temps d’espérance de vie. Ainsi, ils
semblent préférer que leurs chiens vivent moins longtemps mais en meilleure condition
physique. Pour les propriétaires, une bonne qualité de vie est associée à un bon appétit, une
Page 75 sur 98
tolérance accrue à l’exercice et une augmentation de l’interaction par le jeu entre eux et leur
chien. Les désirs et les ressentis du propriétaire sont à prendre en compte lors du suivi d’un
chien cardiopathe car ils influent sur la confiance et l’observance du traitement.
OYAMA M, RUSH JE, O’SULLIVAN ML, WILLIAMS RM, ROZANSKI EA, PETRIE JP, SLEEPER MM, BROWN DC (2008)
Perceptions and priorities of owners of dogs with heart disease regarding quality versus quantity of life for their pets
J Am Vet Med Assoc. 2008; 233: 104-8
La décision d’euthanasie appartient au propriétaire cependant, dans la majorité des cas, elle
est motivée par l’évaluation d’un pronostic réservé à sombre par le vétérinaire. Les autres
facteurs contribuant à la prise de décision d’euthanasie sont des épisodes répétés
d’insuffisance cardiaque congestive aigue ainsi qu’une altération de la qualité de vie du chien
avec une faiblesse, une anorexie, une perte de poids, de la toux et une intolérance aux
traitements. Dans l’étude de Mallery et coll., le coût du traitement ne constitue pas un facteur
important dans la prise de décision d’euthanasie d’un chien atteint d’insuffisance cardiaque.
MALLERY KF, FREEMAN LM, HARPSTER NK, RUSH JE (1999)
Factors contributing to the decision for euthanasia of dogs with congestive heart failure
J Am Vet Med Assoc. 1999; 214: 1201-4
L’évaluation juste du pronostic n’est pas toujours aisé mais il est important de ne pas
assombrir la situation afin d’éviter toute prise de décision trop hâtive de la part des
propriétaires. L’anorexie est un paramètre essentiel à prendre en compte car elle péjore le
pronostic et est très mal perçue par les propriétaires. Les causes d’anorexie sont nombreuses ;
elle peut être une conséquence directe de la maladie (fatigue, dyspnée…), être secondaire au
passage à un aliment pour chien cardiopathe souvent moins appétant ou encore être un effet
indésirable du traitement. Une gestion optimale de l’anorexie améliore le pronostic et retarde
la décision d’euthanasie.
III. PRISE EN CHARGE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE SELON LA CLASSIFICATION
ACC/AHA
a. Stade A : identifier les chiens à risque
Selon la classification ACC/AHA, le stade A concerne les chiens sans anomalie cardiaque
mais présentant un risque élevé de développer une maladie valvulaire dégénérative. Il s’agit
ainsi de chiens de races prédisposées (Cavalier King Charles, Teckel, Caniche…) sans souffle
cardiaque à l’auscultation.
A ce stade, aucun traitement ni régime alimentaire spécifique n’est envisageable. Il s’agit
surtout d’identifier les chiens à risque, de prévenir les propriétaires et de conseiller au
minimum une visite annuelle (lors du rappel vaccinal par exemple) afin de surveiller
l’éventuel apparition d’un souffle cardiaque.
En ce qui concerne les chiens reproducteurs, la surveillance cardiaque à ce stade est
primordiale afin d’écarter de la reproduction les étalons et les lices ayant développé
précocement une maladie valvulaire dégénérative (apparition d’un souffle cardiaque chez des
chiens de moins de 4-5 ans).
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
b. Stade B : diagnostic de certitude de maladie valvulaire dégénérative
chez un chien asymptomatique
Page 76 sur 98
A ce stade, le diagnostic de maladie valvulaire dégénérative est établi mais les chiens n’ont
encore jamais présenté de symptômes associés à l’insuffisance cardiaque congestive. Il est
recommandé de réaliser des radiographies thoraciques afin d’évaluer la présence ou non de
modifications hémodynamiques se traduisant par une dilatation cavitaire de l’atrium gauche
et/ou du ventricule gauche. Les clichés radiographiques obtenus permettront aussi de réaliser
un suivi de l’évolution de la maladie et de l’insuffisance cardiaque congestive.
Pour les chiens de petites races, il est aussi recommandé de réaliser une échocardiographie
afin de confirmer la maladie valvulaire dégénérative mais aussi et surtout afin d’évaluer la
sévérité des lésions valvulaires et la gravité de la régurgitation valvulaire.
Pour les chiens de grandes races, l’échocardiographie est primordiale afin de différencier
l’éventuelle maladie valvulaire dégénérative d’une cardiomyopathie dilatée.
La mesure de la pression artérielle systémique, lorsqu’elle est possible, est recommandée.
Enfin, une analyse d’urine et un bilan biochimique de base comprenant un microhématocrite,
le dosage des protéines totales et de la créatinine peuvent être réalisés afin de recueillir des
valeurs de référence.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
1. Stade B1
Au stade B1, aucun remodelage cardiaque n’est mis en évidence par la radiographie ni par
l’échocardiographie.
En l’absence d’études ayant prouvé l’efficacité de molécules thérapeutiques à ce stade de
l’insuffisance cardiaque (telles que les -bloquants, les IECA ou un régime hyposodé), aucun
traitement n’est recommandé.
Une surveillance au minimum annuelle est conseillée. Pour les chiens de grandes races, cette
surveillance pourrait être semestrielle étant donné la vitesse accrue d’évolution de la maladie
et l’atteinte précoce de la fonction systolique chez ces chiens.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
2. Stade B2
Au stade B2, une dilatation cavitaire secondaire à la régurgitation valvulaire est objectivée à
la radiographie ou à l’échocardiographie.
Aucune étude n’a prouvé l’efficacité et l’innocuité des IECA, des -bloquants ou d’un régime
hyposodé à ce stade de la maladie ; le traitement est donc controversé et aucun consensus n’a
été trouvé par les membres de l’ACVIM à ce sujet.
Les -bloquants sont la classe thérapeutique la plus controversée et seule une minorité des
membres de l’ACVIM les recommande à ce stade.
Malgré l’absence d’études contrôlées et à grande échelle, la majorité des membres de
l’ACVIM recommandent l’instauration d’un régime pauvre en sodium et riche en protéines de
qualité et en énergie. De même, ils recommandent, en présence de dilatation cavitaire
marquée, l’utilisation d’IECA.
Chez les chiens de grandes races, prédisposés à un dysfonctionnement myocardique plus
précoce, le carvedilol et le bénazépril sont souvent instaurés à ce stade de la maladie pour
leurs effets supposés protecteurs du myocarde.
Page 77 sur 98
Enfin, à ce stade le propriétaire doit être avertit des risques d’insuffisance cardiaque
congestive et il doit savoir en reconnaître les signes cliniques précoces.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
c. Stade C : chien atteint de maladie valvulaire dégénérative
symptomatique déclarée
A ce stade, les chiens sont soit symptomatiques soit asymptomatiques mais ayant déjà
présenté des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une maladie
valvulaire dégénérative. Au niveau de la prise en charge, la différence entre les chiens de
grandes races et ceux de petites races ne se fait plus. Par contre, la conduite à tenir sera
différente en phase aigue (nécessitant une hospitalisation) ou en phase chronique (gestion
médicale possible à domicile).
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
1. Phase aigue
Lors de maladie valvulaire dégénérative mitrale, l’insuffisance cardiaque congestive aigue se
traduit par l’apparition d’un œdème aigu du poumon. La prise en charge d’un tel cas nécessite
une hospitalisation.
L’objectif thérapeutique est d’améliorer rapidement le statut hémodynamique en réduisant la
précharge cardiaque, en diminuant la fréquence cardiaque et en augmentant la contractilité
cardiaque si nécessaire. Les complications associées telles que l’œdème pulmonaire ou les
troubles du rythme cardiaque doivent être évaluées et gérées concomitamment.
i. Oxygénothérapie
L’oedème aigu du poumon se traduit cliniquement par une dyspnée expiratoire plus ou moins
marquée selon la gravité de l’œdème. La mise en place rapide d’une oxygénothérapie est alors
primordiale afin de maintenir une perfusion adéquate des tissus en oxygène.
Plusieurs techniques existent (masque à oxygène, « flow by », collerette, sonde nasale, cage à
oxygène…) et quelque soit celle choisie, il est essentiel que l’animal la supporte bien et
qu’elle n’aggrave pas son anxiété.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
ii. Diminution de l’anxiété
L’anxiété augmente la consommation d’oxygène de l’organisme et aggrave ainsi la dyspnée.
Les manipulations d’un chien dyspnéique, quelqu’en soit la cause, doivent être douces et
limitées au strict nécessaire. L’examen clinique est ainsi rapide et les examens
complémentaires contraignants (prises de sang, radiographies…) sont reportés.
Page 78 sur 98
Si nécessaire, une contention chimique peut être employée. Les morphiniques,
benzodiazépines et l’acépromazine peuvent être utilisés. Les 2-agonistes et les agents
dissociatifs (kétamine et tilétamine) sont par contre contre-indiqués en raison de leurs effets
délétères sur le système cardiovasculaire.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
Molécule
Morphine (Morphine
Aguettant®H…)
Posologie
0,05-0,2 mg/kg IV,
IM, SC
Précaution
Effet émétisant
marqué par voie
intraveineuse
Butorphanol
0,1-0,3 mg/kg IV,
(Dolorex®V,
IM, SC
®V
Torbugésic )
Acépromazine
0,01-0,05 mg/kg IV, Contre-indiqué lors
®V
(Vétranquil ,
IM
d’hypotension
Calmivet®V)
Diazépam
0,1 mg/kg IV
(Valium®H…)
Midazolam
0,1-0,2 mg/kg IV, IM
(Midazolam
Aguettant®H,
Hypnovel®H…)
TABLEAU : Les molécules de la sédation lors d’insuffisance cardiaque congestive aigue.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
iii. Réduction de la précharge
Furosémide :
Le furosémide (Dimazon®V, Furozénol®V, Lasilix®H…) est le diurétique de choix en urgence
de part sa puissance et sa rapidité d’action. Il possède de plus un effet vasodilatateur veineux
pulmonaire intéressant. Il va permettre une diminution de la précharge donc une amélioration
du travail cardiaque et une diminution de l’œdème pulmonaire.
Il est utilisé chez le chien à 2-6 mg/kg IV ou IM toutes les deux heures si nécessaire. La dose
et la fréquence d’administration sont à moduler en fonction de la réponse clinique et
éventuellement radiographique. En cas de réponse clinique insatisfaisante, le furosémide peut
être administré en perfusion continue à 1-4 mg/kg/h ou être associé à un vasodilatateur.
Il faut surveiller la diurèse et laisser un accès libre à l’eau dès qu’elle a repris.
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
Vasodilatateurs :
Page 79 sur 98
Dans les cas les plus sévères d’œdème aigu du poumons, des vasodilatateurs peuvent être
associés au traitement diurétique classique.
Les dérivés nitrés tels que la trinitrine ou le nitroprussiate de sodium sont des vasodilatateurs
mixtes.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
Molécule
Trinitrine (Natispray®H,
Trinipatch®H…)
Posologie
Précaution
- Spray : 1-2 pulvérisations
sublinguales toutes les 2h
Suivi de la pression artérielle
- Patch : 2-4 mg/5kg/12h
qui doit se maintenir aux
alentours de 100 mmHg
Nitroprussiate de sodium
1-2 g/kg/min IV en
(Nitriate®H, Nipride®H)
augmentant progressivement
la dose toutes les 5 minutes
TABLEAU : Utilisation des dérivés nitrés lors d’insuffisance cardiaque congestive aigue.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
L’amlodipine et l’hydralazine (non disponible en France) sont des vasodilatateurs artériels
recommandés pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive aigue sévère
secondaire à la maladie valvulaire dégénérative. Ils permettent une réduction de la postcharge
entraînant une diminution significative de la fraction de régurgitation.
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
Molécule
Amlodipine (Amlor®H)
Hydralazine (Apresoline®H)
Posologie
0,05-0,3 mg/kg/12h per os
2 mg/kg/12h per os
Précaution
Suivi de la pression artérielle
qui doit se maintenir aux
alentours de 100 mmHg
TABLEAU : Utilisation des vasodilatateurs artériels lors d’insuffisance cardiaque congestive
aigue.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
L’utilisation des IECA pour leurs propriétés vasodilatatrices en phase aigue est controversée.
En effet, leur efficacité thérapeutique n’est effective qu’au bout de plusieurs semaines de
traitement ce qui les rend inefficace en phase aigue. De plus, la voie d’administration des
IECA est la voie orale, peu adaptée à la gestion des cas d’urgence. L’intérêt de débuter un
traitement aux IECA en phase aigue est de mettre en place un relais précoce entre les
thérapeutiques d’urgence et celles au long cours. De plus, l’association du furosémide et d’un
IECA en phase aigue semblerait bénéfique.
BOMASSI E (2006)
Thérapeutique. L’utilisation raisonnée des IECA lors d’insuffisance cardiaque chez le chien et le chat
Nouv. Prat. Vét. canine féline. 2006, 33-3
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Page 80 sur 98
iv. Ponction des épanchements
Un épanchement pleural peut venir compliquer un œdème aigu du poumon. De même, lors
d’insuffisance cardiaque droite, une ascite peut se former et venir aggraver la dyspnée. Lors
d’épanchement majeur, une ponction libératrice permet d’améliorer rapidement la fonction
respiratoire et de soulager significativement l’animal.
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
v. Amélioration de la contractilité cardiaque
Lors de chute de la contractilité cardiaque, l’utilisation d’inotropes positifs est recommandée
afin d’améliorer le débit cardiaque et de rétablir la pression artérielle.
Dobutamine :
L’utilisation de la dobutamine (Dobutamine Aguettant®H…) lors du traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive aigue secondaire à la maladie valvulaire dégénérative ne
fait pas l’objet d’un consensus.
La contractilité cardiaque est difficile à évaluer lors d’endocardiose et le risque de l’utilisation
non justifiée d’un inotrope positif est l’aggravation de la régurgitation valvulaire et de
l’œdème pulmonaire. Si un soutien de la contractilité cardiaque est jugé nécessaire, il est
recommandé d’associer la dobutamine à un vasodilatateur mixte tel que le nitroprussiate de
sodium.
La dobutamine s’utilise en perfusion intraveineuse continue à 5-20 g/kg/min. Une
surveillance de l’électrocardiogramme (propriétés arythmogènes) et de la pression artérielle
est préconisée. L’arrêt de la perfusion de dobutamine doit se faire progressivement avec une
diminution de moitié de la dose toutes les 4 heures.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
Pimobendane :
Le pimobendane (Vetmedin®V) présente l’avantage d’associer un effet inotrope positif à un
effet vasodilatateur avec une efficacité thérapeutique modérément rapide (de quelques
heures). Théoriquement, il permettrait ainsi en phase aigue d’améliorer la contractilité
cardiaque tout en diminuant la fraction de régurgitation. Aucune étude clinique n’a démontré
l’intérêt de l’utilisation du pimobendane en phase aigue.
Les membres de l’ACVIM recommandent cependant son utilisation à la posologie de 0,25-0,3
mg/kg/12h per os.
En cas d’insuffisance cardiaque congestive aigue sévère voire réfractaire, la dose de
pimobendane pourrait être augmentée à 0,3 mg/kg/8h per os.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
VANDAELE E (2001)
Page 81 sur 98
Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Le pimobendane, un vasodilatateur inotrope
Point Vét. 2001; Hors série n°1106
vi. Traitement des troubles du rythme
Les extrasystoles atriales ou ventriculaires isolées sont fréquentes en phase aigue. Aucun
traitement autre que celui contre l’insuffisance cardiaque congestive n’est alors nécessaire.
En cas de troubles du rythme altérant l’hémodynamique cardiaque (salves d’extrasystoles,
fibrillation atriale…), un traitement antiarythmique spécifique doit être instauré.
Digoxine :
La digoxine (Digoxine Nativelle®H, Hémigoxine Nativelle®H) est le traitement de choix des
troubles du rythme supraventriculaire tels que la tachycardie sinusale, la tachycardie
supraventriculaire et la fibrillation atriale. La digoxine présente l’avantage de pouvoir être
employée même en présence d’une baisse de la contractilité cardiaque grâce à son effet
inotrope positif.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Chiens de moins de 20 kg
Chiens de plus de 20 kg
TABLEAU : Posologies de la digoxine.
5-10 g/kg/12h per os
0,22-0,25 mg/m2/12h per os
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Diltiazem :
Le diltiazem peut aussi être utilisé en phase aigue en l’absence de baisse de la contractilité
cardiaque. Il présente ainsi l’avantage de contrôler la fréquence cardiaque lors de fibrillation
atriale. Le diltiazem peut aussi être utilisé en association avec la digoxine lors d’un échec au
traitement digitalique seul.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
®H
En urgence, le diltiazem s’administre par voie intraveineuse (Tildiem poudre pour solution
injectable) à la posologie de 0,125-0,35 mg/kg. Une surveillance électrocardiographique ainsi
qu’un suivi de la pression artérielle sont indispensables en raison des risques de bradycardie et
d’hypotension artérielle.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Les -bloquants possèdent aussi des propriétés anti-arythmiques intéressantes sur les troubles
du rythme supraventriculaire cependant, ils sont contre-indiqués en phase aigue en raison de
leur effet inotrope négatif et hypotenseur.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Lidocaïne :
Page 82 sur 98
Les troubles du rythme ventriculaire graves sont relativement rares lors de maladie valvulaire
dégénérative. La lidocaïne (Xylovet®V, Lurocaïne®V, Laocaïne®V…) est la molécule
d’urgence de choix des troubles du rythme ventriculaire. Elle est administré en première
intention par bolus répétables toutes les minutes à la dose de 1-2 mg/kg IV. Un relais par
perfusion intraveineuse continue est ensuite instauré à 25-100 g/kg/min. L’arrêt de la
perfusion peut être brutale.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
La gestion médicale de l’insuffisance cardiaque congestive aigue nécessite le plus souvent
une hospitalisation de 24 à 72 heures. L’arrêt des thérapeutiques d’urgence doit se faire
progressivement et un relais doit s’effectuer avec les traitements au long cours. Un contrôle
une semaine après la sortie du chien est nécessaire afin de s’assurer de l’efficacité du
traitement.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
2. Phase chronique
i. Traitements faisant l’objet d’un consensus

Trithérapie : furosémide, IECA et pimobendane
La trithérapie consiste en l’association du furosémide, d’un IECA et du pimobendane. Chaque
molécule séparément a prouvé son efficacité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative. Pour des raisons
éthiques, il sera probablement impossible de prouver l’efficacité de la trithérapie au cours
d’une étude clinique. Ce traitement a cependant fait ses preuves sur le terrain et il est
recommandé par les membres de l’ACVIM. Il pose cependant le problème de l’observance et
du coût du traitement car il est contraignant pour les propriétaires et relativement onéreux.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Furosémide :
Le furosémide permet de réduire significativement les signes cliniques congestifs en
diminuant la précharge cardiaque et l’œdème pulmonaire.
Le furosémide (Dimazon®V, Furozénol®V, Lasilix®H…) est instauré en première intention à la
dose de 2 mg/kg/12h per os. La posologie est à adapter en fonction de la réponse clinique et
de manière à administrer la dose minimale efficace nécessaire pour contrôler les signes
d’insuffisance cardiaque congestive et limiter les effets secondaires. De manière général, cette
dose se situe entre 1-3 mg/kg/j per os en 2 à 4 prises quotidiennes.
L’animal doit en permanence avoir un accès libre à l’eau. En cas de déshydratation ou
d’azotémie modérée, la dose de furosémide devra être diminuée.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
IECA :
Page 83 sur 98
Les IECA luttent contre les signes congestifs en réduisant la précharge et la postcharge
cardiaque par leurs propriétés vasodilatatrices mixtes et en diminuant la rétention hydrosodée
par inhibition de la production d’aldostérone.
L’efficacité thérapeutique des IECA est relativement longue à s’installer (1 à 2 mois) mais les
bénéfices cliniques sont significatifs avec une amélioration nette de la fonction respiratoire
(diminution de la toux et de la dyspnée) et de la tolérance à l’exercice.
Afin d’éviter tout effet secondaire (hypotension, insuffisance rénale fonctionnelle, toux
secondaire à la potentialisation des kinines), il est recommandé de débuter le traitement à
demi dose et de l’augmenter progressive sur une dizaine de jours jusqu’à la dose pleine.
En cas d’azotémie, la dose d’IECA doit être diminuée voire le traitement interrompu si
l’azotémie est sévère.
BOMASSI E (2006)
Thérapeutique. L’utilisation raisonnée des IECA lors d’insuffisance cardiaque chez le chien et le chat
Nouv. Prat. Vét. canine féline. 2006, 33-3
IECA
Enalapril (Enacard®V,
Prilenal®V…)
Dose recommandée
0,5 mg/kg une à deux fois par
jour
Bénazépril (Fortekor®V…)
Ramipril (Vasotop®V…)
0,25 à 0,5 mg/kg/j
0,125 à 0,25 mg/kg/j
Imidapril (Prilium®V…)
0,25 à 0,5 mg/kg/j
Commentaires
Uniquement en
complément d’un
traitement diurétique
Présentation liquide
facilitant l’administration
et l’ajustement de la
posologie
TABLEAU : posologies des différents IECA.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Pimobendane :
Le pimobendane est un vasodilatateur inotrope permettent une réduction de la fraction de
régurgitation et une amélioration du débit cardiaque. De nombreuses études cliniques ont
prouvé son efficacité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à
une maladie valvulaire dégénérative. Son utilisation fait donc désormais l’objet d’un
consensus.
Le pimobendane est à administrer en dehors des repas à la posologie de 0,25-0,3 mg/kg/12h.
Le Vetmedin®V se présente en gélules de 1,25mg, 2,5mg et 5mg.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Une semaine après la mise en place de la trithérapie, un contrôle des paramètres rénaux (urée,
créatinine) et du ionogramme (potassium notamment) est nécessaire afin d’évaluer l’innocuité
du traitement.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Page 84 sur 98
Si, pour des raisons d’observance ou de coût du traitement, un choix de deux molécules parmi
les trois doit être fait, il est préférable d’associer le furosémide et le pimobendane en première
intention. L’ajout d’un IECA voire d’un autre diurétique sera à évaluer au cas par cas en
fonction de la clinique et des possibilités du propriétaire.
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31

Mesures hygiéniques
Au stade symptomatique, le traitement médical doit s’accompagner de mesures hygiéniques
visant à maintenir un bon état général.
Le poids sera particulièrement surveillé. Un surpoids engendrerait des difficultés
locomotrices, respiratoires et cardiovasculaires risquant d’aggraver les symptômes associées à
l’insuffisance cardiaque congestive. A contrario, une perte de poids de plus de 7,5% du poids
initial (avant la maladie) serait révélateur d’une cachexie cardiaque, délétère pour le
fonctionnement cardiaque.
L’activité physique doit être maintenue mais contrôlée afin de ne pas fatiguer l’animal. Les
endroits secs et poussiéreux ainsi que les périodes de grosse chaleur sont à éviter autant que
possible.
La ration alimentaire doit être adaptée à l’activité physique et à l’état d’embonpoint du chien.
L’aliment idéal doit être appétant, restreint en sodium et il doit apporter le nombre de calories
adéquat et des protéines de haute qualité. A ce stade de l’insuffisance cardiaque, une
alimentation spécifique de type « cardiaque » n’est pas forcément nécessaire. Les aliments de
type « rénal » permettent de restreindre modérément l’apport en sel tout en apportant de
l’énergie mais ils sont le plus souvent trop carencés en protéines. Ils sont donc à réserver aux
animaux insuffisants cardiaque souffrant d’une insuffisance rénale concomittante.
Le niveau quotidien recommandé en sodium est de 50-80 mg/100 kcal d’aliment ce qui prend
aussi en compte les friandises et les restes de table facilitant souvent la prise des
médicaments.
Les aliments industriels recommandés sont : Royal Canin Veterinary Diet Canine Early
Cardiac EC 22, Purina Veterinary Diets JM Joint Mobility et Hill’s Prescription Diet j/d. Il est
à noter que ces trois aliments contiennent également une teneur élevée en acide gras oméga3…
Le furosémide étant un kalidiurétique, il peut parfois être nécessaire de supplémenter la ration
alimentaire en potassium en fonction de la kaliémie.
Où trouver un tableau donnant la supplémentation orale en K en fonction de la kaliémie ??
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
ii. Traitements controversés
Spironolactone :
La spironolactone (Prilactone®V, Aldactone®H…) est un diurétique doux épargneur potassique
qui possède aussi une action anti-fibrotique protectrice du myocarde. Les essais cliniques
évaluant l’efficacité de la spironolactone dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
Page 85 sur 98
congestive secondaire à la maladie valvulaire dégénérative sont encore rares mais les résultats
des études actuelles sont encourageants.
GOGNY M, SOUILHEM W (2003)
Principe actif la spironolactone
Nouv Prat Vét canine féline. 2003; 11: 53-54
En association avec du furosémide, la spironolactone aide à mieux contrôler les signes
congestifs et permet de diminuer la dose minimale efficace de furosémide. Son action antifibrotique, bien que non totalement élucidée, est tout aussi intéressante dans le cas de la
maladie valvulaire dégénérative.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
L’utilisation de la spironolactone dans le traitement des signes congestifs chroniques
secondaire à une endocardiose ne fait pas l’objet actuellement d’un consensus mais la
majorité des membres de l’ACVIM la recommande cependant en association à la trithérapie à
la dose de 2 mg/kg/j per os.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Digoxine :
L’utilisation de la digoxine (Digoxine Nativelle®H, Hémigoxine Nativelle®H) dans le
traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative est controversée.
Son intérêt lors de fibrillation atriale est peu discuté car elle demeure la molécule
thérapeutique de choix dans le traitement des troubles de l’excitabilité supraventriculaire.
Cependant, l’ajustement thérapeutique de la digoxine n’est pas toujours aisé et la toxicité de
cette molécule est non négligeable. L’emploi de la digoxine dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive, en l’absence de fibrillation atriale, est ainsi plus
controversé.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Son effet inotrope positif est faible et n’apparaît qu’à des doses supérieures à celles utilisées
classiquement. De plus, cet effet présente peu d’intérêt dans le cas de la maladie valvulaire
dégénérative ; en cas de baisse de la contractilité cardiaque, le pimobendane, par ses
propriétés « inodilatatrices », sera beaucoup plus efficace que la digoxine.
L’intérêt principal de la digoxine lors d’endocardiose valvulaire est sa capacité à contrôler la
fréquence cardiaque en cas de tachycardie sinusale (fréquence cardiaque > 180 bpm). Elle
possède ainsi un effet chronotrope négatif indirect par restauration du baroréflexe et inhibition
du système nerveux sympathique.
SOUILEM W, GOGNY M (2002)
Principe actif la digoxine
Nouv Prat Vét canine féline. 2002; 8: 55-56
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
L’index thérapeutique de la digoxine étant faible, un contrôle de la digoxinémie doit être
effectué 5 à 10 jours après la mise en place du traitement et lors de chaque modification de
posologie. La digoxinémie doit être comprise entre 1 et 2 ng/mL.
Page 86 sur 98
En cas de cachexie, d’obésité et/ou de troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie,
hypernatrémie), la dose doit être diminuée. Lors d’insuffisance rénale concomitante, la
digoxine est déconseillée.
SOUILEM W, GOGNY M (2002)
Principe actif la digoxine
Nouv Prat Vét canine féline. 2002; 8: 55-56
Chiens de moins de 20 kg
Chiens de plus de 20 kg
TABLEAU : Posologies de la digoxine.
5-10 g/kg/12h per os
0,22-0,25 mg/m2/12h per os
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Diltiazem :
Tout comme la digoxine, le diltiazem est un antiarythmique de choix contre les troubles du
rythme supraventriculaire. Lors de fibrillation atriale notamment, il diminue significativement
la fréquence cardiaque. Il peut être associé à la digoxine lorsque le traitement digitalique seul
est insuffisant.
Aucune étude clinique n’a cependant prouvé l’efficacité et l’innocuité du diltiazem dans le
traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. De plus, en raison de son effet inotrope
négatif, le diltiazem est déconseillé lors de dysfonctionnement systolique.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Forme courte action
(Tildiem®H…)
Forme longue action (BiTildiem®H, Diacor LP®H…)
Forme courte action
Diltiazem en association
avec de la digoxine
Forme longue action
TABLEAU : Posologies du diltiazem.
1,75-2,5 mg/kg/8h per os
Diltiazem seul
5-10 mg/kg/j per os
0,5-2 mg/kg/8h per os
1,5-6 mg/kg/j per os
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
-bloquants :
Les essais cliniques concernant les -bloquants sont encore trop peu nombreux pour que leur
utilisation lors d’insuffisance cardiaque congestive fasse l’objet d’un consensus. La lutte
théorique contre le système nerveux sympathique est cependant intéressante et les résultats
des études récentes sont prometteurs.
Ainsi, le carvedilol est recommandé par certains experts pour le traitement de l’insuffisance
cardiaque stabilisée secondaire à la maladie valvulaire dégénérative en association à la
trithérapie. La posologie du carvedilol (Kredex®H…) est de 0,05-0,6mg/kg une à deux fois par
jour per os. Il est recommandé d’introduire progressivement le carvedilol dans la
thérapeutique standard afin d’éviter tout effet secondaire indésirable. Les doses sont ensuite
progressivement augmentées sur plusieurs semaines. Un suivi clinique régulier et une
surveillance de la pression artérielle systémique sont conseillés. Lors d’apparition de signes
congestifs, il est conseillé de diminuer voire d’arrêter le carvedilol.
Page 87 sur 98
L’association d’un -bloquant et de diltiazem est contre-indiqué en raison du risque accru
d’hypotension.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Acides gras oméga-3 :
Les acides gras oméga-3 permettent d’améliorer la prise alimentaire et de lutter contre la
cachexie cardiaque. Ils diminueraient aussi la production de cytokines inflammatoires telles
que le TNF ou l’interleukine-1 et joueraient un rôle anti-arythmique lors d’insuffisance
cardiaque.
La dose optimale journalière d’oméga-3 ainsi que l’efficacité clinique restent à déterminer
précisément. Les recommandations actuelles dépassent le plus souvent les concentrations en
acides gras oméga-3 des aliments complets classiques. Il est donc conseillé de supplémenter
la ration alimentaire en y ajoutant de l’huile de poisson riche en EPA et DHA.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Acide eicosapentaénoïque
40 mg/kg/j
Acide docosahexanoïque
25 mg/kg/j
TABLEAU 15 : Recommandation en besoins journaliers d’un chien cardiopathe en acides
gras oméga 3.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
iii. Cas particulier du chien cardiopathe tousseur
La toux est un signe clinique très fréquent chez le chien cardiopathe. Elle peut apparaître
relativement tôt dans l’évolution de la maladie et elle n’est pas forcément un signe de
décompensation cardiaque.
Chez un chien âgé insuffisant cardiaque atteint d’endocardiose mitrale, la toux peut avoir
plusieurs origines. Elle peut être d’origine cardiaque ou d’origine respiratoire.
La toux cardiogénique est alors une conséquence de la formation d’un œdème pulmonaire
interstitiel puis alvéolaire. Elle se complique aussi le plus souvent d’une origine mécanique
due à la compression de la bronche souche gauche par l’atrium gauche dilaté.
Le traitement de cette toux consiste alors à réduire les signes congestifs secondaire à
l’insuffisance cardiaque par l’association de diurétiques, d’IECA et de pimobendane.
Cependant, cette toux cardiogénique peut persister et il est souvent nécessaire d’ajouter des
bronchodilatateurs et des antitussifs afin de mieux la contrôler.
La toux d’origine respiratoire chez le chien âgé cardiopathe est le plus souvent secondaire à
une flaccidité ou un collapsus trachéal et/ou une bronchite chronique (allergique,
inflammatoire ou infectieuse). Le traitement comprend à nouveau l’utilisation de
bronchodilatateurs et d’antitussifs. En dernier recours et en l’absence de surinfection
bactérienne, l’emploi de corticoïdes à faible dose peut être envisageable.
Des mesures hygiéniques peuvent venir compléter la prise en charge d’un chien insuffisant
cardiaque tousseur. Il s’agit alors de lutter contre l’obésité, d’éviter les endroits poussiéreux et
de remplacer le collier par un harnais afin de prévenir toute irritation des voies respiratoires.
Page 88 sur 98
Un chien atteint de toux mixte, à la fois d’origine cardiaque et respiratoire, est difficile à gérer
médicalement. Le traitement permet de diminuer l’intensité et la fréquence de la toux mais il
ne permet pas de la traiter définitivement. De plus, la réponse thérapeutique aux
bronchodilatateurs et antitussifs varie d’un chien à l’autre et les traitements les plus efficaces
(antitussifs et corticoïdes) présentent des effets secondaires indésirables non négligeables.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31
Molécule
Posologie
Commentaire
Théophylline
2-5 mg/kg/6h per os
Bronchodilatateur
(Dilatrane®H…)
Terbutaline (Bricanyl®H…) 1,25-5 mg/chien/8h SC
Bronchodilatateur
Butorphanol (Dolorex®V,
0,5 mg/kg/6h SC
Antitussif et sédatif léger
®V
Torbugésic )
Codéine (Codenfan®H
0,5-2 mg/kg/12h per os
Antitussif contre-indiqué lors
sirop…)
d’œdème pulmonaire
Prednisolone
0,1-0,5 mg/kg/j
(Mégasolone®V…)
TABLEAU : Traitement de la toux chez un chien insuffisant cardiaque.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31
d. Stade D : chien atteint d’une insuffisance cardiaque congestive
réfractaire
Au stade D, les chiens sont à un stade terminal de la maladie valvulaire dégénérative. Ils
présentent en permanence des signes cliniques congestifs et de bas débit cardiaque. Les
traitements instaurés au stade C sont devenus insuffisants ; l’hémodynamique est à nouveau
altérée et la qualité de vie du chien s’en trouve très diminuée. A ce stade, les traitements à
venir permettront d’améliorer transitoirement la qualité de vie de l’animal sans jamais
toutefois faire disparaître les signes cliniques d’insuffisance cardiaque.
De manière générale, à ce stade de la maladie, le traitement consiste à augmenter les
posologies des traitements déjà instaurés et éventuellement à y adjoindre de nouvelles
molécules. Cependant, l’efficacité et l’innocuité des traitements demeurent peu connues car
les études cliniques sont difficiles à établir pour des raisons éthiques et pratiques (chiens en
fin de vie nécessitant plusieurs traitements et des soins quasi permanents).
Il est essentiel de pouvoir donner un pronostic aussi précis que possible au propriétaire. Dans
tous les cas, le pronostic est réservé à plus ou moins court terme mais il est d’autant plus
sombre que le chien souffre de cachexie cardiaque et d’autres maladies concomitantes. Une
anorexie, des troubles électrolytiques ainsi qu’une insuffisance rénale chronique limiteront
grandement les possibilités thérapeutiques à ce stade d’évolution de la maladie.
Le propriétaire doit aussi être conscient de l’investissement personnel et financier qu’impose
la gestion médicale d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative à un stade terminal.
La stricte observance du traitement et des soins de « nursing » conditionneront l’efficacité
thérapeutique clinique et l’amélioration de la qualité de vie du chien.
Page 89 sur 98
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
1. Phase aigue
Le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive aigue secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative a été développée entièrement dans la partie C. III. c. 1. En phase aigue, il est
souvent plus difficile de distinguer les chiens appartenant au stade C ou au stade D.
Au stade D, les chiens nécessitent un traitement plus agressif. Les doses nécessaires de
furosémide sont ainsi augmentées et le contrôle efficace des signes congestifs implique
souvent l’ajout de vasodilatateurs tels que le nitroprussiate de sodium, l’amlodipine ou
l’hydralazine (non disponible en France).
De façon plus controversée, la posologie du pimobendane peut être augmentée et de la
dobutamine peut être associée au nitroprussiate de sodium afin de lutter contre la chute du
débit cardiaque.
De même, en cas de dyspnée réfractaire, des bronchodilatateurs tels que la théophylline ou la
terbutaline peuvent être administrés afin de soutenir la fonction respiratoire (noms déposés et
posologies à la page précédente).
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
2. Phase chronique
Au stade D, la transition entre l’hospitalisation en soins intensifs et la prise en charge à
domicile doit se faire de façon très progressive afin d’éviter toute rechute précipitée. Il est
ainsi conseillé de débuter les traitements au long cours pendant l’hospitalisation afin de
surveiller leur efficacité et innocuité et de réagir à temps en cas d’échec.
Les traitements instaurés au stade C, qu’ils fassent ou non l’objet d’un consensus, sont
maintenus ou ré-initiés pour ceux qui auront été interrompu afin de gérer la phase aiguë (cas
des -bloquants par exemple).
Les possibilités thérapeutiques à ce stade de l’insuffisance cardiaque sont relativement
limitées. L’innocuité des molécules est un paramètre essentiel ; le surdosage et les interactions
médicamenteuses sont souvent à l’origine d’effets secondaires indésirables (anorexie,
vomissements, diarrhée…) péjorant le pronostic et contraignant le vétérinaire à faire des
choix thérapeutiques difficiles.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
i. Traitements faisant l’objet d’un consensus
A ce stade d’évolution de l’insuffisance cardiaque, la plupart des chiens reçoit
quotidiennement du furosémide, un IECA et du pimobendane, ainsi qu’un régime alimentaire
pauvre en sodium. La restriction sodée peut encore être renforcée au stade D avec des quantité
de sodium dans la ration inférieure à 50 mg/100 kcal d’aliment. Un aliment spécifique de type
Page 90 sur 98
« cardiaque » peut alors être introduit dans la ration à condition que le chien le tolère bien. En
cas de dysorexie, cependant, la priorité est d’apporter de l’énergie et des protéines de haute
qualité.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Devant l’insuffisance de la trithérapie standard à contrôler les signes cliniques congestifs,
l’ajustement du traitement diurétique est la priorité.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Augmenter la dose de furosémide :
La dose quotidienne de furosémide peut être augmentée jusqu’à 4-5 mg/kg/j en plusieurs
prises réparties sur la journée. Il est conseillé de ne pas dépasser ces doses afin de limiter le
phénomène de résistance des reins au furosémide qui se produit lors d’administration
prolongée de diurétiques de l’anse à des doses élevées.
Une administration par voie sous-cutanée peut être préférable à ce stade de la maladie. La
polythérapie oblige bien souvent les propriétaires à faire avaler à leur chien 10 à 15
comprimés ou gélules par jour. De plus, l’absorption digestive du furosémide peut être réduite
lors d’œdème pariétal intestinal secondaire au développement d’une insuffisance cardiaque
droite. La voie sous cutanée permet donc de soulager les propriétaires et assure une meilleure
biodisponibilité de la molécule.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Le suivi très régulier de la réponse clinique, de l’état d’hydratation, des paramètres rénaux et
du ionogramme est fondamental afin d’ajuster au mieux les posologies et de limiter les
risques d’hypokaliémie, d’hypotension et d’insuffisance rénale fonctionnelle. Un contrôle
hebdomadaire peut ainsi être nécessaire.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Ajouter de la spironolactone :
Afin d’éviter l’utilisation de doses élevées de furosémide, il est recommandé d’associer un
deuxième diurétique de mode d’action différent, la spironolactone à 2 mg/kg/j per os en une
seule prise. En association avec le furosémide, la spironolactone permet de mieux contrôler
les signes congestifs et restreint les risques d’hypokaliémie.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
ii. Traitements controversés
Trithérapie diurétique :
Page 91 sur 98
La trithérapie diurétique consiste à utiliser simultanément du furosémide, de la spironolactone
et un diurétique thiazidique. Ces diurétiques possèdent des modes d’action différents et
l’intérêt d’une telle association est de relancer la diurèse et de limiter le phénomène
d’échappement du rein au furosémide en diminuant les doses nécessaires.
L’inconvénient majeur de cette association est le risque accru d’effets secondaires tels que la
déshydratation, l’hypotension, l’insuffisance rénale prérénale et les déséquilibres
électrolytiques. Le furosémide et l’hydrochlorothiazide sont des diurétiques kaliurétiques
puissants ; afin de réduire les risques d’hypokaliémie sévère, l’hydrochlorothiazide peut être
administré de façon ponctuelle (tous les 2-3 jours par exemple) en fonction de la clinique. La
posologie de l’hydrochlorothiazide (Esidrex®H…) de 2 à 4 mg/kg per os deux fois par jour.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Augmenter la dose du pimobendane :
La dose de pimobendane peut être augmentée à 0,3 mg/kg/8h hors AMM.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Ajouter de la digoxine :
L’ajout de digoxine à ce stade de l’insuffisance cardiaque présente les mêmes avantages et
inconvénients que ceux décrits au stade C. Les risques d’apparition d’effets secondaires sont
cependant accrus du fait des nombreuses interactions médicamenteuses et des troubles
électrolytiques qu’elles entraînent (hypokaliémie notamment). Le contrôle de la digoxinémie
est par conséquent primordial et les doses de digoxine devront très probablement être revues à
la baisse.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Ajouter un -bloquant :
Les indications de l’utilisation des -bloquants au stade D de l’insuffisance cardiaque sont les
mêmes que celles au stade C. Il est à noter cependant que l’emploi de -bloquants nécessite
quelques précautions supplémentaires car l’insuffisance cardiaque n’est jamais totalement
stabilisée à ce stade de la maladie valvulaire dégénérative. La mise en place du traitement doit
se faire de manière très progressive avec un suivi régulier de la pression artérielle. Les doses
utilisées doivent aussi être diminuées et le traitement doit être arrêté au moindre signe de bas
débit cardiaque.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
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Ajouter du sildénafil :
L’ajout d’un vasodilatateur artériel pulmonaire tel que le sildénafil est indiqué lors
d’hypertension artérielle pulmonaire objectivée par échocardiographie (visualisation d’un
Page 92 sur 98
reflux tricuspidien). Certains experts recommandent l’utilisation du sildénafil en phase aigue
et chronique, même en l’absence d’HTAP.
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STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
®H
®H
La posologie recommandée du sildénafil (Viagra , Revatio ) est de 1 mg/kg trois fois par
jour per os. La dose exacte, l’efficacité clinique, l’innocuité et l’utilisation éventuelle des
autres inhibiteurs des phosphodiestérases V (tadalafil, vardénafil…) devront être précisés par
des essais cliniques.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Ajouter des bronchodilatateurs et des antitussifs :
L’utilisation de bronchodilatateurs et d’antitussifs est indiquée en cas de dyspnée et de toux
réfractaires au traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Employé en dernier recours,
ce traitement symptomatique a pour objectif principal d’améliorer le confort de vie du chien.
Les molécules, les noms déposés, les posologies et les précautions d’emploi sont développées
dans la partie précédente consacrée au chien insuffisant cardiaque tousseur.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
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Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
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IV. TABLEAU RECAPITULATIF
Stade
Diagnostic
Traitement
Faisant l’objet d’un consensus
A
B1
B
B2
 Chiens de petite taille et/ou de
races prédisposées
 Chiens reproducteurs faisant partie
d’une race à risque
 Diagnostic établi  Absence de
de MVD
remodelage
cardiaque
 Absence de
symptôme
 Suivi
annuel ou
 Radiographies
thoraciques (clichés semestriel
(chien de
de référence) +/échocardiographie, grandes races)
PA, AU et bilan
 Dilatation
sanguin de
cavitaire
objectivée à
référence (Ht, PT,
l’imagerie
créatinine)
 Aucun traitement
 Symptômes d’ICC présents ou
résolus grâce au traitement
Phase aigue
 Oxygène
 Sédation (ex :
butorphanol 0,1-0,3
mg/kg IV, IM, SC)
 Furosémide : 1-4
mg/kg/2h IV ou perfusion
continue 1mg/kg/h
 Pimobendane : 0, 25-0,3
mg/kg/12h per os
 Radiographies thoraciques +/échocardiographie + PA +
paramètres rénaux et ionogramme
tous les 1-3 mois lors d’ICC
stabilisée
! Toux autre que cardiogénique !
Controversé
 Aucun régime alimentaire spécifique
 Aucun traitement
 Aucun régime alimentaire spécifique
 Absence de consensus
Phase chronique
 Furosémide : 2
mg/kg/12h per os puis 
jusqu’à la dose minimale
efficace
 IECA (ex : énalapril 0,5
mg/kg/12h per os)
 Pimobendane : 0,25-0,3
mg/kg/12h per os
 Activité physique
Page 94 sur 98
 IECA1 en cas de dilatation cavitaire marquée (ex :
bénazépril 0,25 mg/kg/j per os)
 -bloquant2 (ex : carvedilol 0,05-0,6 mg/kg per os)
 Régime alimentaire adapté1 : protéines de qualité,
apport calorique adéquat, restriction sodée à 50-80
mg/100 kcal d’aliment
Phase aigue
Phase chronique
 IECA
 Spironolactone : 2
mg/kg/j per os
 Si fibrillation atriale :
digoxine 5-10 g/kg/12h  Digoxine (si fibrillation
atriale1 ou même en
per os +/- diltiazem
absence2) 5-10
0,125-0,35 mg/kg IV
g/kg/12h per os
! Toxicité !
 Diltiazem LA : 5-10
mg/kg/j per os
 Thoraco/abdominocentès
e
 Nitroprussiate de
sodium : perfusion
continue 1-2 g/kg/min
 toutes les 5 minutes
! Suivi PA !
C
 Contrôle paramètres
rénaux et ionogramme à la
fin de l’hospitalisation et
une semaine après
 Symptômes persistants d’ICC et/ou
de bas débit cardiaque
 Signes cliniques réfractaires au
traitement instauré au stade C
D
 Suivi clinique, radiographique +/échocardiographique + PA +
paramètres rénaux et ionogramme
toutes les semaines
Phase aigue
 Même traitement et suivi
qu’au stade C
+
 Ventilation assistée si
besoin
  dose de furosémide : 46 mg/kg/2h
 Autre vasodilatateur :
amlodipine 0,05-0,3
mg/kg/12 per os
! Suivi PA !
 -bloquant (ex :
carvedilol 0,05-0,6
mg/kg/j per os)
! IC stabilisée !
 Acides gras oméga-3
(ex : EPA 40mg/kg/j)
contrôlée
 Régime alimentaire
adapté : protéines de
qualité, apport calorique
adéquat, restriction sodée
à 50-80 mg/100 kcal
d’aliment
 Supplémentation orale en
potassium selon la
kaliémie
 Contrôle paramètres
rénaux et ionogramme une
semaine après instauration
du traitement
Phase chronique
 Même traitement et suivi
qu’au stade C
+
  dose de
furosémide jusqu’à 4-5
mg/kg/j en plusieurs
prises SC > per os
! Phénomène de résistance !
 Spironolactone : 2
mg/kg/j per os
  restriction sodée :
< 50 mg/100 kcal d’aliment
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Phase aigue
 Même traitement qu’au
stade C
+
  dose de pimobendane
0,3 mg/kg/8h per os
 Nitroprussiate de sodium
+ dobutamine en
perfusion continue 5-20
g/kg/min
! Suivi PA + ECG !
 Sildénafil (présence ou
non d’HTAP) 1 mg/kg/8h
per os
 Bronchodilatateur (ex :
terbutaline 1,25-5
mg/chien/8h SC)
Phase chronique
 Même traitement qu’au
stade C
+
 Diurétique thiazidique
(ex :
hydrochlorothiazide 2-4
mg/kg/12h per os
! Hypokaliémie !
  dose de pimobendane
0,3 mg/kg/8h per os
 Sildénafil (présence ou
non d’HTAP) 1
mg/kg/8h per os
 Bronchodilatateur (ex :
théophylline2-5
mg/kg/6h per os) et
antitussifs (ex :
prednisolone 0,1-0,5
mg/kg/j per os)
TABLEAU : Recommandations de l’Acvim pour le diagnostic et le traitement de la maladie valvulaire dégénérative.
1
2
Traitement recommandé par la majorité des membres de l’Acvim.
Traitement recommandé par une minorité des membres de l’Acvim.
D’après :
BUBLOT I, RIBAS T (2010)
Maladie valvulaire dégénérative chez le chien: Un consensus est établi pour le diagnostic et le traitement
Sem. vét. 2010; 1387: 28-9
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V. APPLICATIONS PRATIQUES
a. Cas clinique 1
b. Cas clinique 2
c. Cas clinique 3
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CONCLUSION
Les biomarqueurs : peptides natriurétiques et troponine.
troponine : régule les phase d’excitation-contraction dans le myocyte cardiaque. Sa
concentration augmente lors d’altération et nécrose des cellules myocardiques. Pb : elle est
non spécifique de la cause sous jacente (pyomètre, épanchement péricardique, traumatisme,
sepsis entrainent aussi une augmentation). La valeur pronostic est cependant suggérée dans
une étude.
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