Les pathologies valvulaires aortiques

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Les pathologies valvulaires aortiques
le rétrécissement aortique (RAo)
Insuffisance aortique (IAo)
définition :
 Le rétrécissement aortique est un obstacle à
l'éjection du ventricule gauche la réduction de la
surface aortique normale (normale : 3-4 cm²).
 Sa prévalence augmente avec l'age.
 Le sexe masculin et le plus souvent touché.
Introduction :
Insuffisance aortique : absence ou insuffisance
d'étanchéité diastolique des sigmoïdes aortique à
l'origine de reflux d’une certaine quantité de sang de
l'aorte vers le ventricule gauche en diastole.
 Insuffisance aortique chronique : longtemps bien
tolérée (même volumineuse/échocardiographie).
 Insuffisance aortique aigue : mal tolérée/chirurgie
urgence.
Rappels anatomiques :
 3 valves s’insèrent sur l'anneau aortique : 2 sigmoïde antérieur (droit et gauche) SAD et SAG et une
postérieur SP.
 Au-dessus : 3 sinus valsalvas :
o 2 antérieurs qui donnent les coronaire droite et gauche.
o 1 postérieur ne donne pas de coronaire.
Le rétrécissement aortique :  valve malade.
 Anneau rétréci
anatomopathologique :
A- lésion valvulaire :
1- rétrécissement aortique rhumatismal :
La lésion caractéristique est la:
 fusion commissurale d’étendue variable.
 Les valves sont épaissies et rétractées.
 Calcifications plus tard de l'appareil valvulaire.
 Atteinte des autres valves.
2- rétrécissement aortique dégénératif :
 Calcifications progressives/anneau et sigmoïde aortique
aboutissant à un bloc calcifié immobile.
 Commissures est libre.
 Les calcifications peuvent s’étendre et se fragmenter 
calcifications emboliques  Entraîner l’obstruction des
orifices coronaires.
3- bicuspidie congénitale :
 L’orifice aortique comporte deux valves avec un large
raphé médian.
 Le rétrécissement aortique par épaississement des valves +
dépôts calcaires au fond des sigmoïdes.
 Atteintes dystrophiques de l’aorte ascendante.++
B- lésions extra valvulaires :
 Aorte ascendante : dilatation particulièrement sur son bord
droit.
 Cavités cardiaques : hypertrophie ventriculaire gauche
(HVG) concentrique  poids du coeur est souvent
augmenté entrer 500 et 700 g voire > 1000 g.
 Les coronaires sont de gros calibre ; l'incidence des
sténoses athéromateuses augmente avec l'âge.
 Les valves mitrales sont le siège de calcifications de
l'anneau.
mécanisme :
 Atteinte de la valve aortique.
 Atteinte de la racine de l'aorte.
physiopathologies : QE
physiopathologies :+++

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1- hypertrophie ventriculaire gauche :
 rétrécissement aortique  augmentation de la vitesse
d'éjection VES  lyse du bord droit de l'aorte par lésion
de jet  dilatation aorte ascendante.+++
 Obstacle aux vidanges du ventricule gauche : gradient de
pression aorte - ventricule gauche.
 Hypertrophie ventriculaire gauche :
La loi de la place : CP = P.r/h (contrainte pariétal, h :
épaisseur)
 Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (réplication en
parallèle des sarcomères)
 Augmentation de la pression du ventricule gauche 
diminution de la pression aortique pas de cardiomégalie
(hypertrophie sans dilatation au dépend de la lumière).
2- fonctions diastoliques : dysfonctionnement diastolique
 trouble de relaxation.
 Diminution de la compliance ( trouble de la fonction
diastolique)
3- fonctions systoliques : dysfonctionnement systolique. À
long terme.
 ischémie
 fibrose.
insuffisance aortique chronique :
 en diastole :
o  PAD ( PA diastolique)
o le ventricule gauche reçoit à la
diastole v1 (oreillette gauche) et v2
(de l'aorte) conduisant à une
surcharge diastolique volumétrique
du ventricule gauche augmentation
de la précharge
o dilatation du ventricule gauche selon
la Loi de Starling .
o Réplication en série des sarcomères :
hypertrophie excentrique (même
épaisseur, longueur)
 En systole :
o augmentation du volume d'éjection
systolique donnant une augmentation
de la pression artérielle systolique.
o Augmentation de la post charge.
o Hypertrophie excentrique :CP = P.r /h
.(Dilatation puis hypertrophie
Concentrique)
o Dysfonctionnement du ventricule gauche :
- Si insuffisance aortique importante : reflux
important du sang à partir des coronaires :
effet ventriculaire  angor + + +
- roulement diastolique de FLINT+++, si
IAo + RM : pseudo RM fonctionnel
Insuffisance aortique aiguë :( ex : dissection
de l’aorte)
 surcharge volumétrique brutale et aiguë du
ventricule gauche par dissection aortique,
endocardite infectieuse, traumatisme.
 Impossibilité d'adaptation du VG.
 Augmentation de la pression
télédiastolique / VG.
 Fermeture prématurée de la valve mitrale.
 Effondrement du débit cardiaque et donc
tachycardie.
 Augmentation de la pression de
l'oreillette gauche, pression capillaire
pulmonaire et les pressions artérielles
pulmonaires.
Etiologie : + + +
 rhumatisme articulaire aigu
 dégénératif (maladie de Monckeberg).
 Bicuspidie aortique congénitale.
Traitement : remplacement valvulaire aortique.
Etiologies :
 rhumatismale + + +.
 Dystrophiques :
o syndrome de Marfan.
o Maladie annulo ectasiante.
 Congénitales :
o bicuspidie aortique.
o Communication interventriculaire +
insuffisance aortique : Laubry et
Pezzi.
 Endocardite infectieuse,

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 dissection de l'aorte, insuffisance
aortique aiguë
 traumatisme aorte.
tableaux cliniques :
cliniques :
A- signe fonctionnel :
 asymptomatique pendant plusieurs années.
 dyspnée d'effort.
 Angor d'effort.
 Syncopes d'effort.
 Insuffisance cardiaque gauche puis droite à un stade tardif.
B- signes physiques :
 pouls artérielle : petit et ralenti.
 Tension artérielle : pincement de la différentielle.
 Palpation/inspection : frémissement systolique au foyer
aortique et au creux sus sternal. ( souffle)
 Signes auscultatoires :
o souffle méso systolique éjectionnelle + + +
maximum au foyer aortique, rude râpeux à
double irradiation vers les vaisseaux du cou et
vers la pointe.
o Diminution voir extinction du B2 aortique.
o Signes accompagnateurs :
 click protodiastolique
 B4 à l’apex et ou B3.
A- signe fonctionnel :
1-insuffisance aortique chronique :
 longue période asymptomatique.
 Dyspnée + + +, angor, insuffisance
cardiaque…
2- insuffisance aortique aiguë :
 contexte clinique :
o fièvre par endocardite infectieuse.
o Poussées hypertensives par dissection
aortique.
 Symptômes précoces et d'emblée sévère.
 insuffisance cardiaque réfractaire au ttt
médical.
 Choc cardiogénique : OAP, hypotension
arterielle, anurie,
 mort subite.
B- signes physiques :
1- insuffisance aortique chronique.
 cardiaque :
o choc de pointe en dome à la palpation.
o Souffle holodiastolique au bord
gauche du sternum.
o Souffle éjectionnel mésosystolique
d’accompagnement/FAO
o Claquement d’ejection
mésosystolique sec (Pisto/shot)
o Roulement diastolique au foyer
mitral de Flint.
o B4 et/ou B3.
 périphériques :
o uniquement dans les insuffisance
aortique importante + + +
o hyperpulsatilité artérielle (pouls
amples et bandissants)
- signes de musset (danses des
carotides) - Signes de la manchette
(radiale).
- Double souffle crural de
DUROZIER (fémorale)
o élargissement de la différentielle
(baisse PAD + augmentation
PAS)
2- insuffisance aortique aiguë : souffle diastolique
bref, bruit de galop.
para cliniques :
para cliniques :
A- ECG :
 hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) type systolique :
indice de SOKOLOFF : RV1 + SV5  35 mm
B- ECG :
 HVG : surcharge diastolique : onde Q (+)
en V5-V6

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si onde T négative V5 - V6 = surcharges type systoliques
(ischémie)
 Hypertrophie auriculaire gauche (HAG)
 Bloc de branche gauche incomplet (BBGI) parfois bloc de
branche gauche complet (BBGC).
 Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) : premier degré voire
deuxième, troisième degré si calcification du faisceaux de
his.
L'ECG d'effort : déconseiller
 patient symptomatique : CI formelle.
 Patient asymptomatique/rétrécissement aortique serré :
orienter vers chirurgie si :
o symptômes (dyspnée, angor, syncopes).
o Chute de la PAS > 10 mm Hg.
o Arythmie ventriculaire sévère.
À faire avec prudence + + + même si le malade
asymptomatique.(risque de mort subite)
 Surcharge systolique : onde T(-) en V5-V6.
B- radiologie :
 volume du coeur longtemps normal.
 Calcification valvulaire aortique.
 Aorte ascendante : l’arc supérieur droit très convexe.
 Différents/poumon mitral = cœur triangulaire
A- radiographie pulmonaire :
1-insuffisance aortique chronique :
cardiomégalie avec dilatation du ventricule gauche
et debord de l’arc supérieur droit.
2-insuffisance aortique aiguë :
 cardiomégalie inexistante.
 Signes de congestions pleuraux
pulmonaires : OAP.
C- échocardiographie : (confirmation)
1- diagnostic positif :
 valves épaisses, ouverture en dôme.
 massivement calcifiées et immobiles. (fermées en systole)
 Orifice bicuspidie ou tricuspide.
2- quantifications de la sténose :
 diagnostic quantitatif et semi quantitatif : TM et BD.
 Ouverture Inter sigmodienne.
 Retentissement sur le ventricule gauche.
 Doppler/quantifications du rétrécissement aortique : + + +
mesure de la vitesse de flux ventricule gauche-aorte qui
augmente au cours du rétrécissement aortique.
 gradient trans valvulaire Max/moyen : 1 gradient moyen >
50 mm Hg = sténose aortique serrée.+++
 Surface valvulaire aortique : principe de continuité
o surface aortique < 0,75 cm² ou < 0,5 cm²/m² de
surface corporelle = rétrécissement aortique serré.
+++
o Surface aortique entre 0,75 et 1,5 cm² (0,5-
1cm²/m²) = rétrécissement aortique modéré.
o Surface aortique entre 1,5 et 3 cm² = rétrécissement
aortique discret.
3- échocardiographie transœsophagienne. (ETO)
Surface aortique par planimétrie directement.
4- échographies tridimensionnelles : pas en pratique courante.
5- retentissement sur le ventricule gauche :
 importance de l'hypertrophie ventriculaire gauche.
C- échocardiographie Doppler (échographie
transthoracique ETT, échographique trans
oesophagienne ETO) :
1- diagnostic positif :
 mode TM : fluttering de la valve mitrale,
équivalent du rétrécissement mitral
correspond à la fermeture précoce de la
valve mitral
 mode Bidimensionnel : diastasis diastolique
des sigmoïdes aortiques.
 Doppler couleur + + + (Dc (+) quantitatif)
2- mécanismes étiologiques :
 Marfan = Ao anévrysmal (dilatée)
 Grosse végétation aortique (endocardite
infectieuse). (Ao ascendant normal)
 Dissection aortique.
3- quantifications : 4 grades : 1, 2, 3, 4.
Vena contracta > 6mm = insuffisance aortique +++
4- retentissement hémodynamique : fonction
du ventricule gauche ; pression artérielle
pulmonaire.
5- valvulopathies associées

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 Diamètre du ventricule gauche.
 Fonction systolique FES/VG +++.
 Fonctions diastolique : analyse FM
investigations invasive : abandonnées.
 cathétérisme cardiaque droit : mesure du débit cardiaque et des
pressions droites.
 Cathétérisme cardiaque gauche :
o gradient de pression ventricule gauche/aorte.
o Surface fonctionnelle valvulaire aortique.
 angiographie ventriculaire gauche (FE/VG).
 Coronarographie + + + pré opératoire chez patients âgés à
la recherche d'une coronaropathie athéromateuse.
D- autres techniques :
 techniques isotopiques.
 Épreuve d'effort avec mesure de la VO2.
 TDM- IRM spirale (étude de l'aorte
ascendante + + + ).
 Explorations hémodynamiques et
angiographies, coronarographie
préopératoire après 50 ans ou en cas
d'angor.
histoire naturelle du rétrécissement aortique :
 longue période asymptomatique : durant cette période, le
risque de mort subite existe même s’il est faible <1 %.
 période symptomatique : la survie moyenne est de :
- 5 ans  dyspnée d'effort
- 5 ans  angor d'effort
- 3 ans  syncopes d'effort
- mort subite est (25 % des cas).
 Autres complications
o endocardite bactérienne.
o Embolie systémique (fragments calcaires).
o Blocs auriculo-ventriculaires.
o Arythmies auriculaires : arythmie complète
par fibrillation auriculaire (+ insuffisance
cardiaque).
o Arythmies ventriculaires..
Evolutions, pronostique :
A- histoire naturelle et évolution de
l'insuffisance aortique chronique :
 les insuffisance aortique importante peut rester
longtemps asymptomatique/écho + + +.
 Les insuffisance aortique discrète ou
modérée sont longtemps bien tolérer.
 Dès l'apparition de symptômes : chirurgie
 survie moyenne : 3 à 5 ans si angor,
dyspnée. 1 à 3 ans si insuffisance
cardiaque.
B- complications :
 Insuffisance du ventricule gauche par
dysfonctionnement du ventricule gauche
plus au moins réversible.
 Troubles du rythme ventriculaire/mort subite.
 Greffe oslerienne.
 Évolution d'un anévrisme dystrophique/risque
de dissection ou rupture de l’aorte.
C- insuffisance aortique aiguë : rapidement
mal tolérée  mortelle en l’absence d’une
chirurgie urgente
forme clinique :
 Maladie aortique.
o Rétrécissement aortique + insuffisance mitrale.
o Rétrécissement aortique + rétrécissement mitral.
o Rétrécissement aortique du sujet âgé.
o Formes sans hypertrophie ventriculaire gauche.
o Formes avec hypertrophie septale asymétrique.
 Rétrécissement aortique + dysfonctionnement du ventricule
gauche :
o le diagnostic clinique difficile : insuffisance
ventriculaire gauche ou insuffisance cardiaque gauche
Souffle systolique faible/souffle systolique insuffisance
mitral.
Galop.
o Faible gradient + + +
o échocardiographie de stress sous dobutamine →
augmentation de la contraction du ventricule
gauche régénérer le gradient
o ETO planimétrie.
considération thérapeutique :
traitement :
A- méthode thérapeutique :
A- traitement médical :