Conduite à tenir devant les oedèmes et l`augmentation de la créatinine
publicité
Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra Conduite à tenir devant les oedèmes et l’augmentation de la créatinine I Intro 1) 2) 3) 4) 5) Définition Créatinine Clairance créatinine Cockcroft / MDRD Clairance inuline II Conduite à tenir devant l’élévation de la créatinine 1) QUELLE VALEUR ACCORDER A LA CREAT.? 2) IRA a) IRA fonctionnelle Physiopathologie Diagnostic étiologique b) IRA obstructive Physiopathologie Diagnostic étiologique c) IRA organique Physiopathologie Diagnostic étiologique d) Procédures diagnostique 3) IRC a) CAT b) Traitement conservateur III Conduite à tenir devant le diagnostic d’oedèmes 1) 2) 3) 4) Définition Equilibre de Starling Comment se forment les oedèmes Diagnostic clinique a) Oedèmes généralisés b) Oedèmes localisés 1 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra I- Introduction 1) Définition. Le rein est un organe comprenant une partie exocrine permettant la formation de l’urine. Cette partie exocrine est associée à 2 unités fonctionnelles : _ le glomérule qui assure la filtration glomérulaire produisant ainsi l’urine primitive et assurant par cette fonction la sécrétion des déchets. _ la fonction tubulaire qui permet la réabsorption de 99% des 180 l/jour d’urine primitive formée. Cette réabsorption par le tube permet de réguler ce qui sera excrété afin de maintenir l’équilibre hydro sodé (à travers les concentrations de Na+, K+ et Ca2+). Le rein a également un rôle endocrine. Il intervient dans 3 systèmes de sécrétion endocrine : _ la sécrétion d’érythropoïétine (EPO) par les cellules tubulaires rénales qui vont ainsi réguler la production des globules rouges. _ le système rénine-angiotensine qui permet une régulation à long terme de la pression artérielle. _la sécrétion de la vitamine D active qui va influencer l’absorption intestinale du calcium et du phosphate, régulant ainsi la minéralisation osseuse et le métabolisme calcique. L’insuffisance rénale chronique (IRC) correspond à une diminution du débit de filtration glomérulaire. On classe l’IRC en 5 stades: une filtration glomérulaire (FG) est normale entre 90 et 120ml/min, correspondant au 180l/j d’urines primitives. : une FG entre 60 et 90 ml/min reflète une IRC débutante. : une FG entre 30 et 60 ml/min reflète une IRC modérée. : une FG entre 15 et 30 ml/min reflète une IRC sévère. : une FG inférieur à 15ml/min reflète une IRC terminale, exigeant alors une greffe ou une dialyse. 2) Créatinine Mesurer la créatinine dans le sang est la méthode la plus simple pour évaluer la FG. Il existe en effet une relation entre la FG et la créatinine (cf. courbe avec la FG en ordonné et la concentration sanguine de créatinine en abscisse). Important : cette relation est non linéaire, c’est une exponentielle décroissante. 2 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra Cette courbe théorique montre que pour une FG normale soit égale à 120ml/min, la créatinine sanguine a une valeur de 50µmol/l ce qui est une valeur normale (valeur normale<110-120µmol/l). Dans un même temps, on voit que pour un FG de 60ml/min correspondant à une FG divisé par 2 par rapport à la normal, la créatinine sanguine atteint une valeur de 90µmol/l restant ainsi dans les valeurs normales. Ainsi, pour une variation de la FG majeure, on a une variation de créatinine sanguine modérée : la créatinine sanguine reste dans les valeurs normales. Nous pouvons en déduire qu’avoir une créatinine sanguine normale ne traduit pas forcement une FG normale. La créatinine est un produit de dégradation du muscle dont la quantité dans le sang va dépendre de la quantité musculaire elle-même dépendante de 3 facteurs : le poids : l’âge : le sexe En effet, plus le poids est important, plus la masse musculaire augmente, plus on est jeune plus la masse musculaire augmente et l’homme a une masse musculaire plus importante que la femme. 3) Clairance de la créatinine La créatinine sanguine est facile à mesurer mais il faut aussi savoir l’interpréter. C’est pour cela que l’on mesure des clairances. La clairance est le rapport entre la concentration plasmatique, urinaire et le débit d’excrétion urinaire : C*= (U*xV)/P* avec C*= clairance de la substance * U*= concentration de la substance * dans les urines V(avec un point au dessus)= débit d’excrétion urinaire P*=concentration de la substance * dans le plasma Pour estimer la clairance, on prélève les urines sur 24 heures puis on effectue les mesures utiles afin d’appréhender la FG. Cette méthode d’approche est peu coûteuse mais contraignante. De plus, lorsque l’on compare la valeur de refference avec la valeur obtenue par cette méthode, on s‘aperçoit que le résultat calculé est faux. 4) Cockcroft/MDRD Pour obtenir un résultat plus juste, on utilise des formules donnant une estimation. Ces formules donnent effectivement de très bon résultats, meilleur que la clairance mesurée. De plus, l’utilisation de formules est à la foi non coûteuse et non contraignante. Cette méthode est la méthode de Cockcroft qui inclues toujours la prise en compte des 3 paramètres que sont l’âge (FG augmente quand l’âge diminue), le sexe (la FG est supérieur chez l’homme) et le poids (FG augmente quand le poids augmente). La formule de Cockcroft est simple car calculable à la main mais comporte un inconvénient : elle surestime l’insuffisance rénale chez les personne âgées, surtout quand elle sont mince car elle ont un poids très diminué. 3 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra Il existe une autre formule : la MDRD. Seule la formule simplifiée de la MDRD est utilisée : DGF=186xSrc-1.154xâge-0.203 avec DGF=débit de filtration glomérulaire Cette autre formule apporte encore une meilleure estimation mais utilise les exponentielles nécessitant des lors une réglette pour être calculées. De plus, elle nécessite une formule de correction pour les femmes et les personnes de couleur de peau noire. En effet les personnes de race noire ont une créatinine plus élevée à poids et âge égal. 5) Clairance de l’inuline Le calcul de la clairance de l’inuline constitue la mesure de référence. On injecte de l’inuline au patient avant d’effectuer les différentes mesures nécessaires. A la différence de la créatinine, l’inuline est seulement filtrée et non sécrétée. Cette mesure est cependant longue et coûteuse et de ce fait, elle est réservée au cas compliqués, principalement pour les patients se situant dans les valeurs de poids extrêmes (50 ou 140kg par exemple). +Autre méthode : calculer la clairance de l’iohexol. La décroissance de l’iohexol dans le sang permet une approche de la FG. +Synthèse : l’absence de valeur de créatine normale observées demande l’application des formules pour appréhender la FG de ces patients. II- Conduite à tenir devant l’élévation de la créatinine. 1) Quelle valeur accordées à la créatinine ? Valeurs des concentrations de créatinine théoriques : normales=60-115µmol/l chez la femme =80-115µmol/l chez l’homme Attention : il faut être critique vis-à-vis de ces valeurs théoriques (Ex : une créatinine de 90µmol/l chez une femme de 50 ans pesant 45 kg est anormale). En présence d’une insuffisance rénale : _ la 1ère étape consiste toujours à évaluer son ancienneté car cela oriente sur l’importance et la rapidité de la prise en charge. 4 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra On recherche ainsi les antécédents familiaux d’une personne (cas de diabète, de cholestérol…), puis les antécédents du patient (ex : néphrectomie…). Cette étape correspond à l’anamnèse. _ dans un 2ème temps, il faut récupérer la créatinine antérieure. Le 1er réflexe doit être de demander au patients ses derniers résultats biologiques ou appeler son médecin traitant pour les obtenir (ex : un patient avec une créatinémie à 60µmol/l et une clairance de 120ml/min a un bilan plus agressif qu’un patient qui a une clairance abaissée et qui a perdu 1ml/min/an au niveau de sa FG 2 attitudes différentes). L’atteinte des paramètres biologiques constitue une complication de l’insuffisance rénale (IR) qui peut orienter l’ancienneté. En effet, le rein est une glande endocrine : _Ainsi, une insuffisance rénale entraîne un défaut de sécrétion d’EPO responsable de la survenue d’une anémie normocytaire normochrome à plus ou moins long terme. _Le rein intervenant également dans la maturation de la vitamine D hypercalcémiante, une IRC sera responsable d’une baisse de vitamine D et donc d’une hypocalcémie. _Enfin, une IRC est responsable d’une atrophie rénale. Ainsi, la petite taille du rein signe l’origine chronique de l’IR. Si l’examen biologique reflète une augmentation brutale de la créatinémie (en quelques jours), nous sommes en présence d’une insuffisance rénale aiguë (IRA). 2) IRA Il existe 3 origines possibles pour l’IRA : _ la 1ère origine à éliminer est l’origine obstructive qui correspond à la présence d’un obstacle sur les voies urinaires créant une FG inefficace. L’inefficacité de la FG est responsable d’une augmentation de la créatinémie. Il faut éliminer la possibilité d’un globe vésical et faire une échographie pour obtenir plus d’informations. _ il faut rechercher une possible IR fonctionnelle quand la pression de perfusion du rein est insuffisante pour pouvoir assurer la FG. Cela peut être due à une hypotension systémique entrenant un défaut de vascularisation et de ce fait une absence de FG. Le glomérule est un système vasculaire. Une hypotension entraîne une diminution de la pression de perfusion responsable d’une baisse de la production d’urine à l’origine de l’IR. _ enfin, la 3ème cause d’IR est organique. Elle peut s’avérer être une anomalie des tubes, des glomérules ou des vaisseaux du rein. 5 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra a. IRA fonctionnelle Physiopathologie Dans une situation d’hypotension systémique avec une diminution du débit sanguin rénal, on observe une diminution de la pression de perfusion du rein qui devient inférieur à 60 mmHg et de ce fait, une absence de fabrication d’urine primitive. Le parenchyme rénal reste cependant intact et ainsi, en rétablissant la pression, l’IR disparaît. Une stimulation du système rénine-angiotensine : _provoque une vasoconstriction au niveau de l’artériole glomérulaire efférente permettant le maintient de la pression hydrostatique pour assurer la FG. _ augmente la réabsorption tubulaire de sel (Na+) ce qui va participer au rétablissement de la pression rénale et de la volémie. Diagnostic étiologique Il y a 3 étiologies possibles : _en cas de pertes d’eau et de sels, il y a apparition d’une déshydratation extracellulaire. Il y a en effet principalement une perte de volume extracellulaire car, quand on pert du sel et de l’eau dans des proportion quasi similaire, le secteur intracellulaire n’est pas touché. Ces pertes d’eau peuvent être due à : des pertes cutanées (canicule ; brûluresperte de liquide interstitiel). : des pertes digestives (diarrhées ; vomissements). : des pertes rénales (prise de diurétiques l’étéexcès de pertes hydro sodées ; polyurie dans le cadre d’un diabète sucré avec pertes osmotiques ; levé d’un obstacle sur les voies excrétricessyndrome de levé d’obstacle qui associe une polyurie de plusieurs litres due à l’hypertension, une néphrite interstitielle chronique et un insuffisance surrénale). _ l’hypovolémie efficace qui correspond à un syndrome néphrotique. Il y a alors peu de liquide en intracellulaire et beaucoup de liquide dans le milieu extracellulaire. Il y a ainsi une quantité de liquide suffisante mais qui est mal répartie entre les différents secteurs ce qui diminue la volémie efficace. _ l’origine hémodynamique suite à l’absorption de médicaments qui interfèrent avec la volémie rénale. Par exemple ces médicaments peuvent bloquer le système rénine-angiotensine ce qui lève la vasoconstriction efférente diminuant ainsi la perfusion rénale. Cette diminution est responsable de la survenue de l’IR. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, contre la douleur, bloquent pour leur part la production de dérivés de l’acide arachidonique et interagissent avec la prostaglandine au niveau du rein. Ils agissent ainsi en faveur d’une vasodilatation des artérioles rénales qui maintiennent la perfusion. Des lors, le blocage des prostaglandines est suivi d’une diminution de la perfusion rénale surtout chez les patients hypertendus. 6 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra b. IRA obstructive Physiopathologie Un obstacle sur les voies urinaires augmente la pression régnant dans l’uretère, dans la vessie et dans le bassinet petit à petit jusque dans les tubules rénaux. Au bout d’un moment, malgré la réabsorption des solutés par les tubes, il y aura un arrêt de la FG. Cet arrêt ne se fait pas immédiatement mais progressivement car il y a une fraction réabsorbée : l’obstacle empêche seulement l’écoulement de l’urine. Diagnostic étiologique Il y a 3 étiologies possibles : _la présence de lithiases. Ce sont des calculs qui apparaissent plutôt chez des gens jeunes qui se nourrissent trop. Pour engendrer une IR, la lithiase doit être bilatérale (des 2 côtés) ou unilatéral chez un patient qui n’a qu’un seul rein fonctionnel. En effet si la lithiase ne concerne qu’un rein sur les 2 présents et fonctionnels, l’autre rein va compenser (on aura alors une perte de la moitié de FG avec une créatininémie normale). _ la présence de tumeurs. Ces tumeurs peuvent être bénignes ou malignes et concernent surtout la prostate chez l’homme (le col utérin…chez la femme). Elles surviennent chez des gens plutôt âgés et entraînent un blocage de l’écoulement des urines. Attention, là aussi, une tumeur située au dessus de la vessie doit être bilatérale ou chez un patient avec un rein fonctionnel unique pour entraîner une IR. Au contraire, une hypertrophie de la prostate, située en dessous de la vessie, concernera forcement les 2 reins (l’urètre étant unique). _ la présence de fibroses rétro péritonéales donnera plutôt lieu à une IR obstructive chronique car elles obstruent plutôt le haut appareil. c) IRA organique Physiopathologie Elles touchent le fonctionnement du rein lui-même. Pour les IRAF ou INAO, si on restaure la tension ou si on lève l’obstacle, le rein refonctionne. Ici ce n’est pas le cas. Plusieurs parties peuvent être touchées : les tubules, les glomérules, l’interstitium. * Atteinte tubulaire : Il peut s’agir d’une Nécrose Tubulaire Aiguë survenue par un mécanisme d’ischémie ou toxique. Un message (augmentation de la [Na+] niveau de la macula densa) est reçu au niveau des glomérules ce qui entraîne une Vc des artérioles glomérulaires afférentes. L’IRA est conservative, évite que le sujet se déshydrate en évitant la perte de Na+. La NTA se voit svt après un choc par hypotension prolongée qui entraîne une baisse de la perfusion rénale. Les cellules tubulaires vont être alors en hypoxie et mourir ne pouvant plus réabsorber l’urine primitive 7 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra * Atteinte glomérulaire : glomérulonéphrites (ex du lupus) Ces maladies vont induire une diminution de la surface et de la filtration glomérulaire. MAT : les glomérules st bouchés. * Atteinte interstitium : Néphrites Interstitielles Aiguës : inflammation du tissus interstitiel rénal. De l’inflammation et un œdème apparaîtront, ceci entraînera une baisse de la perfusion rénale, de la FG et conduira à une IRA * Rabdomyolyse : libération dans le sang de myoglobine provoquant une obstruction puis une IRA. Diagnostic étiologique - NTA : soit infectieuse (pyélonéphrite) soit toxique (pénycyline). - NIA : infectieuse, toxique. - GNRP (Glomérulonéphrite Rapidement progressive) : en qq semaines. Il faut faire une biopsie rapidement pour faire le diagnostic et mettre en place un ttt. - Néphropathies vasculaires : les plaques athéromateuses st explosées et libèrent des microcristaux de cholestérol. Cela va bloquer les vaisseaux, créer une ischémie en aval ou Embole ou Thrombose. d) Procédures diagnostique ASP : pour éliminer une lithiase radio-opaque. Echo : important car facile à réaliser, en urgence, non invasif, ss produit de contraste. Donne des infos sur la taille des reins, la présence d’obstructions (si dilatation). Couplée à l’étude doppler pour donner des infos sur la vascularisation rénale. UIV : ne sert plus à rien. Scanner : accessible en urgences, très informatif même ss produit de contraste. Produit de contraste non utilisé ds les cas d’insuf rénale. Artériographie : uniquement pr chercher et traiter des obstacles vasculaires. PBR : si on n’a pas de tableau de NTAtypique ou si pas de récupération après 4 à 5 semaines. 3) IRC CAT : L’examen clinique en néphro est très pauvre : L’étude de l’évolution du poids est capitale. Pression artérielle : les pathos rénales sont svt associées à une HTA. Oedèmes des membres inf souvent associés. Rechercher une maladie systémique (lupus, diabète…) Faire une écho rénale pour orienter sur l’ancienneté et la sévérité de l’IR. Analyse du sédiment urinaire (sg, leucocytes, albumine) : recherche d’une protéinurie, hématurie. La protéinurie est un facteur pronostique et diagnostique car l’origine est soit glomérulaire soit tubulaire. Faire un doppler des artères rénales si suspicion de sténose. 8 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra III Conduite à tenir devant le diagnostic d’œdèmes 1) Définition Accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel Rappels : on divise l’organisme en 2 grands compartiments, le secteur intra-cellulaire et le secteur extra-cellulaire Le secteur extra-C se divise en plasma et en liquide interstitiel Les oedèmes vont se former au niveau interstitiel et intra-C. 2) Equilibre de Starling Il existe : un pôle artériel PA avec une P élevée. Le capillaire Un pôle veineux PV. La P baisse du pôle artériel au pôle veineux. 9 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra En fonction des variations de pression, il y a des échange : au PA: du plasma vers le liquide interstitiel. Au PV : du liquide interstitiel au plasma. Il existe un décalage : plus de liquide sort du vaisseau qu’il n’en rentre. L’excès de liquide interstitiel est pris en charge par les lymphatiques. Les échanges font intervenir la Pression hydrostatique PH La Pression oncotique II due à la différence de concentration des protéines (majoritaires dans le sang) qui s’oppose à la sortie de liquide 3) Comment se forment les oedèmes ? Il faut deux choses : - l’altération de l’équilibre hémodynamique - la rétention hydrosodée par les reins qui est soit : -Primaire : Excès de réabsorption de Na+ en cas de syndrome néphrotique ou défaut d’élimination en cas d’IR (le rein ne peut plus maintenir le volumes en sel et en eau, d’où les HTA et oedèmes). - Secondaire : par diminution du volume sanguin efficace entraînant une hypoperfusion rénale due à une insuf cardiaque ou à une cirrhose. Le rein lui est normal. L’hypoperfusion rénale va stimuler le SRAA qui entraînera une réabsorption exagérée de sel et d’eau. Si II est constante PH est importante au niveau du PA PH basse au niveau du PV PH très élevée niveau du PA PH très basse niveau du PV sortie d’eau vers interstitium réentrée d’eau pas de réabsorption, rétention de sel et déséquilibre hémodynamique. En cas de cirrhose, il y a une hypotension systémique stimulant le SRAA et créant une rétention hydrosodée importante puis des oedèmes. L’altération de l’équilibre hémodynamique correspond à : Une PH Une II Une perméabilité capillaire en cas d’inflammation ou de choc induisant un transfert de fluide du vaisseau vers l’interstitium. 4) Diagnostic clinique a) Oedèmes généralisés Oedèmes bilatéraux symétriques Mous Indolores Gardant le godet = rétention hydrosodée de 2 à 3 litres c’est pourquoi le poids est le meilleur critère pour évaluer l’importance des oedèmes. Il existe des épanchement ds la séreuse (ex de l’ascite (dans la cavité péritonéale)). 10 Bases anatomique et fonctionnelles de la sémiologie Dr L. Juillard GB PCEM2 d’Escrienne Clémence Servan Alexandra b) Oedèmes localisés Oedèmes unilatéraux Asymétriques Douloureux Inflammatoires Durs Dus à un déséquilibre hémodynamique local si infection Ou si thrombose créant une hyperpression veineuse et donc un excès de transfert de liquide (eau + sel) en amont de la phlébite. 11
