ASTHME et REEDUCATION

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ASTHME et REEDUCATION.
I. Mise au point.
A. Définition.
L’asthme est une pathologie à multiples facettes.
Au niveau clinique : on a une dyspnée, des sibilances = sifflements caractéristique du
spasme (= fermeture de la bronche).
EFR + DEM : on ne parle d’asthme que lorsqu’on a une diminution du VEMS. Le DEM est
plus facile à réaliser à domicile.
La définition actuelle de l’asthme est : « c’est un désordre inflammatoire des voies
aériennes ; c’est sur un terrain particulier que cette inflammation entraîne des symptômes en
général en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, réversible
spontanément ou sous l’effet du traitement ».
Il peut y avoir une inflammation sans spasme (exemple : enfant qui tousse vers 3 ou 4
heures du matin sans spasme est considéré comme asthmatique).
En chiffre :
- 2 000 morts par an.
- 200 000 consultations aux urgences.
- 14% ont un débit mètre de pointe (contre 38% aux USA).
- DMS hospitalière de 5 jours.
L’asthme est une maladie chronique donc le sujet aura un asthme jusqu’à la fin de sa vie.
Les thérapeutes essaieront de stabiliser l’asthme avec des moments où l’asthme sera plus ou
moins important (10% des femmes enceintes ont de l’asthme, diminution avec la
croissance,…).
La sévérité : elle se mesure sur une période longue de 6 à 12 mois. Elle est fonction du niveau
de pression thérapeutique nécessaire pour obtenir un contrôle durable de la maladie. Le
niveau de sévérité est fondé sur l’importance des symptômes, le niveau de perturbations des
paramètres fonctionnels et sur les paramètres thérapeutiques.
Les niveaux thérapeutiques étaient fonction de l’EFR. Maintenant, on partirait de la
pression thérapeutique (= le nombre de médicaments nécessaire pour stabiliser l’asthme) pour
déterminer le niveau de sévérité de l’asthme.
Le contrôle : (maîtrise du Canada).
Il renvoie à l’appréciation des événements (clinique, fonctionnel et thérapeutique) sur une
période plus courte (7 à 30 jours).
Critères pour le contrôle acceptable de l’asthme selon les recommandations canadiennes
(Boulet 1 993) :
Symptômes diurnes
< 4 jours par semaine.
Symptômes nocturnes
< 1 nuit par semaine.
Activité physique
Normale
Exacerbations
Légère, peu fréquente
Absences professionnelles
Aucun
Utilisation de béta mimétiques
< 4 doses par semaine
VEMS ou DEP
> 85 % de la meilleure valeur personnelle
Variations nycthémérales du DEP (facultatif)
< 15%

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Ceci nous permet de faire la différence entre un asthme acceptable et un asthme non
acceptable.
La gravité :
Elle représente l’état clinique à un moment donné et apprécie les événements relatifs à la
maladie asthmatique sur quelques heures au plus quelques jours. Ceci se reflète dans le terme
d’asthme aigu grave.
B. Classification.
- symptômes intermittents : stade 1 : 49% :
 < 1 par semaine.
 Exacerbations brèves.
 Symptômes d’asthme nocturne : < 2 fois par mois.
 Absence de symptômes et fonction respiratoire normale entre les crises.
 DEP ou VEMS > 80% des valeurs attendues.
 Variabilité : 20 à 30%.
- Persistants légers : stade 2 (29%).
- Persistants modérés : stade 3 (11%) : symptômes quotidiens, nombre quotidien de béta 2
mimétiques inhalés.
- Persistants sévère : stade 4 (10%).
C. Physiopathologie.
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- deux types d’asthme :
 asthme intrinsèque : pas de trace au niveau sanguin :
 facteurs infectieux : étiologie qui paraît être la plus envisagée.
 Facteurs hormonaux : femme enceinte.
 Facteurs mécaniques.
 Facteurs psychologiques.
 Asthme extrinsèque : asthme allergénique (environ 60%) :
 Phanères d’animaux.
 Acariens.
 Pollen.
 Traçabilité sanguine : libération d’IGE, lymphocytes T, lymphocytes B, plasmocytes.
Comment on mesure les immunoglobulines E : RAST et RIST (= mesure des IGE
globaux).
Au niveau des mastocytes qui se trouve au niveau de la paroi bronchique, avec
beaucoup de médiateurs chimiques : GMP et AMP qui doivent s’équilibrer et, des
fois, il y a des déséquilibres au niveau des médiateurs (provoque une dégranulation).
Ceci va provoquer :
 Un bronchospasme (élévation du parasympathique).
 La congestion de la muqueuse : l’inflammation.
 Hyper sécrétion (crachats perlés) : crachats très visqueux.
- Facteurs prédisposants :
 Composante génétique.
 Facteurs psychologiques.
- Facteurs favorisants : allergie, psychologique, médicaments, virus, reflux gastro –
oesophagien, effort, facteurs sinusiens, facteurs endocriniens.
Terrain : asthme, atopie, hyper réactivité bronchique.

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D. Thérapeutique.
- les sympathomimétiques :
 à courte durée (4 à 6 heures) : Ventoline ® (Eolène ®, Spréor ®), Bérotec ®, Bricanyl
®, Maxair®,…) (action sur le spasme).
 A longue durée (12 heures) : Sérévent®.
- Anticholinergiques (longue durée : 12 heures) : Atrovent ®, Tersigat ®. Ils vont bloquer
la contraction musculaire au niveau de la plaque motrice  agit sur le spasme.
- Mélanges sympatomimétiques et anti cholinergiques : Bronchodual ®, Combivent®.
- Comment utiliser un spray ? (= aérosol = doseur).
 On enlève le bouchon.
 On place l’orifice en bas.
 On agite l’aérosol et, en même temps, on fait une expiration la plus longue possible.
 On appuie sur l’aérosol et on inspire le plus lentement et le plus longuement possible.
 Apnée respiratoire pendant 3, 4 ou 5 secondes (+ elle sera longue et meilleur sera le
résultat).
 Puis expiration.
 Il existe également sous forme de Diskhaler (poudre) ou turbuhaler (on fait tourner
pour entendre un clic).
- Effets secondaires des béta 2 mimétiques : tachycardie (> 15 sprays par jour  crise
d’asthme grave  consultation).
- Chambre d’inhalation : système qui stocke le produit dans une chambre en plastique ou
en inox.
- Corticoïdes :
 Béclométasone : bécotide®, béclojet 250®.
 Budésonide : pulmicort®.
 Fluticasone : flexotide®.
 Ils vont traiter l’inflammation.
 Répercussion des corticoïdes inhalés : ils ne passent pas la paroi pulmonaire alors
que les corticoïdes oraux passent d’abord dans les organes avant d’arriver dans les
poumons. Les corticoïdes inhalés peuvent donc être utilisés en traitement à long
cours alors que le traitement par corticoïdes oraux doit être pris le moins longtemps
possible. Les corticoïdes inhalés n’ont pas d’effets secondaires, contrairement aux
corticoïdes oraux.
 Une étude sur 14 000 cas : sur des enfants traités par des corticoïdes inhalés : ils
n’ont pas de retard de croissance.
 Conséquence :
 Mycose buccale : après chaque prise de corticoïdes inhalés, il faut se rincer la
bouche.
 La voie peut avoir tendance à devenir rauque car les corticoïdes sur les cordes
vocales : pour éviter cela, on peut faire des gargarismes avec de l’eau.
Doses faibles
Doses moyennes
Doses fortes
Béclométasone
≤ 500
500 – 1 000
> 1 000
Budésomide
≤ 400
400 – 800
> 800
Fluticasone
≤ 250
250 – 500
> 500
- Antagonistes des récepteurs aux cystéines – leucotriènes : Montélukast®, singulaire®.
Indications : traitement additif chez les patients présentant un asthme persistant léger à
modéré insuffisamment contrôlé par corticoïdes inhalés. Le traitement préventif de
l’asthme est induit par l’effort.
- Théophylline et dérivé :

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 Notion de théophylline retard.
 Théophyllinémie (12 mg/kg de patient).
 En cas de surdosage : nausée, céphalées, tachycardie.
- Traitement de fond : lomudal®, tilade ® : pour les asthmes induits par l’effort, quasiment
pas utilisé.
II. La crise.
A. Qu’est-ce qu’une crise d’asthme ?
Tout démarre par une inflammation et éventuellement un spasme.
Bronche normale bronche inflammée bronche inflammée et spasmée.
Le manque d’air risque de provoquer une panique. La panique va nous faire augmenter
notre fréquence respiratoire donc il va y avoir une modification de la ventilation.
Crises :
- signes : le réveil est brutal, gêne respiratoire interne, respiration sifflante, bruyante,
inspiration brutale. La thorax est distendu en inspiration forcée (mobilisation et
ventialtion costale supérieure), tirages, diaphragme bloqué en position inspiratoire, toux
sèche.
- Evaluer :
 Faire parler le patient : soit il parle normalement et dans ce cas, on peut s’interroger
pour savoir si c’est vraiment une crise d’asthme. Moins il va causer, plus ça peut être
grave.
 FC ≥120 par minute : la crise d’asthme qui s’accompagne d’une bradycardie est très
grave car il y a un risque important d’arrêt cardiaque car le patient est le plus souvent
tachycarde.
 FR ≥ 30 par minute : il est très difficile de mesurer une FR.
 Pouls paradoxal ≥ 18 mmHg.
 Débit expiratoire de pointe ≤ 120 L par minute : un asthmatique doit avoir un DEP
car il va lui donner une idée de son spasme.
La DEP normale est entre 500 et 600 L par minute.
On doit s’inquiéter de façon importante quand la DEP atteint 50% de sa valeur
moyenne à lui donc si ≤ 120L par minute : crise d’asthme avec gravité extrême.
 Utilisation modérée ou importante des muscles d’effort : tirages caractéristiques
d’une détresse du poumon surtout si les côtes inférieures font le mouvement inverse
 atteinte importante.
 Dyspnée modérée ou sévère : +/ - tachycardie, battement des ailes du nez.
 Sifflement auscultatoire modéré ou sévère : le plus grave, ce n’est pas quand le
patient siffle, c’est quand on n’entend rien. Dans ce cas, on doit composer le 15 en
urgence et on liste les éléments que l’on a relevés.
- A ne surtout pas faire : le patient ventile dans son VRI donc on va le faire ventiler dans
son VRE : mais ATTENTION car ceci va provoquer une fermeture des bronches encore
plus importante alors que c’ets ce que l’on cherche à éviter.
- Un DEP coûte entre 100 et 200 F. On demande au patient de souffler le plus fort et le
plus rapidement dans un embout et le patient doit connaître sa valeur normale de DEP.

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80 à 100 % : vert : tout va bien.
60 à 80% : orange : prudence.
≤ 60% : rouge : alerte.
Il permet de quantifier l’importance de la gêne respiratoire. Le patient doit être debout
ou assis le corps droit, on doit mettre le curseur à 0, faire une inspiration buccale et on
expire le plus vite possible.
On peut demander au sujet de marquer ses DEP 2 fois par jour pour voir l’évolution :
on leur demande de faire ça pendant 15 jours / 3 semaines (car si plus long, ils ne le
feront pas comme il faut) puis on étudie les résultats avec le pneumologue.
- Y a-t-il une kiné de la crise d’asthme ?
 Basée sur la gravité et les facteurs de gravité.
 Optimiser le traitement médical.
 Occupe une place de choix dans la panique.
 Peut agir sur la ventilation dans une crise mineure.
 Education de l’asthmatique.
III. Après la crise.
A. Bilan.
- raideurs et douleurs cervico – thoraciques.
- Encombrement distal.
- Diminution de la courbe diaphragmatique (voire de sa force).
- Dyspnée et inadéquation à l’effort.
B. Traitement.
- lutte contre les contractures :
 massage, étirement, levé de tension.
 Stretching.
- Lutte contre la raideur du complexe rachis / cage thoracique
- Technique de désencombrement.
- Entraînement du diaphragme.
- Notion de relaxation et de sophrologie.
- Conseils d’hygiène de vie.
IV. Education de l’asthmatique.
- ANAES.
- Apprendre à éduquer le patient : D’Ivernois et gagnayre.
A. Programme d’éducation.
On distingue 3 stades :
- diagnostic éducatif : on se pose 4 questions :
 qu’est-ce qu’elle à ? dimension biologique : toux, dyspnée, traitement
médicamenteux, antécédents.
 Que sait – elle ? de sa maladie, dimension cognitive : connaissance de la pathologie,
traitement, utilisation du Peak Flow,…Tu utilises cet appareil donc montre moi
comment tu l’utilises, quelle est la valeur normale de ta DEP ?, quand utilises – tu tes
béta mimétiques et pourquoi ?
 Que fait – elle ? dimension socio – professionnelle, loisirs, famille, habitat,…
 Quel est son projet ? dimension psycho – affective de la maladie : attitude du patient
pendant l’entretien, gêne pendant les activités sportives,…
- Contrat éducatif : capacités d’apprentissage :