les etats de chocs

LES ETATS DE CHOCS
Tous les organes reçoivent du sang en quantité et en pression.
Pression de perfusion : PP = PAM – POD (80-2)
Si insuf, souffrance des organes.
Transport d’O2 = DC x CaO2 (HbxSaO2) (contenu art en O2 (15ml O2 pour 100ml de sang))
Consommation O2 = VO2 = DC x SvO2
Choc Cardiogénique
IDM
Tamponnade
Embolie pulmonaire
Myocardite
Valvulopathie
PERFORMANCE CARDIAQUE
CHOC
Lit vasculaire
Masse sanguine
Choc anaphylactique
Choc neurogénique
Intoxications
Hémorragie
Pertes plasmatiques
Déshydratation
HYPOVOLEMIE RELATIVE
HYPOVOLEMIE VRAIE
CHOC NON CARDIOGENIQUE
Défaillance aigüe de la microcirculation responsable d’une hypoperfusion tissulaire
retentissant sur le métabolisme cellulaire.
C’est une décharge de cytokines → vasodilatation et inflammation
SIRS = systémic inflammatory respons syndrom ; c’est une souffrance des organes qui
survient systématiquement suite au rétablissement des constantes post choc prolongé.
Les cytokines font des dégâts dans la circulation.
LES DIFFERENTS CHOCS
1. Hémorragique
Baisse importante de la volémie (hypo TA→ ↓ retour veineux→ ↓DC)
Mécanismes compensateurs : vasoplégie (Σ sympathique) + tachycardie.
TTT : - maîtrise hémorragie
- remplissage vasculaire
→ SSI, CGR
→ Cristalloïdes (3X+ volume que colloïdes)
→ Colloïdes (HEA : Voluven)
→ drogues vasoactives (gagne du temps pour rétablir PP)
- mécanique : Trendelenbourg, pantalon antichoc
- ventilation mécanique (si gros choc, hypoxémie qui aura du mal à resaturer→100% Fio2.
Si SDRA la membrane alvéolo-capillaire est perméable à l’eau→ besoin de la pression+)
2. Anaphylactique
Personne porteuse d’Ac pour un Ag donné.
Libération d’histamine (polynucléaire neutrophile)
Vasodilatation des Vx art, vasoconst pulm (bronchoconst, bronchospasme), ↑ perm capill
pulm.
TTT: - stop agent responsable (curare svt)
- O2
- Trendelenbourg
- adrénaline (IV, SC, aérosols) 1mg/ml bolus de 0,2 à 0,5mg
α lutte contre vasodilatation ; β renforce VD myocarde
- ± remplissage par cristalloïdes et monitorage pression remplissage
- ± corticoïdes solumedrol qui évite les ↓ PA
- ± antihistaminiques polaramine (vasodil donc en 2ème intention)
- ± bicarbonates si acidose
3. Cardiogénique
La pompe cardiaque est en cause. Bas débit cardiaque (DC = VES x FC)
- ↓VES (Volume d’éjection systolique)
- ↑ FC tachycardie
- ↑ précharge (mécanisme compensateur pour ramener le sang au cœur).
PA = DC x résistances
Dilatation cardiaque et vasoconstriction périphérique
Causes : IDM compli, tr de la conduction, rythme, ins mitrale, cardiomyopathies, myocardites
Ins VG = surcharge pulm, hypoperfusion organes
Ins VD = pression pulm normale avant congestion foie (ascite), engorgement rein,
OMI, épanchement pleural…
Signe : cliniques : chaleur cutanée
radiol: épanchement pulm, OAP
bio : ↑ tropo, acidose lactique métabolique = ↑ lactatémie (normalement c le fois qui
dégrade les lactates…mais quand manque d’O2/tissus, anaérobie et ac lactique)
HDM : ↑ pression OD, ↓ SvO2 (sang veineux mêlé)
ETO montre valves atteintes
TTT : on traite les facteurs de performance
(saignée) PRECHARGE
FC
↑
DC
POSTCHARGE (si PA insuffisante on ↓ pour entrainer vasodil)
↓
Inotropisme
CPIA (↓ postcharge, ↑ PP sur coronaires)
Si IDM→revascularise par angioplastie
Les embolies pulmonaires
≥ 30 % amputation du lit vasculaire pulm
≥ 50 % grave+++
Cause : caillot (fibrinocruorique)
embolie gazeuse
±assoc AVC si passage OD OG
↓ DC
↓ perfusion coronaire Dte (si ACR, VG plus vascularisé)
TTT : héparine, fibrinolytique, chir par exérèse du caillot sous CEC
Tamponnade
=liquide dans le sac péricardique
comprime le VD (tt petit)
↑ PVC, turgescence des jug, le malade se met assis, PAS D’IOT car ACR.
TTT : ponction, chir cardiaque.
4. Septique
- Hypovolémie (cytokine crée perméabilité capillaire, le plasma part dans les organes les
tissus interstitiels sont gorgés d’eau. Cette séquestration liquidienne gène les échanges
gazeux).
- Dépression myocardique
- SvO2 ↑ car altération extraction O2 (hypoxie cellulaire)
- ↓ résistances périf
TTT : rétablir les conditions circulatoires = remplissage (colloïdes, sang), amines
Assistance org défaillants = IOT + VM en pression+
Eliminer le foyer inflammatoire
Eviter une surinfection (ATBttt précoce par aminosides ou β lactamines qui agissent
rapidement et avec un large spectre.
HDM monitorée et Swan Ganz.
- ↓ tachycardie
- restauration PA
- disparition signes cutanés
- reprise diurèse
Maintenir PA adéquate/amines
Maintenir O2 tissulaire par VM± PEP, correction tr métaboliques
Une infection peut être ajoutée par Candidas Albicans→ antifongiques.
Critère efficacité :
- infections à bacilles gram négatif : pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite, péritonite
- infections à cocci gram positif : méningococcies, cellulites, pneumonie à pneumocoque, septicémie à
staphylocoque
- infections à bactéries anaérobies : gangrène gazeuse, septicémie post-abortum
- infections fungiques : candidémies