LES DIFFERENTS CHOCS
1. Hémorragique
Baisse importante de la volémie (hypo TA→ ↓ retour veineux→ ↓DC)
Mécanismes compensateurs : vasoplégie (Σ sympathique) + tachycardie.
TTT : - maîtrise hémorragie
- remplissage vasculaire → SSI, CGR
→ Cristalloïdes (3X+ volume que colloïdes)
→ Colloïdes (HEA : Voluven)
→ drogues vasoactives (gagne du temps pour rétablir PP)
- mécanique : Trendelenbourg, pantalon antichoc
- ventilation mécanique (si gros choc, hypoxémie qui aura du mal à resaturer→100% Fio2.
Si SDRA la membrane alvéolo-capillaire est perméable à l’eau→ besoin de la pression+)
2. Anaphylactique
Personne porteuse d’Ac pour un Ag donné.
Libération d’histamine (polynucléaire neutrophile)
Vasodilatation des Vx art, vasoconst pulm (bronchoconst, bronchospasme), ↑ perm capill
pulm.
TTT: - stop agent responsable (curare svt)
- O2
- Trendelenbourg
- adrénaline (IV, SC, aérosols) 1mg/ml bolus de 0,2 à 0,5mg
α lutte contre vasodilatation ; β renforce VD myocarde
- ± remplissage par cristalloïdes et monitorage pression remplissage
- ± corticoïdes solumedrol qui évite les ↓ PA
- ± antihistaminiques polaramine (vasodil donc en 2ème intention)
- ± bicarbonates si acidose
3. Cardiogénique
La pompe cardiaque est en cause. Bas débit cardiaque (DC = VES x FC)
- ↓VES (Volume d’éjection systolique)
- ↑ FC tachycardie
- ↑ précharge (mécanisme compensateur pour ramener le sang au cœur).
PA = DC x résistances
Dilatation cardiaque et vasoconstriction périphérique
Causes : IDM compli, tr de la conduction, rythme, ins mitrale, cardiomyopathies, myocardites
Ins VG = surcharge pulm, hypoperfusion organes
Ins VD = pression pulm normale avant congestion foie (ascite), engorgement rein,
OMI, épanchement pleural…
Signe : cliniques : chaleur cutanée
radiol: épanchement pulm, OAP