La définition de l’infection chronique par le virus de l’hépatite B (VHB) est sa
persistance pendant plus de 6 mois d’évolution ce qui concerne 2 à 5% des adultes
et plus lorsque la contamination est précoce dans la vie avec 90% dans la
transmission materno fœtale ou chez les immuno déprimés
Lors d’une évolution vers la chronicité, on distingue 3 phases :
- La première phase est une phase d’immunotolérance avec forte réplication du
virus (durant 5 à 20 ans), l’AgHBe est positif, les transaminases sont normales ou
subnormales, la charge virale est élevée. Les lésions hépatiques sont minimes. Le
patient est hautement contagieux. Cette phase peut durer longtemps en particulier
chez les sujets contaminés tôt dans l’enfance ou en périnatal. De 10 à 30 ans dans
ces cas. Il n’y a pas d’indication de traitement à ce stade
- La deuxième phase d’immuno élimination est caractérisée par une diminution de
la réplication virale jusqu’à son arrêt. C’est à ce moment que peuvent se constituer
les lésions histologiques jusqu’à la cirrhose, parfois sous forme d’hépatite fulminante.
Les transaminases s’élèvent. On peut voir apparaître une séroconversion Ac anti
HBe (15% par an). C’est à ce moment aussi que peut survenir l’apparition du mutant
pré core, il n’y a alors pas par la suite de normalisation des transaminases.
20% de ces hépatites évoluront vers la cirrhose. Celles ci pouvant se compliquer
d’un hépatocarcinome à raison de 3 à 5% par an.
- La troisième phase (1/3 des cas) est celle de portage inactif du virus. l’Ag HBe est
négativé et l’Ac anti HBe est positif, la charge virale est faible ou indétectable
(<10puissance 5), les transaminases sont normales. Il y a possibilité de clairance de
l’Ag HBs.
Ce stade peut durer des années mais tant que l’Ag HBs est présent il existe un
risque faible de réactivation virale spontanée ou favorisée par un traitement
immunosuppresseur. 10 à 20% peuvent en fait avoir des lésions histologiques
Après plusieurs années d’inactivité virale, une clairance de l’Ag HBs est observée
chez la moitié des patients avec un profil sérologique de guérison : anti HBs, anti
HBc détectables, Ag HBs et ADN du VHB non détectables. Cependant, l’existence
d’une hépatopathie cirrhotique expose toujours à la survenue d’un CHC.
Il est difficile de séparer les portages inactifs des portages de virus sauvage. Dans
ce dernier cas : l’hypertransaminasémie est moins importante que pour le virus
sauvage et fluctuante, la CV est aussi moins importante, le risque de cirrhose est
plus important,
Maladies associées à l’infection chronique par le VHB : PAN avec ses atteintes
articulaires, rénales, cutanées, neurologiques, digestives et hépatiques, rattachée à
une infection par le VHB dans 30 à 40% des cas