Prtest Hpatites Virales

Prétest Hépatites Virales
1. Les hépatites A, E et G se transmettent exclusivement par voie féco-orale.
2. L’hépatite E est habituellement bénigne mais peut entraîner des complications grave chez la
femme enceinte.
3. La Ponction Biopsie Hépatique (PBH) permet d’apprécier les lésions d’activité et de fibrose
hépatique. Elle est presque toujours indispensable pour la décision thérapeutique en cas
d’hépatite virale chronique B ou C.
4. La PBH ne doit jamais être réalisée « à l’aveugle » mais toujours guidée par l’échographie.
5. Le virus de l’hépatite B est un virus à ARN à enveloppe de la famille des Hepadnavirus.
6. Le virus de l’hépatite C est un virus à ARN dépourvu d’enveloppe de la famille des
Calicivirus
7. Qu’appelle t’on « Particule de Dane » ? Quels sont les éléments qui la composent ?
8. Au cours des hépatites virales aiguës, une cytolyse avec élévation des transaminases > 20x
la normale traduit une insuffisance hépatocellulaire de mauvais pronostic.
9. Une élévation minime des transaminases se voit essentiellement au cours de l'alcoolisme
chronique (prédominance ASAT), des hépatites chroniques virales B et C (prédominance
ALAT), des dysthyroïdies, de la stéatose, du diabète et de l'obésité.
10. L’augmentation de la bilirubine non conjuguée > 30 mg/L (3 mg%) indique l’origine virale
d’une hépatite.
11. Le traitement de référence de l’hépatite C (Interféron pégylé + Ribavarine) peut réduire
l’évolution de la fibrose hépatique, améliorer la cirrhose et éliminer le VHC dans 60% des
cas.
12. En 2004, les principales sources de contamination de l’hépatite C sont sexuelles et
transfusionnelles.
13. Il existe 6 génotypes principaux pour VHC . Le génotypage du VHC permet de prédire la
réponse virologique et guide le choix du traitement.
14. L’Hépatite C Chronique est la conséquence directe de la destruction des cellules hépatiques
par le VHC
15. Les patients VIH co infectés par le VHC doivent être traité pour le VHC dès que le
diagnostic est porté car chez eux l’évolution de la cirrhose est plus rapide.
16. Les anticorps anti VHC apparaissent 4 à 10 semaines après l’infection et persistent toute la
vie, même après guérison.
17. Chez les sujets atteint d’hépatite C chronique, la progression vers la cirrhose dure en
moyenne 30 ans. Cette progression dépend du sexe, de la consommation d’alcool, de la coinfection par le VIH, de la présence d’un diabète ou d’un surpoids.
18. Les principaux symptômes cliniques de l’hépatite C sont surtout extra-hépatiques : Fatigue,
paresthésies, arthralgies, myalgies et prurit.
19. En cas d’accident d’exposition au sang (AES) indiquez le risque de transmission du VIH,
VHB et VHC : VIH ........%
VHB .........%
VHC........%
20. Citez 3 mesures permettant de réduire les AES à l’hôpital :
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21. Le virus de l’hépatite B (VHB) a déjà infecté 1/3 de la population mondiale et persiste de
façon chronique chez plus de 400 millions de personnes.
22. Citez 4 modes de contamination par le VHB
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23. Le risque de passage à la chronicité pour le VHB est indépendant de l’age auquel le patient
est infecté.
24. Dessinez la cinétique (courbe) des marqueurs biologique de l’infection VHB chronique
Détaillez les 3 phases
Temps
Infection
25. Indiquez 2 raisons pour lesquelles l’éradication du VHB est un objectif réaliste :
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26. En Asie, les programmes de vaccinations anti VHB doivent cibler en priorité :
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27. Le vaccin hépatite B entraîne une protection chez 95% des sujets. Cette protection est
définie par un taux d’anticorps anti HBs > 10 Ui/L.
28. Une injection de 30 Ui de Gamma globulines anti VHB à la naissance associé à la
vaccination anti VHB prévient la transmission mère-enfant dans 99% des cas.
29. Les critère biologiques de guérison d’une hépatite B sont dans l’ordre chronologique :
Disparition de l’Ag HBe, disparition de l’Ag HBs et apparition de l’Anticorps anti HBs
30. La Lamivudine entraîne une séroconversion de l’Ag HBs dans 15 à 20% des cas mais il y a
un risque d’apparition de virus mutants résistants si le traitement dure plus qu’un an.