Complications (pas traité en cours)

Pole Cardiologie
Cours IV
Hypertension
Définition
HTA si vous avez à la consultation mesuré PAS>140 ou PAD>90 (combiné au isolé). Diagnostiqué si
2 mesures par consultation sur 3 consultations et sur une période de 3 à 6 mois.
MAPA
- HTA si > 135/85 au MAPA car à la consultation il y à une tension plus importante
- SI a la consultation on ne voit pas de HTA il s’agit d’une HTA masqué
- Si MAPA + consultation HTA permanente
- Si pas HTA au MAPA, si HTA a la consultation : HTA blouse blanche
L’HTA est le signe de la maladie du système artériel.
Moyenne 12/7 à 20 ans. Puis augmentation lente des deux pressions.
A 50 ans, arrêt de l’augmentation de la pression diastolique, voir diminution.
La pression pulsée : PP = PAS-PAD augmente avec l’âge, définit le niveau tensionelle des personnes
de plus de 60.
Epidémiologie
Première cause de consultation pour les 45-74 ans en ville.
Suivis par les troubles métaboliques des lipides, Affection du dos, cardiopathie myogénique, Diabète.
Nombre d’hypertendu en France 14,4 millions, traité 7,6 millions (50% non traité), contrôlé 2,3
millions (35% des traités).
Etiologie
HTA essentielle
Pas de moyen de les guérir, prise en charge symptomatique.
Causes :
- Hyperactivité sympathique
- Débit cardiaque élevé
- Excès en chlorure de NA
- Rétention hydrosodée
- Dysfonction endothéliale

o Explique un nombre très important d’HTA essentiel
- Obésité abdominale
o Graisse viscéral augmente le risque coronaire et HTA
o Relation causale peu connu, adipocyte libère Angiotensinogène.
- Insulino Résistance
o Augmentation d’insulinémie
o Gros ventre
- Modification vasculaire
- Rigidité artérielle
HTA secondaire
- Maladie Rénale
o Réno-vasculaire : Sténose de l’artère rénale
o Néphropathie
o Infarctus rénal
o VOIR TABLEAU SUR LES SIGNE D’HTA RENAL
- Apnée du sommeil
- Cause iatrogène
- Maladie Surrénale
o Hypercorticisme
 Adénome de Conn
 Hyperplasie bilatérale
o Phéochromocytome
o Hyperaldestéronisme primaire
 Assez fréquente
 Pauvre en signe clinique
 Scanner
 Kaliémie
 Traitement médical ou chirurgical
- Maladie vasculaire
o Coarctation de l’aorte
o Hypervolémie
Physiopathologie
- Modification de la réactivité des artérioles chez l’hypertendu.
o Les artérioles chez les hypertendus possèdent une paroi épaissie.
o Les substances vasoconstrictrices sont plus efficaces sur cette paroi épaissie (media
épaissis)
o Augmentation des résistances périphérique totale induit l’augmentation de la
pression.
o ∆P = Q.R
- Modification de la structure de la paroi des grandes artères chez l’hypertendu
o Artériosclérose
 Atteinte de la média

 Principalement les artères musculaires
 Artère coronaire
 Membres
o Athérosclérose
 Au niveau de l’intima
 Plaque d’athérome
 Artères courbes ou bifurqué
 Artères rénale
 Carotide interne/externe au niveau bifurcation
HTA < 50ans
- Du a l’augmentation de la résistance des artère de petite taille (artérioles)
- PAS reste a peu prêt constance (lente augmentation)
- PAD augmente
- PP reste à peu prêt constante
HTA > 60ans
- PAS augmente
- PAD diminue
- PP augmente
- Baisse de la compliance des artères souples
o Une artère perdant sa souplesse implique l’augmentation de la systolique
Retentissements
- Augmentation de la diastole, et hypertrophie du cœur.
- Pendant des années l’HTA reste asymptomatique, les plaintes arrivent lorsque :
o l’artère a force de s’épaissir va se boucher
 Ischémie/Nécrose d’aval
 Infarctus
 Insuffisance cardiaque
o Elargissement du cœur
 Ischémie/Nécrose artériel
 Hémorragie
o 95% des hémorragies sont du aux ischémies
o Très difficile de faire exploser les artères
Diagnostique
Bilan dans l’HTA
Le bilan initial doit comporter

Recherche d’une étiologie simplifiée
Interrogatoire
Etiologie
- Exposition toxique
- FdRCV
- Antécédents uro et néphrologique
- Phéochromocytome
o Triade de Ménard
 Céphalée
 Palpitations
 Sueurs
Examen physique
Etiologies
- Auscultation des artères rénales
o Recherche d’un souffle
o Sténose
- Palpation des fosses lombaires
o Polykystose rénale
Une évaluation biologique d’anomalies métaboliques
o Dosage de la créatinine
 Sténopathie
o Kaliémie
 Si <3,7mmol/L
o Glycémie
 >7mmol/l
 Diabète et risque cardiovasculaire
o Bilan Lipidique
 LDL>1,6 g/L
 Risque cardiovasculaire
o NFS, BU (pas donné en cours)
Une évaluation de l’atteinte des organes cibles
HTA longtemps asymptomatique
- HTA sévère
o Céphalée
o Troubles digestifs
o Phosphène
o Acouphènes
o Vertige
o Paresthésies

o Epistaxis
- Cœur
o Interrogatoire
 Dyspnée d’effort
 Douleurs thoraciques
 Palpitations
 Lipothymies
o B4
o B3
o IVG
o IVD
o HVG
 Sokolow
 S VL et R V3 multiplié par la durée du QRS > 2440 mm*ms
 Echographie
- Vasculaire/Etat Artérielle
o Presque de la routine nécessitant échographie, tonomètre.
 Epaisseur de la carotide
 Vitesse de l’onde de pouls carotido-fémoral > 12 m/s
 Index de pression bras cheville
o AOMI
 Claudication intermittente
- Neurologique
o Recherche de séquelle d’AVC
o Antécédent AIT (accident ischémique transitoire)
o Amaurose fugace
- Rein
o Insuffisance rénale légère
 Clearance de la créatinine
 Créatininémie (H : 115-133 μmol/L, F : 107-124
o Microalbuminurie
 30 à 300 mg par 24 heures
- Œil
o Acuité visuelle
o Fond d’œil : Rétinopathie (non systématique)
Evaluation de la pression artérielle
De nombreuse modalité de mesure de la pression artérielle :
- Debout/couchée
- Assise/couchée
- Ambulatoire/consultation
- Automesure/MAPA