Choc chirurgical

Choc chirurgical
Généralité et choc hémorragique
Le choc est un syndrome qui se définit par une diminution du volume sanguin efficace
conduisant une perfusion tissulaire effective inadéquate compte tenu des impératifs métaboliques,
aboutisant à la mort cellulaire voire au décès de l’indivudu.
On classifie le choc selon les différentes causes :
Hémorragie : le choc hémorragique résulte en général d’une perte sanguine rapide excédant
30% du volume sanguin totale.
Traumatisme : Le choc traumatique recouvre donc un vaste domaine et il est fréquent au
cours des polytraumatismes où la multiplicité des lésions et leur potentialisation réciproque sont
un facteur de gravité supplémentaire.
Le choc hémorragique et le choc traumatisme font partie au choc hypovolémique.
Infection : le choc septique est lié dans la très grande majorité des cas à une infection par
bacille Gram négatif ou par cocci Gram positifs.
Défaillance cardiaque : le choc cardiogénique peut être le résultat d’un infactus, d’une
myocardite, d’une traumatisme cardiaque, d’un déséquilibre du milieu interieur ou de la présence
de substances nocives pour le myocarde.
Forme rare : le choc anaphylactique dans lequel qu’il s’agit d’abord d’une perturbation
vasculaire périphérique.
Le choc hypovolémique et le choc septique se voient le plus fréquemment en clinique
chirurgicale.
Physiopathologie
Aspects hémodynamiques
a) Principes d’hémodynamique normale
trois facteurs principaux contrôlent la circulation :
- la dynamique cardiaque : Le debit cardiaque est le résultat du rythme cardiaque et
du débit systolique. Le débit systolique est fonction du ① remplissage cardiaque, qui
dépend de l’extensibilité de la fibre myocardiaque et du retour veineux,
②de la force de contration du myocarde , qui depend de son integrité, de la circulation
coronaire, et de l’action locale des catécholamines.
- le tonus vasculaire : La résistance périphérique, reflete l’état de contraction
artériolaire qui est sous l’influence du système nerveux sympatique. Il peut se produire
une vaso-constriction au niveau des récepteurs alpha (rein, peau, zone splanchnique) et
une vaso-dilatation au niveau des récepteurs beta (coeur, muscles striés). L’état de
contraction ou de dilatation du système veineux joue un rôle important dans le contrôle
du retour veineux. En définitive la perfusion tissulaire dépend de l’état de la
micro-circulation, ou système capillaire.
- Le volume sanguin : il contribue au maintien de la tension artérielle en assurant un
retour veineux, et par conséquent un débit cardiaque adéquat.
b) L’hémodynamique du choc et changements de la micro-circulation
la dynamique cardiaque :-- dans la phase initiale, des mécanismes neuro-humoraux
(cathécholamines,etc) provoque une augmentation du rythme et de la force de
contraction cardiaque. Ceci contribue au maintien du débit sanguin, mais une diminution
marquée du retour veineux due à une perte de volume sanguin ou une accumulation de
sang dans le réservoir veineux peut forcer une chute du débit cardiaque. De plus , dans
une phase plus avancée, des altérations du milieu intérieur (pH, électrolytes) et
l’apparition de substances toxiques (métabolites, toxines) agiront sur le myocarde et
produiront une défaillance cardiaque.
Dans le cas ou le choc est du à une insuffisance cardiaque aigue (infactus, tamponade,
déséquilibre électro-lytique ) il y a défaillance cardiaque des la phase initiale.
Dans le choc septique ,on peut même rencontrer un débit cardiaque élevé. On a qualifie
ce paradoxe de choc hyperdynamique. Il a été attribué au début à l’ouverture
d’anastomoses artério-veineuses qui court-circuiteraient le lit capilaire.
- Le tonus vasculaire. –La libération initiale de catécholamines dans le choc produit une
vaso-constriction artériolaire au niveau des récepteurs alpha. Il s’agit d’un phénomène
compensateur qui tend à maintenir la tension artérielle et protège les organes vitaux (myocarde,
cerveau) au détriment des tissus périphériques. Cependant, une persistance trop prolongée de
l’anoxie cellulaire périphérique engendrera la production de métabolites et de substances toxiques
dont l’effet sera une vaso-dilatation artériolaire secondaire et une dépression du myocarde.
Dans la micro-circulation il y a constriction des sphincters pré-capillaires dès le debut du
choc. Ceci produit une diminution de la pression hydrostatique dans le lit capillaire qui produit un
mouvement du liquide interstitiel vers les espaces vasculaires. C’est ce mécanisme qui est
responsable de l’hémodilution compensatrice. Mais il y a aussi anoxie cellulaire et accumulation
de produits du métabolisme anaérobique tel que l’acide lactique qui dilatent les capillaires,
augmentent leur perméabilité et permettent l’extravasion de sang dans les tissus. Eventuellement
sous l’influence de ces métabolites locaux. Les spincters pré-capillaires s’ouvrent de nouveau et
participent à la vaso-dilatation tardive du choc.
Le comportement du système veineux dans le choc est encore plus mal connu que sa
physiologie normale. Certains auteurs pensent qu’il y a d’abord une vasoconstriction d’origine
sympathique suivie plus tard d’une vaso-dilatation. D’autres suggèrent une vaso-dilatation initiale.
Il est donc évident qu’après une phase initiale de vasoconstriction, le choc passe plus tard à
une phase vasodilatatrice autant au niveau des artères que des capillaires et des veines. Cette
vaso-dilatation engendre une stase et une accumulation sanguine périphérique qui peut être
considérable et que l’on décrit sous le nom de <<pooling>>. Un des effets de ce pooling est de
diminuer le retour veineux et par conséquent le débit cardiaque. Ainsi s’établit un des cercles
vicieux du choc.
- Volume sanguin : une diminution du volume sanguin peut être absolue ou relative. Elle est
absolue lorsqu’il y a eu effetivement une perte sanguine ou liquidienne. Elle est relative
lorsque le « pooling » péripherique augmente la capacité vasculaire. La présence d’une
pression veineuse centrale abaissée indique une diminution absolue ou relative du volume
sanguin qu’il faut corriger afin de rétablir une pression de remplissage cardiaque normale et
un débit cardiaque adéquat.
L’hypovolémie du choc tend à ce corriger de plusieurs façon. Tout d’abord, il y a
diffusion d’eau provenant des espaces extra-vasculaires. De plus il y a réduction de l’excrétion
urinaire par les mécanismes suivants :① diminution de la filtration glomérulaire due à la
restriction de la perfusion renale, ② l’hypovolémie et l’hypotention stimulent les centres
barorécepteurs qui agissent sur l’axe hypothalamo-hypophysaire pour libérer de l’hormone
anti-diurétique, de l’ACTH et de l’hormone glomérulotropique.
Aspects métaboliques et cellulaires
La défaillance circulatoire initiale conduit à l’anoxie cellulaire et engendre la production de
métabolites et de produits toxiques qui exercent un effet nocif sur la micro-circulation, le retour
sanguin veineux et le myocarde.
Métabolisme du glucose.- l’hypoxémie conduit à l’accumulation d’acide lactique et à une
dimunution importante de la production ATP et de substrats énergiques essentiels aux fonctions
cellulaires vitales. En plus , l’accumulation d’acide lactique contribue à l’acidose métabolique du
choc et sa concentration sérique constitue un élement de pronostic fiable.
Métabolisme des protéine.- En cas de choc , le glucose produit de façon endogène ne
contribue pas de façon suffisante à augmenter la production d’énergie. Dans les formes sévères de
choc septique, il existe une insuffisance hépatique qui diminue la production de glucose à partir de
l’alanine et cause ainsi une augmentation de la concentration des acides amines dans le sang. Anici,
l’hyperalaninémie s’ajoute à l’hyperlactacidémie pour augmenter l’acidémie déjà établie.
Metabolismes des graisses.- les acides gras libres produits sous l’effet des différents
médiateurs hormonaux ne peuvent être généralement utilisés comme tels par la cellule comme
source d’énergie dans le choc. Ils s’accumulent alors dans la circulation et produisent certain effets
toxique sur le coeur, les poumons et la coagulation sanguine et l’équilibre acido-basique.
Les électrolytes.- il y a augmentation de la kaliémie et dimunition de la natrémie. Ces
altération conduisent à la production d’oedème interstitiel et cellulaire et nuisent à la fonction
normale de la cellule.
Manifestations cliniques du choc hémorragique
Les manifestations varient selon la cause du choc et les différents stades d’evolution. Cependant,
il y a certains signes communs à la majorité des formes étiologiques puisqu’ils réflectent une
physio-pathologie commune.
Le choc hémorragique est un état clinique caractérisé par une hypotension systolique
généralement inférieure à 90 mmHg ou inférieure de 50 mmHg à son chiffre habituel, associée à
une pâleur et une froideur des extrémités, des sueurs, des troubles de la conscience et une oligurie.
Le mécanisrne physiopathologique du choc hémorragique est représenté par la réduction du flux
sanguin efficace et l’inadéquation de la perfusion tissulaire avec diminution du transport
d’oxygène vers le lit capillaire et ses conséquences sur le métabolisme cellulaire. La gravité du
choc hémorragique dépend de l’importance et de la rapidité de la perte sanguine, de l’ âge du
patient et de son état général, de la précocité, de l’ efficacité et de la nature de la réanimation. En
présence d’une maladie cardiovasculaire ou d’une anémie préalable, on peut s’attendre à une
modification de la réponse physiologique augmentant le risque d’hypoxie tissulaire et ses
conséquences délétères. d’une augmentation de la mortalité.

Manifestations cardiovascuIaires
La détresse circulatoire est évidente devant une tachycardie et une hypotension sévère avec
pincement de la différentielle. Il existe une pâleur marquée des téguments et des muqueuses. Le
remplissage des capillaires sous-unguéaux est médiocre. La peau est froide, surtout au niveau des
extrémités , mais non cyanosée . La pression veineuse centrale, si elle est mesurée à ce moment,
est basse. L’importance de l’hémorragie conditionne beaucoup la sévérité du choc. On estime
généralement qu’une hémorragie correspondant à 10-25 % de la volémie (entre 500 et l 250 ml
chez un adulte de 70 kg) entraîne un choc léger. Entre 25 et 35 %, le choc est le plus souvent
modéré.Entre 35 et 50 %, il est sévère.
En fait, il est difficile d’ évaluer à partir des seuls signes cardiovasculaires l’importance exacte de
l’hémorragie. En effet, la mise en jeu des mécanismes compensateurs, au premier rang desquels la
stimulation alpha-adrénergique, est variable d’un sujet à l’autre et variable chez un même sujet
suivant qu’il est éveillé ou sous anesthésie générale. Néanmoins on estime que chez l’adulte jeune
une soustraction sanguine de 10 % entraîne une diminution modeste du débit cardiaque.
PAS(pression artérielle systolique) et fréquence cardiaque (FC) ne sont pas significativement
modifiées. Lors d’une perte sanguine de 15 % la diminution du débit cardiaque devient très
significative, de l’ordre de 20 %, ensuite le DC (débit cardiaque) continue à s’abaisser
proportionnellement plus vite que la volémie, puisque pour une hémorragie de 20 % la baisse du
DC est de l’ordre de 40 %. Par contre, pour la même hémorragie, la PAS ne diminue que de l5 %,
tandis que PAD (pression arterielle diastolique) et PAM(pression arterielle moyenne) ne sont
pratiquement pas modifiées. La fréquence cardiaque s’accélère proportionnellement à la baisse de
la PAS.

Manifestations respiratoires
La tachypnée et la réduction du volume courant font partie des signes précoces du choc. La
ventilation/minute peut être doublée, le travail respiratoire et la consommation d’oxygène des
muscles respiratoires augmentent alors considérablement. On observe également une
augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle de causes diverses, parmi lesquelles
interviendrait la diminution du volume sanguin pulmonaire. Initialement, cette réduction du
volume sanguin pulmonaire améliore la compliance et l’hématose, faisant passer la majeure partie
des poumons en zones 1 et 2 de West. Il résulte de ces modifications fonctionnelles respiratoires,
une hypocapnie avec alcalose respiratoire tandis que la PaO2 se maintient, du moins à la phase
précoce du choc. A la phase tardive, les altérations de la perméabilité capillaire pulmonaire par les
médiateurs humoraux, responsables d’oedème lésionnel, expliquent l’apparition d’une hypoxie,
parfois réfractaire.

Manifestations rénales
Au cours de l’hypovolémie, il se produit une redistribution du flux sanguin rénal de la corticale
vers la zone juxta-médullaire ainsi qu’une activation du système rénine-angiotensine. Il en résulte
une oligurie avec une réabsorption sodée maximale. A la phase initiale de l’état de choc, la
natriurèse est inférieure à 10 mmoles avec un rapport osmolarité urinaire/osmolarité plasmatique
supérieur à 2. Le rein est l’organe le plus souvent lésé au cours des hémorragies graves. Pour des
hémorragies nécessitant une transfusion supérieure à 150 % du volume sanguin total, l’incidence
d’une insuffisance rénale est de 35 % chez les sujets âgés de moins de 35 ans, et de 100 % chez les
patients de plus de 50 ans.

Manifestations neurologiques
Le tableau clinique neurologique associe une angoisse, une agitation, la soif puis des troubles de
la conscience. Chez les sujets âgés de plus de 50 ans victimes d’un choc hémorragique, on note
dans 14 % des cas soit une obnubilation prolongée soit la survenue d’un accident vasculaire
cérébral. Ces manifestations peuvent survenir et s’aggraver dans les trois semaines qui suivent l’
état de choc.

Manifestations hépatiques
Au cours de tout état de choc, on observe une atteinte hépatique rapide et importante, Elle
s’explique par la diminution de la circulation hépatique surtout aux dépens du débit veineux portal,
La conséquence en est une souffrance hépatocytaire, une réduction des synthèses hépatiques et des
fonctions d’ épuration. Ces modifications rendent compte d’anomalies biologiques telles que l’
élévation des transaminases, la baisse du TP, l’hypoalbuminémie, l’hyperbilirubinémie et en partie
l’hyperlactacidémie.

Manifestations hématologiques
Une hyperagrégabilité plaquettaire s’observe dès la phase précoce du choc hémorragique mais
reste sans bénéfice réel sur le saignement. Elle peut au contraire se révéler néfaste pour la
circulation capi1laire, notamment au niveau pulmonaire où les microembols pourraient participer
à l’oedème lésionnel. A un stade ultérieur, apparaît une CIVD favorisée par la stagnation capillaire,
les agrégats plaquettaires, et l’acidose métabolique. L’hyperleucocytose est d’observation courante.
L’hématocrite est un mauvais indice de gravité de l’hémorragie à la phase précoce, l’hémodilution
n’intervenant que secondairement. Celle-ci joue également un rôle dans la chute de l’ensemble des
facteurs de la coagulation.
Surveillance de l’ évolution et traitements du choc hémorragique

Surveillance hémodynamique
On a beaucoup cherché à mettre en évidence une relation entre l’importance de l’hémorragie et la
baisse des pressions de remplissage : PVC et Pcap pulmonaire. Une PVC basse au cours d’un état
de choc traduit l’existence d’une hypovolémie. De même, une Pcap inférieure à 5 mmHg
accompagne toujours une hypovolémie.A l’inverse, celle-ci est peu probable quand la Pcap est > à
l5 mmHg. On peut envisager deux situations :
1) Patient jeune et indemne de toute pathologie cardiaque antérieure. Si l’hémorragie est peu
importante et si le choc apparaît modéré, la surveillance est simple : prise de pression artérielle au
brassard et électrocardioscopie. Par contre, si l’hémorragie a été plus importante et quelque peu
durable, les moyens doivent être complétés : pression artérielle par voie sanglante (car en cas de
vasoconstriction marquée les techniques indirectes sont peu fiables) et surveillance de la diurèse
après mise en place d’une sonde vésicale. Si le processus hémorragique est contrôlé, le
remplissage vasculaire permet le plus souvent d’obtenir une amélioration clinique avec reprise de
la diurèse au prix d’une augmentation modérée de la PVC ne depassant pas 7-8 cm H2O.
2) Antécédents de cardiopathie gouche ou état de choc sévère et prolongée. La surveillance
hémodynamique doit être d’emblée maximale. Outre les moyens précédents, il faut envisager
rapidement la mise en place d’une sonde de Swan-Ganz avec possibilité de mesure du débit
cardiaque et de la saturation du sang veineux mêlé (SVO2). Dans cette situation, en effet, on
observe souvent une asymétrie ventriculaire liée à la cardiopathie préexistante ou à une diminution
de la compétence myocardique secondaire au choc lui-même. L’incompétence myocardique peut
être aussi secondaire à un apport trop massif de citrate quand l’apport de produit sanguin dépasse
1 unité de sang total (ou son équivalent) en 7 minutes. Il est certes établi que la mesure de la Pcap
ne reflète pas fidèlement l’état du remplissage télédiastolique du ventricule gauche. Elle a
toutefois le mérite d’indiquer clairement à quel moment existe un risque d’oedème pulmonaire
hémodynamique et à quel moment il est licite d’utiliser une substance inotrope pour essayer
d’améliorer le débit cardiaque et l’effet circulatoire périphérique du remplissage.
A défaut de mesure de la Pcap, il est bon d’utiliser au mieux la mesure de la PVC. Si la PVC est
inférieure à 8 cm d’eau, 200 ml de liquide sont perfusés en l0 minutes. Cette quantité est réduite à
l00 ml si la PVC est comprise entre 8 et l4 cm d’eau et à 50 ml si la PVC est supérieure à l4 cm
d’eau. La poursuite de l’expansion volémique sera fonction des variations de la PVC. Si celle-ci
augmente de plus de 5 cm, l’arrêt de la perfusion est indiquée. Si cette augmentation est comprise
entre 2 et 5 cm d’eau, on réévalue la PVC l0 minutes plus tard pour poursuivre le remplissage si la
variation n’est plus alors que de 2 cm d’eau. Si l’augmentation de PVC est inférieure ou égale à 2
cm d’eau, le remplissage vasculaire est poursuivi.

Surveillance biologique
Elle aussi est à modeler en fonction du terrain et de la gravité du choc. Il est d’emblée nécessaire
de faire le point de l’ équilibre acido-basique et des gaz du sang ; à l’alcalose respiratoire initiale
peut succéder une acidose métabolique. La fonction rénale est évaluée par la créatininémie
sanguine et urinaire. Un ionogramme sanguin et urinaire participent au diagnostic du caractère
fonctionnel ou organique d’une insuffisance rénale et permettent d’apprécier son retentissement
ionique. La crase sanguine est évaluée simplement par la mesure de TP, TCK, fibrinogène et
plaquettes. En cas de choc persistant avec tendance hémorragique diffuse, la recherche des
stigmates biologiques d’une coagulopathie intravasculaire diffuse, voire d’une fibrinolyse, est
indispensable. L’hématocrite et la numération globulaire serviront à suivre l’ évolution de
l’hémorragie et de sa correction. La répétition de ces examens est évidemment fonction de l’
évolution sous traitement.
Traitement
Il repose essentiellement sur le remplissage vasculaire et le contrôle de l’hémorragie.

Remplissage vasculaire
La reconstitution du volume sanguin efficace est la priorité en matière de réanimation, quels que
soient les produits que l’on utilise. Dans un deuxième temps, les besoins plus spécifiques sont à
prendre en compte. D’abord la correction partielle de l’hématocrite, puis la reconstitution d’un
certain niveau de pression oncotique. Enfin, apports de facteurs de coagulation afin de maintenir
leur taux plasmatique au-dessus de 35 %, puis de plaquettes pour en maintenir le taux au-dessus
de 60 000/μl.
Chez un sujet antérieurement sain, le schéma général adopté actuellement est le suivant :
- quand le remplissage vasculaire n’excède pas 25 % de 1a volémie : utilisation exclusive de
cristalloïdes ou de colloïdes artificiels ;
- entre 25 et 50 % : concentrés globulaires dilués par des gélatines ou du dextran 40
iso-oncotique;
- entre 50 et l00 % : concentrés globulaires dilués par moitié par de l’albumine iso-oncotique et
par les substituts colloïdaux précécents ;
- au-delà d’une volémie, l’apport de facteurs de coagulation sous forme de plasma frais congelé
commence à se discuter ainsi que l’apport de p1aquettes à partir d’une volémie et demie.

Les agents vaso-moteurs
En cas de défaillance cardiaque, objectivée par la persistance de signe de choc en dépit de
pressions de remplissage élevées, un apport de catécholamines peut s’avérer nécessaire :
doparnine, dobutamine ou dopexhamine.

Chirurgie
Les modalités de l’intervention chirurgicale dépendent entièrement de la cause du choc. Il
peut s’agir de l’arrêt chirurgicale d’une hémorragie, d’un drainage d’abcès ou d’une résection de
nécrose intestinale. Quelle que soit l’intervention, elle doit être rapide et instituée aussitôt qu’une
thérapie liquidienne et intensive le permet. L’intervention adéquate la moins traumatiants doit être
choisie.

Oxigenation et ventilation
Les but de la thérapie consistent à assurer une oxygénation adéquate, à tenter de prevenir
les lesions pulmonaires et finalement traiter l’insuffisance respiratoire aigue. Une oxygénation par
inhalation d’un mélange à FiO2 élevée est une pratique recommandée. Une assistance ventilatoire
mécanique est indiquée en cas d’hypercapnie ou d’hypoxémie < 8,7 KPa malgré l’inhalation d’un
mélange très riche en oxygène (FiO2 = 70 %).

Coagulation sanguine
Les défficiences des différents facteurs de coagulation associées au choc, doivent être
corrigées par l’administration d’une médication appropriée et de plasme ou de sang frais. La
coagulation intraveineuse disséeminée est une manifestation terminale . L’héparine utilisée tôt
semble avoir quelqu’ effets thérapeutiques
.

Autres thérapeutiques
La combinaison anti-choc est un moyen palliatif de médecine extra-hospitalière qui permet
d’attendre des traitements plus efficaces. Elle permet aussi de limiter un saignement au niveau de
l’hémi-corps inférieur.
Le traitement des troubles de l’ équilibre acidobasique et ionique est entrepris suivant les règles
usuelles.
Les antibiotiques doivent être employés dans le choc septique et dans les cas ou un choc
d’étiologie autre se complique d’infection. Apres avoir prélevé des échantillons pour culture, sans
oublier la culture anaérobique, les antibiotiques doivent étre administrés à doses massives et par
voie intraveineuse. Ils doivent posséder un large spectre d’action et être utilisés en association de
façon à éliminer le plus de bactéries possible.
Pronostic
Les paramètres hémodynamiques standards ne permettent pas d’ établir un pronostic à la phase
initiale. Ce sont les mesures répétées en cours de traitement chirurgical et de réanimation qui
permettent une évaluation, surtout après 24 heures. La persistance d’un bas-débit, de résistances
pulmonaires élevées et d’une température périphérique abaissée sont de mauvais pronostique. A
l’inverse, la capacité d’augmenter le travail du ventricule gauche en réponse à une charge
volémique permet de prédire une évolution favorable. Dans les chocs hémorragiques d’origine
traumatique, les troubles métaboliques engendrés par la libération de catécholamines et d’autres
médiateurs (glucagon, cortisol) semblent corrélés au pronostic du choc. En fait, c’est encore
essentiellement l’évolution de ces paramètres en cours de réanimation qui peut avoir une valeur
pronostique.
Choc traumatique
Le choc traumatique est une variété de choc hypovolémique causé par un saignement important
ou d’autres pertes liquidiennes, et s’associant à la production par les tissus ischémiés ou
nécrotiques de substances vaso-actives.
Le choc traumatique recouvre donc un vaste domaine et il est fréquent au cours des
polytraumatismes où la multiplicité des lésions et leur potentialisation réciproque sont un facteur
de gravité supplémentaire. De ce fait le choc traumatique est la première cause de mortalité en
traumatologie.
Composantes du choc traumatique

Choc hypovolémique
L’hypovolémie est le facteur principal du choc traumatique. Elle peut être due à un saignement
extériorisé, des fractures multiples, un hémothorax, un hémomédiastin, un hémopéritoine et/ou un
hématome rétropéritonéal. Plus rarement, il peut s’agir d’une vasoplégie liée à une section haute
de la moelle ou à un traumatisme crânien majeur, ou bien à des pertes liquidiennes importantes à
partir des tissus nécrotiques ischémiés ou brûlés. Très schématiquement, le choc hypovolémique
évolue en plusieurs phases en fonction de l’efficacité des mécanismes compensateurs et de la
réponse au traitement :
- le choc compensé : il correspond à la mise en jeu de mécanismes compensateurs dont le
résultat est une vasoconstriction intense permettant une augmentation de la pression artérielle et
une augmentation de la fréquence cardiaque;
- la phase non compensée : à ce stade apparaît une souffrance cellulaire aboutissant à la
libération de substances vaso- et cardio-actives responsables de la pérénisation du choc. L’
évolution se fait vers une défaillance multiviscérale liée à des troubles de la micro-circulation
(SDRA, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, ulcère gastrique,
trouble de la coagulation). A ce stade, le simple remplissage est le plus souvent insuffisant et il
faut avoir recours aux amines vaso-actives.

Autres composantes du choc traumatique
En plus de l’hypovolémie, une ou plusieurs des causes suivantes peuvent participer à la création
ou à l’entretien du choc.
Tamponade. - Elle est responsable d’un état de choc s’associant à une turgescence des
jugulaires, un pouls paradoxal, un frottement péricardique, à l’ECG une diminution du PQ, à un
sous-décalage diffus, et à la radio pulmonaire un élargissement du médiastin. Dans tous les cas
l’examen le plus utile est l’ échographie qui seule permet d’affirmer le diagnostic.
Pneumothorax et hémothorax suffocant. – L’hyperpression thoracique dont ils sont la cause
réalise un tableau voisin de celui de la tamponade. Il apparaît souvent dans un second temps
surtout au cours de la ventilation artificielle. Ce diagnostic doit être rapidement évoqué devant un
malade qui se désadapte du ventilateur mécanique, un déplacement des bruits du coeur et surtout
l’apparition d’un emphysème sous-cutané rapidement extensif.
Contusion myocardique et choc cardiogénique. - Le diagnostic de la contusion myocardique
est souvent difficile et sa fréquence (entre 9 et 23 %) est souvent sous-évaluée en urgence. Il
impose la pratique systématique d’un ECG chez tout polytraumatisé. Son mécanisme est lié le
plus souvent à un impact direct thoracique ou une décélération. L’ECC peut montrer des
anomalies non spécifiques de souffrance myocardique, qui, chez un sujet jeune sans antécédents
cardiaques, doivent faire évoquer le diagnostic et pratiquer une échographie cardiaque ou une
scintigraphie myocardique.
Autres lésions cardiaques. - Les autres lésions cardiaques sont très rares. Des atteintes septales
et valvulaires et surtout des lésions coronaires ont été décrites. Isolées ou associées à une
contusion myocardique elles peuvent participer à l’insuffisance circulatoire.
Choc septique. - Rarement observé à la phase initiale, il apparaît le plus souvent en cours
d’hospitalisation. Favorisé par une immunodépression liée au polytraumatisme ou acquise
antérieurement (SIDA). L’infection a des portes d’entrée multiples : fractures ouvertes, lésions
digestives, contusion pulmonaire. Les techniques de réanimation (ventilation artificielle,
cathétérisme, alimentation parentérale) ont également une responsabilité importante dans
l’apparition d’infections nosoconiales.

Facteurs aggravants
Certaines lésions, sans être directement responsables d’un état de choc, par l’intermédiaire de la
douleur, des perturbations neuro-endocriniennes, de l’hypoxie qu’elles provoquent peuvent
l’aggraver ou l’entretenir. Ainsi les fractures des os longs non réduites participent à l’aggravation
du choc. De même au plan respiratoire, un épanchement gazeux ou liquidien, une contusion
pulmonaire, un oedème pulmonaire lésionnel (SDRA) peuvent aggraver ou entretenir l’hypoxémie
tissulaire. L’embolie graisseuse est un facteur aggravant particulier survenant à 1a suite de
fractures des os longs, du bassin, qui associe à un oedème pulmonaire lésionnel des signes
neurologiques déficitaires. Au plan neurologique de même, les troubles de la conscience peuvent
favoriser une inhalation broncho-pulmonaire.
Evolution
En l’absence de traitement efficace, l’évolution du choc traumatique est catastrophique et
explique la mortalitéélevée constatée en urgence. Deux phénomènes interdépendants peuvent être
individualisés.

Irréversibilité du choc
Comme pour le choc hypovolémique isolé évoqué plus haut, les facteurs intervenants sont mal
connus. Ils associent une dépression myocardique qui évolue pour son propre compte, un
épuisement des réserves énergétiques cellulaires en phosphate (ATP), une coagulation
intravasculaire induite par la stagnation capillaire et l’agrégation plaquettaire. Sur le plan
hémodynamique la vasoconstriction est remplacée par une diminution des résistances
périphériques dont l’effet est majoré par des troubles de la perméabilité capillaire, l’ensemble
aboutit à une souffrance polytissulaire rebelle à toute thérapeutique.

Syndrome de défaillance multiviscéral (Multiple Organ Failure)
Il associe une défaillance respiratoire, cardiovasculaire, rénale, hématique et s’accompagne d’une
mortalité importante : quand il existe 3 fonctions atteintes, la mortalité atteint 95 %. La
physiopathologie est complexe, elle associe d’abord des altérations de la micro-circulation, le
passage dans la circulation de micro-organismes et de leurs toxines à partir de l’intestin ischémié,
des troubles de l’immunité à médiation cellulaire et du complément.
Conduite à tenir
La stratégie thérapeutique comprend plusieurs étapes :

A la phase initiale
Correction de l’hypovolémie. – C’est la première mesure mais elle n’est généralement pas
suffisante. Il faut mettre en place une ou deux voies veineuses de gros calibres, le plus souvent en
utilisant une veine périphérique.
Elles permettent un remplissage vasculaire rapide par des macromolécules puis par du sang après
détermination du groupe sanguin. Le pantalon antichoc (compression pneumatique de la partie
inférieure du corps) peut être associé au remplissage vasculaire en cas de lésion sous
diaphragmatique : il permet d’augmenter la pression artérielle et exerce une action hémostatique
en particulier en cas de fracture du bassin. La chirurgie d’hémostase est le seul traitement définitif
de l’hémorragie. La réanimation initiale du choc n’a pour but que de permettre la réalisation
d’examens complémentaires à la recherche de la cause du saignement, et de pratiquer la chirurgie
dans de bonnes conditions hémodynamiques.
Traitement des autres composantes du choc. - La décompression d’un pneumothorax suffocant,
la ponction puis le drainage d’une tamponade sont des gestes simples, essentiels lorsque ces
lésions entraînent une défaillance circulatoire.
Enfin, l’utilisation d’amines sympaticomimétiques est nécessaire lorsqu’il existe une défaillance
cardiogénique.
Traitement des lésions associées. – C’est un point fondamental de la stratégie. Très
schématiquement il faut :
- traiter une détresse respiratoire par une ventilation assistée, avec une FiO2 permettant
d’obtenir une PaO2 de l’ordre de l00 mmHg. Au besoin, s’il existe un oedème pulmonaire, on peut
y adjoindre une pression positive téléexpératoire (PEP) ;
- traiter une détresse neurologique, telle qu’une lésion expansive intracrânienne;
- établir le bilan des lésions viscérales, orthopédiques, avec précision pour déterminer leurs
priorités thérapeutiques. Ainsi le parage des plaies, la fixation de fractures multiples sont des
éléments importants de la stratégie.

A moyen terme
Au décours de la réanimation initiale et la chirurgie d’urgence, le traitement du choc traumatique
doit être poursuivi en maintenant l’ équilibre hémodynamique, réspiratoire et métabolique du
blessé pour éviter l’aggravation de la souffrance cellulaire. Une amélioration rapide de l’ état de
choc est en effet la meilleure garantie pour éviter l’évolution vers la défaillance viscérale multiple
dont la mortalité est lourde.
En conclusion, le choc traumatique est une pathologie plurifactorielle dont le traitement repose
sur prise en charge précoce des blessés graves et des polytraumatisés.
Choc septique
Le choc septique est une entité particulière parmi les états de choc du fait de sa gravité(la
mortalité est estimée à environ 50%), du fait de son profil hémodynamique spécifique et de son
traitement.
Epidémiologie
La survenue d’un choc septique peut compliquer la majorité des états infectieux, ce d’autant
qu’existe un déséquilibre entre l’infestation bactérienne et les capacités de défense de l’organisme.
Cet état de diminution des défenses naturelles est souvent réalisé par la période postopératoire,
surtout quand il s’agit d’une chirurgie septique comme la chirurgie digestive ou gynécologique. Il
en est de même après radiothérapie prolongée, après chimiothérapies ou lors d’une corticothérapie
au long cours.
Etiologie, mécanismes physio-pathologiques et anatomo-pathologie
Le choc septique est lié dans la très grande majorité des cas à une infection par bacille Gram
négatif ou par cocci Gram positifs. Ces germes n’agissent pas directement, mais par
l’intermédiaire de leurs constituants : l’endotoxine qui est un lipopolysaccharide attaché à la
membrane interne du bacile Gram négatif, et l’acide téichoïque qui est un des constituants de la
paroi des cocci Gram positifs.
Ces constituants sont capables d’activer brutalement le complément libérant des composés
vasodilatateurs et pro-inflammatoires ; d’activer les polynucléaires neutrophiles, les monocytes,
les lymphocytes et les plaquettes, aboutissant à la libération d’histamine, de sérotonine, et de
certaines prostaglandines. En même temps, ils activent la coagulation par action plaquettaire et par
action su le XII, reproduisant un tableau de coagulation intravasculaire disséminée ; s’y ajoute une
activation du système macrophagique.
Cette dernière pourrait libérer un des principaux médiateurs de ces phénomènes, qui est une
cytokine, le facteur de nécrose tumorale(TNF). Il s’agit d’un polypeptide de poids moléculaire
17000, dont l’injection chez l’animal provoque des lésions cliniques et histologiques
superposables aux lésions observées lors du choc septique.
L’ensemble de ces phénomènes se traduit par une atteinte de plusieurs systèmes d’organes, dont
chacune est susceptible de se répercuter sur l’ensemble des autres systèmes. Il s’agit
essentiellement de complications pulmonaires, rénales, cardiaques et métaboliques avec
notamment trouble de l’équilibre acido-basique. Ces perturbations sont d’autant plus difficiles à
traiter que le choc s’est installé depuis longtemps.
En effet, dans un premier temps, le choc septique reste un choc hyperkinétique à débit cardiaque
élevé, et l’état de choc est essentiellement dû à des débits régionaux inadaptés, auxquels s’ajoute
une mauvaise utilisation tissulaire de l’oxygène avec élévation de la lactacidémie ; à ce stade, le
choc est le plus souvent réversible si un traitement est débuté. Ce n’est qu’en absence de
traitement rapide que s’installe la phase hypokinétique, caractérisée par une baisse importante du
débit cardiaque avec hypotension importante, aggravée par une incompétence myocardique et des
troubles de la perméabilité alvéolaire. Le pronostic est extrêmement sombre à ce stade.
Diagnostic et décision thérapeutique
Reconnaître un état de choc installé est relativement facile, aussi faut-il attacher de l’importance
aux premiers signes du choc septique, puisqu’un traitement précoce diminue la mortalité et peut
éviter l’évolution vers une forme grave.
Plusieurs signes doivent attirer l’attention : existence d’une pâleur cutanée ou d’une cyanose
localisée, l’existence d’une sudation anormale ou des écarts brusques de température centrale ;
troubles du comportement à type d’agitation ou de confusion ; existence d’une tachycardie, de
troubles du rythme d’apparition brutale, voire de signes électrocardiographiques d’ischémie ;
polypnée superficielle et altération des échanges gazeux ; diminution de la diurèse horaire et de la
filtration glomérulaire ; enfin, présence d’une acidose et d’une hypoglycémie relative.
Un bilan est alors toujours nécessaire, qui doit tenir compte des grands paramètres vitaux :
Hémodynamique par la prise de la tension artérielle, de la pression veineuse centrale(le plus
souvent normale ou basse) et surtout par la prise des pressions artérielles pulmonaires. Ceci se fait
par l’intermédiaire d’un cathéter flottant à ballonnet type Swan-Ganz qui permet de mesurer la
pression artérielle pulmonaire, la pression capillaire pulmonaire, le débit et l’index cardiaque et la
différence artério-veineuse en oxygène. Cette exploration est capitale pour confirmer dans certains
cas l’origine septique du choc et surtout pour apprécier l’efficacité du traitement. Un débit
cardiaque élevé, comme il est habituel de le voir au tout début, avec un index cardiaque supérieur
à 31/m2/min est considéré comme de bon pronostic ;
Métabolique par dosage de la créatinine, de la glycémie(hypoglycémie), des lactates(lactacidémie),
des gaz du sang(acidose), du ionogramme sanguin et du bilan hépatique(foie de choc). Le
retentissement cardiaque peut être étudié par le dosage des CPK et de leur fraction MB, ainsi que
par l’électrocardiogramme répété.
Enfin, l’ensemble de ces mesures ne doit pas faire oublier la recherche de l’origine du choc
septique, puisque le traitement est dans la grande majorité des cas seulement symptomatique ; le
traitement étiologique est tout aussi urgent et capital.
Traitement
Le choc septique est une urgence thérapeutique. Les résultats du traitement sont d’autant meilleurs
que le traitement est entrepris précocement dès l’apparition des premiers signes cliniques. Le
traitement associe :
Le remplissage vasculaire : en effet, il existe toujours un hypovolémie relative par effondrement
des résistances vasculaires dans certains territoires, notamment musculaire et splanchnique. Ce
remplissage fait appel aux colloïdes, à l’albumine à 4%, voire aux dextrans. La quantité à utiliser
de première intention est de 500 à 1000cm3, à passer en 30 minutes environ. Une baisse initiale de
l’hémotocrite peut indiquer la transfusion de culots globulaires.
L’oxygénation par sonde nasale à fort débit (supérieur à 6 litres) éventuellement complétée en cas
d’aggravation par la ventilation assistée avec une FiO2 élevée à la phase initiale.
La lutte contre l’acidose métabolique par la perfusion de bicarbonnates concentrés en cas
d’acidose sévère (pH artériel inférieur ou égal à 7,30).
La lutte contre l’effondrement du débit cardiaque par l’utilisation de drogues inotropes positives.
La tendance actuelle va vers une utilisation presque exclusive, en tout cas à la phase initiale, de la
dopamine et de la dobutamine. L’isoprénaline, l’adrénaline et la noradrénaline ne sont que
rarement utilisés de première intention. L’administration de ces drogues se fait au mieux par
seringue auto-pousseuse. La dopamine est donnée à des doses de 5 à 10ug/kg/min pour obtenir un
effet hémodynamique notable ; à des doses inférieures, son effet inotrope positif est faible et on
observe surtout une augmentation de la perfusion rénale avec augmentation de la filtration
glomérulaire. La dobutamine peut être associée à la dopamine à la dose de 10 à 15ug/kg/min.
L’antibiothérapie doit être débutée aussitôt les prélèvements bactériologiques faits(hémocultures
répétées, prélèvements d’un foyer infectieux patent) et doit être associée au traitement, parfois
chirurgical, du foyer septique. Cette antibiothérapie doit viser les germes habituellement retrouvés
dans le foyer supposé et doit être adaptée rapidement en fonction de l’identification des germes et
de leur antibiogramme.