Infections cutanées bactériennes
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L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes Infections cutanées bactériennes - QE+++ : Streptocoque, staphylocoque doré et Pseudomonas (pas le reste) 1 Streptocoque A ou Streptococcus pyogenes - - - - - Bactérie appartenant à la famille des Streptococaceae. Cette bactérie sur des géloses au sang provoque une bêta-hémolyse. Elle correspond à une dégradation totale des hématies et se traduit par une décoloration de la gélose. Autour de la colonie, on a donc un halo plus clair. À chaque fois que l’on isole un streptocoque et qu’on a une bêta-hémolyse on va procéder à un groupage consistant à déterminer le groupe de l’antigène de Lancefield = Ag se trouvant au niveau de la paroi des bactéries et en fonction des espèces de streptocoques on peut distinguer plusieurs Ag. Cette technique de groupage consiste à mélanger les bactéries avec des billes de latex comportant des épitopes d’Ac monoclonaux. On dépose une goutte d’antisérum (bille de latex recouvert d’Ac monoclonaux) et on mélange avec les bactéries : o Soit les Ac ne reconnaissent pas donc pas d’agglutination o Soit ils reconnaissent donc agglutination Le groupage n’est fait que pour les streptocoques donnant des bêta-hémolyses. o groupe A = Streptococcus pyogenes o groupe C = Streptococcus dysgalactiae subsp. Equisimilis o groupe G = Streptococcus dysgalactiae subsp. Equisimilis Les groupe C et G ont quasiment le même pouvoir pathogène que les Streptocoques du groupe A. Autres techniques pour identifier l’espèce bactérienne : o galerie biochimique o spectrométrie de masse +++ : identification en 30 minutes devient la technique la plus communément utilisée 1.1 Facteur de virulence - C’est une bactérie pouvant produire plusieurs types d’enzymes : o streptokinase (fibrinolysine : va détruire le caillot de fibrine) o streptodornase (hydrolyse l’acide nucléique) o hyaluronidase (permet à la bactérie de se diffuser dans les tissus, hydrolyse l’acide hyaluronique) o streptolysine O (dégrade les hématies) o protéine M (inhibe la phagocytose, permet à la bactérie d’échapper à l’immunité) o toxine érythrogène (produite par les souches lysogènes de Streptocoques A responsables de la scarlatine) o toxine spe (streptococcal pyogenic exotoxin) responsable d’un syndrome toxinique 1 L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes - Ces facteurs permettent à la bactérie de pénétrer les tissus de l’hôte et éventuellement d’être responsable d’un syndrome toxinique. 1.2 Infections cutanées 1.2.1 Impétigo - infection superficielle de la peau, très contagieuse qui concerne plutôt les enfants épidémique Lésion très superficielle donnant des croûtes couleur de miel 1.2.2 Ecthyma - Comme l’impétigo sauf que la lésion est creusante. Siège préférentiellement au niveau des jambes. Touche le derme uniquement 1.2.3 Dermohypodermites - Atteinte du derme et de l’épiderme donnant des lésions plus profondes donc associées à des signes généraux (AEG, fièvre). Plusieurs stades : o Érysipèle : plaque rouge au niveau des jambes + syndrome infectieux + fièvre. Difficile d’isoler les bactéries car localisées profondément dans la peau. On isole fréquemment la bactérie dans les hémocultures (essaimage dans le sang) o Cellulite (stade intermédiaire) : érysipèle plus invasif. Souvent des lésions bulleuses qui apparaissent à la surface de l’érysipèle. Infection des tissus mous sous la peau o Fasciite nécrosante (gangrène de fournier au niveau du scrotum) survient plus fréquemment sur des personnes ayant des facteurs à risque (diabète, AINS) évolue très rapidement en quelques heures. C’est une destruction du derme, de l’hypoderme, des tissus sous-cutanés destruction en fait du plan cutanéo-muqueux au-dessus du fascia. 1.2.4 Scarlatine - - 2 Angine érythémateuse ou erythématopultacée au départ mais souche lysogène Souche lysogène = souche infectée par un bactériophage. Le génome du bactériophage s’intègre à celui de la bactérie (mécanisme de conversion lysogénique identique à celui de la diphtérie) C’est un Streptocoque A lysogène ayant intégré le génome d’un virus codant pour la toxine erythrogène responsable de la scarlatine. Survient 1 jour après le début de l’angine qui va ensuite se terminer par une desquamation de la peau. L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes Impétigo – Ecthyma – Erysipèle - Certaines infections à Streptocoques A comme les dermohypodermiques peuvent se compliquer d’un choc toxique dû à la production d’une exotoxine spe : o défaillance hémodynamique nécessitant hospitalisation en réa o rash cutané souvent associé o Autres pouvoirs pathogènes du Streptocoque A : pneumopathie communautaire (rare mais très grave car souvent associé à un choc toxique faisant toute la gravité de la maladie). 1.3 Complications post-streptococciques (réactionnelles) - Due à un mimétisme entre Ag de l’hôte et Ag de la bactérie. La bactérie a disparu à ce stade mais ce sont les auto-Ac qui sont responsables de la complication. 1.3.1 Rhumatisme articulaire aigue ou maladie de Bouillaud - En fonction des Ag reconnus par les Ac, les atteintes peuvent être soit articulaire, soit neurologique, soit cutanée, soit cardiaque (souvent articulaire et cardiaque). atteinte articulaire = polyarthralgie migratrice fugace (grosses articulations) atteinte neurologique = chorée de Syndenham mouvement involontaire au repos, incoordination des mouvements atteinte cardiaque (la plus grave) = peut concerner tous les feuillets mais le plus souvent c’est une endocardite nécessitant un traitement chirurgical. Atteinte cutanée = nodosités sous cutanées Les atteintes neurologiques et cutanées ont pratiquement disparu. Comment faire le diagnostic d’un RAA : o ponction d’un épanchement : la bactérie a disparu, le patient en général n’a pas été traité par ATB. Les Ac sont apparus, on fait le diagnostic grâce au sérodiagnostic. 1.3.2 Glomérulonéphrite post-streptococcique - Du à des dépôts de complexes immuns activation du complément entraînant une vascularite avec une glomérulonéphrite. La glomérulonéphrite va se traduire par : o protéinurie o hématurie o œdèmes 3 L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes 1.3.3 Érythème noueux - C’est une hypodermite nodulaire qui apparaît comme des ecchymoses au niveau des jambes avec à l’inspection une texture un peu granitée de la peau. 1.4 Diagnostic 1.4.1 Diagnostic direct - - Le prélèvement sera examiné au microscope après coloration de Gram cocci G+ en chainette (très évocateur de la famille des streptocoques). Culture : o gélose au sang, incubation à 37°C (quel que soit l’atmosphère : anaérobie, aérobie). o Donne des colonies bêta-hémolytiques (identification par un groupage de Lancefield) Identification par spectrométrie de masse, identification biochimique. 1.4.2 Diagnostic indirect - - Indispensable pour faire le diagnostic des complications : RAA, érythème noueux, glomérulonéphrite. Consiste à rechercher les Ac dirigés contre les streptocoques : o on recherche les ASLO = streptocoques anti-streptolysines apparaissant au cours des infections ORL, cutanées o Anti-streptodornases apparaissant après une infection cutanée mais pas ORL En fonction du type d’Ac on arrive à identifier le point de départ de la maladie. 1.5 Sensibilité aux ATB - - 4 En gros sensible à toutes les betas lactamines sauf les monobactames, les nouvelles FQ, les macrolides et les glycopeptides +++ Résistant aux aminosides car pas de chaine respiratoire (système de Lipman) mais si on associe aminoside plus beta lactamine ou glycopeptides (qui sont des ATB qui détruisent la paroi) on peut avoir une action synergique. Sensible à : o Pénicilline G o Amoxicilline o Ticarcilline o Pipéracilline o Céfotaxime o Ceftriaxone o Cefepime o Carbapénèmes L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes 2 Staphylocoques - - - Famille des Staphylococcacceae Genre staphylococcus Cocci G+ qui ont tendance à se placer les uns par rapport aux autres en amas et non pas en chainette. BAAF. Non exigeantes (poussent partout). Les staphylocoques sont des bactéries commensales (peau, muqueuse). Il en existe plusieurs dizaines d’espèces différentes. On distingue les staphylocoques dorés du staphylocoque blanc : o Staphylocoque doré = Staphylococcus aureus. On le distingue des autres car son pouvoir pathogène est plus important. o Staphylocoque blanc : peu virulent, beaucoup moins de facteur de virulence, responsable d’infection opportuniste (par mécanisme invasif par exemple : cathéter, prothèse). Staphylocoques blancs : o epidermidis : le plus fréquent o haemolyticus o capitis o saprophyticus (infection urinaire) Comment distinguer un Staphylocoque doré d’un blanc ? o On les distingue en faisant une spectrométrie de masse, une galerie biochimique ou en recherchant la coagulase (sécrété par staphylocoque doré). Il existe la coagulase libre et la coagulase liée (fixée sur la paroi). o Coagulase libre : le staphylocoque doré va produire la coagulase, il va faire coaguler le plasma de lapin qui va alors prendre en masse formation d’un coagulum. o Coagulase liée +++ : sur la paroi du staphylocoque, on a la coagulase liée ou cluping factor. Cette coagulase a une affinité pour le fibrinogène. On va donc mélanger une solution de bille de latex avec du fibrinogène avec les staphylocoques. S’il y a agglutination coagulase liée. 2.1 Facteurs de virulence - - Le staphylocoque possède : o adhésines = protéines permettant à la bactérie de se fixer sur le collagène, sur la fibronectine (adhérence aux caillots plasmatiques) o infections à distance en se fixant sur les tissus) o protéine d’adhésion à la fibrine Autres facteurs : o Hémolysine : qui va détruire les hématies o leucocidine : détruit les leucocytes, les PN o exfoliatine = provoque l’apparition de lésions bulleuse cutanées 5 L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes o entérotoxines (thermostables) : provoque intoxication alimentaires, la cuisson ne détruit pas les toxines o TSST-1 = c’est une exotoxine qui va provoquer une hyperstimulation des lymphocytes donnant un choc toxinique avec une défaillance hémodynamique et un rash cutané o Coagulase libre : provoque la coagulation du plasma, la formation d’un caillot permet au staphylocoque de s’entourer d’une protection de fibrine o Fibrinolyse va permettra à la bactérie de détruire les caillots de fibrine pour se disséminer via le sang et donner des métastases septiques 2.2 Infections suppuratives superficielles et profondes - Furoncles : Infection du follicule pilo-sébacé. Panaris : Infection concernant le doigt, il s’étend rapidement aux tissus mous souscutanés traitement chirurgical. Syndrome d’exfoliation généralisée (syndrome de Ritter) : Due à la toxine exfoliatine. Provoque un décollement bulleux de la peau régressant en qlqs jours. 2.3 Infections profondes - - - - À partir des lésions cutanées, le staphylocoque va pouvoir s’essaimer dans l’organisme et donner des métastases profondes : o endocardites o infections ostéo-articulaires (arthrite ou ostéite) o vont ensuite alimenter une septicémie. Le choc toxique : o Du à cette production de toxine TSST-1. Toutes les souches de staphylocoques ne produisent pas cette toxine. o Provoque le même tableau que dans le cas du streptocoque A avec une défaillance hémodynamique, fièvre élevée, rash scarlatiniforme. Intoxication alimentaire : o Ingestion d’aliments crus ou cuits provoquant des vomissements dans les heures qui suivent l’ingestion de l’aliment contaminé. Ne s’accompagne pas d’un syndrome infectieux puisque c’est la toxine qui est responsable et non pas la bactérie. Infection urinaire --- : o prostatite et quelque fois des pyélonéphrites o abcès rénal 2.4 Surinfections des voies aériennes supérieures - 6 Complications des infections virales. Généralement le staphylocoque n’est pas tout seul mais accompagné par des pneumocoques, des Haemophilus influenzae : o sinusite o otites o bronchites L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes - Pneumopathies : o Nosocomiales : pneumopathies sous ventilation mécanique en réanimation. o Communautaires : beaucoup plus rare. Souvent, ce sont des pneumopathies gravissimes car s’accompagnent d’un choc toxique. 2.5 Diagnostic bactériologique - Diagnostic direct : o coloration au Gram : cocci G+ en amas o culture sur n’importe quel milieu o croissance rapide en 24h à 37°C o identification : biochimie, spectrométrie de masse, recherche de la coagulase libre ou liée +++ 2.6 Sensibilité aux ATB - - - Les souches sauvages de Staphylocoques sont sensibles à la plupart des ATB sauf o Ceftazidime o Aztréonam o Colistine o Métronidazole Résistance acquise aux Bêta-lactamines le staphylocoque doré peut obtenir le gène mecA qui va coder pour une PLP2A qui a la propriété de n’avoir aucune affinité pour les bêta-lactamines résistance ++++ o Ces staphylocoques dorés produisant la PLP2A = SARM. Autre mécanisme = production de bêta-lactamase (pénicillinase produite dans 90% des cas). Résistance acquise aux aminosides : production d’enzymes inactivatrices. Résistances acquises aux fluoroquinolones : mutations des topo-isomérases. Le traitement de référence des staphylocoques dorés est les glycopeptides +++. 3 Pseudomonas aeruginosa (ou « Pio ») - Bactérie saprophyte que l’on retrouve dans l’eau, sur les plantes BG- aérobie stricte. Très faible pouvoir pathogène. Se comporte comme une bactérie opportuniste. Parmi les infections opportunistes : o brûlures étendues, graves. Ces plaies peuvent être colonisées par le Pio o colonisation des plaies en général (escarre, plaie post-op) sans pour autant donner une infection. o Peut donner des infections nosocomiales correspondant à une structure invasive (cathéter par exemple). Peut donner une septicémie, une pneumopathie. Les infections nosocomiales peuvent être difficiles à traiter car le Pio va développer des résistances très rapidement. 7 L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections cutanées bactériennes 3.1 Phénotype sauvage Résistant - Sensible ticarcilline pipéracilline ceftazidime céfépime imipénème ciprofloxacine gentamicine tobramycine amikacine - amoxicilline augmentin C1G, C2G - Le Pseudomonas produit une bêta-lactamase : cephalosporinase (d’où ça résistance à l’Augmentin) Naturellement il n’est pas trop résistant mais peut devenir résistant très rapidement : résistance acquise par déficit en porine OprD (mutation chromosomique) : résistance à l’imipénème, méropénème, doripénème. Autre mécanisme de résistance : hyperproduction de la céphalosporinase chromosomique dans ce cas, il reste uniquement sensible à l’imipénème (confère une résistance à toutes les pénicillines et à toutes les céphalosporines). Pour traiter les Pio, il faut utiliser une bithérapie : bêta-lactamine et un aminoside pour éviter de sélectionner un mutant résistant. - - - 3.2 Diagnostic bactériologique - Diagnostic direct : o En culture c’est une bactérie non exigeante, pousse en 24h à 37°C sur n’importe quelle culture, colonie verdâtre sentant le jasmin. o On fait l’identification directement sur les cultures. o On peut confirmer par une galerie biochimique ou par spectrométrie. Tularémie, borréliose, rickttioses et mycobactéries atypiques pas de QE donc pour plus d’infos cf diapos (30 à 49). 8
