VIH - Free
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VIH Généralités - virus d’immunodéficience humaine possédant une enzyme de transcriptase inverse - rétrovirus infectant que l’homme - possède une grande variabilité génétique qui le fait constamment échapper aux défenses immunitaire immunitaires - existe de type (VIH1 et VIH2) - infection chronique persistant et évoluant vers le sida (stade ultime de la maladie) Séropositivité - phase sans symptômes, lors de la première contamination le virus prolifère sans symptômes apparent Modes de transmission - virus se trouve principalement dans le sang, sperme et les secrétions cervicales et vaginales Contamination par la voie sexuelle - rapports anaux génitaux +++ - rapports buccogénitaux - rapport vaginal Contamination par la voie sanguine - transfusion (surtout avant 1985 date de dépistage obligatoire des anticorps anti VIH) - seringues chez les toxicomanes - accident exposant au sang Transmission par la voie mère enfant - plus souvent à la fin de la grossesse avec augmentation de la perméabilité placentaire - pendant l’accouchement - pendant allaitement Facteurs de risque - rapport pendant les règles - rapport avec traumatisme Physiopathologie - virus si fixe sur des récepteurs cellulaires appelés CD4 situés sur la membrane cellulaire des lymphocytes T »CD4 » au anciennement T4 mais aussi sur des macrophages et d’autres cellules (cellules du système nerveux) - après la fixation il y a une pénétration du virus (génome et capside) à m’intérieur de la cellule - ARN virale est intégré dans l’ADN cellulaire - A partir de ce moment la le fonctionnement de la cellule est détourné pour le propre compte de virus et les nouveaux virus sont nés Stades de l’infection Primo-infection - pénétration du virus dans l’organisme - signes clinique apparaissent entre 2 et 4 semaines après contamination et durent pendant 2 semaines (fièvre, myalgie, sueurs, troubles digestifs, éruption cutanée) - plus les signes sont marqués plus l’évolution sera rapide - la primo-infection passe asymptomatique dans 50% des cas Stade A - période variable, quelque mois à plusieurs années - apparition des anticorps (séropositivité) - apparition des premiers symptômes d’immunodéficience - pas de parallélisme entre lymphocytes CD4 et manifestations cliniques Stade B - apparition de manifestations cliniques liées aux troubles de l’immunité cellulaire mais pas encore le sida - AEG, certaines candidoses et neuropathies périphériques Stade C - apparition de certaines pathologies prouvent le stade de sida - candidoses bronchiques, pulmonaires - infections à CMV et Sarcome de Kaposi - tuberculeuse et cryptococcose - pneumocystose et toxoplasmose cérébrale Critères biologiques - taux de CD4 pour définir le niveau d’infection - taux normal est entre 600 et 1200 CD4 par millilitre - traitement par ARV commence à taux de 350 - taux de CD4 inferieurs à 250 = infection opportuniste Charge virale indique - le nombre de virion dans l’organisme - la vitesse de reproduction du virus - l’évolution de l’infection - se mesure par la quantité d’ARN virale dans le sang ce qui indique le nombre de copies Principales infections opportunistes Pneumocystose - la plus fréquente après tuberculeuse - souvent inaugurale du sida - agent est pneumocystis carinii Physiopathologie - agent pathogène pénètre les voies respiratoires jusqu’aux alvéoles pulmonaires - se fixe puis infecte les cellules de l’épithélium alvéolaire Clinique - taux sèche, essoufflement, fièvre - puis cyanose et râles crépitant Examens - gaz du sang, radio - lavage broncho-alvéolaire mette en évidence de pneumocystis Traitement - BACTRIM en IV - Aérosol - Si CD4 < 200/mm3 BACTRIM en traitement prophylactique Tuberculeuse - due au bacille de Koch - infection opportuniste par contamination aérienne ou réactivation après une primoinfection - peut être de forme pulmonaire, ganglionnaire ou méningé Clinique - forme pulmonaire, toux persistante, AEG, fièvres prolongées, sueurs nocturnes Examens - radio et examens de crachats Traitement - Rimifon et Rifampicine Maladie de Kaposi - sarcome de Kaposi - tumeur maligne avec manifestation cutanées, muqueuses et ganglionnaires - transmissions surtout homosexuelle - causé par herpes humain virus8 Clinique - lésion cutanées en macules rouges ou violets - indolores - formes les plus graves sont plus disséminées et touchent les muqueuses Traitement - palliatif - repose sur les ARV et inhibiteurs de développement tumoral Atteinte du SNC Toxoplasmose - parasite est le toxoplasme - manifestations grave chez les immunodéprimés et le fœtus Physiopathologie - les kystes présent sont réactivées chez les séropositifs et forment des abcès le plus souvent au niveau cérébrale mais aussi au myocarde et poumons - contamination par la viande mal cuite ou fruit et des légumes souillés par la terre ou par le contact avec les chats - réactivation des kystes avec les CD4 < 150 Clinique - fièvres, céphalées - signes neurologiques (troubles du langage, troubles de la mémoire, convulsions) Examens - sérologie, scanner Traitement - Adiazine, Malocide et traitement d’entretien et corticothérapie Cryptococcoses - inhalation de champignon cryptococcus présent dans les sols recouverts de fientes d’oiseaux - peut survenir chez les sujets sains mais affecte surtout les immunodéprimés Clinique - pneumopathie à cryptococcus - méningo-encéphalite-cryptococcique : céphalées, troubles d’humeur syndrome méningé Cytomégalovirus - reste longtemps latent dans l’organisme - reprend son activité pathologique avec diminution de CD4 Clinique - toutes localités possibles - œil, SNC, système digestif et poumons Examen - fond œil Traitement - ARV Testes de dépistage - test Elisa est très sensible et donne parfois des résultats faux-positifs et est souvent confirmé par technique Western-Blot (fait 3 mois après pour confirmer) Diagnostique de primo-infection - sérologie positive en Elisa et Western-Blot - recherche d’antigène p24 spécifique - mesure de la charge virale Traitement - en cas de primo-infection est très discuté - trithérapie associant anti protéase et deux analogue nucléotidique - chez les séropositifs les molécules actives ralentissent réplication virale et sont classées selon leur effets - inhibiteurs de la transcriptase inverse comprennent les analogues nucléotidique et non nucléotidique - inhibiteurs de la protéase Norvir à beaucoup de effets secondaires - inhibiteurs d’attachement – anti integrase empêche assemblage des protéines qui forment la capsule de virus (effet secondaire est lipodystrophie) Objectifs du traitement - retarder survenue des infections opportunistes - améliorer la qualité de vie - importance d’observation - plusieurs erreurs par semaines causent une mutation de virus
