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VIH
Généralités
- virus d’immunodéficience humaine possédant une enzyme de transcriptase inverse
- rétrovirus infectant que l’homme
- possède une grande variabilité génétique qui le fait constamment échapper aux
défenses immunitaire immunitaires
- existe de type (VIH1 et VIH2)
- infection chronique persistant et évoluant vers le sida (stade ultime de la maladie)
Séropositivité
- phase sans symptômes, lors de la première contamination le virus prolifère sans
symptômes apparent
Modes de transmission
- virus se trouve principalement dans le sang, sperme et les secrétions cervicales et
vaginales
Contamination par la voie sexuelle
- rapports anaux génitaux +++
- rapports buccogénitaux
- rapport vaginal
Contamination par la voie sanguine
- transfusion (surtout avant 1985 date de dépistage obligatoire des anticorps anti VIH)
- seringues chez les toxicomanes
- accident exposant au sang
Transmission par la voie mère enfant
- plus souvent à la fin de la grossesse avec augmentation de la perméabilité placentaire
- pendant l’accouchement
- pendant allaitement
Facteurs de risque
- rapport pendant les règles
- rapport avec traumatisme
Physiopathologie
- virus si fixe sur des récepteurs cellulaires appelés CD4 situés sur la membrane
cellulaire des lymphocytes T »CD4 » au anciennement T4 mais aussi sur des
macrophages et d’autres cellules (cellules du système nerveux)
- après la fixation il y a une pénétration du virus (génome et capside) à m’intérieur de la
cellule
- ARN virale est intégré dans l’ADN cellulaire
- A partir de ce moment la le fonctionnement de la cellule est détourné pour le propre
compte de virus et les nouveaux virus sont nés
Stades de l’infection
Primo-infection
- pénétration du virus dans l’organisme
- signes clinique apparaissent entre 2 et 4 semaines après contamination et durent
pendant 2 semaines (fièvre, myalgie, sueurs, troubles digestifs, éruption cutanée)
- plus les signes sont marqués plus l’évolution sera rapide
- la primo-infection passe asymptomatique dans 50% des cas
Stade A
- période variable, quelque mois à plusieurs années
- apparition des anticorps (séropositivité)
- apparition des premiers symptômes d’immunodéficience
- pas de parallélisme entre lymphocytes CD4 et manifestations cliniques

Stade B
- apparition de manifestations cliniques liées aux troubles de l’immunité cellulaire mais
pas encore le sida
- AEG, certaines candidoses et neuropathies périphériques
Stade C
- apparition de certaines pathologies prouvent le stade de sida
- candidoses bronchiques, pulmonaires
- infections à CMV et Sarcome de Kaposi
- tuberculeuse et cryptococcose
- pneumocystose et toxoplasmose cérébrale
Critères biologiques
- taux de CD4 pour définir le niveau d’infection
- taux normal est entre 600 et 1200 CD4 par millilitre
- traitement par ARV commence à taux de 350
- taux de CD4 inferieurs à 250 = infection opportuniste
Charge virale indique
- le nombre de virion dans l’organisme
- la vitesse de reproduction du virus
- l’évolution de l’infection
- se mesure par la quantité d’ARN virale dans le sang ce qui indique le nombre de
copies
Principales infections opportunistes
Pneumocystose
- la plus fréquente après tuberculeuse
- souvent inaugurale du sida
- agent est pneumocystis carinii
Physiopathologie
- agent pathogène pénètre les voies respiratoires jusqu’aux alvéoles pulmonaires
- se fixe puis infecte les cellules de l’épithélium alvéolaire
Clinique
- taux sèche, essoufflement, fièvre
- puis cyanose et râles crépitant
Examens
- gaz du sang, radio
- lavage broncho-alvéolaire mette en évidence de pneumocystis
Traitement
- BACTRIM en IV
- Aérosol
- Si CD4 < 200/mm3 BACTRIM en traitement prophylactique
Tuberculeuse
- due au bacille de Koch
- infection opportuniste par contamination aérienne ou réactivation après une primo-
infection
- peut être de forme pulmonaire, ganglionnaire ou méningé
Clinique
- forme pulmonaire, toux persistante, AEG, fièvres prolongées, sueurs nocturnes
Examens
- radio et examens de crachats
Traitement
- Rimifon et Rifampicine

Maladie de Kaposi
- sarcome de Kaposi
- tumeur maligne avec manifestation cutanées, muqueuses et ganglionnaires
- transmissions surtout homosexuelle
- causé par herpes humain virus8
Clinique
- lésion cutanées en macules rouges ou violets
- indolores
- formes les plus graves sont plus disséminées et touchent les muqueuses
Traitement
- palliatif
- repose sur les ARV et inhibiteurs de développement tumoral
Atteinte du SNC
Toxoplasmose
- parasite est le toxoplasme
- manifestations grave chez les immunodéprimés et le fœtus
Physiopathologie
- les kystes présent sont réactivées chez les séropositifs et forment des abcès le plus
souvent au niveau cérébrale mais aussi au myocarde et poumons
- contamination par la viande mal cuite ou fruit et des légumes souillés par la terre ou
par le contact avec les chats
- réactivation des kystes avec les CD4 < 150
Clinique
- fièvres, céphalées
- signes neurologiques (troubles du langage, troubles de la mémoire, convulsions)
Examens
- sérologie, scanner
Traitement
- Adiazine, Malocide et traitement d’entretien et corticothérapie
Cryptococcoses
- inhalation de champignon cryptococcus présent dans les sols recouverts de fientes
d’oiseaux
- peut survenir chez les sujets sains mais affecte surtout les immunodéprimés
Clinique
- pneumopathie à cryptococcus
- méningo-encéphalite-cryptococcique : céphalées, troubles d’humeur syndrome
méningé
Cytomégalovirus
- reste longtemps latent dans l’organisme
- reprend son activité pathologique avec diminution de CD4
Clinique
- toutes localités possibles
- œil, SNC, système digestif et poumons
Examen
- fond œil
Traitement
- ARV

Testes de dépistage
- test Elisa est très sensible et donne parfois des résultats faux-positifs et est souvent
confirmé par technique Western-Blot (fait 3 mois après pour confirmer)
Diagnostique de primo-infection
- sérologie positive en Elisa et Western-Blot
- recherche d’antigène p24 spécifique
- mesure de la charge virale
Traitement
- en cas de primo-infection est très discuté
- trithérapie associant anti protéase et deux analogue nucléotidique
- chez les séropositifs les molécules actives ralentissent réplication virale et sont
classées selon leur effets
- inhibiteurs de la transcriptase inverse comprennent les analogues nucléotidique et non
nucléotidique
- inhibiteurs de la protéase Norvir à beaucoup de effets secondaires
- inhibiteurs d’attachement – anti integrase empêche assemblage des protéines qui
forment la capsule de virus (effet secondaire est lipodystrophie)
Objectifs du traitement
- retarder survenue des infections opportunistes
- améliorer la qualité de vie
- importance d’observation
- plusieurs erreurs par semaines causent une mutation de virus