LE DIABETE DE TYPE 1 (DID)

LE DIABETE DE TYPE 1 (DID)
Environ 15 20% des diabétiques
Lié à une carence en insuline
Maladie de l’enfant, de l’adolescent, de l’adulte jeune.
Physiopathologie
Maladie auto-immune : Anticorps anti îlots de langerhans
Destruction des îlots : insulite
Sécrétion exocrine pas touché
Sujet prédisposé
Destruction +/- brutale des îlots, qui précède de qq. sem, mois, années le diabète
La mise ss insuline exogène peut s’accompagné initialement d’un épisode de « lune de miel »
(remise ne route du pancréas, baisse des besoins exogène en insuline)
Signes cliniques
La « décompensation acidocétosique »
- Amaigrissement
- Asthénie
- Syndrome polyurie peptidique
- Crampes musculaires
- Déshydratation
Ou pire coma acidocétosique
Traitement
Insulinothérapie, de préférence schéma optimisé basal/bolus en 3 injections rarement 2.
(-pompe insuline)
(- greffe îlots++ 11% d’insulinodépendance à 5 ans)
(- greffe rein/pancréas si insuffisance rénale)
Conseils hygiéno-diététiques
Importance de l’éducation
D’autant plus difficile que l’on a affaire à des enfants ou ado
Déni de la maladie
Perspective à long terme
Surveillance
Hémoglobine glyqué (HbA1C)
Carnet
Fond d’œil
Rénale (recherche micro albuminurie, créat)
Pied
Plus tard, surveillance cardiovasculaire, ttt facteurs de risques associés
Bien soigné, 1 DT1 peut mener une vie normale et avoir une espérance de vie quasi normale.
Toutefois, évolutivité variable parfois injuste.
-Objectif glycémique : il faut être exigeant 0,8 à 1,20/1,40 g qu’elle que soit l’heure.

Risques
-hypoglycémie
-acidocétose à n’importe quel moment de l’évolution, si oubli d’injection ou maladies
intercurrentes augmentent les besoins en insuline.
Complication/Evolution
-Microangiopathie : Rétinopathie+++
Insuffisance rénale+++
Neuropathie++
-Mal perforant plantaire (mpp)
A long terme, si FDRCV associés, macroangipathie
Autres : cataracte, mastopathie, arthropathie, autres maladies auto-immune
LA DECOMPENSATION ACIDOBASIQUE
*A n’importe quelle étape de la vie du DT1 (pas chez DT2)
* Lié à une carence profonde en insuline
- Arrêt ou oubli des injections ou erreur de dose
- Trauma. Physiques ou psychologie + chirurgie
- Infection
- Ecarts majeures de régime
* Carence insulinique : Augmentation de la glycémie+++  lipolyse cétogenèse  acidose
* Se déclare que quelques jours
- Anorexie, asthénie, polyurie massive, soif
- Douleurs digestives, épigastrique, anorexie, nausées, vomissements (qui
augmentent la déshydratation)
Ne jamais penser qu’il s’agit d’une indigestion ou une gastro-entérite, toujours penser à
l’acidocétose (recherche acétonurie) ou même acétonémie.
- Déshydratation
- Polypnée
- Haleine acétonémique
- Somnolence, obnubilation  coma
* Biologie : glycémie 4g
Baisse RA < 10 mmol
// PH <7,10
Glycosurie et acétonurie +++
Iono : hémoconcentration
* Ttt : réhydratation massive+ sels+ Na+ + K+
6 à 8L/24h dont 50% en 6h
Insuline pompe
Bicarbonates + sérum salé isotonique 9% puis glucose+ Nacl+ Kcl
Contrôle conscience, TA, glycémie, diurèse, ttt cause
LE MALAISE HYPOGLYCEMIQUE

- Le patient doit être prévenu et avoir une adapté
- Glycémie inf ou = à 0,59 g/l
- Survenue peut être rapide (qq. secondes)
 Il faut agir vite
Signes d’appels :
- Glycémie capillaire
- Sueurs, transpiration, irritabilité, bâillements +++, paresthésie (fourmillement), diplopie,
sensations froid ou bouffées de chaleurs, fringales, tb de l’attention ou vigilance, visions
troubles ou tout autres signes anormales.
- Le cerveau est un grand consommateur de sucre
- En hypo, il se met au ralenti  COMA EPILEPSIE
Traitement
Patient conscient :
- 1 sucre pour 20 kg (environ ¾ sucre pour un adulte) ou 30 cl de boisson sucrée ou 4 a
5 c a café de confiture
- Vérifier que le patient respire bien
- Les signes doivent disparaître en 10 min
- Ajouter 1 complément de sucre lent
Patient inconscient ou trop agité :
- Ne rien avaler, risque de fausse route +++
- S’il existe ou voie d’abord ou en IM 1 ampoule de glucosé à 30% en IVDC et/ou 1
ampoule de Glucagon en IM ou IV
Les signes disparaissent en 10 min
Reprise de la conscience
Collation
Dans ts les cas, trouver la cause pour éviter que cela ne recommence (repas sauté,
augmentation des activités phy, prise alcool…)
Peut survenir aussi bien avec les ttt par insuline qu’avec sulfamides.
LE DIABETE DE TYPE 2 (DNID)

80% des diabétiques
De + en + fréquents
Maladie générale, chronique, évolutive, associant :
- 1 déterminisme génétique
- 1 obésité ou surcharge pondérale « androïde »
- 1 insulinothérapie (lié graisse viscérale)
- 1 hyperinsulinisme (hyperglycémie)
- Anomalies lipidiques, Augmentation LDL et TG, baisse HDL
- Macroangiopathie, HTA
Physiopathologie
1/ Insulinorérésistance musculaire, hépatique
Baisse de sensibilité à l’insuline  augmentation de la sécrétion d’insuline pour compenser
2/ Progressivement déficit de l’insulinosécrétion
Très précoce mais s’aggrave avec l’évolution jusqu'à l’épuisement du pancréas
3/ Augmentation PHG (produit hépatique glucose), mauvaise utilisation du glucose apporté
par l’alimentation.
 Hyperglycémie
Au début surtout le matin, s’améliore dans la journée
Facteurs de risque du DNID
- ATCD familiaux : transmission forte (surtout mère)
- Obésité : IMC sup. à 27
Androïde RT/H proche 1
- Race, ethnie : hispanique, amérindiens, asiatique, noirs…
- Age sup. 45 ans, mais de plus en plus précoce
- HTA 14/90
- HDL < 0,35 g/l et TG > 2,5 g/l
- ATCD perso d’intolérance aux HDL ou diabète gestationnel ou PN>4 kg
Clinique
- Diagnostic fortuit (dépistage MT, grossesse)
- Bilan pour infections itératives (IU, gynéco)
- Prise de poids excessive au cours d’1 grossesse
- Prob. Urologique, balonite, prostatite
- complications oculaires +++ inaugurales
- Complications dégénératives (infarctus, AVC, artériopathie)
- Prob. Neuro : polynévrites MI ou d’un nerf crânien, crampes…
- Dépistage systématique chez l’obèse
Parfois symptomatique
- Soif, polyurie (nycturie)
- Flou visuel
- Amaigrissement (car fuite massive de sucre dans les urines)
- Asthénie

En principe pas d’acidocétose car pas de carence profonde en insuline au stade de découverte.
Traitement
1/ Mesures hygiéno-diététiques
En premier
2/ Biguanides si obésité ou glitazone
Plus ou moins rapidement associés au sulfamides doses croissantes « escalade hépatique »
3/ Biguanides + glinides ou biguanides + glitazone ou sulfamides + glitazones ou
trithérapie B+S+G
Inexorablement, on s’acheminera vers l’insulino ?????????????? d’autant plus que nos
diabétiques vont devenir moins malades plus tôt donc évoluer plus longtemps et vieillir
Il faut commencer par 1 seule injections pour les « préparer » LANTUS ou NPH le soir.
Puis on peut aller jusqu’à 3 ou 4 injections/jour comme dans DT1
Importance de l’éducation (ASG, pied…)
Surveillance
Clinique tous les 3 à 6 mois, poids, TA, pouls, pieds+++
Biologique : HbA1C tous les 3 mois
FDR (lipides)
Fonction rénale 1 à 2 fois par an
Dépistage des complication : FO, ECG, doppler
Dépistage des complications : FO, ECG, doppler
Evolution / complications
1) Acidose lactique (a quasi disparue)
Mortelle 90% lié à une prescription de glucophage
Chez un insuffisant rénale
En cas de stress associé
2) Coma hyperosmolaire
Hyperglycémie++ avec déshydratation majeure (Pers. Agées, ttt mal adapté, canicule…)
3) maladies cardiovasculaires
- Coronaropathies (50% Décès par IDM)
- AVC
- Artériopathie des MI
4) MPP (artérite + neuropathie)
Amputation
5) Neuropathie, non douleureuse au début
 Ttt spé.
6) Rétinopathie
7) Néphropathie
Aboutit à une insuffisance rénale.
Cas particuliers
Diabétique du vieillard : Ne pas être trop exigeant (glycémie 1,80 à 2,20)
Risque hypo++