LE DIABETE DE TYPE 1 (DID) Environ 15 20% des diabétiques Lié à une carence en insuline Maladie de l’enfant, de l’adolescent, de l’adulte jeune. Physiopathologie Maladie auto-immune : Anticorps anti îlots de langerhans Destruction des îlots : insulite Sécrétion exocrine pas touché Sujet prédisposé Destruction +/- brutale des îlots, qui précède de qq. sem, mois, années le diabète La mise ss insuline exogène peut s’accompagné initialement d’un épisode de « lune de miel » (remise ne route du pancréas, baisse des besoins exogène en insuline) Signes cliniques La « décompensation acidocétosique » - Amaigrissement - Asthénie - Syndrome polyurie peptidique - Crampes musculaires - Déshydratation Ou pire coma acidocétosique Traitement Insulinothérapie, de préférence schéma optimisé basal/bolus en 3 injections rarement 2. (-pompe insuline) (- greffe îlots++ 11% d’insulinodépendance à 5 ans) (- greffe rein/pancréas si insuffisance rénale) Conseils hygiéno-diététiques Importance de l’éducation D’autant plus difficile que l’on a affaire à des enfants ou ado Déni de la maladie Perspective à long terme Surveillance Hémoglobine glyqué (HbA1C) Carnet Fond d’œil Rénale (recherche micro albuminurie, créat) Pied Plus tard, surveillance cardiovasculaire, ttt facteurs de risques associés Bien soigné, 1 DT1 peut mener une vie normale et avoir une espérance de vie quasi normale. Toutefois, évolutivité variable parfois injuste. -Objectif glycémique : il faut être exigeant 0,8 à 1,20/1,40 g qu’elle que soit l’heure. Risques -hypoglycémie -acidocétose à n’importe quel moment de l’évolution, si oubli d’injection ou maladies intercurrentes augmentent les besoins en insuline. Complication/Evolution -Microangiopathie : Rétinopathie+++ Insuffisance rénale+++ Neuropathie++ -Mal perforant plantaire (mpp) A long terme, si FDRCV associés, Autres : cataracte, mastopathie, arthropathie, autres maladies auto-immune macroangipathie LA DECOMPENSATION ACIDOBASIQUE *A n’importe quelle étape de la vie du DT1 (pas chez DT2) * Lié à une carence profonde en insuline - Arrêt ou oubli des injections ou erreur de dose - Trauma. Physiques ou psychologie + chirurgie - Infection - Ecarts majeures de régime * Carence insulinique : Augmentation de la glycémie+++ lipolyse cétogenèse acidose * Se déclare que quelques jours - Anorexie, asthénie, polyurie massive, soif - Douleurs digestives, épigastrique, anorexie, nausées, vomissements (qui augmentent la déshydratation) Ne jamais penser qu’il s’agit d’une indigestion ou une gastro-entérite, toujours penser à l’acidocétose (recherche acétonurie) ou même acétonémie. - Déshydratation - Polypnée - Haleine acétonémique - Somnolence, obnubilation coma * Biologie : glycémie 4g Baisse RA < 10 mmol // PH <7,10 Glycosurie et acétonurie +++ Iono : hémoconcentration * Ttt : réhydratation massive+ sels+ Na+ + K+ 6 à 8L/24h dont 50% en 6h Insuline pompe Bicarbonates + sérum salé isotonique 9% puis glucose+ Nacl+ Kcl Contrôle conscience, TA, glycémie, diurèse, ttt cause LE MALAISE HYPOGLYCEMIQUE - Le patient doit être prévenu et avoir une adapté - Glycémie inf ou = à 0,59 g/l - Survenue peut être rapide (qq. secondes) Il faut agir vite Signes d’appels : - Glycémie capillaire - Sueurs, transpiration, irritabilité, bâillements +++, paresthésie (fourmillement), diplopie, sensations froid ou bouffées de chaleurs, fringales, tb de l’attention ou vigilance, visions troubles ou tout autres signes anormales. - Le cerveau est un grand consommateur de sucre - En hypo, il se met au ralenti COMA EPILEPSIE Traitement Patient conscient : - 1 sucre pour 20 kg (environ ¾ sucre pour un adulte) ou 30 cl de boisson sucrée ou 4 a 5 c a café de confiture - Vérifier que le patient respire bien - Les signes doivent disparaître en 10 min - Ajouter 1 complément de sucre lent Patient inconscient ou trop agité : - Ne rien avaler, risque de fausse route +++ - S’il existe ou voie d’abord ou en IM 1 ampoule de glucosé à 30% en IVDC et/ou 1 ampoule de Glucagon en IM ou IV Les signes disparaissent en 10 min Reprise de la conscience Collation Dans ts les cas, trouver la cause pour éviter que cela ne recommence (repas sauté, augmentation des activités phy, prise alcool…) Peut survenir aussi bien avec les ttt par insuline qu’avec sulfamides. LE DIABETE DE TYPE 2 (DNID) 80% des diabétiques De + en + fréquents Maladie générale, chronique, évolutive, associant : - 1 déterminisme génétique - 1 obésité ou surcharge pondérale « androïde » - 1 insulinothérapie (lié graisse viscérale) - 1 hyperinsulinisme (hyperglycémie) - Anomalies lipidiques, Augmentation LDL et TG, baisse HDL - Macroangiopathie, HTA Physiopathologie 1/ Insulinorérésistance musculaire, hépatique Baisse de sensibilité à l’insuline augmentation de la sécrétion d’insuline pour compenser 2/ Progressivement déficit de l’insulinosécrétion Très précoce mais s’aggrave avec l’évolution jusqu'à l’épuisement du pancréas 3/ Augmentation PHG (produit hépatique glucose), mauvaise utilisation du glucose apporté par l’alimentation. Hyperglycémie Au début surtout le matin, s’améliore dans la journée Facteurs de risque du DNID - ATCD familiaux : transmission forte (surtout mère) Obésité : IMC sup. à Androïde RT/H proche 1 - Race, ethnie : hispanique, amérindiens, asiatique, noirs… - Age sup. 45 ans, mais de plus en plus précoce - HTA 14/90 - HDL < 0,35 g/l et TG > 2,5 g/l - ATCD perso d’intolérance aux HDL ou diabète gestationnel ou PN>4 kg Clinique - Diagnostic fortuit (dépistage MT, grossesse) - Bilan pour infections itératives (IU, gynéco) - Prise de poids excessive au cours d’1 grossesse - Prob. Urologique, balonite, prostatite - complications oculaires +++ inaugurales - Complications dégénératives (infarctus, AVC, artériopathie) - Prob. Neuro : polynévrites MI ou d’un nerf crânien, crampes… - Dépistage systématique chez l’obèse Parfois symptomatique - Soif, polyurie (nycturie) - Flou visuel - Amaigrissement (car fuite massive de sucre dans les urines) - Asthénie 27 En principe pas d’acidocétose car pas de carence profonde en insuline au stade de découverte. Traitement 1/ Mesures hygiéno-diététiques En premier 2/ Biguanides si obésité ou glitazone Plus ou moins rapidement associés au sulfamides doses croissantes « escalade hépatique » 3/ Biguanides + glinides ou biguanides + glitazone ou sulfamides + glitazones ou trithérapie B+S+G Inexorablement, on s’acheminera vers l’insulino ?????????????? d’autant plus que nos diabétiques vont devenir moins malades plus tôt donc évoluer plus longtemps et vieillir Il faut commencer par 1 seule injections pour les « préparer » LANTUS ou NPH le soir. Puis on peut aller jusqu’à 3 ou 4 injections/jour comme dans DT1 Importance de l’éducation (ASG, pied…) Surveillance Clinique tous les 3 à 6 mois, poids, TA, pouls, pieds+++ Biologique : HbA1C tous les 3 mois FDR (lipides) Fonction rénale 1 à 2 fois par an Dépistage des complication : FO, ECG, doppler Dépistage des complications : FO, ECG, doppler Evolution / complications 1) Acidose lactique (a quasi disparue) Mortelle 90% lié à une prescription de glucophage Chez un insuffisant rénale En cas de stress associé 2) Coma hyperosmolaire Hyperglycémie++ avec déshydratation majeure (Pers. Agées, ttt mal adapté, canicule…) 3) maladies cardiovasculaires - Coronaropathies (50% Décès par IDM) - AVC - Artériopathie des MI 4) MPP (artérite + neuropathie) Amputation 5) Neuropathie, non douleureuse au début Ttt spé. 6) Rétinopathie 7) Néphropathie Aboutit à une insuffisance rénale. Cas particuliers Diabétique du vieillard : Ne pas être trop exigeant (glycémie 1,80 à 2,20) Risque hypo++ Alléger le ttt, régime pas trop strict +++ Attention à la déshydratation. Diabète gestationnel Grossesse chez DT1 Programmer la fécondation en période de bon équilibre. TTT et auto surveillance intensifié (6 fois/jour ou +) Insuline rapide seulement Evite grossesse difficile, malformation, macrosomies, hydramnios… Grossesse chez Dt2 Arrêt des ADO (CI) insulinothérapie ++ Attention poids régime stricte Insulinothérapie à forte dose Découverte diabétique au cours de la grossesse : Test O’sulivan à 6 mois de grossesse Glycémie 1h00 après absorption de 50g de glucose Régime plus ou moins insuline Diabète secondaire : Corticothérapie (asthme,…) Infection sévère (pneumopathie, septicémie,…) Tumeur pancréas Endocrinopathie Chir. Pancréatique Pancréatite aigue, calcifiante (alcool).