Les différentes étiologies : la multifonctionnalité
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Les différentes étiologies : La multifactorialité : I] Les éthologies 1° Les théories biologiques : Il existe une régulation cérébrale du fonctionnement mental. Les objet de la psychobiologie consistent à mettre en évidences des anomalies cérébrales responsables des troubles psychiatriques et de corriger biologiquement. L’intérêt est porté sur les monoamines qui sont des neurotransmetteurs et dont les principales sont : - la noradrénaline la sérotonine la dopamine Ils permettent la transmission d’information dans des voies correspondant à des régions anatomiques. (Ex : région sous corticale => noyaux gris centraux avec striatum sous l’action de la dopamine.) Déficit => mal de Parkinson Excès => hallucination et délires chez le psychotique. Neuroleptique = antagoniste de la dopamine (sans hallucination et délires) Préfrontal : pensé et humeur. La schizophrénie (esprit coupé en deux) est une psychose chronique. Elle se déclenche vers 18-25 ans. Elle présente des symptômes positive : hallucination + délires négative : tout ce que l’on peut regrouper sous le nom d’autisme (passivité, absence de centre d’intérêt…) Ensemble moins reliés à un déficit de dopamine dans le cortex préfrontal. - Structure anatomique mise en liens par des voies de transmission constituées par une suite de neurone en connexion. Tout se passe dans la fente synaptique : les neurotransmetteurs permettent la transmission du neurone amont vers le neurone aval. Ces voies sont spécialisées : dopaminergique, sérotoninergique, noradrénergique. Le message de cet influx nerveux, un courant électrique. La dopamine va se fixer sur le récepteur dopaminergique. Elle est dégradée en partie dans la fente synaptique et l’autre est récupérée par le neurone amont. Dans un état dépressif => déficit noradrénaline et sérotonine. Récepteurs : plusieurs à la surface du neurone produit par stimulation. S’il y a plus de dopamine, les récepteurs augmentent. Un délai est nécessaire pour produire le récepteur tant entre medt et fabrication. Sérotonine = 5 HT Plusieurs récepteurs : 5 HT1,2,3… 1 dépressif 2 digestifs Dopamine = D2 impliqué dans les hallucinations et le délire mais les neuroleptique agissent peu sur D6= trouble cognitifs. C’est pour cela qu’il ya des effets secondaires. Cependant il ya des cascades entre les différentes voies : noradrénergique sous contrôle de la voie serotoninergique. La neurogénèse : dans certains noyaux du système nerveux central (SNC), il existe des cellules souches. Il y a possibilité de préfabriqué des neurones. Dans les troubles psychologiques, il y a l’apoptase : c’est une perte de neurones. (Schizophrénie et dépression) Système limbique : perte de neurone à l’état dépressif. Cela augmente le risque de rechute après guérison. Risque de 50 % de rechute s’il y a une baisse de neurone initial. La neurogénèse est en défaut en ce qui concerne la dépression : recherche pharmacologique pour la stimuler. Le cerveau fabrique des facteurs de protection qui protège les neurones. Si on est exposé à un évènement stressant, on fabrique des cortisols qui baisse la fabrication de BDNF (protecteurs) ce qui entraine une chute du nombre de neurones. 2° Les théories génétiques : En psychiatrie, on n’a pas pu mettre en évidence l’atteinte des gènes en lien avec les pathologies mentales. On a tous une humeur de base avec différentions de l’humeur en fonction de l’émotion Trouble bipolaire de l’humeur : 5 % de la population. + = phase maniaque - = phase dépressif profond = mélancolie. Dans certaine famille, il ya un risque de mort par suicide plus important. Si il y a déjà des troubles bipolaires, le risque est de 19 % Étude d’agrégation familiale Ex : Jumeaux monozygote : si un est bipolaire, le risque pour l’autre est de 67 %. Si un jumeaux est séparé et éduqué différemment il y a toujours 65 % de risque. Il y a donc bien un facteur génétique mais pas à 100%, donc il existe d’autres facteurs déclenchant. Pareil pour la schizophrénie : 1% de la population, si il y a un schizophrène dans la fratrie, c’est 5 à 15 % de risque. Si c’est un parent, 6 à 16 % Si les deux parent schizophrènes, il y a un risque de 30 à 40 %. Mais les gènes et le mode de transmission ne sont pas mis en évidence. 3° Les théories neuro-développemental : Cellules souche puis différentiation. Migration neuronal et formation du tube neural qui deviendra encéphale et moelle épinière. Migration programmée : si dysfonctionnement, anomalie au niveau des gènes du développement : cela donnera lieu à une anomalie fonctionnel. Souci au niveau du cortex préfrontal ou des connexions entre les neurones. On ne retrouve rien au niveau anatomique. Il faut qu’il se produise un facteur périnatal : perpendiculairement pendant lequel il y a eu un événement particulier comme la grippe espagnol. Le cannabis accélère la décompensation en schizophrénie, c’est un cofacteur. 4° Théorie des événements de vie : Il s’agit de prendre en compte l’interaction entre le sujet et les évènements c'est-à-dire ses modalités de reconstruction, ses capacité à faire face. Evénement de vie stressant : T qui nécessite un effort d’adaptation du patient et qui s’accompagne d’une charge d’angoisse. Pendant l’enfance, survenue de facteur prédisposé notamment des pertes parental précoces (abandon, placement, décès, séparation) Aussi des séparations qui durent 6 mois à 1 ans à bas âge. Tout cela provoque une vulnérabilité. A l’âge adulte, perte parental augmente le risque dépression et de fréquence de tentative de suicide. Evénement déclenchant à l’âge adulte = trouble, On parle de facteurs sociaux stressant qui nécessitent un changement adaptatif. HOLMES avait fait une échelle d’événement de vie stressant avec des points (de 0 à 100) Si plusieurs microtraumatismes, cela s’additionne. Ex : le mariage, une naissance, car nécessite une réorganisation. Les dépressifs on 3 fois plus d’événements de vie stressant dans les 6 mois précédant la décompensation dépressive parallèlement à la population générale. Quand quelqu’un est confronté à un événement de vie stressant il a 6 fois plus de risque de faire une décompensation. Des facteurs psycho-sociaux viennent réguler ces risques : personnes isolées, impacte augmente. Il y a aussi des différentions psychologique : certain peuvent assimiler les traumatismes plus que d’autre : on parle de résilience Il y a des facteurs biologique : plus grande sensibilité biologique face au stresse. 5° Les théories psychopathologiques : Elles sont tirées de théories psychanalytiques. Quand événement, blocage du développement psychogénétique. Si traumatisme pendant phase prégénital : le développement est bloqué. Il y a fixation, ce qui donne une structuration de la personnalité sur le mode psychotique. Elle décompense en ça donne des psychoses. Si traumatisme pendant Œdipe (génitalisation + triangularisation), structuration de la personnalité sur le mode névrotique. Il décompensera alors des névroses (phobies, TOC) Anal 2 : perversion. Astructuration de la personnalité et psychopathie et état limite. 6° Théories cognitivo-comportementalistes (TTC) : Elles sont liées à l’apprentissage. Conditionnement Pavlovien. Traitement : renforcement + ou - de certain trouble. Sanction des conduites inadaptées et gratification des actions adaptées. C’est théories sont issues du modèle de traitement de l’information des systèmes informatique. La psychologie cognitive applique les théories de l’IA au fondement de l’être humain. Le cerveau devient le lieu de traitement de l’information comprenant une entrée et une sortie avec entre les deux différant temps de progression au moyen desquels les entrées sensorielles sont transformer codées, stockée, retrouvées et utilisée = progression cognitifs (perception, attente, mémoire, raisonnement, habileté sociale.) Les stimulis externes sont filtré sous la forme de donné perçut par l’organisme, c’est l’information. Ils sont ensuite analysés dans la mémoire à cours termes puis codée dans la mémoire à long terme. Les représentations stockées dans les mémoires à long terme sont disponible pour un traitement plus sophistiqué (par exemple de généralisation, déduction, comparaison…) Les stimulis sont ensuite récupéré par la mémoire à court terme. Les sorties résultent de se traitement. On distingue de type de traitement de l’information : - un processus qui va de bas en haut : il part des stimulis, de l’environnement pour aller vers les processus cognitifs supérieur. Ce processus est sous le contrôle des données provenant du monde extérieur. - Un processus qui va de haut en bas : sous influence des concepts et de la théorie, l’apprentissage, les souvenirs de situation semblable et les schémas de pensé préétablie sont alors prépondérant par rapport aux informations venant de l’extérieur. On peut définir un schéma cognitif comme une structure imprimé sur l’expérience organique qui va se combiner avec un objet stimulus ou une idée pour déterminer comment l’objet ou l’idée doit être perçut ou conceptualisé. Stocké dans la mémoire à long terme ils sélectionnent de manière automatique. Les schémas des représentations personnelles de la réalité. Ils influent sur les stratégies individuelles de l’information. Il représente une interprétation. Ils représentent une interaction entre les comportements les émotions l’attention et la mémoire. Ils correspondent à des émotions et des comportements et se manifestent par des distordions cognitive et des biais spécifique à chacun des grands types de pathologie. Chaque troubles résultent de l’interprétation inadapté concernant sois même l’environnement actuel et le futur. Cela s’appel la triade cognitive de Beck. Il existe des schémas spécifiques : - d’interprétations négatives des événements dans la dépression. Schéma de danger : phobie et attaque de panique Schéma de surespossabilité dans les tocs Ils se traduisent par une attention sélective vise à vis des éléments qui les confirmes. Les schémas de pensé dysfonctionnel se construisent pendant l’enfance afin de s’adapter à des situations traumatisante. Quand plus tard ces individus sont exposés à des expériences négatives semblables à celles du passé, les structures à contenu négatif sont réactivées. Cette réactivation influence alors sur le traitement de l’information se traduisant par des biais cognitifs c'est-à-dire que l’individu dirige sont attention vers les éléments négatifs de l’environnement qui concorde avec ses schémas négatifs. 7° Théories systémiques : Les systémiciens pensent les choses en tant que système, d’interaction dans le groupe, ce n’est pas qu’un sujet, ce qui dysfonctionnes se sont les interactions. Un groupe est réagit selon les règles de l’homéostasie. Ils existent un certain nombre de famille qui ont une centaine souplesse de cette homéostasie. Cela permet qu’elle s’exerce mais avec des modifications. Il y a des familles plus rigides, et donc lors d’une modification, les interactions sont modifiées et cela touche tout les sujets. Blocage du système. Assignation d’un rôle à celui qui a voulu changé, c’est le patient désigné par le groupe familial qui modifie les interactions (c’est le malade) Thérapies familiales systémiques, pour réparer le trouble il faut agir sur les interactions. Et à ce moment la le patient améliore ces symptômes. Le double lien (double bind) : situation d’interaction qui rend fou. Ces théories expliques les pathologies, et à des applications concrète et débouche sur des thérapies. Mais cela repose sur des aprioris, idéologie préalable. III] Les différentes classifications Les épidémiologistes ont insisté sur le fait de faires des classifications international. L’épidémiologie : l’étude de la distribution des maladies et des invalidités dans les populations humaines ainsi que les influences qui détermine cette distribution. Cela recouvre l’épidémiologie descriptive (frq des phénomènes morbides) et l’épidémiologie analeptique (qui étudie leurs facteurs de risques) Elle étudie la morbidité, la fréquence de survenue des phénomènes morbides. Ors dans les années 60 en psychiatrie, le constat résultat d’une appréciation subjective, dans la mesure qu’il n’y a pas de substratum et pas d’indicateur biologique spécifique des troubles mentaux. On a repéré que dans les pays scandinave il y a une prévalence à peut près équivalant entre la schizophrénie que de bipolaire, alors qu’aux Etats-Unis plus de bipolaire et l’Angleterre l’inverse. La faute serait un diagnostique, donc à une subjectivité et que celons le lieu ou on se trouve un patient plutôt d’une pathologie que d’une autre. Il existe deux types de classification possible : - sois de nature éthiopathogénique, précisant la cause de la maladie et les mécanismes en jeux sois de nature descriptive et symptomatique : modèle âthéorique Le terme névrose : théorie psychoanaleptique, et ne peut être reconnu que par le 1 er système. Dans le second système on retient juste qu’ils ont des troubles anxieux. La classification internationale repose sur cette seconde méthode, elles sont : - descriptives dans la mesure où les troubles mentaux on était regroupé sur la base d’un terme commun. Athéorique : on e cherche pas l’origine Les signes et symptômes sont appelé les critères Toutes catégories diagnostiques doivent être définies par une série de critère d’inclusion et d’exclusion spécifique dont chacun doit pouvoir être évalué avec une haute fidélité inter juge. Les critères d’inclusion sont les critères qui doivent être présent. Les critères d’exclusion, on ne doit pas les retrouver. (Ex : un deuil) Il existe un outil avec les critères qui permettent la haute précision : - DSM IV tr (manuel statistique des désordres mentaux) - CIM 10 (classification international des maladies) Ce sont des systèmes complets de classification. Pas de différence sur le plan formel entre les deux classifications. Elles évoluent. Chiffre : Prévalent de l’épidémiologie dans la description générale - Trouble anxieux : 30% des femmes agoraphobie ou phobie social ou phobie simple Trouble anxieux généralisé 4 % de la population, 2 femmes pour 1 homme Alcoolisme : 1 femmes/10 hommes, plus de 10 % des hommes. Près de 20 % de la population. Dépression : 20 % chez femme, 10% chez homme avec augmentation. Trouble bipolaire de l’humeur Schizophrénie 1 % Trouble de l’alimentation 3 % (1% anorexie) Etat limite borderline : 1 à 1,5 %
