Les différentes étiologies : la multifonctionnalité

Les différentes étiologies :
La multifactorialité :
I] Les éthologies
1° Les théories biologiques :
Il existe une régulation cérébrale du fonctionnement mental. Les objet de la psychobiologie
consistent à mettre en évidences des anomalies cérébrales responsables des troubles
psychiatriques et de corriger biologiquement. L’intérêt est porté sur les monoamines qui
sont des neurotransmetteurs et dont les principales sont :
- la noradrénaline
- la sérotonine
- la dopamine
Ils permettent la transmission d’information dans des voies correspondant à des régions
anatomiques. (Ex : région sous corticale => noyaux gris centraux avec striatum sous l’action
de la dopamine.)
Déficit => mal de Parkinson
Excès => hallucination et délires chez le psychotique.
Neuroleptique = antagoniste de la dopamine (sans hallucination et délires)
Préfrontal : pensé et humeur.
La schizophrénie (esprit coupé en deux) est une psychose chronique. Elle se déclenche vers
18-25 ans. Elle présente des symptômes
- positive : hallucination + délires
- négative : tout ce que l’on peut regrouper sous le nom d’autisme (passivité,
absence de centre d’intérêt…)
Ensemble moins reliés à un déficit de dopamine dans le cortex préfrontal.
Structure anatomique mise en liens par des voies de transmission constituées par une suite
de neurone en connexion.
Tout se passe dans la fente synaptique : les neurotransmetteurs permettent la transmission
du neurone amont vers le neurone aval. Ces voies sont spécialisées : dopaminergique,
sérotoninergique, noradrénergique.
Le message de cet influx nerveux, un courant électrique.

La dopamine va se fixer sur le récepteur dopaminergique. Elle est dégradée en partie dans la
fente synaptique et l’autre est récupérée par le neurone amont.
Dans un état dépressif => déficit noradrénaline et sérotonine.
Récepteurs : plusieurs à la surface du neurone produit par stimulation. S’il y a plus de
dopamine, les récepteurs augmentent. Un délai est nécessaire pour produire le récepteur
tant entre medt et fabrication.
Sérotonine = 5 HT
Plusieurs récepteurs : 5 HT1,2,3…
1 dépressif
2 digestifs
Dopamine = D2 impliqué dans les hallucinations et le délire mais les neuroleptique agissent
peu sur D6= trouble cognitifs.
C’est pour cela qu’il ya des effets secondaires.
Cependant il ya des cascades entre les différentes voies : noradrénergique sous contrôle de
la voie serotoninergique.
La neurogénèse : dans certains noyaux du système nerveux central (SNC), il existe des
cellules souches. Il y a possibilité de préfabriqué des neurones.
Dans les troubles psychologiques, il y a l’apoptase : c’est une perte de neurones.
(Schizophrénie et dépression)
Système limbique : perte de neurone à l’état dépressif. Cela augmente le risque de rechute
après guérison. Risque de 50 % de rechute s’il y a une baisse de neurone initial.
La neurogénèse est en défaut en ce qui concerne la dépression : recherche
pharmacologique pour la stimuler. Le cerveau fabrique des facteurs de protection qui
protège les neurones. Si on est exposé à un évènement stressant, on fabrique des cortisols
qui baisse la fabrication de BDNF (protecteurs) ce qui entraine une chute du nombre de
neurones.
2° Les théories génétiques :
En psychiatrie, on n’a pas pu mettre en évidence l’atteinte des gènes en lien avec les
pathologies mentales.

On a tous une humeur de base avec différentions de l’humeur en fonction de l’émotion
Trouble bipolaire de l’humeur : 5 % de la population.
+ = phase maniaque
- = phase dépressif profond = mélancolie.
Dans certaine famille, il ya un risque de mort par suicide plus important. Si il y a déjà des
troubles bipolaires, le risque est de 19 %
 Étude d’agrégation familiale
Ex : Jumeaux monozygote : si un est bipolaire, le risque pour l’autre est de 67 %. Si un
jumeaux est séparé et éduqué différemment il y a toujours 65 % de risque.
Il y a donc bien un facteur génétique mais pas à 100%, donc il existe d’autres facteurs
déclenchant. Pareil pour la schizophrénie : 1% de la population, si il y a un schizophrène dans
la fratrie, c’est 5 à 15 % de risque. Si c’est un parent, 6 à 16 % Si les deux parent
schizophrènes, il y a un risque de 30 à 40 %. Mais les gènes et le mode de transmission ne
sont pas mis en évidence.
3° Les théories neuro-développemental :
Cellules souche puis différentiation.
Migration neuronal et formation du tube neural qui deviendra encéphale et moelle épinière.
Migration programmée : si dysfonctionnement, anomalie au niveau des gènes du
développement : cela donnera lieu à une anomalie fonctionnel. Souci au niveau du cortex
préfrontal ou des connexions entre les neurones. On ne retrouve rien au niveau anatomique.
Il faut qu’il se produise un facteur périnatal : perpendiculairement pendant lequel il y a eu un
événement particulier comme la grippe espagnol.

Le cannabis accélère la décompensation en schizophrénie, c’est un cofacteur.
4° Théorie des événements de vie :
Il s’agit de prendre en compte l’interaction entre le sujet et les évènements c'est-à-dire ses
modalités de reconstruction, ses capacité à faire face.
Evénement de vie stressant : T qui nécessite un effort d’adaptation du patient et qui
s’accompagne d’une charge d’angoisse.
Pendant l’enfance, survenue de facteur prédisposé notamment des pertes parental
précoces (abandon, placement, décès, séparation) Aussi des séparations qui durent 6 mois à
1 ans à bas âge. Tout cela provoque une vulnérabilité. A l’âge adulte, perte parental
augmente le risque dépression et de fréquence de tentative de suicide.
Evénement déclenchant à l’âge adulte = trouble,
On parle de facteurs sociaux stressant qui nécessitent un changement adaptatif.
HOLMES avait fait une échelle d’événement de vie stressant avec des points (de 0 à 100)
Si plusieurs microtraumatismes, cela s’additionne.
Ex : le mariage, une naissance, car nécessite une réorganisation.
Les dépressifs on 3 fois plus d’événements de vie stressant dans les 6 mois précédant la
décompensation dépressive parallèlement à la population générale.
Quand quelqu’un est confronté à un événement de vie stressant il a 6 fois plus de risque de
faire une décompensation. Des facteurs psycho-sociaux viennent réguler ces risques :
personnes isolées, impacte augmente.
Il y a aussi des différentions psychologique : certain peuvent assimiler les traumatismes plus
que d’autre : on parle de résilience
Il y a des facteurs biologique : plus grande sensibilité biologique face au stresse.

5° Les théories psychopathologiques :
Elles sont tirées de théories psychanalytiques. Quand événement, blocage du
développement psychogénétique.
Si traumatisme pendant phase prégénital : le développement est bloqué. Il y a fixation, ce
qui donne une structuration de la personnalité sur le mode psychotique. Elle décompense en
ça donne des psychoses.
Si traumatisme pendant Œdipe (génitalisation + triangularisation), structuration de la
personnalité sur le mode névrotique. Il décompensera alors des névroses (phobies, TOC)
Anal 2 : perversion. Astructuration de la personnalité et psychopathie et état limite.
6° Théories cognitivo-comportementalistes (TTC) :
Elles sont liées à l’apprentissage. Conditionnement Pavlovien.
Traitement : renforcement + ou - de certain trouble. Sanction des conduites inadaptées et
gratification des actions adaptées.
C’est théories sont issues du modèle de traitement de l’information des systèmes
informatique. La psychologie cognitive applique les théories de l’IA au fondement de l’être
humain. Le cerveau devient le lieu de traitement de l’information comprenant une entrée
et une sortie avec entre les deux différant temps de progression au moyen desquels les
entrées sensorielles sont transformer codées, stockée, retrouvées et utilisée = progression
cognitifs (perception, attente, mémoire, raisonnement, habileté sociale.)
Les stimulis externes sont filtré sous la forme de donné perçut par l’organisme, c’est
l’information. Ils sont ensuite analysés dans la mémoire à cours termes puis codée dans la
mémoire à long terme. Les représentations stockées dans les mémoires à long terme sont
disponible pour un traitement plus sophistiqué (par exemple de généralisation, déduction,
comparaison…)
Les stimulis sont ensuite récupéré par la mémoire à court terme. Les sorties résultent de se
traitement. On distingue de type de traitement de l’information :
- un processus qui va de bas en haut : il part des stimulis, de l’environnement pour
aller vers les processus cognitifs supérieur. Ce processus est sous le contrôle des
données provenant du monde extérieur.