1 ) Historique

Schizophrénie
Schizophrénie : psychose, maladie ou groupe de maladies comportant de nombreux signes
cliniques, regroupés en 3 grands domaines :
 dissociation de la vie psychique,
 délire paranoïde flou, variable et non systématisé,
 autisme caractérisé par une rupture de la vie mentale du sujet d'avec le monde
extérieur, et reconstitution d'un "monde intérieur" qui lui est propre.
1 ) Historique
Eugen Bleuler l'a décrite et nommée en se basant sur le grec : scissure de l'esprit. Il entendait
mettre l'accent sur les groupements d'idée et d'affects autonomes.
Les symptômes constants et fondamentaux sont la dissociation intrapsychique (moi / monde
extérieur) et la perte de l'enchaînement des idées.
Des symptômes accessoires sont : délires, hallucinations, troubles catatoniques, troubles du
jugement.
E. Kraepelin a décrit la dementia praecox chez le sujet jeune, sans cause apparente, comme un
affaiblissment psychique (baisse des capacités intellectuelles). Pour lui, les symptômes
fondamentaux sont :
 fléchissement affectif,
 atteinte de la volonté,
 troubles du cours de la pensée et du jugement,
 perte de l'unité intérieure.
Les deux derniers points sont à rapprocher de la dissociation.
Les symptômes accessoires sont pour lui :
 hallucinations,
 idées délirantes,
 automatismes gestuels catatonique, impulsions,
 accès dépressifs ou excitatifs.
2 ) Incidence
La Szp touche 1 % de la population mondiale. Une étude USA indiquait 0,85 %. La variation
entre pays peut s'expliquer par des variations de diagnostics et de prise en charge notamment.
Son incidence est de 2,6 pour 1000.
Elle représente 23 % de la population psychiatrique.
3 )Facteurs de risque
3.1 ) Facteurs génétiques
Des études, notamment sur des jumeaux, élevés dans la même famille, ou bien adoptés, et
élevés séparément ont montré que la prévalence augmentait si un parent était porteur de la
maladie :
 parent au 2nd degré : 2 à 6 %
 parent au 1er degré : 6 % (parent) à 17 % (jumeau dizygote),
 monozygotes : ≈ 50 %
3.2 ) Âge et sexe
Le risque est identique. Ce qui diffère, c'est l'âge d'apparition.
Il est difficile de déterminer précisément le début de la maladie ; on se réfère ne général à la
date de première hospitalisation.
Le pic, pour les hommes, est dans la tranche 15-24 ans, alors qu'il est dans la tranche 25-35
pour les femmes. L'explication en est p-ê la décompensation, qui surviendrait pour les
hommes plutôt au moment du service militaire, et pour les femmes au moment de la
grossesse.
Formes de début :
 Brutal :
o bouffées délirantes aiguës,
o état thymique atypique (variations de l'humeur),
o état confusionnel,
o impulsions, troubles des conduites.
 insidieux, progressif :
o fléchissement de l'activité
o modification de l'affectivité et de la personnalité
o idée délirantes
o troubles du comportement
o manifestations pseudo-névrotiques.
3.3 ) Saisons de naissance
Les patients sch sont le plus souvent nés durant l'hiver ou au début du printemps. On explique
cela par les épidémies de grippes et des carences nutritionnelles dues au froid, auxquelles
seraient soumis l'embryon (cf.3.6).
3.4 ) Complications obstétricales
On observe une corrélation entre la sch et ces complications, notamment l'hypoxie périnatale
(mauvaise respiration du nouveau-né). Ceci aurait des effets sur le néoCx et l'§ (on sait que ce
dernier est très sensible au manque d'O2).
3.5 ) Facteurs de stress
Une personne prédisposée serait très vulnérable :




aux événements stressants,
aux tensions,
aux exigences de performance,
à la baisse du soutien social.
3.6 ) Infections
L'exposition au virus de la grippe lors de son 2e semestre augmente le risque.
3.7 ) Facteurs sociaux
Le risque ( la prévalence ????) est plus élevée dans les classes sociales défavorisées, surtout
dans les grandes villes des pays industrialisés. Ces populations seraient d'avantage exposées à
divers facteurs de risque (nutritionnels, stress...)
3.8 ) Statut marital
La majorité des patients ne sont pas mariés. Pour autant le célibat n'est sans doute pas un
facteur de risque. L'apparition de la maladie est souvent précoce alors que la mariage est de
plus en plus tardif. De plus, les symptômes schizophréniques sont un important facteur de
divorce. Enfin, la sch est caractérisée par un repli sur soi qui rend les rencontres plus
difficiles.
4 ) Théories neuro-anatomiques
4.1 ) Modifications anatomiques
Atrophie cortico-sous-corticale :
 élargissement des ventricules Cérébraux, le plus souvent le 3e V et les V latéraux.
 Augmentation de la taille des sillons corticaux (seulement dans un sous-groupe de
patients : --> type II !).
Le pronostic est mauvais ; on attend une mauvaise réponse aux traitements.
Altération des structures cérébrales (études PM) :
 striatum (noyau caudé et putamen),
 TC ou système limbique
Ces altérations ne sont pas spécifiques de la schzp.
Attention : les traitements lourds peuvent aussi agir sur les structures cérébrales.
Dans le Cx cérébral, l'organisation spatiale des n/ des structures §q présente des différences
architectoniques.
4.2 ) Modifications fonctionnelles
Altérations métaboliques : il y a réduction globale du métabolisme cérébral (visible en IRMf,
TEP...)
Altération du métabolisme frontal : il y a un hypométabolisme frontal (hypofrontalité) chez
pratiquement tous les patients, qu'ils soient ou non traités.
Le lobe frontal est impliqué dans les fonctions exécutives et les performances de
compréhension cognitive.
Altération du métabolisme des régions postérieures : pariétale, temporale, carrefour TPO.
5 ) Théories biochimiques
On a recherché un dysfonctionnement aux niveaux des systèmes DA et 5-HT.
5.1 ) Hypothèse dopaminergique (DA)
Elle s'appuie sur les observation d'une réduction des symptômes de la maladie après injection
de n/leptiques (qui sont des antagonistes de la DA).
On observe aussi un délire provoqué par une administration d'agonistes DA (amphétamines,
cocaïne).
5.2 ) Hypothèse sérotoninergique (5-HT)
Elle s'appuie sur les propriétés hallucinogènes du LSD, qui présente une analogie structurale
avec la 5-HT.
Elle s'est aussi développée suite à la découverte de la clozapine (antagoniste de 5-HT2a,
récepteur de la 5HT), qui améliore ?????? la sch. (à vérifier ! not. : effet spécifique sur 5HT et
non sur DA... ??????)
L'augmentation des V cérébraux est corrélées avec la baisse du taux d'un des métabolites de la
5HT.
6 ) Hypothèse neuro-développementale
La sch serait due à des lésions corticales et sous-corticales précocémment dans le
développement de l'enfant. Elles n'auraient pas d'incidence tant que la maturation ne serait pas
effective, les lésions seraient "muettes" jusqu'à la maturité. Les arguments en faveur de cette
théorie sont l'âge d'apparition, qui correspond à la maturité, et l'hypoactivité des lobes
frontaux (leurs fonctions n'étant efficace qu'après l'adolescence : anticipation, adaptation...) et
du système DA. ??????
7 ) Sémiologie
Caractéristiques cliniques
7.1 ) Apparence générale et comportement



Détérioration : chez le sch chronique, il y a négligence de l'apparence, manque
d'hygiène et de soin de la présentation.
Repli social : indifférence vis à vis des autres. On observe parfois, à l'inverse, un
manque de respect des conventions sociales.
Manque de motivation : pas ou peu de projets, manque de volonté. Ceci a un fort
retentissement sur l'intégration psychosociale.
7.2 ) Troubles de la pensée et du langage








Perte des associations d'idées,
incompréhensibilité : discours confus, illogique...
néologismes et paralogismes (mots existants utilisés dans un sens inhabituel),
écholalie,
pauvreté du contenu du discours : peu ou pas informatif,
agrammatisme et dysprosodie : problèmes de construction syntaxique, intonation
anormale et troubles de la formulation et de l'élaboration,
fading mental : barrages (suspension brutale du discours) ; le fading est plus rare : il
consiste en un affaiblissement et une diminution du son du discours, jusqu'à devenir
inaudible, puis reprendre (peut-il être lié à des hallucinations ?),
mutisme, ou réponses laconiques.
7.3 ) Troubles des affects





Athymie : baisse de l'affectivité et des émotions, et des expressions faciales,
athymhormie : réductions des réaction émotionnelles : les patients semblen,t
indifférents à ce qui les entoure (alors que réactions électrodermales ?????)
parathymie : réactions inappropriées,
émotions bizarres : extases religieuses...
sensibilité émotionnelle : peuvent se sentir agressés par un simple changement de
ton...
Ambivalence : changements d'opinion...
7.4 ) Troubles du comportement







Comportements stéréotypés, avec répétitions de mots, de gestes... (cela s'observe aussi
dans l'autisme, beaucoup plus intensément),
négativisme : ils résistent à toute sollicitation,
catalepsie : conservation des postures qu'on leur donne, persévération motrice,
catatonie : plusieurs symptômes psychomoteurs : inertie psychomotrice, hyperkinésie,
catalepsie...
échopraxie : analogue moteur de l'écholalie,
troubles des conduites alimentaires : régimes aberrants, boulimies...
symptômes somatiques (plaintes). ???????
7.5 ) Troubles de la perception



Hallucinations sous toutes les modalités, les plus fréquentes étant auditives ; ressentent
parfois qu'un présentateur TV leur parle, ou hallucinations somesthésiques...
sensations perceptives inhabituelles
idées délirantes : croyances étranges persistantes ; généralement : vol de pensées,
contrôle par des forces extérieures, délires paranoïdes, thèmes de persécution...
8 ) Critères diagnostics actuels
2 grandes nosographies :
 Classification internationale des maladies (CIM 10),
 Diagnostic and statistical manuel of mental disorders (DSM IV).
Le diagnostic se fonde sur des symptômes qui apparaissent de façon caractéristique au cours
de la maladie. Il faut cependant prendre en compte la notion de durée (???????), et le fait qu'il
existe vraisemblablement différents sous-types.
8.1 ) Distinction positif / négatif
Symptômes cliniques homogènes et stables
Symptômes positifs :
 hallucinations
 idées délirantes
 troubles de la pensée et comportement bizarres
Symptômes négatifs (ou déficitaires) :
 troubles de l'attention,
 manque d'énergie et de motivation,
 émoussement affectif,
 retrait social,
 pauvreté du discours et de la pensée.
Généralement, on observe une mixité des symptômes, avec une dominance.
8.2 ) Traitement et symptomatologie
Premier but du traitement : réduire la symptomatologie (certains médicaments sont plus ou
moins adaptés à l'un ou l'autre des types) : réduire l'angoisse, éventuellement ladépression, les
déficits psychosociaux. L'importance d'une prise en charge thérapeutique semble être
secondaire.
Il faut faire attention aux doses utilisées.
Les neuroleptiques dits bipolaires ont des effets :
 à faible dose : sur les symptômes négatifs,
 à dose plus élevée : sur les symptômes positifs.
Les neuroleptiques dits monopolaires ont des effets :
 à dose normale : sur les symptômes positifs,
 une augmentation de la posologie provoque des effets sédatifs
Effets secondaires :
 prise de poids,
 sécheresse de la bouche,
 tremblements (symptôme parkinsonien (effets "extrapyramidaux") lié à l'hyperactivité
DA, susceptible d'être corrigé),
 à long terme : dyskinésie tardive (on ne l'observe pas avec tous les traitements, et on
observe parfois une diminution des effets à l'arrêt du traitement)
Les neuroleptiques nouveaux sont censés ne pas induire d'effet secondaire.