Embolie pulmonaire

www.medville.tk
1
Embolie pulmonaire
I- introduction :
 Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l'artère pulmonaire ou une de ses
branches par un corps étranger, le plus souvent un caillot fibrino-cruorique à point de
départ une thrombose veineuse des membres inférieurs.
 Pathologie fréquente de Dc difficile.
 Apport des examens invasifs.
II- épidémiologie :
 incidence et mortalité :
o maladie thrombo-embolique = 1,5/1000.
o EP : 0,5/1000
o gravité : 11 % déces à la première heure, 30 % après.
o Erreurs de diagnostic fréquente.
 Facteurs favorisant:
o acquis : chirurgie (générale, orthopédique, neurochirurgie, gynécologique,
neurologique), traumatisme, contraception et oestrogènes, grossesse,
immobilisation prolongée (voyage), cardiopathies (insuffisance cardiaque
globale), IRC, âge, maladies systémiques (LEAD, Behçet).
o Cancer et hémopathies.
o Thrombophilies institutionnelles.
III- anatomopathologie :
 Localisation multiple et bilatérale.
 Prédominance au niveau des branches droites de l'artère pulmonaire et dans les branches
inférieures.
 Localisation ds les artères de gros calibre.
 Autopsie : thrombus du tronc et de la bifurcation + thrombi branche et VD.
 OD, VD, AP dilatées.
IV- physiopathologie :
A- cause :
 origine des EP : thrombose des veines des membres inférieurs sans signes cliniques ds ½
des cas.
 présence de thrombus dans les cavités droites 8 à 10 % des cas.
 Facteurs de thrombose : immobilisation et hypercoagulabilité.
 Causes du détachement du thrombus mal connus.
 Point d'arrêt dans les poumons dépend du volume (thrombus) et du flux pulmonaire : le
lobe inférieur et droit.
B- conséquences :
 perturbations circulatoires :
o élévation de pressions pulmonaires.
o Élévation des résistances vasculaires pulmonaires.

www.medville.tk
2
 Perturbations respiratoires : zone ventilée non perfusée, augmentation de l'espace mort :
o hyperventilation : dyspnée avec polypnée.
o Désaturation en oxygène du sang artériel.
o Diminution de la tension en CO2 du sang artériel.
 2 facteurs de l'HTAP : obstruction vasculaire, pathologies respiratoires au cardiaque
antérieur.
 Obstruction par deux mécanismes : les thrombus et la vasoconstriction.
 50 % d'obstruction = HTAP (PAP moyenne 25 mm Hg), jamais > 40 mm Hg.
 Les résistances pulmonaires augmentent à partir de 60 % d'obstruction.
 Atteintes secondaires du ventricule gauche (diminution du débit cardiaque).
V- diagnostic clinique :
A- signes cliniques : non spécifique + +
 début brutal, contexte particulier.
 Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas.
 Douleur pleurale (point de côté basi thoracique) 60 %.
 Autres : toux sèche, hémoptysie, OMI.
B- examen clinique :
 signes de retentissement droit :
o tachycardie,
o IVD (bruit de galop, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, turgescence de la
veine jugulaire),
o TA normale
 examen pulmonaire normal (parfois râles crépitant, bronchique)
 recherche d'une thrombose veineuse des MI + + + : oedème, douleur spontanée ou
provoquée du mollet : signes de Homans,  du ballottement du mollet comparativement.
VI- examens complémentaires :
1- ECG : anomalies dans 70 % des cas.
 QRS dévié à droite.
 Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3)
 bloc de branche droit (BBD) incomplet, onde P pulmonaire.
 Troubles du rythme : ACFA, flutter.
 Rythme sinusal rapide : tachycardie sinusale > 100 batt/min.
 Signes transitoires et retardés.
2- radio pulmonaire :
 normal + dyspnée = embolie pulmonaire.
 Cardiomégalie.
 Épanchement pleural.
 Infiltration pulmonaire, atélectasie.
 Ascension d'une hémicoupole (surtout à droite).

www.medville.tk
3
3- biologie :
 D-Dimères :
o nouveau marqueur spécifique de la coagulation et la fibrinolyse.
o Place importante dans la stratégie diagnostique.
o 3 méthodes de dosage agglutinations (latex) .
o Elisa, vidas D-dimères,
o les résultats en 10 et 30 min.
o Valeur seuil 500 ng/ml = une valeur  élimine de façon certaine une embolie
pulmonaire mais avec une spécificité faible 50 % (cancer, CIVD, ACFA)
o NB : troponine  dans les embolies pulmonaires moyennes à massives.
 gaz du sang :
o hypoxie PaO2 < 60 mm Hg 25 %, entre 60 et 80 dans 50 % des cas.
o hypocapnie PaCO2 basse et alcalose respiratoire.
4- scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation :
 micro agrégat d'albumine lunaire marquée au technétium 99m, décubitus dorsal strict, 6
incidences (face antérieure, postérieure, profil, oblique postérieure : droite gauche).
 Ventilation au Xénon 133 ou Krypton 80m =
o sensibilite 80 %
o spécificités 100 %
o normal elle élimine l'embolie pulmonaire.
5- TDM :
 spiralé volumétrique visualise les caillots dans les artères pulmonaires.
 Defect endoluminale centrale ou périphérique.
 Sensibilité 95 % vaisseaux proximaux, moins bonnes pour les distaux.
6- échocardiographie :
 intérêt de L'ETO si suspicion de EP invasive.
 Présence de thrombus dans le tronc l'artère pulmonaire.
 Signes de CPA : dilatation des cavités droites, septum paradoxal, diminution du volume
du VG.
 évaluation de la pression pulmonaire grâce aux Doppler tricuspidienne.
7- écho Doppler vx : recherche d'une thrombose veineuse des membres inférieurs.
8- angioplastie pulmonaire :
 examen de référence +++
 Présence d'un caillot endoluminal ou arrêt cupuliforme du produit de contraste.
 Index de Miller % = coefficient de perfusion + coefficient d'obstruction/34
(> 60 % d'obstruction = embolie pulmonaire massive)

www.medville.tk
4
VII- évolution, pronostic :
 Favorable sous traitement anticoagulant : clinique et paracliniques (scintigraphie 15 jours
après puis 3 mois plus tard).
 Défavorable: Récidive (thrombus extensif, accident à l'héparine), thrombopénie.
 Éléments du pronostic :
o Degré d'obstruction artérielle : IVD, IRA, BBD complet, PaO2 < 50 mmHg,
dilatation des cavités droites, pression artérielle pulmonaire
moyenne (PAPM) > 40 mm Hg.
o Pathologies associées, âge > 70, cardiopathies, coeur pulmonaire chronique (CPC)
(bronchite chronique, asthme)
VIII- formes cliniques :
1- symptomatique :
 Grave sur coeur sain : Mort subite, syncope, collapsus, IVD.
 Diagnostic difficile si IC, RM en ACFA, IDM :
 angio +++ si douleur fugace, fièvre, tachycardie.
 Présentations atypiques :
o douleur thoracique, abdominale,
o dyspnée isolée, hémoptysie,
o choc cardiogénique inaugural, opacités radiologiques pseudo tumorales.
2- évolution :
 Récidivantes  risque de mort subite et CPC.
 CPC post embolique.
3- selon la nature du matérielle embolique :
 fibrino-cruorique + +
 Autres : graisseuses, gazeuse, septiques.
IX- traitement :
A- moyen :
 Anticoagulant : diminuent la mortalité et les récidives.
o Héparine non fractionnée HNF.
o HBPM.
o Relais par les AVK précoces (j1 ou j2)
 thrombolytique
 Embolectomie
 Interruption de la VCI
1- anticoagulant : maniement  doses curatives.
a- héparine :
 HNF : bolus IV 5000 UI + quotidienne 500U/kg/jour IV continu ou sous cutanée x
2 ou x 3.
 Ajustement par la biologie :
o TCA 2 à 3 x la normal, 4 à 6 heures après injection,
o héparinémie = 0,3 - 0,6 UI/ml

www.medville.tk
5
 HBPM : ou 1 injection sous cutanée,
Dose ajustée au poids 100 UI/kg/12h
Non ajustée par la biologie (activité anti Xa) (pas de control à faire)
!! Fonction rénale > 70 ans.
!! Toujours surveillance de la numération plaquettaire
(Avant le début du traitement, à refaire si traitement > 1 an)
Héparine : réversibilité
T1/2 d'élimination : IV sous-cutanée
HNF 1h 2h
HBPM 2h 4h
 Sulfate de protamine (IV lente 10 min)
o Unité pour unité d'héparine estimée en circulation.
o Neutralisation complète de l'activité antiXa.
o Contrôle biologique.
b- antagonistes de la vitamine K (AVK)
warfarine, acenocoumarol (sintron*)
 Évaluation du risque hémorragique.
 Interactions médicamenteuses (AINS,...)
 Information / éducation.
 Une seule prise, le soir, horaire régulier.
 Carnet du traitement / INR régulier, TP régulier.
 Ajustement des doses.
2- thrombolytiques :
 Actions : dissolution du thrombus par activation du plasminogène en plasmine qui
dégrade la fibrine en peptides.
 Urokinase : bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h 12 heures continues.
 Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h 24h.
 tPA : 100 mg en 2h.
B- indications :
 Traitement curatif : quelque soit la gravité.
o Hospitalisation en réanimation.
o Anticoagulant - héparine IV
o Relais par les AVK.
 Embolie pulmonaire sévère : index Miller > 50 %
o thrombolytique
o Embolectomie sous CEC.