MMC Cardiologie
Dr Choussat
Valvulopathies, Endocardites, Péricardites
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Valvulopathies, Endocardites, Péricardites
I- Rétrécissement Aortique :
(3 cups)
Définition :
Obstacle à l’éjection du sang vers l’Aorte lié à un rétrécissement de la valve ;
Le cœur se muscle = HVG, puis se tasse (dysfonctionnement)
Etiologie :
- RA dégénératif : calcification (vieillards > 80 ans)
- RA « de naissance » = 2 cups (pb vers 40 ans) = 1% de la pop
Diagnostic :
ASI : Angor (syndrome angoreux), Syncope, Insuffisance cardiaque = dyspnée
Examens cliniques :
- Auscultation : Souffles systolique au foyer aortique « Pushh-Ta »
- ECG : Amplitude = épaisseur (HVG)
- R* : Cardiomégalie
- Echocardiographie : Valve calcifiée + Retentissements sur le
cœur ; +/- doppler : mesure de la vitesse des GR
Explorations hémodynamiques :
Examen radiographique : mesure les pressions grâce à un KT central +
Opacification cœur G (HVG) +/- film
Pronostic :
Grave : mort subite, syncope (1/2 va mourir au bout de 2 ans)
RA serré : < 1cm² (norme = 2-4 cm²)
Traitement :
Chirurgie cardiaque : remplacement de la valve aortique
Prothèses : - mécanique (métal) : inusable, mais risque de thrombose (AVK à vie)
- tissu biologique (bioprothèse) : s’use en 10 ans, pas de thrombose
= vieux, grossesses, sportifs
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II- Insuffisance Aortique :
Définition :
Incontinence de la valve aortique qui est responsable d’une fuite de sang de
l’Aorte vers le VG pendant la diastole
Etiologie :
Endocardites
Signes fonctionnels :
Latence clinique, puis dyspnée
Examens cliniques :
- souffle diastolique au foyer aortique « Toum-Tashh »
- signes artériels périphériques (augmentation du différentiel
de pression : 120/40)
Examens Complémentaires :
- ECG
- R*
- Echocardiographie-doppler
Exploration hémodynamique : reflux de l’Aorte vers le VG
Pronostic :
Latence : mort subite
Dyspnée : altération sévère du VG
Traitement :
Précoce = médical
Avancé = chirurgical
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III- Rétrécissement Mitral :
S’ouvre en diastole
2 feuillets de la VM tenu par des cordages, l’ensemble est relié au pilier du VG
Définition :
Obstacle au remplissage du VG en dyastole, qui est lié à un épaississement de la
VM
Etiologie (1) :
RAA = Rhumatisme Articulaire Aiguë
Atteinte des valves liée à la complication d’une maladie infectieuse à
Streptocoque (B) qui se manifeste sous la forme d’angine.
Physiopathologie :
Epaississement de la VM = commissures : normale = 4cm² ; serré < 1cm²
(d’où HAG)
Diagnostic :
Dyspnée, souffles diastoliques au foyer mitral « SHH-SHH »
Examens Complémentaires :
- ECG : HAG
- R* : HAG
- Echocardiographie : VM rétrécie, HAG et VG normal
* ETT : échographie trans thoracique
* ETO : échographie trans oesophagienne
- valve mitrale, recherche de thrombis dans l’AG
- puis risque de fragmentation du thrombus
Explorations hémodynamiques :
Différentiel de pression entre AG et VG
Pronostic :
Accident embolique, Insuffisance cardiaque, Décès
Traitement :
- Remplacement mitral
- Valvuloplastie mitrale percutanée par ballonet par KT trans-septal
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IV- Insuffisance mitrale :
Définition :
Reflux de sang du VG à l’AG pendant la systole
Physiopathologie :
HAG + HVG (car double débit)
Etiologie :
Prolapsus valvulaire mitral (2-3%), Endocardite infectieuse
Diagnostic :
- Signes fonctionnels : dyspnée d’effort
- Auscultation : souffles systoliques au foyer mitral
Examens complémentaires :
- ECG : HAG + HVG
- R* : Cardiomégalie
- Echocardiographie : prolapsus de la valve (+ ETT + ETO)
Exploration hémodynamique :
Ventriculographie + différentiel de pression entre AG et VG
Pronostic :
Insuffisance cardiaque, mort subite
Traitement :
- Remplacement de la valve mitrale (10%)
- Retendre les cordages = Plastie mitrale (90%)
Toute valvulopathie symptomatique doit être traitée de façon radicale
Celles qui sont asymptomatiques nécessitent une discussion
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V- Diagnostic de l’Endocardite infectieuse :
Infection bactérienne de la valve sur une valve anormale
Porte d’entrée (dentaire…) ; Septicémie ; localisation à la valve
Signes :
Fièvre + souffles : jusqu’à preuve du contraire
Examens complémentaires :
- Hémocultures (10 à 12 / 24H)
- Echocardiographie cardiaque :
= prolifération bactérienne = amas = végétation
Pronostic :
Septicémie grave (20% de décès)
Traitement :
- Antibiothérapie massive IV en association, adaptée à la bactérie et
pendant 42j
- Chirurgie : remplacement valvulaire
VI- Péricardite aiguë :
Inflammation des feuillets du péricarde avec +/- épanchement de liquide
Signes fonctionnels :
- Douleur thoracique (les séreuses frottent) : augmentant à l’inspiration et
diminuant en position assise penché en avant)
- Fièvre
Examens clinique :
Frottement « SHH-SHH » (= soie)
Examens complémentaires :
- ECG : sus-décalage convexe vers le bas
- R* : normal ou gros cœur si beaucoup de liquide
- Echocardiographie : liquide
Etiologie :
- Infection virale (ttt = repos, aspirine à dose anti-inflammatoire = 3g/j)
- Tuberculose (ttt = antibiothérapie anti BK)
- Cancers (péricardite néoplasique)
Complication = TAMPONNADE
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