R1 - Roneo`07

BACTERIOLOGIE - Mycoplasmes - page 1/6
Lucie et Marie
08/01/09
Tanguy et Virginie
BACTERIOLOGIE
10h30-11h30
Romain VOLMER
MYCOPLASMES
Présentation des mycoplasmes
Classification
C’est une famille de bactéries très particulières. Les Mycoplasmes appartiennent à la classe des
Mollicutes c'est-à-dire des bactéries dites à peau molle car elles n’ont pas de paroi.
Il existe quatre ordres dont celui des Mycoplasmatales qui contient deux genres principaux :
- les Mycoplasma pathogènes pour les animaux (Deux nouveaux sous-genres appartiennent
maintenant à ce genre : Haemobartonella et Eperythrozoon)
- les Ureaplasma pathogènes pour l’homme
Caractéristiques bactériologiques principales
Leur taille est très faible, de l’ordre de 0,5 micron. Ils ont le plus petit génome bactérien connu
(580-1000kb) ce qui rend leur équipement enzymatique limité. Cela leur donne la particularité
d’être les êtres vivants les plus simples capables de vivre de façon autonome et de proliférer dans le
milieu extérieur.
Il n‘ont pas de paroi donc pas de peptidoglycanes, ce qui encore une fois les rend uniques parmi les
bactéries!
Leur structure est alors conférée par le cholestérol présent dans leur membrane en quantité
importante. Le stérol et les lipoprotéines évitent que la bactérie ne soit pas trop déformée. Les
Mycoplasmes ne peuvent cependant pas synthétiser ce dernier de façon autonome mais doivent
l’emprunter à leurs hôtes (importance d’une proximité avec les cellules hôtes et prélèvement dans
les membranes du cholestérol).
Aspect des colonies de Mycoplasmes
On les cultive sur un milieu enrichi en
cholestérol. Il est nécessaire de faire
une observation à la loupe des micro-
colonies car leur diamètre est inférieur
à 1 micron.
La micro-colonie est légèrement
surélevée. La culture étant très
difficile le diagnostic se fait
préférentiellement par recherche de
gènes bactériens par PCR.
Remarque intéressante : Chez les
Mycoplasmes il existe une
particularité génétique : l’un des
codons stop (UGA) code en fait pour un tryptophane. Ceci existe aussi chez les mitochondries, ce
qui tend à confirmer l’origine bactérienne de ces dernières.

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Conséquences pratiques : Habitat des Mycoplasmes
Ces bactéries se multiplient uniquement au contact des muqueuses des cellules eucaryotes
permettant l’apport de Cholestérol. Leur résistance dans le milieu extérieur est faible, en effet en
l’absence de paroi elles sont sensibles à la dessiccation. Du fait de la petite taille de leur génome et
de leur faible équipement enzymatique, elles ont besoin d’un hôte voir même d’un organe
spécifique qui leur fournissent tout le nécessaire pour leur multiplication. On peut donc dire qu’il y
a un tropisme d’hôte très strict et un tropisme préférentiel d’organe, tout comme chez les virus. Les
bactéries sont très inféodées à l’hôte.
Les différents mycoplasmes
Chez l’homme il existe des pathogènes stricts, c’est-à-dire à l’origine de symptômes dès qu’ils sont
présents : ex : Mycoplasma pneumoniae à l’origine de la pneumonie atypique qui montre des
symptômes respiratoires mais pas de symptômes généraux. La transmission se fait d’homme à
homme.
Il existe également des pathogènes opportunistes (ex : Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum)
On va maintenant s’intéresser aux Mycoplasmes agissant sur les animaux.
Pathogènes stricts chez les ruminants
- Mycoplasma mycoides subsp (sous espèce) mycoides variant SC (Small Colony) : il est à
l’origine de la péripneumonie contagieuse bovine qui a fait des ravages en Europe au 19ème
siècle (à l’origine de la création des écoles vétérinaires). Maintenant cette maladie n’existe
plus en Europe mais est encore présente en Afrique.
Cette photo représente un poumon atteint de
péripneumonie.
On observe un parenchyme rouge, luisant et
charnu (= hépatisation du poumon). On observe
également des interstitium (en blanc) très
inflammés, lésés en « fromage de tête » ou en
« damier »!!!!!!!
Quand cette maladie affecte un élevage, il touche
80 % des bovins avec 50 % de mortalité.
- Mycoplasma capricolum subsp capripneumoniae : il est à l’origine de la pleuropneumonie
contagieuse caprine. Cette maladie présente exactement les mêmes symptômes que la
précédente avec atteinte de la plèvre. La mortalité associée à cette maladie est très
importante, de l’ordre de 50%.
- Mycoplasma agalactiae : agent de l’agalactie contagieuse des petits ruminants. Cette
bactérie est souvent associée à M. mycoides ou M.capricolum. Ceci peut donner des
Mammites, des Arthrites, des Kératites, des Pneumonies, des Septicémies (syndrome
MAKePS). Elle entraîne également une perte de production laitière.

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Mycoplasmes pathogènes opportunistes
On les rencontre fréquemment et ils atteignent de nombreuses espèces, mais on ne sait pas
s’ils sont directement responsables de la maladie.
- Mycoplasma bovis : présent surtout chez les veaux où il est à l’origine de pneumonie et
d’arthrite. Chez l’adulte, il peut aussi donner des mammites.
- Mycoplasma hyopneumoniae (hyo=porc) : Donne une pneumonie enzootique chez le porc à
l’origine de lourdes pertes économiques surtout dans les élevages intensifs de haute
performance dans lesquels les conditions de développement de la bactérie sont favorables
(concentration des animaux et fragilité des bêtes). La maladie est alors souvent déclenchée
par un stress (modification de paramètres zootechniques) ; On trouve cette bactérie chez les
animaux non malades au niveau des muqueuses de l’appareil respiratoire supérieur (cavités
nasales, pharynx, larynx). En cas de stress la contamination gagne l’appareil respiratoire
profond.
- Mycoplasma hyorhinis : il est à l’origine de polysérites (=inflammation des séreuses de la
plèvre, des poumons et du péricarde à l’origine de symptômes généraux) et d’arthrites.
L’agent pathogène se trouvant dans le sang peut passer à travers l’épithélium basal. Il peut
passer de la muqueuse nasale aux organes internes.
- Mycoplasma hyosynoviae : il est l’origine d’arthrites et de synovites.
- Mycoplasma gallisepticum à l’origine de troubles respiratoires chroniques et aigus chez les
Volailles.
- Mycoplasma synoviae à l’origine d’arthrites et de synovites chez les Volailles
Points communs des Mycoplasmoses
- Ce sont toutes des maladies de troupeau apparaissant quand les animaux sont concentrés. La
transmission se fait par contact direct (par voie génitale ou aérogène).
- Elles présentent une forte morbidité mais une faible mortalité, elles évoluent souvent vers la
chronicité avec des symptômes respiratoires chroniques à l’origine de pertes de production.
Elles sont à l’origine de perte de croissance et de pertes économiques.
- Le diagnostic est difficile (techniques moléculaires) car ce sont des bactéries difficiles à
cultiver.
- Le traitement se fait par des macrolides, tétracyclines ou quinolones mais pas par des B-
lactamines qui agissent sur la synthèse de la paroi (absence de cible). La chronicité ne
facilite pas le traitement.
Etude d’un cas particulier : Mycoplasma bovis
Il peut être pathogène strict dans le cas d’une forte charge bactérienne, mais il est le plus souvent
opportuniste ou favorisant. Il se développe à la faveur d’un stress ou d’une autre infection,
notamment virale. Par exemple avec les virus VRSB (Virus respiratoire syncitial bovin), BVD,
PI3V (parainfluenza). Le VRSB se multiplie dans l’appareil respiratoire et détruit ainsi l’épithélium
cilié de la muqueuse chez les bovins, favorisant ainsi une infection par des bactéries, tout comme le
BVD qui provoque une immunodépression.

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Cette bactérie peut également être associée à d’autres agents tels que Mannheimia haemolytica,
Pasteurella multocida, Hystophilus somni. Par contre on ne sait lequel déclenche la maladie.
Epidémiologie :
- Répartition mondiale
- Contamination directe
- Infection par voie respiratoire, mammaire ou génitale
- Résistance faible dans le milieu extérieur
Inoculation expérimentale de veaux :
On observe un jetage important, la
respiration est difficile (cf. port de
la tête). A l’autopsie on observe un
poumon dense, humide et épaissi au
niveau des lobes ventraux
notamment...
Le diagnostic se fait par LBA puis culture ou par un test ELISA.
Le traitement est difficile car souvent la maladie atteint l’ensemble du troupeau. On recherche
alors plutôt les causes favorisantes et on les supprime ou on les réduit (exemple : vaccination
pour supprimer un virus favorisant, amélioration des conditions d’élevages, stress, carences
alimentaires). Un vaccin contre Mycoplasma bovis existe mais ne marche pas bien.
Pouvoir pathogène des Mycoplasmes
Il est assez mal connu et met en jeu trois mécanismes :
1) Adhésion aux cellules épithéliales des muqueuses
L’adhésion utilise un organe terminal
dans lequel des protéines sont
accumulées, zone plus dense en
microscopie électronique. La liaison
se fait avec les acides sialiques ou
sialoglycoprotéines. Une forte
proximité avec l’épithélium est
nécessaire à l’implantation. La
proximité avec l’hôte permet la
nutrition de la bactérie.

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2) Echappement à la réponse immunitaire
- par la variabilité antigénique :
Elle est très importante chez les mycoplasmes, posant des problèmes pour les vaccins (variabilité
des protéines de surface). Par exemple pour M. gallisepticum, 100000 possibilités (sur le même
principe que la variabilité génétique des immunoglobulines). De plus, il y a une possibilité de
modifications rapides au cours de la maladie. C’est pourquoi la réponse immunitaire n’est pas
efficace.
- par modulation de la réponse immunitaire :
Des lipoprotéines bactériennes de surface stimulent les cellules immunitaires et entrainent la
synthèse de cytokines pro-inflammatoires TNF et IL1 qui recrutent les cellules inflammatoires qui
synthétisent aussi des cytokines. Il y a un dérèglement du système immunitaire à l’origine des
symptômes. La réponse immunitaire est trop importante, donc inefficace.
3) Origine des symptômes
- Immunopathologie : Il y a stimulation de la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires et
présence d’infiltrats de cellules inflammatoires. Il y a alors épaississement de la muqueuse et
donc des problèmes respiratoires.
- Effets directs : Il y en a très peu, sauf synthèse de radicaux oxygénés à fort pouvoir oxydant.
Ces radicaux sont rapidement détruits dans le milieu extérieur donc pour être actifs ils
nécessitent un contact étroit entre la bactérie et la cellule. La bactérie se nourrit grâce à la
cellule.
Encore une fois pour observer ces symptômes il faut un contact étroit entre les bactéries et
l’épithélium : importance de l’adhésion dans le pouvoir pathogène.
Nouvelles bactéries du genre Mycoplasma
M. suis et M. haemofelis se trouvent dans le sang, ont un tropisme pour les globules rouges et se
multiplient à leur surface.
Cas de M. haemofelis
La transmission se fait par contact avec le sang d’un animal infecté (morsures, puces et transmission
des bactéries des mères à leur descendance). L’apparition de symptômes nécessite des conditions
favorisantes. L’incubation dure 3 semaines une fois la multiplication bactérienne enclenchée.
L’importance de la maladie est fonction de la quantité de bactéries présentes dans le sang : on a
alors différentes formes, pouvant aller jusqu’à la mort, l’animal mourant alors d’anémie.
Souvent, les symptômes sont modérés : anémie faible, affaiblissement de l’animal, tachypnée,
léthargie et pâleur des muqueuses. Il y aussi une réponse immunitaire traduite par des poussées de
fièvre, encore une fois proportionnelles à la quantité de bactéries présentes dans le sang. La maladie